Dzīvnieku organisms eksistē da�ādu fizikālu un ķīmisku procesu vidē. Parastajos apstākļos to iedarbības intensitāte mainās noteiktās robe�ās, kurām organisms piemērojies. Tā, piemēram, organisms piemērojies noteiktām termiskām svārstībām, bioelektris-kiem kairinājumiem, starojumu enerģijas un atmosfēras spiediena maiņām. Ja �o fizikālo faktoru iedarbības intensitātes bioloģiskā robe�a pārsniegta, organisms var saslimt.

Temperatūra. Nozīmīgs fizikālais faktors ir ārējās vides un organisma temperatūra. Daudz�ūnu organismu �ūnās dzīvības procesi norit temperatūrā, kas nesniedzas augstāk par 50�C un zemāk par �1,5�2�C. Ja temperatūra augstāka vai zemāka, olbaltumvielas denaturējas un �ūna iet bojā. Ķermeņa temperatūra, kura atbilst organisma funkciju un bioķīmisko reakciju norises optimālajiem nosacījumiem, dzīvniekiem ir da�āda. Siltasiņu dzīvniekiem tā ir 37�43�C. Arējās vides temperatūras svārstības, kas paaugstina .vai pazemina organisma temperatūru pāri �ai robe�ai, rada dzīvības funkciju traucējumus un termisko faktoru vietēju vai vispārēju patoloģisku ietekmi.

Paaugstinatas temperatūras vietēja ietekme izraisa apdegumu un apdeguma slimību (sk. noda|u Ķirur-ģ�j^a)-

Paaugstinātas temperatūras vispārējā ietekme var but par cēloni organisma pārkar�anai, karstuma triekai un saules dūrienam.

Organisms pārkarst, ja traucēta siltuma atdo�ana un līdz ar to izjaukts termoregulācijas līdzsvars (sk. 72. lpp.). Pārkar�anu veicina paaugstināta apkārtējās vides temperatūra un gaisa mitrums, biezs zemādas tauku slānis, bieza vilna, aknu un sirds slimības. Pārkar�ana iestājas pakāpeniski. Tādēļ iz�ķiram pārkār�anas kompensācijas fāzi, kad maksimāli darbojas termo-regulācija un, lai gan ar grūtībām, tomēr tā spēj novērst ķermeņa temperatūras paaugstinā�anos. �ajā fāzē organismā samazinas siltuma ra�o�ana, un tajā pa�ā laikā ar visu jaudu tiek atdots siltums � organisms svīst, ādas asinsvadi papla�inās, elpo�ana ātra. Tiem dzīvniekiem (suņiem, kaķiem), kam nav pietieko�i attīstītu sviedru dziedzeru, siltums izdalās, galvenokārt pastiprināti elpojot un iztvaikojot mitrumu caur mutes un mēles gļotādu. Ja �īs aizsargreakcijas nespēj novērst organisma pārkar�anu, iestājas de kompensācijas fāze. �ajā fāzē traucējumi rodas vispirms ķīmiskajā termoregulācijā � ievērojami pastiprinās oksi-dācijas procesi un līdz ar to siltuma ra�o�ana. Sāk pastiprināti sadalīties arī olbaltumvielas, un organisma iek�ējā vide piesātinās ar olbaltumvielu noārdī�anās produktiem. Rodas acidoze. Asinis sabiezē, jo organisms zaudē �ķidrumu svīstot un iztvaikojot. Ķermeņa temperatūra nepārtraukti paaugstinās, vēl vairāk paātrinas sirds darbība, elpo�ana, paaugstinās asins spiediens, pieaug nervu sistēmas uzbudinājums, parādās krampju lēkmes.

Ja ķermeņa temperatūra pārsniedz 42�43�C, iestājas p a r a � Utis kā fāze. Rodas nervu sistēmas darbības traucējumi � parādās krampji, zūd samaņa, kavēta elpo�ana un sirds darbība. �o stāvokli sauc par karstuma trieku. Ja pārkar�ana turpinās, tad iestājas nāve. Karstuma trieku var novērst, ja pārtrauc tālāko organisma pārkar�anu, novietojot dzīvnieku vēsumā, svaigā gaisā, uzliekot aukstas kompreses pakau�a rajonā. Tad pakāpeniski ķermeņa temperatūra pazeminās, tomēr paliek ilgsto�i traucējumi gan termoregulācijā, gan dzīvības funkciju norisēs. Ķermeņa temperatūra nereti turpina pazemināties un sasniedz 35��32�C, elpo�ana neregulāra, asins spiediens zems, sirds darbība vāja, ir arī samaņas traucējumi. Savlaicīgi neārstējot, dzīvnieks var nobeigties pat pēc vairākām dienām.

Ja galva pārkarst saulē, reflektori papla�inās smadzeņu asinsvadi un rodas saules dūriens. Parādās vispārējs vājums, gļotādu pilnasinība, ķermeņa temperatūra paaugstinās pat līdz 44�45�C, zūd samaņa, elpo�ana sākumā ātra, tad kļūst lēna un neregulāra. Sirds darbība ātra un vāja, plau�ās asins sastrēgums un tūska. Smadzenēs novēro pilnasinību un sīkus asins izplūdumus. Termoregulācijas un organisma funkciju traucējumi �aja gadījumā ir nervu centru darbības pārmaiņu sekas galvas smadzeņu pārkar�anas un asins cirkulācijas traucējumu dēļ.

Pazeminātas temperatūras ietekmē rodas vietēji apsaldējumi, nosal�ana vai saslim�ana ar saaukstē�anās slimībām.

Apsaldējumi rodas, iedarbojoties uz audiem 4�C un ze^: mākai temperatūrai. Aukstumā vispirms sa�aurinās asinsvadi un samazinās nervu galu jutība, tāpēc āda kļūst. bāla, nejutīga un auksta. Samazinoties apasiņo�anai, rodas skābekļa trūkums un trofikas traucējumi audos. Pazeminātā temperatūrā hemoglobīns vāji disociē skābekli. Viss tas sekmē distrofiskas pārmaiņas. Temperatūrai vēl vairāk pazeminoties, audi sasalst, audu �ķidrumā un �ūnās veidojas ledus, kas bojā �ūnas. Zemā temperatūrā, it īpa�i, ja aukstumam pievienojas mitrums, dzīvnieki apsaldē audus naga kronī�a apkārtnē, ādas krokas pavēderē, asti, kā arī ausis, degunu un lūpas. Pēc sasildī�anas apsalu�ajos audos parādās distrofiskas pārmaiņas un nekroze. Atkarībā no aukstuma iedarbības pakāpes iz�ķir �etras pakāpes apsaldējumus (sk. 304. lpp.).

Nosal�ana notiek, pakāpeniski pazeminoties ķermeņa temperatūrai. Da�i dzīvnieki, piemēram, sikspārņi un e�i, kas guļ zie

u�ies eksistencei pazeminātas temperatūras � os. Ķermeņa temperatūra tiem noslīd līdz unkcijas stipri pazeminātas. Sirds darbība lēna � da�as reizes minūtē, elpo�ana � reizi da�ās minūtēs. Vides temperatūrai paaugstinoties, ziemas guļa izbeidzas un atjaunojas ķermeņa normālā temperatūra un funkcijas.

mas miegu, piemerq hipotermijas apstāk � 1,7�C. Dzīvības

Zemākie dzīvnieki, piemēram, infuzorijas var pat sasalt, bet atkausētas tās turpina dzīvot. Siltasiņu dzīvnieki daudz jutīgāki pret pazeminātu temperatūru. Ķermeņa temperatūras pazeminā�anās galējā robe�a tiem nepārsniedz 12�25�C. Izturīgāki �ajā ziņā ir jauni dzīvnieki. Kucēni paliek dzīvi, ķermeņa temperatūrai noslīdot līdz 2�C, un cālēni � līdz 10�C. Dzīvnieku spermiji saglabā dzīvības spēju, ilgsto�i glabāti, �70�C līdz � 196�C temperatūrā.

Dzīvnieki nosalst, ja aukstā laikā traucēta termoregulācija, kustību trūkuma, bado�anās, noasiņo�anas, samaņas zaudē�anas vai nervu sistēmas darbības traucējumu dēļ. Mitrums un vēj� paātrina nosal�anu.

Nosal�ana iestājas pakāpeniski, tajā iz�ķir trīs fāzes. Nosal�anas kompensācijas fāzē siltuma atdo�ana ierobe�ota un oksidācijas procesi pastiprinās. Ādas asinsvadi sa�aurinās, mati sabo�as. Siltuma ra�o�ana pastiprinās, reflektori kontrahējo-ties muskulatūrai, � parādās drebuļi. Audos pastiprinās glikolīze un oksidācija. Ja �īs organisma aizsargreakcijas nespēj novērst ķermeņa temperatūras pazeminā�anos, iestājas nosal�anas dekompensāci j as fāze. �ajā fāzē pakāpeniski samazinās oksidācijas procesu intensitāte, drebuļi pārtraucas, ādas asinsvadi sāk papla�ināties. Nervu � sistēmas darbība un līdz ar to visas dzīvības funkcijas kavējas un iestājas miegainums. Sirds darbība kļūst lēna, elpo�ana 6�8 reizes minūtē, neregulāra. Vielumaiņa ievērojami samazinās, un, ķermeņa temperatūrai pazeminoties līdz 25�C�12�C, iestājas nosal�anas paralītiskā fāze. Dzīvnieks iet bojā, pārtraucoties sirds darbībai un elpo�anai.

Ķermeņa pazeminātu temperatūru da�kārt izraisa arī mākslīgi, izdarot operācijas sirdī un plau�ā.s.

Pazemināta temperatūra da�kārt ir par cēloni saaukstē�anās slimībām. Tās var rasties pat tad, ja atvēsinās atsevi�ķi locekļi vai ķermeņa rajoni. Saaukstē�anās slimību patoģenēze saistīta ar aukstuma reflektoru iedarbību uz da�ādiem orgāniem. Aukstuma ietekmē reflektori sa�aurinās asinsvadi un tiek traucētas nervu trofiskās funkcijas ne tikai attiecīgā organisma daļā, bet visā organismā. It sevi�ķi jutīgi ir elpo�anas orgānu gļotādu asinsvadi un trofiskie nervi, tādēļ �ajos orgānos rodas vielumai-ņas traucējumi, asins sastrēgumi un gļotādu pietūkums. Gļotādām pietūkstot, samazinās to pretestības spējas mikroorganismiem un izveidojas infekciozs gļotādu iekaisums. �āda veida patoloģisku reakciju uz audu atvēsinā�anu var novērst, organismu norūdot. Norūdītā organismā aukstuma izraisītās pārmaiņas neitralizē trenēto asinsvadu un nervu precīzās reakcijas, novēr�ot funkciju traucējumus.

Elektriskā strāva. Elektriskās strāvas patoloģiskā ietekme var rasties, dzīvniekiem pieskaroties elektriskajiem vadiem, kā arī pērkona laikā no zibens spēriena. Elektriskās strāvas iedarbība var būt elektrolītiska, termiska vai mehāniska.

Jo lielāks strāvas stiprums, jo kaitīgāka būs ietekme. Līdz 500 V spriegumam kairino�āka ir maiņstrāva. Ja spriegums lielāks, nelabvēlīgāka ir līdzstrāvas iedarbība.

Strāvas ietekme atkarīga no audu pretestības. Jo mazāka audu pretestība, jo strava intensīvāk iedarbojas. Sausas ādas pretestība ir tūksto�iem megaomu. Orgānu un mitras ādas pretestība ir simtiem megaomu. Atkarībā no audu pretestības 100 mA stipra strāva var nonāvēt dzīvnieku, ja strāva plūst caur galvas smadzenēm vai sirdi. 80 V un 10 mA stipra strāva rada krampjus, tādēļ nav iespējams patstāvīgi atbrīvoties no strāvas avota. Zibens strāvai ir 100 000 kV liels spriegums un 5 miljoni ampēru stiprums. Tie�i iedarbojoties, tā organismu momentāli nonāvē, radot mehāniskus, termiskus un funkcionālus bojājumus. Zibens strāvas iedarbība ilgst sekundes desmitdaļas un, ja iedarbība netie�a, rada tikai apdullumu vai klīnisku nāvi. Tāpēc nepareizi zibens apdullinātos dzīvniekus vai cilvēkus ierakt zemē, it kā lai aizvadītu strāvu. I�āda rīcība kavē sirds darbību un elpo�anas atjauno�anos, tādēļ netiek savlaicīgi lietoti atdzīvinā�anas paņēmieni.

Viskaitīgāk organismu ietekmē zemas frekvences (40�60 Hz) maiņstrāva. Paaugstinoties strāvas frekvencei, tās kaitīgā ietekme samazinās. Augstas frekvences maiņstrāvas izmanto ārstniecībā orgānu sildī�anai. Zemas frekvences maiņstrāvas svārstības rada jonu pārvieto�anos, kas ietekmē komplekso organisko savienojumu stabilitāti. Ja frekvence augsta, �īs svārstības niecīgas, rodas molekulāra vibrācija un līdz ar to siltums.

Strāvas ietekme atkarīga no iedarbības ilguma. Jo īsāks tās iedarbības laiks, jo mazāki bojājumi.

Arī organisma funkcionālais stāvoklis ietekmē izturību pret elektriskās strāvas traumām. Novājināti organismi ir jutīgāki. No orgāniem visjutīgākā pret strāvas iedarbību ir sirds, it sevi�ķi diastoles laikā, un galvas smadzenes.

Elektriskās strāvas iedarbības patoģenēzi nosaka arī tās elektrolītiskā ietekme uz audu �ķidrumiem un �ūnu protoplazmu. Strāvas nepilnīga kontakta vietās rodas dzirksteļo�ana, kas rada apdegumus. Audu pretestība ir par cēloni to sakar�anai, pie tam, audu �ķidrumiem pārvēr�oties tvaikos, rodas mehāniski audu bojājumi. Visi �ie faktori rada organismā kairinājumus vai bojājumus, kas savukārt ietekmē uzbudino�i vai kavējo�i centrālo nervu sistēmu, traucē orgānu funkcijas. Nāve iestājas, pārtraucoties elpo�anai un sirds darbībai.

Elektriskās strāvas traumu sekas ir iek�ējo orgānu bojājumi, asinsvadu un nervu paralīzes, kā arī lielāki vai mazāki audu apdegumi. Ja radusies elektriskās strāvās trauma, cietu�ais dzīvnieks vispirms jāatvieno no strāvas un jāmēģina atdzīvināt (sk. 33. lpp.).

Elektriskas strāvas kairino�o ietekmi uz audiem izmanto ārstniecībā. Līdzstrāvu lieto galvanizācijai, lai uzlabotu audu trofiku. Ar jonoforēzi organisma ievada medikamentus jonu veidā. Līdzstrāvas impulsus lieto, izraisot elektrisko miegu. Zemas frekvences maiņstrāvu lieto audu kairinā�anai. Augstas frekvences maiņstrāvu lieto diatermijā, lai stimulētu vielumaiņu un sildītu orgānus. Sāpju remdinā�anai un kā prefiekaisuma līdzekli lieto arson-valizāciju, iedarbojoties ar augstfrekvences strāvas dzirkstelēm. Ķirurģijā augstfrekvences strāvas izmanto kā elektrisko nazi, kas atdala audus, izmantojot strāvas radīto augsto temperatūru. Pēdējā laika elektriskās strāvas impulsus lieto sirds un nervu sistēmas darbības atjauno�anai un stimulē�anai.

Starojumu patoloģiskā ietekme. Dzīves laikā organismi padoti da�ādu starojumu, piemēram, kosmisko staru (atomu kodolu), radioaktīvo vielu izotopu (kālija, urāna u. c.) ietekmei un arī saules elektromagnētiskā starojuma iedarbībai. Tātad organisms eksistē noteiktā dabiska starojuma vidē; uzskata, ka starojums zināmā mērā nepiecie�ams dzīvības procesu norisēs.

Saules elektromagnētiskais starojums sastāv no gamma, rentgena, ultravioletajiem, redzamās gaismas, infrasarkanajiem stariem un radioviļņiem. Gaisa josla un tās ozona slānis adsorbē gamma, rentgena un īsos ultravioletos starus. Līdz zemei nonāk tikai garākie ultravioletie, redzamās gaismas, infrasarkanie stari un īsie radioviļņi. Bioloģiski aktīvākā saules elektromagnētiskā starojuma daļa, kas var ietekmēt organismu, ir ultravioletie stari (0,01�0,4(ll) , infrasarkanie stari (0,76�343u). Redzamās gaismas stari (0,4�0,76fi) organismu ietekmē caur maņu orgāniem, ner\fu sistēmu un hipofīzi. Tie tonizē funkcijas, aktivizē un ietekmē dzīvības procesu ciklus (vairo�anās sezonalitāti u. tml.).

Parastajos apstākļos ultravioletie stari stimulē organisma funkcijas un ir nepiecie�ami pareizai kalcija un fosfora vielumaiņai organismā. To ietekmē ādā no ergosterīna veidojas D₂ vitamīns. Ultravioletie stari jonizē gaisu, to ietekmē veidojās ozons, kas oksidē daudzus nevēlamus piejaukumus gaisā un līdz ar to attīra gaisu. Ultravioleto staru ietekmē iet bojā mikroorganismi, sadalās to toksīni, tātad ultravioletie stari iedarbojas kā spēcīgs dezinficē-tājs. Atkārtoti apstarojot nepigmentētu ādu ar ultravioletajiem stariem, ādā veidojas pigments, kas aizsargā to no turpmākas staru iedarbības.

Starojumu enerģija, iedarbojoties uz organismu, izraisa audos atomu jonizāciju un līdz ar to rada bioķīmisko reakciju traucējumus. Jonizāciju tie�i vai netie�i rada elektromagnētiskie stari (rentgena, gamma stari), elektronu (beta starojums), neitronu, protonu un alfa daļiņu starojums. Visi �ie starojumi novērojami, ja notiek vielu radioaktīva sabruk�ana, kā arī saulei spīdot un rentgena aparāta darbības laikā. Gamma starojumu mērvienība ir rentgens- (r). Citus starojumus mēra rentgena ekvivalentos. Dzīvniekiem nāvīga starojuma intensitāte ir 300�600 rentgeni. Bioloģiski aktīvākie ir alfa, neitronu un protonu starojumi. Lielāka caurspie�anās spēja ir gamma un ātro neitronu starojumiem. Neitroni, iedarbojoties uz vielu atomiem, sadala tos. Tādā kārtā apkārtējā vidē un organismā veidojas atomu radioaktīvie izotopi, kas savukārt, rodoties organismā vai uzņemti ar barību, organismu bioloģiski ietekmē. �o starojumu ietekme ir vairāk vispārēja. Starojumi, kam mazāka caurspie�anās spēja, piemēram, alfa un beta daļiņu, lēno neitronu starojums, izraisīs lokālus un vispārējus audu bojājumus, kas līdzīgi apdegumiem.

Radioaktīvo vielu izotopiem sabrūkot, rodas alfa, beta un gamma starojums. To aktivitāti nosaka pēc atomu sabrukumu skaita sekundē un mēra Kirī vienībās.

Da�ādas radioaktīvas vielas sadalās noteiktā laikā, kuru nosaka ar vielas pussabruk�anas periodu. �ajā laikā sadalās vielā puse no radioaktīvajiem atomiem. Viela ar īsu, 15 stundu pussabruk�anas periodu ir radioaktīvais nātrijs. Radioaktīvajam fosforam pussabruk�anas periods ir 14,3 dienas. Ilgs pussabruk�anas periods ir radioaktīvajam stroncijam � 20 gadi, rādijam � 1590 gadi, plutonijam � 22 000 gadi utt.

Sevi�ķi bīstamas ir radioaktīvās vielas ar ilgu pussabruk�anas periodu, ja tās iekļūst organismā ar gaisu, barību vai ūdeni. Tās nogulsnējas orgānos, kaulos, asinsrades orgānos, ilgsto�i apstaro tos un izraisa patoloģiskus procesus.

Viskaitīgāk radioaktīvie starojumi ietekmē jaunus, veido�anas stadijā eso�us audus. Tādi audi ir asinsrades un dzimuma dziedzeru audi. Arī ļaundabīgie audzēji pieder pie �ādiem audiem, tāpēc audzējus ārstē, apstarojot tos. Da�āda veida ārēja vai iek�ēja starojuma ietekmē organisms saslimst ar staru slimību (sk. nodaļu �Saindē�anās�).

Patoloģiskas pārmaiņas organismā izraisa ultravioletais starojums, ja tas iedarbojas ar lielāku intensitāti uz neaizsargātu vai nepieradu�u organismu. �ī starojuma caurspie�anās spēja ir maza � tas iespie�as audos tikai da�as desmitdaļas milimetra, tomēr var izraisīt ķīmisko procesu pārmaiņas nepigmentētas ādas audos, reflektoras asinsvadu pārmaiņas un iekaisumu. �īs pārmaiņas izpau�as kā saules apdegums jeb solārā eritēma. Solārai eritēmai iz�ķir 2 fāzes. Sākumā novēro primāro e r i -tēmu⁷, kas rodas, reflektori papla�inoties kapilāriem. Tad tā pazūd, un pēc 5�6 stundām parādās sekundārā eritēma. Tās cēlonis ir bioķīmisko reakciju pārmaiņas audos, tādēļ veidojas lielākā daudzumā kairino�u vielu � histamīna, acetilholīna un audu sadalī�anās produkti. Tie ietekmē asinsvadus un izraisa iekaisuma reakciju. Sevi�ķi intensīva ultravioleto staru iedarbība uz audiem ir fotosensibilizējo�o vielu klātbūtne. Tās ir vielas, kas sevi�ķi viegli pārveidojas staru ietekmē un veido brīvus radikālus H, OH jonu un'peroksīdu veidā. �o vielu ietekmē sabrūk organiskie savienojumi un hemolizējas sarkanie asins ķer-menī�i. Fotosensibilizējo�ās vielas ir hematoporfirīni, hlorofils, eozīns u. c. Dzīvniekiem fotosensibilizāciju novēro, ja izēdina lielāku daudzumu griķu un bastarda āboliņa. Tādā gadījumā nepigmentēti ādas laukumi saules staru ietekmē iekaist.

Ultravioleto staru apdegumus ārstē tāpat kā parastos apdegumus.

Infrasarkanie stari iespie�as audos parasti vismaz 2�3 mm dziļumā. Tie rada �ūnu un kapilāru sakar�anu un, ja iedarbība intensīva, izraisa apdegumus. Vienlaicīgi reflektori papla�inās asinsvadi arī dziļākajos audos, orgānos un pat smadzenēs. Tādēļ infrasarkano staru iedarbība ir nozīmīga saules dūriena patoģenēzē.

Klimatisko apstākļu un augsnes ietekme. Teritoriju, kurā dzīvnieki dzīvo, raksturo noteikti klimatiskie apstākļi un augsne.

Klimatiskie apstākļi var būt ļoti svārstīgi vai arī diezgan pastavīgi, ar nelielām pakāpeniskām maiņām.

Ilgsto�i atrodoties vienos un tajos pa�os klimatiskajos apstākļos, organisms tiem piemērojas � aklimatizējas. Aklimatizācija ir pilnīgāka, ja organisms vairāk atkarīgs no klimata maiņām un tam ir iespēja pret tām norūdīties. Dzīvnieku turē�anai novietnēs bie�i rada īpa�u mikroklimatu, kas da�kārt krasi at�ķiras no klimata brīvajā dabā. Da�kārt novietnēs mikroklimats slikts � telpu temperatūra nepiemērota, gaisa mitrums pārāk augsts un gaisā ir da�ādi kaitīgi izgarojumi � sērūdeņradis, amonjaks u. tml. Slikta mikroklimata sekas var būt elpo�anas orgānu slimības � bronhu un plau�u iekaisumi, emfizēma, plau�u infekcijas un invāzijas slimības. Nepiemērota mikroklimata izlutināts organisms viegli saaukstējas un saslimst. Tāpēc liela nozīme ir dzīvnieku pastaigām visos gadalaikos un piemērotam mikroklimatam novietnēs.

Klimatiskie apstākļi mainās arī gadalaikos. Nenorūdītu organismu sevi�ķi nelabvēlīgi ietekmē krasās laika maiņas pavasarī un rudenī, kad bie�i vien notiek matu segas un barības maiņa, kad organisma rezistence jau tā pazemināta. Tādēļ pavasarī un rudenī dzīvnieki visvairāk slimo. Mūsu republikā ir mērens piejūras klimats, kuru raksturo samērā liels nokri�ņu daudzums, mitrums un krasas laika maiņas. Kontinentālo klimatisko joslu dzīvnieki pret �ādiem apstākļiem ir ļoti jutīgi un bie�i slimo ar saaukstē�anās slimībām un tuberkulozi. �ādu dzīvnieku aklimatizācija ilgst vairākus gadus.

Klimatiskajās un laika pārmaiņās bie�i vien mainās arī atmosfēras spiediens. Atmosfēras spiediena maiņa patoloģiski ietekmē organismu it sevi�ķi tad, ja tā notiek pēk�ņi un organisms nespēj tam pakāpeniski piemēroties.

Parasti atmosfēras spiediens mainās, ja mainās laiks. Atmosfēras cikloni un anticikloni ietekmē centrālo nervu sistēmu un sajutu nervu galus da�ādos orgānos. Sevi�ķi jūtama ir atmosfēras spiediena maiņas ietekme, ja kādā orgānu sistēmā izveidoju�ies patoloģiski procesi, radu�ies iekaisumi vai paaugstināta nervu jutība. Tā, piemēram, mainoties atmosfēras spiedienam, parādās tā saucamās reimatiskās koliku sāpes gremo�anas orgānos, slimojot ar kuņģa un zarnu hronisku katāru, reimatiskās locītavu sāpes pie locītavu iekaisuma. Atmosfēras spiediena maiņas nereti izraisa smadzeņu asinsvadu spazmas un galvas sāpes, ja paaugstināta vazomotoro nervu uzbudināmība.

Augsne ietekmē no augiem iegūtās barības sastāvu un līdz ar to organismu; tāpat organismu ietekmē da�ādi slimību izraisītāji un kaitīgas vielas, kas atrodas augsnē. Tā, piemēram, kalcija un fosfora trūkums vai nepareizas attiecības augsnē un augos ir par cēloni vielumaiņas slimībām, mikroelementu kobalta, vara trūkums izraisa nīkuļo�anas kaiti, dzelzs trūkums � anēmiju. Purvainās, mitrās vietās dzīvnieki bie�i slimo ar invāzijas slimībām. Mēsliem un organiskajiem atkritumiem bagātās augsnēs bie�i ir infekcijas slimību, piemēram, stinguma krampju, nekrobakteriozes, gāzu gangrēnas u. c. izraisītāji. Augsni pareizi apstrādājot un

mēslojot, lielā mērā var ietekmēt tās mikrofloru un mikrofaunu, ka^ arī ķīmisko sastāvu un tādējādi pasargāt dzīvniekus no saslim�anas.

Ķīmiskie slimību izraisītāji

Ķīmiskās vielas visās dzīves nozarēs arvien daudzpusīgāk izmanto. Arī lauksaimniecībā tās pla�i lieto � laukus mēslo ar mākslīgajiem mēsliem, nezāles iznīcina ar herbicīdiem utt. Ķīmiskus preparātus lieto slimību apkaro�anai un da�us pat pievieno barībai, lai veicinātu olbaltumvielu bakteriālo sintēzi dzīvnieku gremo�anas orgānos. Ja da�as ķīmiskās vielas uzņem vai tās iekļūst organismā lielākā daudzumā, tām var būt arī patoloģiska ietekme. Ķīmisko vielu ietekme galvenokārt atkarīga no devas. Mazas devas parasti ietekmē organismu viegli kairino�i, vidējas devas izraisa funkciju pārmaiņas, bet lielas � saindē organismu. Tāpat kā citu faktoru, arī ķīmisko vielu iedarbība atkarīga no dzīvnieku sugas, vecuma, individuālas jutības un ievadī�anas veida. Jo kāda viela labak �ķīst organisma un audu �ķidrumos, jo tās iedarbība parādās ātrāk un intensīvāk.

Ķīmisko vielu patoloģisko ietekmi sauc par intoksikāciju jeb saindē�anos, un vielas, kas izraisa saindē�anos, � par indēm. Iz�ķir eksogen'as indes, kas iekļūst organismā no ārējās vides, un endogenas indes, kas organismā rodas, ja traucēta vielumaiņa.

Saindē�anos ar vielām, kas rodas pa�ā organismā, sauc par autointoksikāciju jeb pa�saindē�anos. Autointoksi-kācija var būt rezorbtīva⁸, ja, piemēram, no �ults pū�ļa uzsūcas �ults sastāvdaļas, vai r e t e n c ī v a⁹, ja, piemēram, nieru bojājuma dēļ neizdalās no organisma indīgās vielas.

Saindēties var ar neorganiskām indēm, piemēram, nitrātiem, fosfātiem, arsēna un dzīvsudraba savienojumiem, vai ar organiskām indēm � hloroformu, ēteri, tiofosu, hlorofosu u. c.

Indes iedarbojas vairāk vai mazāk selektīvi jeb izvēlīgi, ietekmējot galvenokārt kādu vienu orgānu vai tikai noteiktus audus. Tāpēc da�kārt indes nosacīti iedala neirotropās (strihnīns, hloroforms), kas iedarbojas uz nervu sistēmu, un or ganot ropās (arsēns, fosfors, uzpirkstī�u glikozīdi u. c.), kuras ietekmē atsevi�ķu orgānu darbību. Asiņu hemoglobīnu ietekmē tvana gāze, nitrīti, pirogallols, tās ir hemotropās indes. Protoplasmatiskās indes ir hlors, ciāna savienojumi un citas.

Ja organismā iekļūst vairākas ķīmiskas vielas, tad to iedarbība var būt antagoniska, t. i., viena viela darbojas otrai pretēji un līdz ar to samazinās vai neitralizējas to ietekme. Antagonisms var būt tie�s, ja vielas pretēji iedarbojas uz vienu un to pa�u orgānu sistēmu. Tā, piemēram, iedarbojas atropīns un arekolīns, ietekmējot acs zīlītes stāvokli caur parasimpātisko nervu sistēmu. Netie�s antagonisms novērojams tad, ja katra viela iedarbojas uz savu orgānu sistēmu. Tā, piemēram, acetilholīna un adrenalīna pretējā ietekme uz sirds darbību izskaidrojama ar �o vielu ietekmi uz parasimpātisko un simpātisko nervu sistēmu.

Vielu kopējā iedarbība ir sinerģisms.¹⁰ .�ādā gadījumā vielas papildina viena otras ietekmi. Arī sinerģisms var būt tie�s un netie�s.

Ar ķīmiskajām vielām dzīvnieki da�kārt saindējas, ieēdot indīgus augus, kas satur alkaloīdus, glikozīdus, saponīnus u. c. indīgas vielas, vai bojātu barību. Visbie�āk ar bojātu barību saindējas cūkas, ja tām izbaro vārītas bietes. Bietes satur nitrātus, kas pēc vārī�anas mikrofloras ietekmē pārvēr�as nitrītos. Nitrīti, uzņemti organismā, pārvēr� asiņu hemoglobīnu methemoglobīnā. Da�reiz dzīvnieki saindējas, dzerot linu mārku ūdeni vai ēdot bojātus linsēklu rau�us. Cēlonis ir glikozīds linamarīns, kas mikroorganismu ietekmē sadalās, un atbrīvojas indīgi ciāna savienojumi.

Da�as indīgās 'vielas iedarbojas vietēji, pārveidojot audus iedarbības vietā, piemēram, stipras skābes un sārmi, kas izraisa audu nekrozi. Citas vielas ietekmē organismu, uzsūcoties caur zarnu traktu, ādu, gļotādām, un rada vispārēju saindē�anos. Da�as vielas, reflektori kairinot nervu sistēmu, izraisa pārmaiņas orgānu funkcijās.

Atsevi�ķas dzīvnieku sugas īpatnēji reaģē uz da�ādām ķīmiskajām vielām. Govis ļoti jutīgas pret dzīvsudraba preparātiem un hloroformu. Kaķi ļoti jutīgi pret fenola savienojumiem. Suņiem morfīns izraisa narkozi, turpretim kaķiem � spēcīgu nervu sistēmas uzbudinājumu. Vistas maz jutīgas pret strihnīnu. Sievie�u kārtas un jauni dzīvnieki jutīgāki pret indēm nekā vīrie�u kārtas un pieaugu�i dzīvnieki.

Da�ām ķīmiskajām vielām atkārtoti iedarbojoties,� organisms pie tām pierod. Piera�ana notiek da�ādi. Vienā gadījumā zarnu trakts, āda vai gļotādas kļūst mazāk caurlaidīgas indīgajām vielām, piemēram, arsēna savienojumiem. Citos gadījumos organisftiā tās ātrāk tiek noārdītas, neitralizētas, radītas pretvielas vai ātrāk tiek izdalītas, kā, piemēram, alkohols, morfīns un atropīns.

Citas ķīmiskās vielas izraisa paaugstinātu jutību, ja atkārtoti iedarbojas uz organismu. Tādas vielas ir strihnīns, kokvilnas sēklās sastopamais alkaloīds gossipols. Paaugstinātai jutībai par cēloni ir vielas uzkrā�anās organismā jeb kumulācija¹¹ un līdz ar to tās lielāka koncentrācija. Da�kārt paaugstināta jutība pret ķīmiskajām vielām ir individuāla; to sauc par medi* kamentozo idiosinkrāziju¹². Tās cēlonis ir organisma alerģiskās jutības paaugstinā�anās. To novēro, lietojot jodu, sulfa-nilamīdus, kā arī antibiotiskos līdzekļus.

Gaļas un zivju rau�os, kā arī skābbarībā, ja to nepareizi glabā, rodas tā saucamā desu inde � toksīns, ko producē botulīna nūjiņas � Bacillus botulinus. Barību bojā arī pelējumu sēnes Mucor un Aspergillus. Claviceps purpurea sklerociji satur ergotoksīnu un izraisa akūtos saindē�anās gadījumos nāvi, bet hroniskos saindē�anās gadījumos � perifēro audu nekrozi.

Barību saindē arī insekti, kas ievie�as sienā vai graudos. Pelējumu un kaitēkļu bojātā barība parasti izraisa gremo�anas orgānu iekaisumu, kā arī nervu un asinsrites darbības traucējumus.

Slimību cēloņi var būt bioloģiskas, dabas, proti, augi vai dzīvnieki, kas izraisa tā sauktās lipīgās slimības (sk. 336. lpp.). Bioloģiskie slimību ierosinātāji sastopami gan gaisā, gan arī barībā un pa�u dzīvnieku organismos. Bie�i vien tie ir _vsīki, mikroskopiski organismi, piemēram, baktērijas, vīrusi, sēnes u. c. �os tikai ar mikroskopu saskatāmos organismus, kas izraisa saslim�anu, sauc par patogeniem mikroorganismiem.

Da�kārt dzīvnieki, kuros atrodas slimību ierosinātāji, pa�i neslimo, bet veicina slimības izplatī�anos, izdalot mikroorganismus, parazītu olas un tādējādi tie�a vai netie�a kontakta ceļā aplipina jeb inficē citus dzīvniekus. Dzīvnieki, kas pa�i neslimo, bet slimību izplata, ir pārnesēji, starpsaimnieki vai patogeno mikroorganismu (baciļu) nēsātāji.

Infekcija ir komplicēts bioloģisks process, kuru izraisa patogenu mikroorganismu savairo�anās organismā. Apkārtējā vidē eksistē daudz da�ādu mikroorganismu. Vairums no tiem ir a u t o t r o f i organismi, kas izmanto barībai neorganiskas vielas, citi saprofīti, kuri pārtiek no da�ādām organisko vielu atliekām. Dzīvnieku organismā no ārējās vides iekļūst daudz mikroorganismu gan ar barību, gan ūdeni un gaisu. Da�i no tiem, dzīvodami organismā, atnes organismam arī noteiktu labumu. Tā, piemēram, atgremotāju priek�kuņģos celulozes baktērijas palīdz sagremot celulozi. �ādas divu organismu attiecības sauc par simbiozi. Novērojams arī k o m e n s ā 1 i s m s, kad mikroorganismi attīstās un vairojas dzīvnieku organismā, nenodarot tam ne ļaunu, ne labu, vai parazītisms, ja mikroorganismi barojas uz dzīvnieku organisma rēķina. Dzīvnieku organisma pretestības spējām pavājinoties, �ie nekaitīgie mikroorganismi var izraisīt slimību un tātad kļūt patogeni. �ādus mikroorganismus sauc par nosacīti patogeniem.

Saslim�anas cēlonis ir galvenokārt patogeno mikroorganismu toksīni. Iz�ķir endotoksīnus un eksotoksīnus. Indīgos vielumai-ņas produktus, ko izdala mikroorganismi, sauc par eksotoksi-niem. Sadaloties mikroorganismu �ūnām, atbrīvojas en doto ksīn i.

Lai gan saslim�anu izraisa galvenokart toksīni, kaitīgu ietekmi atstāj arī patogeno mikroorganismu radītie audu bojājumi, orgānu funkciju traucējumi un audu sadalī�anās produktu kairinājums.

Ārējās vides un organisma aizsargreakciju ietekmē atsevi�ķu mikroorganismu sugu patogenitāte var mainīties. Nelabvēlīgā vidē patogenitāte samazinās, turpretim uzņēmīgā organismā tā palielinās. �ādu patogenitātes maiņu mikroorganismu sugas robe�ās sauc par virulenci. _

Iek|uvu�i organismā, mikroorganismi veido primāro infekcijas perēkli, no kura tālāk var izplatīties organismā ar asinīm vai limfu (hematogeni un limfogeni), radot bakte-riēmiju vai s e p t i c ē m i j u. Ja asinīs iekļūst tikai toksīni, tad stāvokli sauc par t o k s ē m i j u. Ja no primārā infekcijas perēkļa ar asinīm vai limfu iznēsā strutas un orgānos parādas sekundāri infekcijas perēkļi � metastāzes, tad rodas p i ē m i j a.

Bioloģisko slimības ierosinātāju īpatnība at�ķirībā no citiem slimību cēloņiem ir tā, ka tie izraisa imunobioloģiskas reakcijas organismā. Atkārtotas bioloģisko slimības ierosinātāju iedarbības sekas var būt imunitāte jeb neuzņēmība (sk. 39., 40. lpp.) vai alerģija jeb paaugstināta jutība (sk,

40. lpp.).

Reflektorie slimību izraisītāji

Augstāk attīstītajiem dzīvniekiem ārējā vide ietekmē organismu, iedarbojoties uz nervu sistēmas receptoriem. Vides kairinājumi � barība, gaisma, kustības u. c., ar receptoru starpniecību� izraisa centrālajā nervu sistēmā reflektoras reakcijas, kas regulē organisma funkcijas atbilsto�i vides pārmaiņām. �o kairinājumu� ietekmē centrālā nervu sistēma atrodas noteiktā funkcionāla tonusa i stāvoklī. Bez �iem kairinājumiem nevar pastāvēt organisma dzīvības funkcijas. Tādēļ tad, ja samazinās vai iztrūkst vides kairinājumi, kas stimulē organisma norises, iestājas funkciju traucējumi, atslābums.

Jēdzienu par reflektorajiem slimību izraisītājiem ieveda akadēmiķis I. Pavlovs, noskaidrojot augstākās nervu darbības liku- ₄ mus. Nervu sistēmas darbību nosaka divi procesi � uzbudinājums un kavē�ana. �o procesu līdzsvars nodro�ina normālu dzīvības funkciju norisi. Ārkārtēju vai neparastu kairinājumu ietekmē �is līdzsvars var izzust un parādās nervu sistēmas funkcionāla saslim�ana � neirozes.

'

Neirozes ir uzbudinājuma un kavē�anas procesu regulācijas traucējums. Tās izpau�as pārmērīgā uzbudinājumā, kādu novēro viegli uzbudināmiem, bailīgiem, nikniem un agresīviem dzīvniekiem. Citos gadījumos neirozes izpau�as pārmērīgi izteiktos kavē�anas procesos. Tad dzīvnieki pēc ārkārtējā kairinājuma ietekmes ilgu laiku ir mazkustīgi, tiem kavētas normālās funkcijas. Raksturīgs piemērs �ādam stāvoklim ir dzīvnieku izturē�anās ugunsgrēka laikā, kad tos pat ar varu nevar izvest no dego�as kūts, ka arī dzimuma refleksu traucējumi buļļiem pēc nepareizas apie�anās. Arī ta saucamie niķi ir neirozes izpausme. Neirozes var paradīties arī kā vispārējs nervu sistēmas funkcionāls atslabums. Neirozes ietekmē visas organisma funkcijas un ir daudzu veģetatīvo funkciju � vielumaiņas, asinsrites, dzimuma refleksu, kā arī produktivitātes un izturē�anās traucējumu cēlonis. Neiro�u sekas ir organisma pretestības spējas samazinā�anās un trofisko procesu patoloģiskas pārmaiņas.

Ja patoloģiskais kairinājums atkārtoti saistās ar kādu parastu vides faktoru � skaņu, gaismas signālu vai noteiktu situāciju, tad pēc laika izveidojas patoloģisks npsacījuma reflekss. To novēroja akadēmiķis K. Bikovs, izdarot atkārtoti dzīvniekiem toksisku vielu � morfīna, nitroglicerīna injekcijas. Pēc kāda laika skaņas, gaismas signāli vai tīra ūdens injekcija vien radīja tipiskus saindē�anās simptomus. Tātad bija izveidojies patoloģisks nosacījuma reflekss uz attiecīgo signālu vai situāciju (injekciju).

Ar patoloģiskajiem nosacījuma refleksiem bie�i jāsastopas slimības gaitā. Katrs patoloģisks kairinājums, ja tas pietiekami ilgi saistās ar kādu noteiktu situāciju vai apstākļiem, var radīt patoloģisku nosacījuma refleksu, kas pastiprina slimības izraisītos traucējumus. Sie apstākļi turpinās izraisīt traucējumus arī pēc tam, kad slimības procesa vairs nav, ja netiks mainīta ar slimību saistītā vide. Tāpēc izveseļo�anās da�kārt ātrāk panākama, ja slimnieku novieto jaunos apstākļos.

Audu un orgānu funkcijās svarīga nozīme ir nepārtrauktai asinsritei, kas apgādā tos ar barības vielām un skābekli, kā arī aizvada vielumaiņas gala produktus. It sevi�ķi nozīmīgi �eit ir sīkie asinsvadi � kapilāri, arteriolas un vēnulas. Caur kapilāru sienām notiek tie�i asins un audu vielu apmaiņa, ko veicina samēra lēnā asins plūsma un plānās kapilāru sienas, kuras sastāv no vienkārtaina endotēlija. �ī perifērā asinsvadu sistēma cie�i saistīta ar audu un orgānu funkcijām un piemērojas orgānu darbībai. Ta, piemēram, miera stāvoklī ⁴/₅ no kapilāriem orgānos var but slēgti, turpretim darbīga stāvokli, kad vielumaiņa paaugstināta, visi kapilāri funkcionē. �āda asinsvadu piemēro�anās orgānu funkcionālajam stāvoklim notiek neiroreflektori vazomotoro nervu (vazodilatatoru un vazokonstriktoru) ietekmē vai arī hu-morali, iedarbojoties uz asinsvadu sienam vielumaiņas produktiem un bioloģiski aktīvajam vielām � ogļskābei, pienskābei, acetil-holīnam un arī hormoniem � vazopresīnam, adrenalīnam. Peri-fēro asinsvadu sienu reaģējo�ais elements ir tā sauktās Ru�ē �ūnas un neiromuskulārais aparāts, kas nosaka asinsvadu un kapilāru sienu tonusu, sa�aurinā�anos, papla�inā�anos un noslēg�anos.

Patoloģisku kairinājumu ietekmē novērojam vispārējus vai vietējus asinsrites traucējumus. Par vietējiem asinsrites traucējumiem sauc asinsrites novirzes atsevi�ķās ķermeņa daļās, ja visā organisma tā norit normāli. Vietējo asinsrites traucējumu cēloņi var būt vispārēji un vietēji. Vispārējie cēloņi saistīti ar visa organisma hemodinamikas maiņām. Ta, piemēram, sirds vājuma dē| radīsies asins �' sastrēgumi ķermeņa zemākajās daļās, vazomotoro nervu kairinājumu vai paralīzes dēļ � asinsvadu sa�aurinā�anās un mazasinība attiecīgajā organisma da|ā vai arī asinsvadu atslābums un asins sastrēgums. Vietējo asinsrites traucējumu cēloņi var būt arī hormoni, toksīni, vielumaiņas starpprodukti un da�ādas ķīmiskas vielas. Vietējo asinsrites traucējumu cēloņi ir audu vielumaiņas starpprodukti, audu vides reakcijas un jonu sastāva maiņas, kā arī bioloģiski aktīvu vielu un mediatoru uzkrā�anās audos, tāpat mehāniski, fizikāli, ķīmiski un bioloģiski kairinātāji. Tā, piemēram, vielumaiņas skābie starpprodukti � pienskābe, ke-toskābes un vispār H jonu koncentrācijas pieaugums papla�ina

arterialos asinsvadus, bet venozos � sa�aurina. OH jonu pārākums sa�aurina arteriālos, turpretim venozos asinsvadus papla�ina. Na un K jonu ietekmē asinsvadi papla�inās, bet Ca jonu ietekmē sa�aurinās. Histamlns papla�ina kapilārus, bet sa�aurina arteriolas. Acetilhollns papla�ina arteriolas. Asinsvadus papla�ina arī mehāniski, ķīmiski kairinājumi un siltums, bet sa�aurina aukstums. Tādējādi, gan kairinot, gan bojājot asinsvadu sienas, da�ādie faktori var izraisīt asinsvadu funkcijās un struktūrā da�ādas pārmaiņas.

Vietējie asinsrites traucējumi var izpausties kā hiperēmija, stāze, i�ēmija, infarkts, tromboze, embolija vai hemorāģija.

Hiperēmija ir audu vai orgānu asinsvadu pārpildī�anās ar asinīm. Iz�ķir arteriālo un venozo jeb sastrēguma hiperēmiju.

Arteriālā hiperēmija rodas, ja audu vai orgānu asinsvadi pārpildās ar arteriālajām asinīm tādēļ, ka asinis pieplūst pastiprināti, bet aiztek normāli. �ādas pilnasinības cēloņi ir vazo-motoro nervu vai asinsvadu neiromuskulāro elementu darbības traucējumi. Tāpēc iz�ķir neirogeno un mioparalitisko arteriālo hiperēmiju.

Arteriālās hiperēmijas pazīmes ir audu sārtums, sīko asinsvadu redzama papla�inā�anās un pulsācija. Sevi�ķi labi tas novērojams gļotādās. Hiperemēto audu temperatūra salīdzinājumā ar apkārtējo audu temperatūru paaugstināta. Pilnasinīgo orgānu vai audu apmēri palielinās pastiprinātas asins pieplūdes un asins plazmas sastāvdaļu izceļo�anas dēļ no asinsvadiem. '

Arteriālās hiperēmijas sekas atkarīgas no vietas, asinsvadu stāvokļa un audu platības, ko tā skārusi. Ja hiperēmija izveidojas galvas smadzenēs, tad, palielinoties spiedienam galvaskausā, rodas nopietni nervu sistēmas darbības traucējumi. Hiperemētie asinsvadi, ja tie sklerotiski, var plīst, un rodas asins izplūdums. Ilgsto�a pastiprinātā arteriālo asiņu pietece sakarā ar vielumai-ņas paaugstinā�anos audos izraisa hipertrofiskus procesus. Ja hiperemēto audu rajons liels, rodas asins sadales traucējumi organismā, pret ko sevi�ķi jutīga centrālā nervu sistēma.

Da�reiz arteriālās hiperēmijas izraisītās pārmaiņas audos izmanto terapijā, lai pastiprinātu orgānam asins pieplūdi un līd� ar to uzlabotu vielumaiņu un panāktu ātrāku patoloģiskā procesa likvidāciju. To lieto, piemēram, ārstējot nedzīsto�as brūces, pār-retojumus, uzkaulus un citus hroniskus procesus.

Venozā jeb sastrēguma hiperēmija ir audu vai orgānu asinsvadu pārpildī�anās ar venozajām asinīm, ja traucēta asins attece vēnās. Venozās hiperēmijas cēloņi ir visi tie apstākļi, kas traucē asins atteci, piemēram, vēnu saspie�ana no aizjūga, rētu audiem un audzējiem. Da�reiz to novēro grūsnības pēdējā periodā no augļa spiediena uz vēdera dobuma vai kāju asinsvadiem. Tāpat venozo asiņu sastrēgumu ķermeņa zemākajās daļās novēro pie sirds vājuma. Arī asinsvadu aizsprosto�anās (trombi, emboli, audzēji) rada venozo asiņu sastrēgumu lejpus sastrēguma vietas. Venozā hiperēmija var būt akūta vai hroniska.

Asins stāze⁴² ir asinsrites pārtrauk�anās sīkajos asinsvados un kapilāros. Tas notiek, ja spēcīgu kairinātāju ietekmē paralizē sīko asinsvadu sienas un tās zaudē tonusu. Vienlaicīgi apstājas asinrite un asins ķermenī�i sablīvējas cie�ā, vienveidīgā, salipu�ā masā. Tā kā asinsrite pārtraukta, tad ātri uzkrājas vielu-maiņas starpprodukti un asinsvadu sienas kļūst caurlaidīgas. Izceļo ne tikai asins plazmas sastāvdaļas, bet stipri izteikta arī asins ķermenī�u emigrācija. Tādēļ stāzes vietā novērojami asins izplūdumi. Audi zilgani, vēsi un pietūku�i. Ja stāze ilgsto�a, audi nekrotizējas.

Asins stā�i parasti izraisa apdegumi, apsaldējumi, kodīgu vielu un infekciozi toksisku kairinājumu ietekme.

Par i�ēmiju jeb vietēju mazasinību sauc nepietiekamu arteriālo asiņu pieteci audiem. Tā izveidojas lokāli, un tāpēc jāat�ķir no vispārējas mazasinības � anēmijas, kas ir sarkana asins ķermenī�u skaita un hemoglobīna daudzuma samazinā�anās organismā.

I�ēmija rodas, ja aizsprostotajai artērijai maz vai nemaz nav savienojumu (anastomozu) ar blakus eso�ajām artērijām vai to zariem. Tādā gadījumā asinis no aizsprostotā orgāna pa vēnām aiztek un audi paliek bez asinīm.

Jo lielāks asinsvads aizsprostots un pēk�ņāk pārtraukusies asinsrite, jo sekas ļaunākas. Tas tādēļ, ka nepaspēj pietiekami ātri izveidoties asinsrites apkārtceļi. Sevi�ķi jutīgi pret i�ēmiju ir smadzeņu un sirds muskulatūras audi.

Infarkts² ir audu atmir�ana rajonā, kur pārtraukusies ap-asiņo�ana. Parasti asinsvadi audos bagātīgi sazarojas un kāda asinsvada aizsprosto�anās sekas ātri likvidējas, jo asinis i�ēmiska-jam rajonam pieplūst pa apkārtceļiem. Sirdī, smadzenēs, liesā un nierēs gala asinsvadi savstarpēji nav savienoti, tāpēc �ajos orgānos, kādam asinsvadam aizsprostojoties, vienmēr rodas infarkts. Infarkts parasti ir konusveidīgs, jo arī gala artērijas sazarojas konusveidīgi, pie tam pla�ākais sazarojums vērsts pret organa virspusi. Iz�ķir balto un sarkano infarktu.

Baltais infarkts (4. att.) parasti veidojas gala artēriju sazaro�anās rajonā, jo �eit nav anastomozu.

Sarkanais infarkts veidojas tādu asinsvadu rajonā, kuriem ir nelielas anas-

tomozes. Asinis no tuvāka- _{4 att Ba}]_tais infarkts nierēs: jiem asinsvadiem pieplūst _a _ iMarkts. b - nieres virsma.

i�ēmiskajā rajonā. Tomēr Sakarā ar to, ka anastomozes nespēj pil-'nīgi atjaunot asinsriti, te rodas asins stāze, kas savukārt ir par cēloni baro�anās traucējumiem audos, distrofijai un nekrozei. Sadaļās ari asins ķermenl�i, un hemoglobīns nokrāso nekrotiskos audus sarkanā krāsā. Ja infarkts pla�āks, asinis pieplūdis tikai gar malām un vidū audi paliks balti. Tādu infarktu sauc par jaukto infarktu. Infarkta nekrotiskie audi proteolītisku fermentu ietekmē sadalās, uzsūcas un vieta pārrētojas. Ja infarkts inficējas, rodas sastrutojums.

Infarktu izraisa galvenokārt asinsvadu trombozes, embolijas, retāk asinsvadu spazmas. Sirds vai smadzeņu infarkts parasti ir par cēloni pēk�ņai nāvei.

Tromboze¹ ir asins sarecē�ana dzīva organisma asinsvados. Tromboze ir patoloģiska parādība, jo normāli asinis sarec tikai * tad, ja izplūst ārpus asinsvadiem.

Tromboze rodas, ja bojāta asinsvadu siena, ja asinsrite lēna vai asins sastāvs bioķīmiski mainījies fermentu ietekmē. It sevi�ķi nozīmīgi ir asinsvada endotēlija bojājumi. Asins recekļi jeb trombi parasti veidojas vēnās, kur asinsrite lēna. Artērijās, kur asinis plūst ātri, trombozi novēro retāk. Trombs veidojas pakāpeniski. Tie�ais trombozes cēlonis ir mehānisks, termisks, ķīmisks vai in-fekciozs asinsvada sienas bojājums, tādēļ reflektori mainās asinsvada tonuss un asins plūsmas ātrums samazinās. No bojātajiem audiem izdalās ferments tromboķināze, kas parasti atrodas visos j audos un �ūnās. Sevi�ķi daudz tā ir asins plātnītēs un baltajos asins ķermenī�os. �ie asins formas elementi pielīp bojājuma vietai

un veido balto.trombu. Vienlaicīgi asins plātnītēs un baltie asins ķer-menī�i atbrīvo lielā daudzumā trombo-kināzi. Asinīs cirkulē neaktīvs ferments protrombīns. Atbrīvotā tromboķināze ak-tivē protrombīnu un pārvēr� to fermentā trombīnā, kas sarecina asinis. �ajā procesā nepiecie�ama arī kalcija sāļu un K vitamīna klātbūtne. Trombīns iedarbojas uz asins plazmas olbaltumvielu fibrinogenu un pārvēr� to fibrīnā. Fib-rīns izgulsnējas pavedienu veidā, un rodas re�ģis, kurā ieķeras sarkanie un baltie asins ķermenl�i. Tādējādi rodas receklis, kurā ir galvenokārt sarkanie asins ķermenl�i. Sakarā ar sarkano krāsu �o tromba daļu sauc par sarkano jeb koagulācijas trombu

5. att. Sarkanais trombs. (5- att.).

Ja asinis rit samērā ātri, tad sarkanā tromba veido�anās ir kavēta, jo nespēj veidoties fibrīna re�ģis. Tādos apstāk|os trombs veidojas salip�anas jeb aglutinācijas procesā, un tāpēc �os trombus nereti sauc par aglutinācijas trombiem. Tajos ietilpst asins plātnītes, baltie asins ķermenī�i un fibrīna �ķiedras; trombs veidojas lēni. Ja apstākļi labvēlīgi koagulācijas (sarecē�a-nas) procesiem, tad veidojas sarkanais trombs. Var būt arī jaukta tipa t r o m b i, ja kārtām veidojas kā balto, tā sarkano trombu rnasas.

Trombozes raksturīga īpatnība tā, ka trombs cie�i pielīp pie asinsvada sienām un ir grūti atdalāms. Asins recekļi, kas asinsvados rodas pēc nāves, nav saistīti ar asinsvada sienām un tāpēc bez pūlēm atdalāmi. Trombs var sa�aurināt asinsvada lūmenu vai noslēgt asinsvadu, pie tam asinsrite tad pārtraucas. Tādā gadījuma rodas asins sastrēgums zem tromba un audu i�ēmija aiz tromba. Trombam vai tā daļiņām atraujoties, tās ar asins straumi aiznes citos orgānos, kur tie iestrēgst, radot asinsvadu aizsprostojumus. Ja trombs neliels, tad proteolītisko fermentu ietekmē tas lēnām sadalās. Tromboze likvidējas, trombam iz�ķīstot aseptiskos apstākļos. Da�reiz notiek infekcija, ko visbie�āk rada strutu mikroorganismi. Tādā gadījumā trombs septiski noārdās, sairstot inficētās daļiņās, kuras asinis iznēsā pa visu organismu. Vietās, kur �īs daļiņas aizķeras, attīstās metastāzes � jauni strutojo�i procesi.

Da�kārt novērojama trombu kanalizācija. Trombā balto asins ķermenī�u un fermentu ietekmē veidojas kanālī�i, kas asins spiediena iedarbības un tromba savilk�anās jeb retrakcijas dēļ savienojas. Caur trombēto asinsvadu pakāpeniski atjaunojas asinsrite. Ja trombs liels, tad uzsūk�anās un kanalizācija nespēj atjaunot asinsvada caurteci un sākas tromba organizācija � tromba, cauraug�ana ar saistaudiem un pārrēto�anās. Ar laiku pārrētojunT'ā izgulsnējas kalcija sāļi un trombs pārkaļķojas. �ādu procesu sauc par tromba petrifikāciju⁴³.

Lai novērstu trombozes un trombi ātrāk izzustu, da�reiz lieto vielas, kas aizkavē asins sarecē�anu. Tādas vielas sauc par antikoagulantiem. Pazīstamākās no tam ir heparīns, hirU-dīns, dikumarīns u. c.

Embolija² ir asinsvadu aizsprosto�anās ar daļiņām, kas neietilpst normālajā asins sastāvā. �ādas daļiņas sauc par e m -b o 1 i e m. Emboli var iekļūt asinsvados no ārējās vides (eksoge-nie emboli) vai veidoties pa�ā organismā (endogenie emboli).

Eksogenie emboli var būt augsnes daļiņas un gaiss, kas iekļūst pa vēnu ievainojumiem, organismā ceļojo�i parazīti u. c. Ja ir paaugstināts atmosfēras spiediens, asinīs iz�ķīdu�ais gaiss, strauji pārejot zemākā spiedienā, izdalās asinīs gāzes pūslī�u veidā. Tā rodas gāzu embolija. Emboliju var radīt arī eļļainas vielas, ja tās nokļūst asinsvados. Emboli var izplatīt organismā infekciju metastā�u veidā. Gaisa emboli var uzkrāties sirds dobumos lielāku gaisa pū�ļu veidā, kas traucē asinsriti un izraisa pat nāvi. Emboli vienmēr kaut kur var iesprūst vai uzkrāties, pārtraucot asinsriti un radot audu i�ēmiju.

Endogenie emboli var būt nekrotiskas audu daļiņas, trombi, audzēju �ūnas, strutas un ari tauki, kas nokļūst asinīs pilienu veidā no kaulu lūzumiem un tauku audu bojājumiem. Visbie�āk sastop strutu embolus, kas rodas sasitot vai ievainojot kādu sastrutojumu. Sekas �ādai embolijai ir piēmija un strutojo�o procesu izplatī�anās visā organismā. Otri bie�āk sastopamie emboli ir tauku pilieni, kas ļoti elastiski un var izspraukties caur sīkajiem asinsvadiem, iestrēgstot tikai galp artērijās. Audu un �ūnu emboli pakāpeniski uzsūcas vai organizējas, citi � iekapsulējas. Bīstama ir lielo asinsvadu embolija, kad noslēdzas pla�s apasiņo-�anas rajons. Tāpat ļoti kaitīgs ir liels daudzums mazu embolu, kas aizsprosto daudz sīko asinsvadu.

Iz�ķir mazā asinsrites loka emboliju, kas parasti ietekmē asinsriti plau�ās, un lielā asinsrites loka em-b o 1 i j u, no kuras rodas traucējumi smadzenēs, sirdī, liesā. Embolijas sekas ir infarkts un audu nekroze. Smadzeņu un sirds asinsvadu embolija parasti izraisa nāvi.

Hemorāģi j a¹ jeb asiņo�ana � asins izplū�ana ārpus asinsvadiem rodas, ja bojāti asinsvadi vai mainījusies asinsvadu sienu koloidālā struktūra. Ja asinis izplūst ārpus organisma, tad asiņo�ana ir ārēja, ja asinis izplūst ķermeņa dobumos, tad � iek�ēja. Starp audiem izplūdu�ās asinis veido asins izplūdumus.

Ja asinis plūst no artērijām, tad asiņo�anu sauc par arteriālu, ja no vēnām, � par venozu. Kad ievainoti kapilāri, novēro kapilāro asiņo�anu. Ja kapilārā asiņo�ana notiek parenhimatozā orgānā, tad to sauc par parenhimatozo asiņo�anu. To sastop pie aknu, nieru un citu iek�ējo orgānu ievainojumiem.

Asiņo�anu no da�ādiem orgāniem nosauc īpa�i. Tā, piemēram, hemoptoja ir asiņo�ana no plau�ām, hematemēse � vem�ana ar asiņu piejaukumu, hematūrija � asiņu izdalī�anās ar urīnu u. c. Asins izplūdumi orgānos un audos ir da�ādi. Hematomas, piemēram, ir asinīm pildīti mākslīgi radu�ies dobumi starp audiem. Tie parasti rodas zem orgāna kapsulas, zem adas, starp muskuļiem; asiņu receklis zirņa līdz dūres lieluma, tas pamazām sadalās, uzsūcas vai arī pārrētojas. Asins izplūdumu sirds somiņā sauc par sirds t a m p o n ā d i, jo tas saspie� un var pārtraukt sirds darbību. Asins izplūdumi laukumu

veidā var būt zem orgānu vai ādas virsmas. To cēlonis ir kapilāru bojājumi no sitiena vai toksīnu iedarbības.

Da�reiz novēro sīkus asins izplūdumus serozajās plēvēs vai gļotādās. Tādus asins izplūdumus sauc par petehijiem⁴⁴. l'ie rodas, ja bojātas kapilāru sienas. Ļoti daudz petehiju rodas gļotādās, serozajās plēvēs un orgānos, ja pazeminās organisma asinsvadu rezistence. .�ādu stāvokli sauc par hemorāģisko d i a t ē z i⁴⁵.

Asiņu zaudējums ietekmē visu organismu, bet it sevi�ķi asinsriti organismā un oksidācijas procesus. Ar asinīm organisms zaudē daudz olbaltumvielu un asins ķermenī�u, kas nepiecie�ami skabekļa maiņā. Nelielus asins zaudējumus organisms spēj ātri atjaunot, mobilizējot �ķidrumu no audiem. Asins ķermenī�i atjau-.nojās lēni, neskatoties uz to, ka organismā ir asins ķermenī�u rezerves liesā un aknas. Ja organisms zaudē 50�60% asiņu, iestājās nāve galvas smadzeņu darbības traucējumu dēļ. Sevi�ķi kaitīgs ir strauj� asiņu zaudējums. Nedaudz asiņu da�reiz noņem terapeitiska nolūkā, lai stimulētu asinsrades orgānu darbību. Asins zaudējuma sekas novēr� ar asins aizvietotājiem, kā arī pārlejot asinis. Pārlejot asinis, jāievēro asiņu saderība, tāpēc jāpārbauda asinis bioraudzes veidā vai asiņu grupas.

Vieteji limfas un audu �ķidruma cirkulācijās traucējumi

t

Asinis veido audu �ķidrumu. Audu �ķidrums, apskalojot �ūnas, apgāda tās ar skābekli un barības vielām un, saistījis �ūnu vielu-maiņas produktus, uzsūcas atpakaļ kapilaru venozajā daļā vai arī limfvados. Ja audu �ķidrums nonāk limfvados, to sauc par limfu.

Sare�ģītā audu �ķidruma un limfas cirkulācija norit filtrācijas, osmozes un endotēlija �ūnu sekretoro procesu mijiedarbībā. Galvenie faktori �ajos procesos ir kapilāra asins spiediena un asins onkotiskā spiediena savstarpējā ietekme un attiecību maiņa kapilāros.

Limfas kapilāri uzsūc audu �ķidrumu un aizvada arī vielu-maiņas produktus. Limfa satur 3�6% olbaltumvielu. Normālos apstākļos audu �ķidruma un limfas veido�anās ir līdzsvarota, to regulē nervu un endokrīna sistēma.

Traucējumus limfas cirkulācijā galvenokārt rada patoloģiskas novirzes tās pārtecē. Visbie�āk novēro limfas sastrēgumus. Tie rodas, ja aizsprostojas vai sa�aurinās lielākie limfvadi, kā arī no limfmezglu iekaisuma. Ja rodas limfas sastrēgums, limfvadi pārpildās un ir redzami kā stipri līkumaini vadi zem ādas vai orgānu virspusē. �āda sastrēguma sekas ir tās, ka audu starptel-

pas pārpildās ar audu �ķidrumu, veidojas tūskas un vielumaiņas traucējumi audos.

Ja limfas cirkulācija traucēta, var notikt ari 1 i m f a s i z p 1 u -dumi jeb limforāģija. Limforāģijas cēlonis ir limfvadu sienu bojājumi. Limfa izplūst starp audiem, dobumos vai ari ārā no organisma. Tā kā limfa satur samērā daudz olbaltumvielu, fib-rinogena un protrombīna, tad tā, nokļūstot. ārpus limfvadiem, sarec. Limfai sarecot, bojātajos limfvados var izveidoties arī trombi, kas sastāv no fibrīna. Da�reiz limfas cirkulācijas sistēmā novērojama arī embolija. Emboli visbie�āk ir trombu daļiņas un strutas no strutojo�iem procesiem. Nereti emboli ir audu daļiņas, audzēju �ūnas un inficēti audi. Inficēti emboli un audzēju �ūnas ir par cēloni metastāzēm.

Limfas cirkulācijas traucējums rada arī limfvadu iekaisumus jeb limfangītus. Zirgiem sastop kriptokokku izraisītu infekciozu limfangītu. Tā kā limfvadi, iznāku�i no orgāniem, . iet caur limfmezgliem, da�ādie sve�ie piejaukumi un emboli tiek aizturēti limfmezglos. Limfmezglu fagocitārās �ūnas fiksē tos, un tādēļ bie�i vien limfmezgli iekaist. Reģionārs limfmezglu pietū-kums un sāpīgums ir zīme, ka orgānā vai ķermeņa daļā ir infek-ciozs iekaisums.

Audus un �ūnas apņem audu �ķidrums, kas cirkulē audu starp-telpā. Tas satur tikai 0,5�3% olbaltumvielu. Tā kā tajā nav fibri-nogena, tas nesarec. Audu �ķidruma cirkulācija saistīta ar asins un limfas cirkulāciju, un traucējumi tajā rada audu �ķidruma cir- f kulācijas pataloģiskas pārmaiņas.

Patoloģisku, pārmērīgu audu �ķidruma uzkrā�anos audos, ko izraisa ūdens un sāļu vielumaiņas traucējumi, sauc par tūsku jeb edēmu⁴⁶. '�ķidrums, kas sakrājas, ir tūskas �ķidrums jeb transu dāts⁴⁷. Ja tūskas �ķidrums piepilda ķermeņa dobumus, tad rodas ū d e n s k a i t e jeb hidrops⁴⁸. Tūskai veidojoties, viena daļa transudāta uzkrājas starp �ūnām un aizpilda �ūnu J spraugas, otra daļa � saistās ar audu koloīdiem un uzbriedina tos.

Tūska rodas, ja vienlaicīgi iedarbojas vairāki pataloģiski faktori. Viens no �iem faktoriem ir hemodinamiskā spiediena maiņa, kad asins spiediens palielinās kādā vietā. Pastiprinātas! asins pieplūdes un asins sastrēguma dēļ asins plazma vairāk iziet' no kapilāriem un vairāk veidojas audu �ķidrums. Normālos apstākļos asins plazmas noturē�anos asinsvados nosaka asins olbaltumvielu onkotiskais spiediens (spēja saistīt �ķidrumu). . Ja asins jeb hemodinamiskais spiediens pārsniedz onkotisko spiedienu, kā tas ir kapilāru arteriālajā daļā, �ķidrums iziet no kapilāriem audos. Kapilāru venozajā daļā asins spiediens

samazinās, un līdz ar to onkotiskā spiediena ietekme pieaug un �ķidrums uzsūcas atpakaļ kapilāros. Asins sastrēguma vietā he-modinamiskais spiediens ievērojami pārsniedz asins onkotisko spiedienu un �ķidrums pastiprināti izplūst no asinsvadiem. Tomēr �ī faktora iedarbībā vien vēl neveidojas tūska. Otrs apstāklis, kas sekmē tūskas ra�anos, ir onkotiski osmotiskā spiediena palielinā�anās audos. Onkotiski osmotiskais spiediens atkarīgs no koloidālo vielu un elektrolītu molekulārās koncentrācijas audos un audu �ķidrumā. Asinsrites traucējumi veicina vielumaiņas gala produktu un starpproduktu uzkrā�anos audos. Audos var uzkrāties arī da�ādi sāļi un joni. Sevi�ķa nozīme tūsku patoģenēzē ir nātrija sāļiem, it īpa�i nātrija hlorīdam, kas galvenokārt nosaka osmotiskos procesus audos. Olbaltumvielu sadalī�anās starpprodukti audos palielina koloīdu koncentrāciju un līdz ar to onkotisko spiedienu. Ūdeņra�a jonu koncentrācijas palielinā�anās rada skābu vidi, kas Veicina audu hidrofilitāti.

Ūdens un sāļu maiņa audos atkarīga no endokrīnās un nervu sistēmas trofisko funkciju regulācijas, ja �īs funkcijas traucētas, var sākt veidoties tūskas.

Tre�kārt, tūsku ra�anos nosaka asinsvadu caurlaidība. Asinsvadu cadrlaidību var pavairot ikviens mehāniska, fizikāla, ķīmiska vai Bioloģiska rakstura bojājums. Bez tam asinsvadu stāvokli ietekmē neiroendokrīnā regulācija un tās traucējumi. Visbie�āk tomēr asinsvadu sienu bojājumus rada vielumaiņas starpprodukti, toksīni vai arī vides jonu un reakcijas maiņa.

Katrs no minētajiem faktoriem pats par sevi tūsku neizraisa. Transudāts uzkrājas audos tikai tad, ja iedarbojas visi trīs faktori, pie tam viens no tiem var būt galvenais, pārējie � pavado�ie.

Klīniski iz�ķir sastrēguma, nieru slimību, kahektiskās, toksiskās, neirogenās, endokrīnās un iekaisuma tūskas.

Tūskas nosauc pēc orgāna vai audiem, kur tās veidojas. Tā, piemēram, ir plau�u tūskas, rīkles rajona audu tūskas, zemādas audu tūskas. Udenskaiti nosauc pēc dobuma, pievienojot nosaukumam priedēkli hidro. Tā, piemēram, ir sirds somiņas ūdenskaite jeb hidroperikards (perikarda ūdenskaite). Vēdera dobuma ūdens-kaiti sauc par ascitu¹, kas ir vēsturiski saglabājies nosaukums.

Tūskas rada vielumaiņas traucējumus audos, jo transudāts saspie� audus. Bez tam audi arī uzbriest, distrofējas, novēro pat starp�ūnu vielas �ķī�anu. Samazinās audu rezistence pret infekcijām. Specifiskie audi atrofējas, distrofējas un iet bojā, to vietā savie�as saistaudi. Transudāta sastrēguma gadījumā kājās, savie�oties saistaudiem, bie�i rodas tā saucamā ziloņkājība. Tūskas �ķidrumam sakrājoties dobumos, tiek saspiesti orgāni un traucētas to funkcijas. Da�kārt govīm vēdera dobumā uzkrājas 50�100 1 tūskas �ķidruma.

Tūskas nav primārs process, tās ārstē, novēr�ot cēloni. Jāveicina ūdens un sāļu normāla vielumaiņa, samazinot nātrija sāļus un �ķidrumu uzturā, kā ari lietojot medikamentus (kalcija sāļus), kas mazina asinsvadu caurlaidību.

Iekaisums ir organisma aizsargreakcija uz audu bojājumu. Tā ir viena no izplatītākajām aizsargreakcijām un novērojama pie ļoti da�ādām slimībām.

Lai gan iekaisums parasti izpau�as vietēji, tomēr tas cie�i saistīts ar visu organismu, ar tā reaktivitātes pakāpi. Tāpēc arī da�reiz, mainoties organisma reaktivitātei, pat normālas, pierastas intensitātes kairinājumi var radīt iekaisumu. Pārmaiņas audos iekaisuma vietā vienlaicīgi izpau�as kā alterācija, eksudācija un proliferācija.

Alterācija⁴⁹ ir da�āda veida audu bojājumi. Tie var būt gan traumas, gan atrofiski, distrofiski, nekrobiotiski, nekrotiski procesi, gan arī vielumaiņas traucējumi.

Iekaisuma izraisītājs, bojājot audus, reflektoriski kairina nervu sistēmu, rada tās trofisko funkciju un asinsrites traucējumus, vienlaicīgi izraisa arī da�ādas organisma aizsargreakcijas pret �iem traucētājiem.

Audu bojājumu vietā vielumaiņa krasi pastiprinās un mainās. Tai raksturīga ir nepilnīga oksidācijas procesu norise (anaerobā vielumaiņa). Da�os gadījumos vielumaiņa paaugstinās pat par 30�40% un tādēļ paaugstinās audu temperatūra, rodas hiperter-mija. Anaerobi vielām noārdoties, nepilnīgi oksidētie starpprodukti uzkrājas audos. Galvenokārt tie ir pienskābe, acetetiķskābe, p-oksi-sviestskābe, etiķskābe, polipeptīdi, albumozes, peptoni un arī amīni. Audiem sabrūkot, izdalās arī daudz proteolītisko fermentu, tāpēc nekrotiskie audi tiek �ķīdināti. Sadaloties �ūnu sastāvdaļām, atbrī-vojas_daudz minerālvielu un pieaug to koncentrācija (kālija koncentrācija, piemēram, pieaug 15�20 reizes). Visas �īs pārmaiņas ietekmē audu fizikāli ķīmiskās īpa�ības. Vielumaiņas starpproduktiem un da�ādiem joniem uzkrājoties, stipri palielinās vielu molekulārā koncentrācija alterācijas zonā. Tas savukārt pastiprina osmotisko un onkotisko spiedienu audu �ķidrumā. Normālas audu vides osmotiskais spiediens ir 7,5 atmosfēras, iekaisuma rajonā � pat 19 atmosfēras. �ādu stāvokli sauc par osmotisko hipertoniju. Vielumaiņas starpprodukti pa lielākai daļai ir da�ādas skābes. Tām uzkrājoties audos, izveidojas acidoze un ūdeņra�a jonu hi per joni ja. Normālas audu vides pH 7,4, bet iekaisuma vietā � pH pat 5,5. Ja iekaisums akūts, audu vides skābums var palielināties pat 40 reizes.

Olbaltumvielu molekulām sadaloties, palielinās ari audu vides onkotiskais spiediens un rodas hiperonkija. Audu sadalī�anās produkti pa lielākai daļai ir virsmas aktīvās vielas, kas ietekme �ūnu virsmas spriegumu un ir viens no fagocitāro �ūnu kustību aktivē�anas iemesliem.

Visas alteratīvā rakstura pārmaiņas audos, savukart ir par cēloni pārmaiņām asinsritē, tās ietekmē arī reģenerācijas procesus un aizsargreakcijas.

Alterācijas radītās pārmaiņas izraisa asinsvados asinsrites traucējumus eksudācijas veidā. Asinsrites traucējumi iekaisuma sākumā izpau�as kā hiperēmija. Vērojama īslaicīga asinsvadu spastiska sa�aurinā�anās, tad seko asinsvadu sienu parēze un tie papla�inās. Asinsrite paātrinās. Tad papla�inās venozie asinsvadi un asinsrite kļūst lēna, līdz beidzot apstājas. Izveidojas asins stāze, kam bie�i seko tromboze. Arī limfas cirkulācija apstājas un novērojama tās koagulācija. Tādā veidā, pārtraucoties asins un limfas cirkulācijai, iekaisuma izraisītājs un alterācijas procesā radu�ās toksiskās vielas tiek izolētas no asinsrites un limfas cirkulācijas sistēmas. Asins pietece vēl saglabājas, tomēr, tā kā alterācijas dēļ asinsvadu sienu caurlaidība kļuvusi lielāka, no asinsvadiem iziet asins plazmas un arī asins formas elementi. Asinsvadu sienu caurlaidību veicina acidoze, vielumaiņas starpproduktu kairinājums, audu sabruk�anas produkti un molekulārās koncentrācijas paaugstinā�anās bojāto audu vidē. Liela nozīme arī mediatoram � acetilholīnam. Arī adenozīntrifosforskābe un adenīl-skābe, kā arī histamīns palielina asinsvadu caurlaidību. Kapilāru sienu endotēlija �ūnas saista kalcija pro{eināts, ko secernē �īs �ūnas. Skābie vielumaiņas starpprodukti, saistot kalciju, kā arī mezenhimālo �ūnu atbrīvotais ferments hialuronidāze, mainot kapilāru endotēlija fizikālās īpa�ības, ļoti palielina asinsvadu caurlaidību. Visu �o pārmaiņu sekas ir tās, ka iekaisuma vietā izdalās iekaisuma �ķidrums jeb eksudāts⁵⁰. Tas satur 3�8% olbaltumvielu un asins �ūnu elementus. Asins �ūnu izie�anu no asinsvadiem jeb emigrāciju veicina virsmas aktīvās vielas eksudātā, kā arī adenīlskābe, hialuronidāze un bioloģiski aktīvās vielas (leikotak-sīns), kas atbrīvojas alterācijas procesā. To veicina arī bojāto audu elektriskā lādiņa izmaiņas un citi fizikāli un ķīmiski faktori. Visu �o faktoru ietekmē baltie asins ķermenī�i aktīvi iziet no asinsvadiem, virzās uz alterācijas centru un notiek fagocitoze. �āda veida aktīvu balto asins ķermenī�u pārvieto�anos sauc par pozitīvo hemotaksi.

Pozitīvā hemotakse sevi�ķi izteikta granulocītiem. Limfocītiem tā vāji izpau�as.

Leikocītu emigrācijā iz�ķir vairākas fāzes. Sākumā, kad asinsvadi papla�inās, leikocīti novietojas gar asinsvadu malām, pēc tam pielīp pie asinsvadu sienām un beidzot iziet caur asinsvadu sienu.

-c_

Izdarot amēbveidīgas kustības, leikocīti virzās uz iekaisuma vietu, fagocitē mikroorganismus un audu daļiņas. Leikocīti satur fermentus, kas �ķīdina fagocitētās daļiņas. Daļa fermentu izdalās apkārtējā vidē un iedarbojas uz bojātajiem audiem. Visvairāk proteolī-tiskos fermentus satur neitrofilie leikocīti un monocīti. Eozinofila-jiem leikocītiem vairāk antitoksiska iedarbība. Limfocīti galvenokārt izdala lipolītiskos fermentus.

Emigrāciju un fagocitozi noskaidroja lielais krievu zinātnieks I. Me�ņikovs. Viņa mācība par retikuloendoteliālo sistēmu (RES) ir vispāratzīta un izveidota tālāk.

Eksudācijas un emigrācijas intensitāte, kā arī eksudāta sastāvs atkarīgi no asinsvadu sienu bojājumu pakāpes. Jo lielāks bojājums, jo lielākas olbaltumvielu molekulas iziet no asinsvadiem. Tāpēc eksudāts bie�i vien satur ne tikai asiņu albumīnu, globulīnus un baltos asins ķermenī�us, bet arī fibrinogenu un eritrocītus.

Eksudātam liela nozīme organisma aizsargfunkcijās. Tajā ir baltie asins ķermenī�i, kas fagocitē mikroorganismus un nekrotisko audu daļiņas. Eksudātam izdaloties no iekaisuma vietas, tas at�ķaida toksiskos produktus, neitralizē tos un izskalo no iekaisu�ajiem audiem.

Eksudāts satur arī pretvielas, kas iedarbojas uz iekaisuma izraisītājiem mikroorganismiem. Eksudāts infiltrē audus alterācijas

apkārtnē ar �ūnu elementiem un iekaisuma �ķidrumu, veicinot iekaisuma rajona izolāciju no organisma (6. att.).

Eksudātā ir arī fibrinogens, kas infiltrācijas vietā pārvēr�as par fibrīnu, sarec un it kā aizmūrē visas audu spraugas, kavējot toksīnu un mikroorganismu izplatī�anos organismā. Tā kā eksudātā daudz fermentu, tas veicina nekrotisko audu �ķī�anu un atdalī�anu no organisma. Bioloģiski aktīvās vielas � biostimulatori, kas atrodas eksudātā, stimulē reģenerācijas procesus un veido barības vidi

6. att. Fagocitāro �ūnu emigrācija jaunajiem audiem.

iekaisuma rajonā. Proliferacija jeb audu

jaunveido�anās sākas uz robe�as starp veselajiem un bojātiem audiem. Tā notiek vienlaicīgi ar alterāciju un eksudāciju. Proliferācija sākas ar pastiprinātu mezenhimālo audu �ūnu dalī�anos. Vispirms atjaunojas kapilaru endotēlijs, veidojot kapilāru cilpiņas, ap kuram grupējas saistaudu elementi � fibroblasti, kā arī fagocitārās �ūnas � histiocīti, baltie asins ķermenī�i un limfoīdās �ūnas. Fibroblasti, endotelijs un

fagocitārās �ūnas veido īpatnēju aizsargbarjeru � demarkācijas zonu ap iekaisumu perēkli. To raksturo lielas fagocitārās un necaurlaidības spējas (7. att.).

Tālākajā proliferācijas gaitā no demarkācijas zonas veidojas granulācijas audi, kas aizpilda alterācijas procesā radu�os defektu.

Proliferāciju izraisa un veicina audu sabruk�anas produkti, fizikālas un ķīmiskas pārmaiņas vidē un bioloģiski aktīvās vielas � nekrohormoni, trefoni, kuri rodas alterācijas procesā.

Granulācijas audi aizpilda defektu un pārveidojas par rētu-audiem.

Iekaisuma pazimes ir audu sārtums, pietūkums, temperatūras paugstinā�anās, sāpigums un funkciju traucējums. Visas pazīmes vienlaicīgi sastopamas tikai izteiktam, akūtam iekaisumarh. Da�ām iekaisuma formām atsevi�ķas pazīmes vāji izteiktas, piemēram, hroniskiem iekaisumiem nav sārtuma, sāpju.

Iekaisuma pazīmes raksturo procesu norisi audos un organisma reaktivitātes pakāpi. Tāpēc, novērtējot iekaisuma simptomus, var noteikt ārstē�anas un profilakses pasākumus.

Audu iekaisumus nosauc pēc audiem, pievienojot izskaņu -īts. Tā, piemēram, ādas iekaisums ir dermatīts, nervu iekaisums � neirīts, muskuļu iekaisums � miozīts u.tml. Ir saglabāju�ies da�i nosaukumi no seniem laikiem, piemēram, plau�u iekaisumu sauc par pneimoniju¹.

Ja iekaisums ir orgāna ārējā kapsulā, tad pievieno priedēkli peri. Piemēram, sirds somiņas iekaisumu sauc par perikardītu. Ja iekaisums izveidojies orgānu aptvero�ajos audos, tad nosaukumam pievieno priedēkli para. Tā, piemēram, nieres aptvero�o tauku un saistaudu iekaisumu sauc par paranefrītu. Orgāna iek�ējās kapsulas audu iekaisuma apzīmējumam lieto priedēkli endo, piemēram, endokardīts u. tml. Apzīmējot distrofiskās pārmaiņas audos, lieto izskaņu -oze. Tā, piemēram, deģeneratīvās pārmaiņas nieru audos sauc par n e f r o z ē m.

Iekaisumus klasificē pēc tā, kāds process izteiktāks; iz�ķir alteratīvu, eksudatīvu un proliferativu iekaisumu.

Alteratīvajos iekaisumos dominē distrofiskie, nekro-biotiskie un nekrotiskie procesi, eksudācija un proliferācija mazāk

izteikta. Alteratlvie iekaisumi visbie�āk sastopami iek�ējos,_ paren-himatozajos orgānos � aknās, sirds muskulatūrā, nierēs. Tos izraisa toksisku vielu ietekme, gaita parasti akūta. Gadās arī hroniski alteratīvi iekaisumi, kad novēro orgānu atrofiju un pārrē-to�anos.

Eksudatīvajiem iekaisumiem raksturīga bagātīga eksudācija, citas pazīmes mazāk izteiktas. Eksudatīvus iekaisumus sastop audos, kur bagātīga asinsrite, tie parasti ir akūti. Atkarībā no asinsvadu sienu bojājuma intensitātes eksudāta sastāvs var būt ļoti da�āds. Jo lielāks bojājums, jo lielāka izmēra asins sastāvdaļas iziet no asinsvadiem. Atkarībā no eksudāta sastāva iz�ķir da�ādus eksudatus.

Serozais eksudāts satur 3�5% olbaltumvielu un nedaudz balto asins ķermenī�u. Pēc izskata tas atgādina limfu. Parasti serozais eksudāts uzkrājas orgānu serozajos dobumos, audu starp-telpās un zem audu virskārtas. Pēdējā gadījumā veidojas da�āda lieluma pūslī�i ar serozo eksudātu. Tādi novērojami nospiedumu, noberzumu vietās, apdeguma vai arī infekcijas slimību (baku, mutes un nagu sērgas) gadījumos. Pēc lieluma iz�ķir sīkus pūslī�us � i m p e t i g o, un lielākus pūslī�us � vezikulas, aftes un b u 1 1 a s. Ja eksudāts pūslī�os sastruto, veidojas pustulas. Serozais eksudāts audos rada izteiktu iekaisuma tūsku, kas ir karsta un sāpīga. Serozais eksudāts parasti, izbeidzoties kairinājumam, ātri uzsūcas un pārmaiņas audos izzūd bez lielākām sekām.

Ilgsto�a iekaisuma tūskas sekas ir pārrēto�anās.

Fibrinozajā eksudātā ir lielā daudzumā fibrīns, kas recek|a veidā vai nu pārklāj audus, vai arī tos piesūcina. Visbie�āk fibrinozo eksudātu novēro uz serozajām plēvēm un gļotādām. Ja fibrīns pārklāj gļotādu vai serozo plēvju virsmu, bet nepiesūcina to un ir viegli atdalāms, tad �ādu eksudātu sauc par krupozo⁵¹ eksudātu. To novēro uz zarnu gļotādām, vēdera plēves un locītavu somiņās. Tā cēlonis parasti ir attiecīgo orgānu saaukstē�ana vai arī infekciozi toksiski kairinājumi. Da�reiz izveidojas uz orgāna virsmas tik daudz fibrīna, ka atveidojas orgāna forma. Tā, piemēram, pēc zarnu gļotādas krupozā iekaisuma nereti tāds fibrīna cilindrs zarnu iek�ējās virsmas atveidā izdalās kopā ar ekskrementiem.

Ja fibrīns, izdaloties uz audu virsmas, vienlaicīgi arī infiltrē audus, tad eksudātu sauc par difteroīdu. Difteroīdu eksudātu novēro gļotādās. Fibrīna slāņi �ādā gadījumā nogulsnējas arī starp audiem, traucē to baro�anos un izraisa nekrozi. Ja mēģina atdalīt no gļotādas �ādu fibrīna plēvi, tad tā atdalās ar visu gļotādu un paliek brūce. Difteroīdā eksudāta cēloņi parasti ir infekcijas slimības � paratīfs, cūku mēris u. tml.

Strutainais jeb purulentais⁵² eksudāts rodas, ja eksu-dats sastruto. Tas sastāv no strutām � bojā gāju�ajiem leikocītiem da�ādās sair�anas pakāpēs, audu sadalī�anās produktiem un eksu-data. Ja �āda eksudāta cēlonis ir infekcija, tad eksudatā liela daudzumā ir arī mikroorganismi. Strutainais eksudats ļoti bagats ar da�ādiem fermentiem, kas atbrīvoju�ies, leikocītiem sabrūkot. Tāpēc eksudāts spēj �ķīdināt audus. Strutainā eksudāta konsistence atkarīga no dzīvnieku sugas un no organisma reaktivitātes. Rezis-lenta organisma strutas satur vairāk strutu ķermenī�us un ir krējuma konsistences. Novājinātā organismā tas �ķidras, ūdeņainas. Eksudāta krāsu bie�i nosaka mikroorganismi, kas sastopami strutas. Tāpēc tās var būt baltas, iedzeltenas vai pat zaļganas.

Atkarībā no sastrutojuma lokalizācijas iz�ķir da�ādus sastrutojumus. Par abscesu⁵³ sauc ar strutām pildītu dobumu audos; dobums izveidojies, audiem �ķīstot. Abscess parasti atveras uz ķermeņa virsmas, strutām izlau�oties mazākās pretestības virzienā. Da�reiz tas var atvērties arī ķermeņa dobumos. Eju, kas savieno abscesa dobumu ar ķermeņa virsmu vai dobumu, sauc par f i s-t u 1 u⁵⁴.

Ja abscess atveras irdajos saistaudos, tad strutas noslīd pa tiem līdz pat ķermeņa zemākajām daļām. Tā, piemēram, sastrutojums skausta rajonā var atvērties priek�kājas naga kronī�a apkārtnē.

Ja strutas iz�ķīdina asinsvadus, tad asinīs var nokļūt inficēti strutu ķermenī�i un rodas piēmija un metastāzes.

Veidojoties abscesam, tā toksiskie produkti uzsūcas organismā, kairina nervu galus un nervu sistēmu. Tāpēc abscess parasti ir stipri sāpīgs un rada arī ķermeņa temperatūras paaugstinā�anos. Tiklīdz abscess atveras un toksiskie produkti rod izeju uz āru, visas �īs komplikācijas izzūd. Abscesi var arī iekapsulēties, pār-rētoties un pārkaļķoties.

Par furunkulu⁵⁵ sauc matu saknī�u strutojo�u iekaisumu. Ja matu saknī�u sastrutojums skar lielāku rajonu, veidojot ar vairākām fistulām savienotu dobumu, tad to sauc par karbun-k u 1 u⁵⁶.

Sastrutojumam izplatoties irdajos saistaudos zem ādas, starp muskuļiem, bez noteikta norobe�ojuma, veidojas f 1 e g m o n a⁵⁷. Strutu uzkrā�anos orgānu dobumos sauc par empiēmu⁵⁸. Dzīvniekiem, piemēram, novēro krū�u dobuma un gaisa maisu empiēmu.

Strutām uzkrājoties audos un ķermeņa dobumos, rodas organisma intoksikācija, funkciju traucējumi un paaugstinās ķermeņa temperatūra. Ārstējot sastrutojumus, jārada strutām izeja, jāatdala inficētie audi un brūce jādezinficē.

Ja nekrotiskajos audos iekļūst pū�anas baktērijas, izveidojas ihorozs⁵⁹ eksudāts. Audi netīri zaļgani, pusiz�ķīdu�i, smirdo�i, no tiem atdalās ūdeņains �ķidrums. Pūsto�ajos audos var rasties arī gāzu pūslī�i, to sauc par gāzu gangrēnu. Gangrēna ātri izplatās apkārtējos audos. Ja organisma rezistence pietiekama, procesu norobe�o reaktīvā iekaisuma valnis un nekrotiskie audi atdalās.

Hemoraģisko eksudatu raksturo tas, ka eksudātā ir daudz sarkano asins ķermenī�u. �āds eksudāts rodas tad, ja asinsvadu siena tik stipri bojāta, ka no asinsvadiem emigrē pat eritrocīti. To parasti novēro iedarbīgu toksīnu, infekcijas slimību (Sibīrijas mēra, pasterellozes, cūku mēra u. c.) ietekmē. Eksudāts var uzkrāties ķermeņa dobumos, zem gļotādām, zem ādas. Ar hemorā-ģisko eksudātu infiltrētie audi parasti nekrotizējas.

Katarāls⁶⁰ eksudāts raksturīgs gļotādu iekaisumiem. Eksudātam piejauktas gļotas, tas izdalās virs gļotādām, kurās novērojam iekaisuma pazīmes. Hroniska gļotādu katara sekas ir gļotādas pārrēto�anās. Katarālais eksudāts novērojams deguna, bronhu, kā arī gremo�anas trakta un citās gļotādās. Tā cēloņi ir mehāniski, fizikāli, ķīmiski un it sevi�ķi infekciozi kairinājumi.

Bie�i eksudāti ir jaukta rakstura vai pāriet viens otrā. Tā, piemēram, novēro serofibrinozus, seropurulentus, hemorāģiski puru-lentus, fibrinozi purulentus eksudātus, bez tam serozais eksudāts var pāriet strutainā, katarālais � hemorāģiskajā.

Proliferatīvo iekaisumu raksturo izteikti audu jaun-veido�anās procesi. Alterācija un eksudācija maz izteikta. Prolife-rējo�ie audi sastāv galvenokārt no saistaudu un endoteliālajiem elementiem, limfoīdām un plasmatiskajām �ūnām, kā arī no histio-cītiem un leikocītiem. Visu �o audu veido�anās galu galā rada granulācijai līdzīgu procesu;, tālāk notiek pārrēto�anās vai arī rodas granulomas.

Ja, proliferācijai beidzoties, orgāns pārrētojas, tad rētu audi saspie� parenhīmu un asinsvadus, tādēļ orgāna specifiskie audi atrofējas un iet bojā. Orgāns it kā sa�okurojas, kļūst ciets, samazinās apmēros, samazinās arī tā funkcija. Tādu stāvokli sauc par orgāna cirozi vai sklerozi. Novēro, piemēram, nieru un aknu cirozi, sirds muskulatūras sklerozi.

Ja proliferācija nepārtraukta kairinājuma ietekmē turpinās, tad jaunie audi pārmērīgi savie�as, veidojas nenorobe�oti audi, tā sauktā liekā gaļa, kas stipri pārsniedz bojājuma tilpumu vai pārklāj orgāna virsmu. �ādu veidojumu sauc par granulomu. Da�reiz granulomas centrā audi trofikas traucējumu dēļ sabrūk, nekrotizējas un rodas nekrotiskas brūces.

Proliferatīvā iekaisuma cēloņi ir ilgsto�a toksisku vielu iedarbība vai infekcijas, piemēram, tuberkuloze, brucelloze, aktinomi-

Ivozc u. c. Granulomu veido�anos sekmē alerģiskas parmaiņas organismā.

Atkarībā no organisma reaktivitātes iekaisums var but normer-fcisks, hipererģisks vai hipoerģisks.

Normerģisko iekaisāmu norise raksturīga normālām veselam organismam. Iekaisuma procesu gaita atbilst cēloņa iedarbības raksturam un intensitātei. Organisma atbildes un aiz-sargreakcijas izpau�as pilnā mērā, kas liecina par nervu sistēmas regulējo�ās ietekmes pilnīgu saskaņu ar kairinātāja radīto traucējumu. Organisms visīsākā laikā un pilnā mērā tiek galā ar patoloģisko procesu, un atjaunojas organisma funkcijas.

Hipererģiskie iekaisumi novērojami sensibilizētā organismā. Iekaisuma procesi noris pārmērīgi intensīvi un neatbilst kairinājuma intensitātei. Akūtos gadījumos sevi�ķi izceļas alteratīvās un eksudatīvās pārmaiņas, kas izpau�as audu distro-fiskā uzbrie�anā, nekrozē un serozā tūskā. Uzsūk�anās un audu atjauno�anās stipri kavēta. Hipererģiskā iekaisuma piemērs ir pozitīva tuberkulinizācijas reakcija acs gļotādā vai ādā un reima-tisks locītavu iekaisums. Hronisku hipererģisku iekaisumu sekas var būt infekciozas granulomas.

Hipoerģiskus iekaisumus raksturo vājas intensitātes procesi, neizteikti simptomi un ilgsto�a gaita. �āda rakstura iekaisumus novēro novājinātiem dzīvniekiem (negatīvā hipoerģija) vai arī pret iekaisuma kairinājumu relatīvi imūniem dzīvniekiem (pozitīvā hipoerģija, anerģija). Audu defekti, kas radu�ies no iekaisuma, ilgi nedzīst, tādēļ veidojas nedzīsto�as brūces, hroniski funkciju traucējumi.

Pēc gaitas iz�ķir akūtus, subakūtus un hroniskus iekaisumus.

Akūtus iekaisumus raksturo krasi izteikti procesi un simptomi, kā arī samērā ātra izveseļo�anās. Akūti iekaisumi ilgst līdz 3 nedēļas.

Subakūtu iekaisumu pazīmes mazāk izteiktas, un tie var ilgt 3�6 nedēļas.

Hroniskie iekaisumi ilgst vairāk par 6 nedēļām, tiem vāji izteikti simptomi un dominē proliferatīvie procesi.

Iekaisuma gaita un sekas atkarīgas no organisma reaktivitātes pakāpes, tāpēc nelabvēlīgu apstākļu ietekmē akūts iekaisums var pāriet hroniskā un hronisks iekaisums savukārt' kļūt akūts.

Iekaisumam likvidējoties, var notikt pilnīga izveseļo�anās, ja audu alterācija neliela un eksudāts uzsūcas. Bez sekām parasti likvidējas serozie un katarālie iekaisumi. Nepilnīga izveseļo�anās vērojama, ja alterācija stipra un rodas pla�āka audu nekroze. Tad notiek granulācija un bojājums aizpildās ar rētu audiem. Tas pats novērojams, ja notiek eksudāta organizācija (fibrinozais eksudāts), kas tāpat beidzas ar pārrēto�anos un rodas saaugumi. Tā, piemēram, pēc sausā pleirīta � krū�u plēves fibrinoza iekaisuma, da�kārt, eksudātam organizējoties, rodas pleiras saaugumi.

Ja organisma rezistence nelabvēlīgu apstākļu dēļ maza, iekaisums var pāriet hroniskā formā. Pazeminoties nervu sistēmas vazo-motorajam un trofiskajam tonusam, ir kavēta asinsvadu reakcija un vielumaiņas intensitāte. Tāpēc eksudācija, emigrācija un fizikāli ķīmiskās norises iekaisuma vietā atslābst. Pārsvarā ir proli-feratīvie procesi, kuriem izbeidzoties savie�as saistaudi un notiek sklerotiskas pārmaiņas. Ja pārsvarā ir trofiskie traucējumi, tad pēc iekaisuma paliek nedzīsto�as brūces. Atsevi�ķos gadījumos strutojo�u iekaisumu sekas ir piēmija vai septicēmija.

Iekaisuma process ietekmē organismu gan reflektori, gan ar toksiskajiem produktiem, kas veidojas iekaisuma norisē.

Iekaisuma nozīmi un evolūciju (filoģenēzi) noskaidroja I. Me�-ņikovs. Vien�ūnas organismi uz patoloģisku kairinājumu reaģē ar sve�o daļiņu fagocitozi. Vienkār�ajiem daudz�ūnu organismiem ir īpa�as nekustīgas fagocitārās �ūnas. Attīstoties asinsritei un nervu sistēmai, izveidojās speciālas kustīgas fagocitāras �ūnas, kas spēj emigrēt un parādās eksudācija. Fagocitārās �ūnas veido īpa�u retikuloendoteliālo sistēmu un rodas spēja producēt �ajā sistēmā speciālus fermentus � pretvielas.

Līdzīgā veidā pakāpeniski iekaisuma reakcijas attīstība notiek arī ontoģenēzē. Agrās ontoģenēzes stadijās dominē fagocitārā reakcija un tikai vēlāk parādās eksudācija.

Augstāk attīstītajiem dzīvniekiem iekaisums jau ir ļoti sare�ģīta aizsargreakcija; tajā ņem dalību neirotrofiskas un neirohumo-rālas reakcijas, kuras koordinē centrālā nervu sistēma. Mērķtiecīgi ietekmējot organisma sistēmas, stimulējot lietderīgos un kavējot kaitīgos procesus, var panākt iekaisuma labvēlīgu norisi un maksimāli ātru izveseļo�anos.

TERMOREGULĀCIJAS TRAUCĒJUMI

Siltasiņu dzīvniekiem ir noteikta ķermeņa temperatūra, kas svārstās tikai da�u desmitdaļu grāda robe�ās. Tā regulējas, siltumu ra�ojot un atdodot. Termoregulāciju koordinē īpa�i termore-gulācijas centri galvas smadzenēs. Galvenie no tiem atrodas zem-garozā hipotalāmiskajā rajonā. Aukstasiņu dzīvniekiem ķermeņa temperatūra nav pastāvīga un atkarīga no ārējās vides temperatūras.

Ķermeņa temperatūras lielākas svārstības siltasiņu dzīvniekiem novērojamas, tikai mainoties organisma funkcionālajam stāvoklim sakarā ar darbu, barības sagremo�anu, slimību u. tml.

Traucējumi termoregulācijā var rasties arī, ja mainās ārējās vides temperatūra. Kad ārējās vides temperatūra pārmērīgi pazeminās un organisms zaudē daudz siltuma, tā temperatūra krīt, rodas hipotermija, apsaldējumi vai nosal�ana. Ja vides temperatūra pārmērīgi paaugstinās un siltuma atdo�ana ir traucēta, tad organisms pārkarst un rodas hipertermija.

Da�os gadījumos termoregulācijas traucējumi rodas neatkarīgi no ārējās vides temperatūras; tos izraisa pārmaiņas organisma funkcijās. Sādu stāvokli sauc par drudzi. Drudzis ir augstāko dzīvnieku organisma aktīva aizsargreakcija galvenokārt pret anti-getiu kairinājumu.

Drudzi izraisa tā saucamās pirogenās¹ vielas. Pēc ķīmiskās uzbūves tās ir pārveidotas olbaltumvielas vai arī lipopolisa-harīdi. Lipopolisaharīdi satur nekrozamīnu, kas, kā domā, ierosina reakciju. Pirogenās vielas kairino�i ietekmē termoregulācijas centrus, kas atrodas galvas smadzeņu hipotalāmiskajā rajonā. Reflektora vai tie�a � automātiska kairinājuma iedarbībā pastiprinās siltuma ra�o�ana, bet tiek kavēta siltuma atdo�ana, jo adas asinsvadi sa�aurinās. �ī reakcija pilnīgi izveidojusies tikai augstākajiem dzīvniekiem. Arī jaundzimu�ajiem tā norit nepilnīgi, atipiski, jo tiem nav vēl pilnīgi attīstījusies nervu sistēma. Raksturīga drud�a reakcija novērojama, tikai sākot ar 3�5 nedēļu vecumu. Nervu sistēmas uzbudinājums veicina drudzi, tās nomākums kavē reakcijas ra�anos un pretestības spēju slimībai. Termoregulācijas traucējumi visspilgtāk novērojami tikai drud�a sākumā, vēlāk ter-moregulācija atjaunojas, tikai temperatūras līmenis ir cits � augstāks.

Pirogeno vielu ra�anos var izraisīt gan infekcija, gan sve�as olbaltumvielas, kas parenterāli nokļuvu�as organismā. Arī pa�a organisma denaturētās olbaltumvielas var radīt drudzi. Da�reiz drudzis ir tie�a nervu sistēmas vai sāpju kairinājuma sekas.

Iz�ķir neinfekciozo-un inļekciozo drudzi.

Neinfekciozā drud�a cēloņi ir akūti audu iekaisumi, asins izplūdumi, audu nekroze un noārdī�anās procesi organismā, bet it sevi�ķi leikocītu sabruk�anas produkti. Ievadot organismā sterilas sve�as olbaltumvielas (vārītu pienu), ķermeņa temperatūra paaugstinās. Drudzi novēro arī, ja audos ievada hipertonisku sāls �ķīdumu vai destilētu ūdeni, kas bojā �ūnas un denaturē audu olbaltumvielas. Neinfekciozu drudzi izraisa nervu sistēmas kairinājums hipotalāmiskā un kakla daļas mugurkaula smadzeņu rajonā.

Infekciozais drudzis ir visbie�āk sastopamais termoregulācijas traucējums. Tā cēlonis ir mikroorganismu vielumaiņas un sadalī�anās produkti, kā arī mikroorganismu radīto audu bojājumu sekas.

Drudzis izraisa ne tikai termoregulācijas traucējumus. Drud�a laikā rodas novirzes organisma vielumaiņā, orgānu un nervu sistēmas darbībā, zūd ēstgriba, jūtams nervu sistēmas uzbudinājums

vai nomākums. Visas �īs pārmaiņas rodas pakāpeniski, un tādēļ drudzim iz�ķir trīs stadijas.

Temperatūras paaugstinā�anas stadija � stadium incrementi⁶¹ novērojami siltuma atdo�anas traucējumi un pastiprināta siltuma ra�o�ana. Ādas asinsvadi sa�aurinās, un ādas temperatūra pazeminās. Tā kļūst bāla, vēsa un sausa. Dzīvniekiem paaugstināta temperatūra jūtama tikai deguna spogulī (purna ādā). Sviedri neizdalās, spalva izpūrusi. Tā kā ādas asinsvadi sa�aurināti un tā vēsa, tad ādas termoreceptori reaģē, izraisot matu sakņu muskulatūras un skeleta muskuļu kontrakcijas. Tāpēc novēro matu sabo�anos un drebuļus, kas ir reakcija uz aukstuma sajūtu ādā. Sakarā ar muskulatūras kontrakcijām siltuma ra�o�ana pastiprinās un vielumaiņa paaugstinās. Parādās sāpes muskuļos un galvā. Dziedzeru sekrēcija samazinās, tāpēc mute kļūst sausa un jūtamas slāpes. Kuņģa un zarnu peristaltika traucēta. Tā kā ādas asinsvadi sa�aurināju�ies, palielinās asins spiediens un pastiprinās nieru darbība. Pieaug diurēze. Sirds darbība paātrināta, un pulss kļūst bie�āks caurmērā par desmit sitieniem minūtē, temperatūrai paaugstinoties par vienu grādu. Elpo�anas frekvence palielinās 2�3 reizes. Visas �īs pārmaiņas var pakāpeniski rasties da�u stundu laikā vai da�ās dienās atkarībā no drud�a intensitātes. Pārmaiņu vispārējās pazīmes atbilst veģetatīvās nervu sistēmas paaugstināta uzbudinājuma stāvoklim.

Karstuma stadijā � stadium fastigii⁶² ķermeņa temperatūra sasniedz augstāko līmeni un nostabilizējas. Termoregulā-cija atjaunojas, tikai temperatūra ir augstāka. Pastiprinās siltuma atdo�ana. Adas asinsvadi papla�inās, un āda kļūst sārta, pilnasi-nīga, sausa un karsta. Pakāpeniski atjaunojas svī�ana. Ja ipfekcija nav radījusi intoksikāciju, tad vispārējā sajūta stipri uzlabojas. Tā kā ādas asinsvadi papla�ināju�ies, asins spiediens un urīna atdalī�anās samazinās. Karstuma stadija var ilgt da�as stundas vai arī vairākas nedēļas. Ja slimības gaita komplicējas, tad karstuma stadijā da�reiz novēro temperatūras svārstības un zemas temperatūras periodiem � r e m i s i j ā m⁶³ seko pēk�ņi temperatūras paaugstinā�anās periodi � eksacerbācijas⁶⁴. Da�reiz remi-sijā var būt pat normāla temperatūra un iestāties it kā īslaicīgs bezdrud�a stāvoklis � a p i r e ks i j a, kuru pēc tam nomaina jauna drud�a lēkme � paroksisms⁶⁵.

Temperatūras pazeminā�anās stadijā � stadium decrementi⁶⁶ pastiprinās un ņem pārsvaru siltuma atdo�ana. Ādas asinsvadi stipri papla�inās un novēro intensīvu svī�anu. �ajā stadijā normalizējas visi fizioloģiskie procesi. Tas var notikt kritiski � strauji, da�u stundu laikā, vai arī litiski � pakāpeniski vairākās dienās. Organisma funkcijas �ajā laikā stipri mainās un to regulācija nestabila, tāpēc slimības straujas krīzes laikā var iestāties nopietni orgānu darbības traucējumi un beidzot pat rasties asinsvadu tonusa pēk�ņs atslābums � kolapss vai sirds vājums, un iestāties nāve. Sājā periodā tādēļ sevi�ķi jāseko slimā organisma stāvoklim.

Funkciju regulācijas nestabilitāte saglabājas kādu laiku vēl pēc tam, kad drudzis beidzies un izpau�as vispārējā vājumā, dzīvības funkciju tonusa atslābumā. �ajā tā saucamajā re k o n v a ■ lescences⁶⁷ periodā nepiecie�ama ļoti uzmanīga kop�ana.

Pēc temperatūras augstuma iz�ķir vieglu, mērenu un augstu drudzi. Par vieglu drudzi sauc tādu drudzi, kad temperatūra paaugstināta ne vairāk kā par vienu grādu, t. i., subfebrila temperatūra. Mērenu drudzi raksturo febrila temperatūra, kas paaugstināta par 2 grādiem. Augstam drudzim novērojama pirētiska temperatūra � paaugstināta par 3 grādiem, vai hiperpirētiska temperatūra � paaugstināta vairāk nekā par 3 grādiem. Temperatūra, kas augstāka par 42�45 grādiem, dzīvniekiem novērojama reti. Ja temperatūra tik augsta, notiek centrālās nervu sistēmas pārkar�ana un paralīze.

Drudzis atkarīgs no pirogenā kairinājuma intensitātes un organisma reaktivitātes, ko nosaka centrālās nervu sistēmas stāvoklis, endokrīnās sistēmas funkcijas, dzīvnieka konstitūcija, vecums un citi apstākli. Novājināti organismi uz pirogeno kairinājumu pat nespēj reaģēt, tāpēc tiem da�kārt infekcijas slimības var noritēt bez drud�a, kas ir ļauna pazīme. Tāpat nelabvēlīga ir arī hiperpirētiska reakcija. Tāpēc slimības norise, kad temperatūra maz paaugstināta vai nepaaugstinās nemaz, kā arī ar pārmērīgi augstu temperatūru, ir draudo�s simptoms, kas liecina par organisma aizsardzības spēju nopietniem traucējumiem. Organisma aizsargreakcijas kavē arī nepamatota pretdrud�a līdzekļu lieto�ana.

Drud�a patoģenēze cie�i saistīta ar pirogenā kairinājuma radītajiem termoregulācijas traucējumiem centrālajā nervu sistēmā. Novēro hipotalāmisko centru paaugstinātu uzbudinājumu, kas savukārt kavē citu, blakus eso�o veģetatīvo centru darbību. �īs novirzes sevi�ķi krasi izpau�as drud�a pirmajā stadijā. Karstuma stadijā �ie traucējumi samazinās, līdz ar to funkcijas izlīdzinās un slimā vispārējais stāvoklis uzlabojas. �ajā periodā notiek arī specifisko aizsargmehānismu mobilizācija un parādās leikocitoze un veidojas pretvielas. Pastiprināti asinīs izdalās hipofīzes adrenokor-tikotropais hormons, kura ietekmē pieaug virsnieru kortikālo hormonu veido�anās. Pirogenās vielas parasti cirkulē asinīs un to ietekme galvenokārt ir reflektora sakarā ar asinsvadu receptoru specifisku kairinājumu. Par to liecina tas, ka, rodoties asins izplūdumam ar angioreceptoriem bagātos orgānos (piemēram, sirdī), paaugstinās temperatūra, turpretī skeleta muskulatūrā to nepaaugstina pat lielāki asins izplūdumi.

Ka drudzis ir organisma aizsargreakcija, liecina tas, ka drud�a laika saglabājas termoregulācija, lai gan temperatūra ir augstākā līmenī nekā normāli. Tā, piemēram, darbs drud�a stāvoklī izraisa pastiprinātu siltuma atdo�anu, aukstuma ietekmē ādas asinsvadi sa�aurinās un pastiprinās oksidācijas procesi. Normālā stāvoklī muskuļu darbā palielinās siltuma veido�anās par 200�500%, bet, pastāvot termoregulācijai, ķermeņa temperatūra nemainās. Drud�a laikā siltuma ra�o�ana pieaug par 25�30% un ķermeņa temperatūra stipri paaugstinās. Tas pierāda �īs reakcijas specifisko nozīmi organisma cīņā ar infekciju. Tomēr intoksikācijas dēļ, ko bie�i novēro pie infekcijas, �ī organisma aizsargreakcija var tikt nomākta. Izteikti toksiskas infekcijas slimības da�reiz kavē orga- ļ nisma aizsargreakciju izpausmi, un tās var pat noritēt bez drud�a. Izteikts drudzis liecina par augstu organisma pretestības spēju. ļ

Temperatūras maiņas slimības laikā grafiski attēlo ar d r u - ! d�a līkni. Drud�a līkni veido rīta un vakara temperatūras.] Temperatūru dzīvniekiem mēra taisnajā zarnā. Parasti augstākā ļ temperatūra ir vakarā no pulksten 17�20, zemākā � rītos no pulksten 4�6.

Pastāvīgu drudzi � febris continua raksturo stabila termoregulācija karstuma stadijā. Temperatūras diennakts svārstības nepārsniedz vienu grādu. Pastāvīgu drudzi novēro pie teļu paratīfa, krupozās pneimonijas, cūku mēra. Tas liecina par piro- ļ geno vielu vienmērīgu ietekmi.

Pie mainīga drud�a � febris intermittens temperatūras diennakts svārstības atsevi�ķos intervālos noslīd līdz normai. Apireksijas periodi var ilgt 1�5 dienas, turpretim paroksismi ir īslaicīgi. Mainīgais drudzis sastopams pie asins parazitārajām slimībām (malārijas, tripanozomozes, piroplazmozes). Pirogeno vielu veido�anās un cirkulācija norit periodiski, atbilsto�i parazītu attīstības ciklam.

Svārstīgo drudzi � febris remittens raksturo par vienu grādu lielākas temperatūras diennakts svārstības. �āds drudzis ir infekcijas slimību septiskajām formām, katarālai pneimonijai, piogenām infekcijām.

Atgriezeniskajam drudzim � febris recurrens [ novēro apireksijas un eksacerbācijas periodus, kas ilgst no 6 dienām līdz vairākiem mēne�iem. �āds drudzis raksturīgs zirgu infek-ciozās anēmijas hroniskajai formai.

īslaicīgs drudzis � febris ephemera novērojams galvenokārt pie alerģiskiem stāvokļiem. Tas parādās tikai da�as stundas vai dienas un pēc tam izzūd.

Novājino�ais drudzis � febris hectica ir komplicētu, septisku slimību pavadonis. Temperatūras diennakts svārstības lielākas par 4�5 grādiem, kas ļoti nomoka dzīvniekus un tie ātri novājē. �āds drudzis raksturīgs tuberkulozes smagām formām un arī septiskiem slimību sare�ģījumiem.

Atipisko drudzi � febris athypica raksturo nenoteikta, svārstīga gaita. Krasi un neregulāri paaugstināta temperatūra mainās ar pazeminātu, ļ�āds drudzis ir visbie�āk sastopams, pie tam pie ļoti da�ādām slimībām.

Da�reiz novēro a�gārnu drudzi � febris inversa, kad temperatūra rītos augstāka nekā vakaros. To izraisa pirogeno vielu īpatnēja periodiska uzkrā�anās slimības gaitā. �ādu drudzi novēro tuberkulozes slimniekiem.

Drud�a līknes svārstības raksturo organisma stāvokli slimības laikā un pirogeno vielu atbrīvo�anās intensitāti sakarā ar da�ādiem destruktīviem procesiem audos.

Drud�a laikā organismā veidojas īpatnēji apstākļi, kas kavē un traucē slimības izraisītāja iedarbību. Paaugstināta ķermeņa temperatūra nav labvēlīga mikroorganismu attīstībai, bet veicina ķīmisko procesu norisi organismā, tādēļ ātrāk tiek neitralizēti un noārdīti toksīni un sve�as, organismam kaitīgas vielas. Paaugstināta ķermeņa temperatūra sekmē fagocitozi un pretvielu veido�anos. Paātrinātā sirds darbība un asinsrite labvēlīgi ietekmē audu apgādi ar skābekli un barības vielām, kā arī veicina toksisko produktu aizvadī�anu un izdalī�anu. Veģetatīvās nervu sistēmas paaugstinātais tonuss stimulē trofiskos procesus audos. Tas viss labvēlīgi ietekmē organisma aizsardzību pret patoloģisko kairinājumu.

Tomēr vienlaicīgi ar pozitīvo nozīmi organisma aizsargfunkcijās drud�a stāvoklis rada arī patoloģiskas pārmaiņas, kas traucē dzīvības norises.

Pārāk augsta ķermeņa temperatūra drud�a laikā var izraisīt nervu sistēmas paralīzi, kas izpau�as samaņas, kustību koordinācijas un orgānu darbības traucējumos. Vielumaiņa drud�a laikā paaugstināta, un, ja vienlaicīgi tam pievienojas arī infekcioza intoksikācija, organismā uzkrājas nepilnīgi noārdīti vielumaiņas starpprodukti. Sevi�ķi kaitīgi ir olbaltumvielu un tauku vielumaiņas starpprodukti, kas izraisa acidozi, papildu kairinājumu un intoksikāciju.

Gremo�anas orgānu darbības traucējumu dēļ tiek kavēta sekrēcija un peristaltika. Tas veicina barības sastrēgumu, nepilnīgu noardī�anos un pū�anu zarnu traktā. Tā kā svīstot organisms zaudē daudz�ķidruma, asinis sabiezē, tādēļ traucēta arī asinsrite. Siekalu sekrēcija samazināta, mute sausa, mutes gļotāda nenotīrās un mēle pārklāta ar baltu aplikumu.

Atgremotājiem siekalu izdalī�anās traucējumi kaitīgi ietekmē arī rūg�anas procesus priek�kuņģos (siekalu sārmainās vielas neitralizē priek�kuņģu saturu un līdz ar to uztur rūg�anas procesu). Priek�kuņģu peristaltikas traucējumi un pū�anas procesi izraisa uzpū�anos. �ķidrumam pastiprināti uzsūcoties, barības atliekas gremo�anas traktā sabiezē un rodas aizcietējumi. Ēstgriba un produktivitāte samazināta, dzīvnieki novājē. Tāpēc drud�a laikā dzīvniekiem jādod viegli izmantojama, ogļhidrātiem bagāta barība un tie labi jādzirdina.

Pastiprinātā urinē�ana drud�a pirmajā stadijā veicina organisma atūdeņo�anu. Otrajā stadijā urīns izdalās mazāk un toksiskās vielas, sāļi un vielumaiņas starpprodukti uzkrājas audos. Lai tie atdalītos, tre�ajā stadijā jādod daudz �ķidruma un jāsekmē sviedru dziedzeru un nieru darbība. Paaugstinātā temperatūra un novirzes vielumaiņā izraisa funkciju traucējumus un distrofiskas pārmaiņas parenhimatozajos orgānos. _x

Veterinārārstam mērķtiecīgi jāregulē drud�a norise un savlaicīgi jānovēr� orgānu funkciju traucējumi.

NE1ROENDOKRĪNAS REGULĀCIJĀS TRAUCĒJUMI

Nervu sistēma koordinē visas funkcijas, arī endokrīnās sistēmas funkcijas.

Nervu sistēmas funkciju traucējumus var izraisīt kā ārēji � eksogeni, tā arī iek�ēji � endogeni- cēloņi. Eksogenie cēloņi var būt traumas, temperatūras maiņas, ķīmiskas vielas u. tml. Endo-genie cēloņi ir asinsrites, limfas cirkulācijas da�ādas pārmaiņas, audzēji un iekaisumi. Tā, piemēram, nopietni nervu sistēmas darbības traucējumi rodas no asins izplūdumiem, trombozes, smadzeņu tūskas, galvas un muguras smadzeņu iekaisuma vai smadzeņu plēvju iekaisuma u. c.

Atkarībā no iedarbības lokalizācijas iz�ķir centrālās un periļē-rās nervu sistēmas darbības traucējumus.

Centrālās nervu sistēmas darbības traucējumi var izpausties kā neirozes, kad uzbudinājuma un kavē�anas procesi pārslogoti pārmērīga kairinājuma ietekmē. Neirozes raksturo neparasta reakcija uz kairinājumu, tādēļ niecīgs kairinājums var radīt neatbilsto�u uzbudinājumu vai pārmērīgu kavē�anu. Pie neirozēm pieder mātes instinkta izzu�ana, zīdī�anas pārtrauk�ana u. c.

Parasti kairinājums rada nervu sistēmā noteiktas intensitātes uzbudinājumu. Ja kairinājums pārsniedz fizioloģiskās reakcijas robe�u, rodas funkcijas parabiotiska kavē�ana. Tā, piemēram, traumātiska pāruzbudinājuma dēļ iestājas traumātiskais �oks, kas ir traumas izraisīts centrālās nervu sistēmas parabio-tisks stāvoklis. Ilgsto�s kairinājums var izraisīt centrālajā nervu sistēmā patoloģisko dominanti un pat patoloģiskās seku reakcijas.

Patoloģiskās seku reakcijas novēro hroniskos patoloģiskos procesos, kad funkcionālie traucējumi nervu sistēma saglabājas arī pēc izveseļo�anās kompensētā veidā slēpti, un atkal parādās centrālās nervu sistēmas tonusa atslābuma periodā.

Patoloģiskā dominante ir slimības radīts paaugstināts nervu sistēmas uzbudinājums, kur� kādu laiku saglabājās arī pēc slimības un rada funkciju traucējumus.

Patoloģisko kairinājumu ietekmē var izveidoties arī patoloģiskie refleksi, kas rada traucējumus orgānos un funkcijās. Tie var būt visceroviscerāli (no orgāna uz orgānu), visceromoto-riski, viscerosensori, viscerokortikāli un arī kortikoviscerāli. Tā, piemēram, vēderplēves kairinājums var izraisīt traucējumus^ arī sirds darbībā vai patoloģisks process sirds muskulatūrā � sāpju sajūtu kreisās lāpstiņas rajonā.

Patoloģiskie refleksi ir par cēloņi neirodistrofiskiem procesiem. Tā, piemēram, kājas nerva ilgsto�s kairinājums var radīt kuņģa �ūlu vai patoloģiski procesi gremo�anas orgānos � mēles gļotādas distrofiskas pārmaiņas (baltu mēli).

Centrālās nervu sistēmas darbības patoloģiskās pārmaiņas rodas tikai ārkārtējos apstākļos, kad patoloģiskais process izraisījis patoloģiskus refleksus. Slimības laikā parasti centrālā nervu sistēma mobilizē organisma aizsargreakcijas un koordinē traucēto funkciju kompensāciju.

No funkcionālā viedokļa iz�ķir motorisko, sajūtu un nervu sistēmas veģetatīvo funkciju traucējumus.

Motorisko funkciju traucējumi izpau�as kā kustību samazinā�anās � parēze vai pilnīga kustību pārtrauk�anās � paralīze. Traucējumi galvas un muguras smadzenēs rada centrālās paralīzes, nervos � perifērās paralīzes.

Centrālās paralīzes īpatnība ir tā, ka refleksi un muskulatūras tonuss saglabājas vai pat pastiprinās, radot muskulatūras spazmas vai kontrakcijas. Tā kā muskulatūras spraigums un cīpslu refleksi pastiprināti, paralīzes sauc par spastiskajām paralīzēm. Sajūtas centrālās paralīzes laikā samazinās.

Centrālo paralīzi vienā loceklī sauc par m o n o p 1 ē g i j u, vienā ķermeņa pusē � par hemiplēgiju, bet vienā ķermeņa daļā � priek�daļā vai pakaļdaļā � par paraplēgiju (8. att.).

Perifērās paralīzes raksturo pilnīgs refleksu un muskulatūras tonusa trūkums, kam seko muskulatūras atrofija. �ajā gadījumā muskulatūras tonuss, cīpslu refleksi un sajūtas zūd, tāpēc paralīzes sauc par atoniskajām vai arī atrofiska-j ā m paralīzēm.

Motoriskās funkcijas traucējumi var izpausties arī kā krampji jeb hiperkinēzes. Krampji mēdz būt toniski (96. att.), kad muskulatūra atrodas nepārtraukta sastinguma

stāvoklī, un k l o n i s k i, kad kontrakcijas rodas periodiski un muskulatūra it kā raustās.

Centrālās hiperkinēzes var būt piramidālas, ekstrapiratnidālas vai spinālas. Piramidālās hiperkinēzes parādās kā toniski krampji. Ekstrapiramidālās hiperkinēzes izpau�as kā ritmiskas, kloniskas kontrakcijas, pie tam stipri paaugstinās muskulatūras plastiskais tonuss, slimais dzīvnieks nepārtraukti, vienveidīgi kustas. Ja krampji ir vairākos locekļos, tad kustības atgādina deju, tāpēc �ādu stāvokli sauc par horeju (deja). Spinālo hiperkinē�u raksturīga pazīme ir atsevi�ķu muskuļu �ķiedru raustī�anās � fibrilācija. Perifērās hiperkinēzes parādās kā inervēto muskuļu grupu raustī�anās.

Motorisko funkciju koordinācijas traucējumus sauc par a t a k s i j ā m. Tās var būt centrālas vai vestibulāras. Centrālās ataksijas ir tad, kad traucējumi rodas smadzeņu garozā un smadzenītēs. Vestibulārās ataksijas izraisa līdzsvara orgāna bojājumi. Ataksijas izpau�as kā grīļo�anās, līdzsvaru traucējumi vai riņķveida kustības.

Sajūtu traucējumi rodas, ja pārtraukta vai izmainījusies kairinājuma vadī�ana sajūtu nervos. Sajūtu pilnīga pārtrauk�ana ir anestēzija, bet, ja tās tikai samazinātas, tad h i p e s t ē z i j a.

Centrālie sajūtu traucējumi atsevi�ķos gadījumos izpau�as kā nesamaņa vai atsevi�ķu sajūtu izzu�ana. Tā, piemēram, var būt temperatūras, taustes un cita veida nejutība. Perifērie sajūtu traucējumi parādās atsevi�ķu sajūtu nervu sazaro�anās rajonā.

Hiperestēzija ir kairinājuma radītas pastiprinātas sajūtas. Tās novēro atsevi�ķos invervācijas rajonos kā tā saucamās Heda-Ro�ē zonas. Tās ir vietas ādā ar paaugstinātu jutību, ko izraisa patoloģiski procesi orgānos. Tā, piemēram, sirds slimības izraisa sāpīguma sajūtu kreisās lāpstiņas rajonā, vēdera dobuma orgānu slimīb�as � paaugstinātu jutīgumu vēdera ādas rajonā.

Paraestēzija ir patoloģiska kairinājuma izraisītas nepa-

rastas sajūtas. Tādas ir tirp�ana vai dursto�as sajūtas kādā ķermeņa daļā.

Svarīga nozīme organisma aizsargreakcijās ir sāpju sajūtai. Tā brīdina organismu par draudo�u audu bojājumu un ierosina aizsargreakcijas. Sāpju sajūtu trūkumu sauc par analgēziju. Pārmērīgas sāpes nomāc un traucē organisma funkcijas.

Sāpju sajūta var būt saistīta ar ķermeņa virsmas receptoru kairinājumu un reflektoru smadzeņu garozas reakciju, kas rada sīku priek�statu par kairinājuma lokalizāciju. Tādas sajūtas sauc par epikritiskām sajūtām. Ja kairināti interoreceptori iek�ējos orgānos, tad sajūtas lokalizējas zemgarozā un tās ir nenoteiktas, vispārējas. Tās sauc par talāmiskām sajūtām. Tā, piemēram, vēdera dobuma orgānu kairinājums rada vēdera sāpes, bet kairinājuma lokalizācija nav nosakāma.

Tā kā centrālajā nervu sistēmā nervi krustojas da�ādās vietās, bojājums vienā muguras smadzeņu pusē radīs bojājuma pusē motoriskās un proprioreceptīvās sajūtas traucējumus. Sāpju un temperatūras sajūtas �ajā pusē saglabāsies. Veselajā pusē turpretim izzudīs sāpju un temperatūras sajūtas, bet saglabāsies citas sajūtas. Galvas smadzeņu bojājumu sekas vienmēr izpau�as kā traucējumi ķermeņa pretējā pusē, jo visi nervi līdz smadzeņu garozai savā ceļā krustojas.

Bojājumi nervu sistēmā izraisa arī refleksu traucējumus. Tā, piemēram, ceļa refleksa iztrūkums norāda, ka bojātas muguras smadzenes jostas rajona 3. un 4. segmentā. Acs zīlītes refleksa trūkums liecina par vidus smadzeņu, bet acs radzenes refleks^ trūkums � par iegareno smadzeņu funkciju traucējumiem.

Veģetatīvās nervu sistēmas darbības traucējumus izraisa novirzes vielumaiņas un iek�ējo orgānu darbībā.

Centrālajā nervu sistēmā atrodas veģetatīvie centri, kas regulē svarīgākās dzīvības funkcijas � vielumaiņu, sirds darbību, elpo�anu, gremo�anas orgānu un izvadorgānu funkcijas. Visos orgānos ir simpātiskā un parasimpātiskā inervācija, izņemot sviedru dziedzerus, kur ir tikai simpātiskā inervācija. Ar mediatoru palīdzību veģetatīvā nervu sistēma ietekmē arī fagocitāro �ūnu funkciju un pretvielu veido�anos. Centrālie veģetatīvo funkciju traucējumi rada veģetatīvās neirozes. Tās var izpausties ēstgribas novirzēs, nepārtrauktā caurejā, vem�-anā, klepo�anā vai �agās. Da�reiz novēro arī patoloģisku kāda ķermeņa rajona svī�anu vai neparastas vazomotoriskas reakcijas.

Pie veģetatīvajām neirozēm pieskaitāma arī hipertoniskā slimība, ko izraisa vazomotorisko centru funkciju traucējumi. Veģetatīvo centru bojājumi var paaugstināt audu jutīgumu, t. i., radīt � k a u z a 1 g i j u, kas izpau�as kā dedzino�as sāpes.

Veģetatīvās neirozes var izpausties arī lokālos procesos, piemēram, trofiskās �ūlās, niezo�ās ekzēmās, matu izkri�anā u. c.

Veģetatīvo neiro�u cēloņi parasti ir infekciozi toksiski vai arī centrālas nervu sistēmas vispārēji funkcionāli traucējumi. _

Perifērie veģetatīvo funkciju traucējumi ir perifēro veģetatīvo nervu bojājumu vai kairinājumu sekas. Tie izpau�as kā distrofiski procesi ādā, gļotādās, kā asinsrites traucējumi, matu izkri�ana plankumiem vai pārmērīga aug�ana un ādas pigmentācijas novirzes.

Endokrīnās sistēmas funkciju traucējumi ir hiperfunkcija, hipofunkcija un disfunkcija. �o funkciju traucējumu cēloņi parasti ir nervu sistēmas slimības, da�ādi patoloģiski procesi endokrīnajos dziedzeros, intoksikācijas, nepiecie�amu vielu trūkums barībā un novirzes endokrīnajā koordinācijā.

Hipofīze sastāv no trīs daļām. Tās priek�ējā daļa izdala hormonus, kas regulē aug�anu, dzimuma funkcijas un arī citu endokrīno dziedzeru darbību. Ja ir hipofīzes priek�ējās daļas hipofunkcija, jauniem dzīvniekiem ir pundura augums, tiem neattīstās dzimuma dziedzeri un pazeminās vielumaiņa. Pieaugu�iem dzīvniekiem ir izteikta kaheksija. Hipofīzes hiperfunkcija veicina jaunu dzīvnieku pārmērīgu aug�anu (gigantismu), pieaugu�iem dzīvniekiem parādās akromegālija, jo pārlieku palielinās atsevi�ķas ķermeņa daļas.

Hipofīzes vidējās daļas funkciju traucējumi ietekmē pigmentu maiņu.

Hipofīzes pakaļējās daļas hormoni oksitocīns un vazopresīns ietekmē gludo muskulatūru un asins spiedienu. �īs hipofīzes daļas hiperfunkcija izraisa asins spiediena un gludās muskulatūras tonusa patoloģisku paaugstinā�anos, hipofunkcija palielina diurēzi.

Vairogdziedzera funkciju patoloģiskas novirzes rada vielumaiņas un aug�anas traucējumus. Hormons tiroksīns satur jodu. Ja vairogdziedzera hipofunkcija ir jauniem dzīvniekiem, tie neaug un rodas kretīnisms, kam raksturīga arī nervu sistēmas neattīstība.

Pieaugu�iem dzīvniekiem vairogdziedzera hipofunkcija izraisa m'i ksedēmu � zemādas audu gļotainu distrofiju.

Vairogdziedzera hipofunkcija novērojama rajonos, kur augsnē trūkst joda. Tādas vietas Padomju Savienībā ir Altaja un Kaukāza rajoni. Pie vairogdziedzera hiperfunkcijas parādās hipertireoze, kuru raksturo paaugstināta vielumaiņa.

Epitēlijķermenī�u funkciju traucējumi rada patoloģiskas novirzes minerālvielu maiņā. Ja pastāv epitēlijķermenī�u hipofunkcija, rodas trofisko procesu traucējumi un organismā samazir nās kalcijs. Vienlaicīgi novēro arī nervu sistēmas darbības traucējumus. Parādās krampji un nervu sistēmas trofisko funkciju pārmaiņas. Epitēlijķermenī�u hiperfunkcija izraisa kaulos osteodis-trofiju � no kauliem izzūd kalcija sāļi, un to vietu aizņem fibrozie audi.

Aizkuņģa dziedzeris jeb pankreass izdala hormonu insulīnu. Ja ir aizkuņģa dziedzera hipofunkcija, parādās cukurslimība, jo audi nespēj asimilēt cukurus, turpretī, ja ir hiperfunkcija, cukuru saista pārāk daudz, kas var traucēt tā piegādi smadzenēm un radīt tā saucamo insulīna �oku.

Virsnieru dziedzeri sastāv no divām daļām � garozas un serdes. Virsnieru dziedzeru garozas daļa izstrādā vairākus hormonus, no kuriem vislabāk izpētīts kortīns un kortikosterons. Virsnieru garozas hiperfunkcija pārmērīgi stimulē dzimuma funkcijas, it sevi�ķi sekundāro dzimuma pazīmju izveido�anos. Bez tam kortikosterons ietekmē arī vielumaiņu un sevi�ķi nātrija maiņu organismā. Virsnieru garozas hipofunkcijas ietekme ir glu�i pretēja.

Virsnieru dziedzeru serdes daļa producē hormonu adrenalīnu. Pastāvot virsnieru dziedzeru serdes daļas hiperfunkcijai, asinīs pārmērīgi uzkrājas cukurs, kas rodas, sadaloties glikogenam. Bez tam adrenalīns veicina nervu sistēmas uzbudinājuma procesus. Virsnieru dziedzeru hipofunkcijai raksturīgs tonusa atslābums muskulatūrā un nervu sistēmā.

Dzimuma dziedzeru inkretorā funkcija ietekmē vielumaiņu un dzimuma funkcijas. Dzimuma dziedzeru hipofunkcija un kastrācija stipri kavē vielumaiņu, veicina aptauko�anos un samazina nervu sistēmas tonusu, līdz ar to mainās arī kastrēto dzīvnieku raksturs � samazinās un izzūd dzimuma funkcijas un sekundārās dzimuma pazīmes. _x

Pie dzimuma dziedzeru hiperfunkcijas paaugstinās vielumaiņa un rodas patoloģiskas novirzes dzimuma funkcijās.

Epifīzes funkcijas vēl maz noskaidrotas; domājams, ka tā koordinē dzimuma nobrie�anu, jo epifīzes atdalī�ana izraisa pāragru dzimuma nobriedumu.

Aizkrūts dziedzeris sastopams tikai jauniem dzīvniekiem; sasniedzot dzimuma gatavību, tas atrofējas. Aizkrūts dziedzeris koordinē aug�anu un attīstību. Ja pastāv aizkrūts dziedzera hipofunkcija, aug�ana aizkavējas un pāragri iestājas dzimuma nobriedums.

Patoloģiskās novirzes endokrīnajā regulācijā traucē organisma adaptāciju videi un izraisa nopietnus traucējumus visos dzīvības procesos.

iek�ķīgās nelipioās slimības un klīniskā diagnostika

Iek�ķīgās nelipīgās slimības ir ļoti pla�i izplatītas. Tās sastopamas daudz bie�āk nekā infekcijas un parazitārās silmības, piemēram, Padomju Savienībā ar tām slimo 86�92% no visiem saslimu�ajiem dzīvniekiem.

Nelipīgo slimību cēlonis galvenokārt ir slikti turē�anas apstākļi, nepareiza ēdinā�ana, slikta barība vai pārmērīga darbinā�ana. Visjutīgāki pret nelabvēlīgiem dzīves apstākļiem ir jaunie un ra�īgie dzīvnieki. Tie saslimst ātrāk, grūtāk slimo un diezgan bie�i aiziet bojā.

Nelipīgās slimības samazina organisma pretestības spēju un paver vārtus infekcijas un invāzijas slimībām. Bez tam tās kavē jaunu, labaku �ķirņu izaudzē�anu un izkop�anu.

Dzīvnieku pasargā�anā no iek�ķīgām nelipīgajām slimībām ļoti svarīga nozīme ir zootehniskajiem darbiniekiem un viņu rīcībai profilaktisko pasākumu īsteno�anā.

Iek�ķīgās nelipīgās slimības iedala divās disciplīnās: klīniskajā diagnostikā un iek�ķīgo slimību speciālajā patoloģijā un terapijā.

klīniskā diagnostika

Diagnostikā aplūko slimā organisma izmeklē�anas metodes, apskata orgānu un organisma saslim�anas pazīmes un nosaka diagnozi resp. slimību. Mācību par slimību simptomiem mēdz saukt par simptomatoloģiju.

�aurākā nozīmē diagnosticēt nozīmē slimību identificēt, slimību pazīt.

Iek�ķīgo nelipīgo slimību speciālā patoloģija un terapija pētī slimības cēloņus (etioloģiju), noskaidro slimības cēloņu iedarbību uz organismu un patoloģisko procesu gaitu (patoģenēzi), kā arī slimības izraisītās patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Lielu vērību veltī tām funkcionālajām un organiskajām pārmaiņām, kuras \ raksturīgas slimībai resp. klīniskai ainai un, pamatojoties uz pieredzi, noteic slimības gaitu un iznākumu jeb prognozi. Bez tam speciālā patoloģija un terapija pēta un noskaidro, ar kādiem ārstniecības paņēmieniem un līdzekļiem panākama patoloģisko procesu izbeig�anās un slimo orgānu un visa organisma darbības atjauno�anās, tātad noskaidro terapiju. Tā dod arī norādījumus, kā pasargāt dzīvniekus no saslim�anas (profilakse).

Dzīvnieku ārstē�ana ir tikpat veca kā lopkopība. Pirmās ziņas par mājdzīvnieku slimībām un to dziedinā�anu atrodam seno kultūrtautu rakstos. �īs zinā�anas bija empīriskas, pamatojās uz ilgsto�iem novērojumiem par slimības ārējām pazīmēm � klepu, caureju, vem�anu, krampjiem u. tml. Senajā Ēģiptē ārsti jau 24. gs. pirms m. ē. slimību noteik�anai izmantoja palpāciju. Senajā Grieķijā ārsts Hipokrāts (V�IV gs. pirms m. ē.) ir lietojis un aprakstījis izmeklē�anas paņēmienus: apskatī�anu, iztaustī�anu, izklau�inā�anu, ostī�anu, gar�o�anu. Slimību nosakot, viņ� pievērsis uzmanību arī elpo�anas frekvencei, ādas un acs zīlītes stāvoklim, svī�anai un asinsvadu pulsācijai. Hipokrāts ir izmeklējis arī izkārnījumus, urīnu, atvemtās masas. Viņam bija zināmi traheālie trok�ņi, pleiras berzē�anās un �ļakstē�anas trok�ņi (eksudatīvā pleirīta gadījumā).

16. un 17. gs. atklājumi anatomijā, histoloģijā un fizioloģijā veicināja asinsrites patoloģijas un diagnostikas pētījumus. 1761. g. Auenbrugers pirmais ieteica izdarīt tie�o perkusiju, bet 1826. g. Piorrī sāka lietot plesimetru, un 1916. g. Lenneks auskultācijai izmantoja caurulīti � saritinātu burtnīcu. Auskultāciju mājdzīvnieku slimību diagnosticē�anai tālāk izkopa �koda un J. Mareks.

Veterinārās diagnostikas un terapijas galvenie pamati ir likti pagāju�ā gadsimta 70. gados, kad, attīstoties mikrobioloģijai, tika atrasti cilvēku un mājdzīvnieku lipīgo slimību ierosinātāji un atrastas metodes �o slimību noteik�anai. Pēc tam strauji sāka attīstīties da�ādas ķīmiskās, bioķīmiskās un fizioloģiskās metodes asiņu, urīna un izkārnījumu izmeklē�anai, tāpat metodes da�ādu orgānu darbības un stāvokļa noteik�anai.

Klīniskās diagnostikas attīstību ievērojami veicināja I. Pavlova pētījumi par asinsrites, elpo�anas, gremo�anas un centrālās nervu sistēmas fizioloģiju, kā arī krievu zinātnieku S. Botkina, G. Zahar-jina un A. Ostroumova atklājumi.

Veterinārā diagnostikā daudz jauna deva citu tautu zinātnieki: J. Mareks, B.Malkmuss, Frīdbergers, E. Frēners. �o autoru mācību grāmatas pla�i izmantoja pagāju�ā gadsimta beigās un �ī gadsimta sākumā arī Krievijā.

Pēc Lielās Oktobra sociālistiskās revolūcijas Padomju Savienībā strauji sākās veterināro problēmu pētī�ana.

Prof. N. Ruhļadevs (1869.�1942.) un viņa skolnieki ir noskaidroju�i mājdzīvnieku un putnu asins morfoloģiskās īpa�ības un to pārmaiņas d.a�ādu slimību gadījumos.

Prof. A. Jevgrafovs (1867.�1953.) � viens no veterinārijas pamatlicējiem Krievijā, izcils klīnicists, pētījis zirgiem kuņģa un zarnu slimības ar koliku pazīmēm.

Prof. G. Dombra�evs (1894.�1957.) daudz jauna devis veterinārajā kardiopatoloģijā, diagnostikā, gremo�anas orgānu slimību un vielumaiņas slimību ārstē�anā.

Prof. A. Siņovs, G. Dombra�evs, V. Muhins u. c. izstrādā ja funkcionālās klīniskās diagnostikas un arī terapijas metodes.

Sociālistiskajā lopkopībā radās jauni klīniskās diagnostikas uzdevumi, jo, audzējot dzīvniekus lielā daudzumā, vairs nebija nozīmes viena slima dzīvnieka ārstē�anai, bet gan visa ganāmpulka, it sevi�ķi ra�īgo pasargā�anai no saslim�anas. Liels sasniegums Padomju Savienībā cīņā ar iek�ķīgām nelipīgārn slimībām ir bioķīmijas un hematoloģijas laboratoriju nodibinā�ana pie rajona veterinārajām bakterioloģiskajām laboratorijām. Sajās laboratorijās noskaidro barības kvalitāti (nosakot tajā olbaltumvielu, karotīna, kalcija un fosfora daudzumu un skābbarībā� gaisto�ās taukskābes: pienskābi, etiķskābi un sviestskābi) un savlaicīgi konstatē vielumaiņas traucējumus ra�īgajiem dzīvniekiem, izmeklējot asinis un urīnu.

Bez tam, lai laikus konstatētu un novērstu iek�ķīgās nelipīgās slimības, padomju saimniecībās tiek izdarīta augstra�īgo ganāmpulku dispanserizācija.

Dispanserizācijā

Dispanserizācija ir kādas veterināras iestādes iepriek� izstrādāta un pēc noteiktas uzskaites izdarīta mājdzīvnieku regulāra izmeklē�ana. Dispanserizāciju izdara sociālistiskās saimniecībās, rajonā vai apvidū parasti divreiz gadā: pavasarī � pirms izlai�anas ganībās un rudenī, � ganību periodam beidzoties. Konstatētās saslim�anas pazīmes, kā arī veselības stāvokli atzīmē katra dzīvnieka dispanserizācijas kartītē.

Izdarot dispanserizāciju, savlaicīgi var konstatēt saslimu�os dzīvniekus vai arī tādus, par kuriem rodas aizdomas, ka tie ir saslimu�i. Tā iespējams laikus slimos dzīvniekus at�ķirt, likvidēt vai uzsākt tos ārstēt. Izmeklē�anā atrastās patoloģiskās pārmaiņas jānovērtē, ņemot vērā dzīvnieku ēdinā�anu, turē�anu, nodarbinā�anas un citus apstākļus. Vajadzības gadījumā jāizmeklē novietņu gaisa, dzeramā ūdens, barības un pat augsnes sastāvs.

Simptomi un sindromi

Par simptomiem sauc slimības pazīmes, t. i., pazīmes, kas norāda uz orgānu vai organisma darbības traucējumiem un audu vai orgānu struktūras pārmaiņām.

Simptomus iedala subjektīvos, nosacīti subjektīvos un objektīvos. Veterinārajā praksē ir darī�ana galvenokārt ar objektīvajiem un pa daļai arī ar nosacīti subjektīvajiem simptomiem.

Par nosacīti subjektīvajiem simptomiem sauc simptomus, kurus dzīvnieks parāda ar savu izturē�anos, piemēram, sāpes, nieze u. c.

Objektīvie simptomi ir visi tie, kurus konstatē, izmeklējot dzīvnieku ar vispārējām, speciālām un specifiskām izmeklē�anas metodēm.

Simptomi var būt pastāvīgi un nepastāvīgi, svarīgi un mazsvarīgi, tipiski un netipiski, patognostiski un gadījuma rakstura. Slimības diagnosticē�anai visnozīmīgākie ir patognostiskie simptomi, jo tie norāda uz kādu noteiktu slimību, piemēram, pozitīvais vēnu pulss ir patognostisks simptoms trijviru vārstules nepietiekamībai jeb insuficiencei, Negrī ķermenī�i smadzenēs � trakumsērgai. Svarīgs simptoms ir, piemēram, limfocītu skaita stipra pavairo�anās, slimojot ar leikozi. Tipisks simptoms, piemēram, ir stiprs pastāvīgs drudzis, rūsas krāsas iztecējumi no deguna zirgiem, slimojot ar krupozo pneimoniju.

Pastāvīgs simptoms ir endokardiālais troksnis pie sirdskaites, turpretim, slimojot ar anēmiju, �āds troksnis ir nepastāvīgs � tas reizēm var parādīties un atkal izzust.

Bez tam var būt vispārēji simptomi, kas ir visa organisma reakcija (kā, piemēram, paaugstināta ķermeņa temperatūra, paātrināta elpo�ana un sirds darbība, sagurums, pavājināta ēstgriba), un lokālie simptomi, kuri parādās vienā noteikta orgāna vai organisma daļā. �ie lokālie simptomi palīdz konstatēt atsevi�ķu orgānu vai orgānu sistēmu saslim�anu.

No prognozes viedokļa simptomi var būt labvēlīgi un nelabvēlīgi, draudīgi, kā arī tādi, kas norāda uz bezcerīgu stāvokli. Piemēram, labvēlīgs simptoms ir ēstgribas atjauno�anās, ķermeņa temperatūras normalizē�anās; nelabvēlīgs simptoms ir ļoti bie�s, diegveida pulss; draudīgs simptoms ir zarnu peristaltikas trok�ņu izzu�ana.

Sindroms ir simptomu komplekss, piemēram, drudzis, kolikas, ikters u. c.

Diagnoze

Diagnoze ir slimības apraksts, tās noteik�ana. Iz�ķir etioloģiski patoģenētiskas, simptomātiskas, anatomiskas un etioloģiskas diagnozes.

Etioloģiski patoģenētiska diagnoze, piemēram, akūtais traumatiskais acekņa iekaisums, aptver slimības lokalizāciju, audu un orgānu anatomiskās un funkcionālās pārmaiņas, slimības cēloni un gaitu.

Simptomātiskā diagnoze norāda saslim�anas spilgtāko simptomu, piemēram, caureja, kolikas. �ādu diagnozi nosaka tad, kad nav noskaidrots slimības ierosinātājs. Anatomiskajā diagnozē min tikai slimības procesa vietu un tā raksturu, piemēram, kuņģa ka-

tars, bronhopneimonija. Etioloģiskā diagnoze norāda slimības cēloņus, piemēram, saindē�anās, avitaminoze.

Diagnozi var noteikt 1) tie�i pēc patognostiskiem un tipiskiem simptomiem (piemēram, konstatējot palielinātus limfmezglus un loti daudz limfocītu, diagnosticē leikozi); 2) diferencējot no citām slimībām, kurām ir līdzīgas pazīmes; 3) dzīvnieku kādu laiku novērojot un atkārtoti izmeklējot; 4) lietojot specifiskas ārstniecības vielas (piemēram, ja, iedodot novarsenolu, zirgs izveseļojas, var domāt, ka tas slimojis ar kontagiozo pleiropneimoniju); 5) pēc sekcijas ainas.

Iz�ķir arī sākotnējo un galīgo diagnozi. Tā, piemēram, pēc klīniskās izmeklē�anas ir noteikta priek�kuņģu hipotonija, bet pēc asins izmeklē�anas noskaidrojas, ka dzīvnieks slimo ar leikozi. Tomēr jāpatur prātā, ka nevienu diagnozi nedrīkst uzskatīt par galīgu, jo tā var mainīties slimības gaitā.

Prognoze ir slimības gailas iepriek�ēja paredzē�ana. Veterinārijā tā ir ļoti svarīga, jo dzīvnieku slimību ārstē�ana ir cie�i saistīta ar saimnieciskajiem aprēķiniem.

Prognozi nosakot, jāņem vērā, 1) vai dzīvnieks paliks dzīvs un

2) vai tas spēs ra�ot.

Prognoze var būt laba, nedro�a jeb �aubīga un slikta.

Prognoze ir laba, ja paredzama dzīvnieka izveseļo�anās un' darba spēju un produktivitātes atjauno�anās. Slikta prognoze ir tad, kad dzīvniekam draud nobeig�anās vai pilnīga darba spēju zaudē�ana. Nedro�a jeb �aubīga ir prognoze, kad slimības iznākums nav paredzams, un arī tad, ja kādai slimībai pievienojas vēl citas slimības.

Lai noteiktu, vai dzīvnieku atmaksājas ārstēt, jāņem vērā tā vērtība, slimības ilgums, ārstē�anas izdevumi, kā arī darba spēju un produktivitātes atjauno�anās. Izveseļo�anās iespēja da�ādiem dzīvniekiem var būt da�āda, kaut arī diagnoze ir vienāda. Tā ir atkarīga gan no dzīvnieka vispārējā veselības stāvokļa, gan no slimības pakāpes un dzīves apstākļiem � vai ir iespējams slimajam dzīvniekam sagādāt vajadzīgos ārstē�anas apstākļus, labu ēdinā�anu un kop�anu. Ja tas nav iespējams, tad prognoze no nedro�as var kļūt slikta un lietderīgi slimo dzīvnieku laikā nokaut, kamēr dzīvnieks nav pārāk novājējis un gaļa vēl derīga.

Iz�ķir vispārējās, speciālās, laboratoriskās un specifiskās izmeklē�anas metodes.

Vispārējās izmeklē�anas metodes ir apskatī�ana, iztaustī�ana, izklauvē�ana, izklausī�ana, temperatūras izmērī�ana un ostī�ana.

Apskatī�ana jeb inspekcija. Dzīvnieku izmeklējot, vispirms apskata visu dzīvnieku, tā stāvokli, izturē�anos un kustē�anos. Pēc tam apskata matojumu, ādu, gļotādas un atsevi�ķas ķermeņa daļas un orgānus. Vislabāk dzīvnieku apskatīt dienas gaismā, ja vajadzīgs, var ņemt palīgā mākslīgo apgaismojumu.

Iztaustī�ana jeb palpācija. Iztaustīt var ar pirkstiem, ar delnu, dūri vai arī ar plaukstu, to var darīt no ārpuses vai arī no dobuma puses. Iztaustīt var orgānu veidu, sāpīgumu, temperatūru, kustības un audu konsistenci.

Perkusija jeb izklauvē�ana. Perkusijas metodes pamatā ir skaņas izcel�anās, kas rodas piesitiena brīdī no plesimetra un veserī�a virsas un no audu satricinājuma. Pēc perkutoriskajām skaņām var secināt par audu fizikālajām īpa�ībām.

Iz�ķir tie�o un netie�o perkusiju. Tie�o perkusiju izdara tie�i ar vienu pirkstu vai ar cie�i kopā saliktiem 3 pirkstiem (9. att.). Izdarot netie�o perkusiju, sit pirkstu uz pirksta vai arī sit ar veserīti un plesimetru (10. att.).

Perkusijas skaņas atkarīgas no perkutējamo orgānu blīvuma_y no gaisa atra�anās tajos, kā arī no perkusijas stipruma. Perkutējot orgānus un audus, kas nesatur gaisu, piemēram, muskuļus, dzird īsu un klusu skaņu, ko dēvē par pilnīgi apslāpētu jeb tuk�u skaņu.

Ja perkutē orgānus, kas satur gaisu, sadzirdama skaļa un skaidra skaņa, ko dēvē par pilnu skaņu. Pilnas skaņas skaidrums, stiprums un ilgums atkarīgs no perkusijas spēcīguma, no gaisa daudzuma audos vai orgānos, no audu elastības un krū�ukurvja

sienas resp. vēdera sienas biezuma. Atkarībā no audu vibrāciju skaita pilna skaņa var būt timpāniska (harmoniska) un atimpā-niska. Atimpāniska skaņa, piemēram, dzirdama, per-kutējot lieliem dzīvniekiem krū�ukurvi, bet timpāniska, � izklauvējot maziem dzīvniekiem krū�ukurvi.

Auskultācija jeb izklausī�ana. Izklausīt var vai nu tie�i ar ausi, to cie�i piespie�ot pie ķermeņa sienas, vai arī ar stetoskopu vai fonendoskopu (12. att.). Izklausot parasti pārbauda sirdi, plau�as, priek�kuņ-ģus un zarnas. Var izklausīt arī balseni un elpvadu.

Speciālās izmeklē�anas metodes ir tās, kurās lieto da�ādus aparātus vai instrumentus. Tāda ir zon-dē�ana, kateterizācija, iek�ējā apskate ar endoskopu, grafiskā izmeklē�ana, piemēram, kardiogrāfija, elek-trokardiogrāfiskā izmeklē�ana, ruminogrāfija, sfig-mogrāfija, rentgenogrāfija u. c.

Ar laboratiskajām izmeklē�anas metodēm izmeklē asinis, urīnu, izkārnījumus, kuņģa un spurek-ļa saturu, kā arī punkcijā dabūto �ķidrumu, ejakulā-tu, izsvīdumu un muguras smadzeņu �ķidrumu u. c.

Specifiskās izmeklē�anas metodes lieto kādas noteiktas slimības noteik�anai. Pie tādām pieder dzīvnieku diagnostiskās injekcijas (maleinizācija,

tuberkulinizācija u. c.), alerģiskās pārbaudes (aglutinācijas reakcijas u. c.), kuras lieto da�u infekcijas slimību, kā arī da�u hel-minto�u noteik�anai.

\

Dzīvnieku fiksācija

Fiksācijas paņēmieni ir da�ādi. Fiksējot dzīvnieku, jāpanāk, lai to netraucēti varētu izmeklēt un ārstēt, kā arī pasargāt pa�u dzīvnieku un ārstējo�o personālu no traumām.

Vispirms jānoskaidro dzīvnieka raksturs, kā arī jānovēro tā. izturē�anās. Dzīvniekam jātuvojas mierīgi, bet dro�i. Ja tas ir nemierīgs, tad jācen�as to nomierināt un savaldīt. Dzīvnieks jāfiksē jeb jānostiprina noteiktā stāvoklī pēc iespējas saudzīgi, bez vajadzības nelietojot spaidu līdzek|us. Ļoti nemierīgus zirgus un govis ieteicams izmeklēt stāvos.

Zirgam tuvojoties, vispirms tam skaļi jāuzsauc, tad dro�i jāpieiet no tās puses, uz kuru tas pagriezis galvu, un jāsaņem stingri pie apau�iem.

Izmeklē�anas laikā zirgs jātur aiz pavadas, nemierīgāki zirgi � aiz apau�iem. Lai zirgs nevarētu spert, tam jāpaceļ priek�kāja (tajā pusē, kuru izmeklē) un saliekta jātur aiz naga (13. att.). Arī paceļot augstu zirgam galvu, tas nesper. Nemierīgiem un negantiem zirgiem uz auss vai uz aug�lūpas var uzlikt spīles (14. att.

1, 2), it īpa�i tad, ja jānovēr� dzīvnieka uzmanība kādas sāpīgas rīcības laikā (15. att.).

Gulo�am zirgam jāuzsauc, lai tas pieceltos. Ja tam ir grūti piecelties, tad jāpalīdz. To dara �ādi: priek�kājas izliek uz priek�u, galvu paceļ uz aug�u, pēc tam saņem aiz astes un palīdz uzrausties kājās. Ja zirgs nespēj piecelties, tad tas jāpaceļ ar siksnām vai bloku.

Izdarot nelielas ārstnieciskas manipulācijas, piemēram, noņemot asinis, izdarot da�ādas injekcijas, apkopjot nelielas brūces, stāvo�us zirgus fiksē līdzīgā veidā.

Govij jāpieiet no sāniem, ar abām rokām jāsaņem ragi un jāsagrie� galva sāniski un uz aug�u. Izmeklē�anas laikā to var piesiet īsā valgā, sienot aiz ragiem vai, vislabāk, aiz apau�iem. Mezgls jāsasien tā, lai tas ar vienu rāvienu atraisītos vaļā. Lai govs nespertu, var satvert un vilkt uz aug�u ceļa kroku, stingri saspiest muguras ādas kroku vai sapīt pakaļējās kājas ar pinekli virs lecamajām locītavām.

Stipri nemierīgas govis izmeklē�anas un ārstē�anas laikā satur ar rokas diviem pirkstiem vai deguna knaiblēm (16. att.) deguna starpsienā un paceļ govs purnu uz aug�u. Turētājs nostājas govij labajā pusē, ar kreiso roku satver labo ragu un vienlaicīgi ar labo roku saņem deguna starpsienu. Vēl labāk govi var saturēt, ja ragu atlai�. Pēc tam ar kreiso roku apņem purnu un paceļ uz aug�u. Līdzīgi rīkojas no kreisās puses.

Govis labi var fiksēt, ja galvu piesien pie koka vai staba. Tāpat tās labi var savaldīt, ja izņem auklu starp pakaļkāju un tesmeni (pēc I. Afanasjeva metodes). Auklu gū�as izciļņa priek�pusē izver caur cilpu un stingri savelk (17. att.). Vienkār�s paņēmiens ir astes izņem�ana starp kājām un turē�ana virs ceļa.

Lai varētu izmeklēt un ārstēt nagus, pakaļkājas paceļ ar apaļu gludu, apmēram 2 m garu koku (18. att.). Viens palīgs tur govi pie galvas. Divi palīgi atmuguriski nostājas govij katrs savā pusē,

izbā� paceļamās kājas lecamās locītavas priek�pusē koku, kāju ceļ uz aug�u un velk pie ķermeņa.

Zirgam paceļ pakaļkāju vai priek�kāju viens palīgs (19. att.).

Dro�i zirgus un govis var fiksēt stāvos; pakaļkāju paceļ un atsien pie �ķērskoka.

Izdarot smagāku operāciju, dzīvnieki j ā n o g ā �. Tas jādara saudzīgi un piesardzīgi, lai dzīvniekiem nerastos bojājumi (mīksto audu ievainojumi, kaulu lūzumi u. c.).

Zirgiem pirms nogā�anas parasti ievada narkozes līdzekļus. Zirgus var nogāzt da�ādā veidā. Praktiski bie�āk lieto modificēto krievu metodi. Dzīvnieku nogā� 2�3 cilvēki ar 7�10 m garu siksnu vai virvi (20. att.). Ieteicamāka ir siksna, jo tā labāk slīd. Ja zirgu nogā� uz kreisajiem sāniem, tad siksnas cilpu uzmauc uz

kakla tā, lai metāla riņķis būtu labajā pusē aiz elkoņa locītavas.-Tad siksnu (virvi) pa vēdera apak�u apņem pāri mugurai uz kreiso pusi, saliek to dubulti, izver caur riņķi un uzliek uz kreisās pakaļkājas vēzī�a. Otru siksnu (virvi) uzliek uz kreisās priek�-l kājas vēzī�a. Gāzējs nostājas kreisajā pusē, ar kreiso roku saņem pavadu un sagrie� zirga galvu uz labo pusi, bet ar labo roku sa-a velk siksnu, pievelk pakaļkāju vēderam un spie� ar elkoņiem uz skausta. Vienlaicīgi palīgs velk ar virvi kreiso priek�kāju. Tādā veidā kreisā pakaļkāja tiek pievilka pie vēdera un zirgs nogā�as. Nogāztā zirga galvu atvelk atpakaļ, sagrie� uz aug�u un stingri tur, lai zirgs nevarētu uzcelties. Kājas sasien pēc vajadzības.

/

Govis var nogāzt viegli. Labākā ir Hessa metode, pēc kuras govi nogā� divi cilvēki ar 8�10 m garu virvi (20. att.). Virves galu apsien ap ragiem. Tad noguldī�anai pretējā pusē pa krū�u-kurvja apak�u virvi apņem pāri skaustam un aiz lāpstiņas uzmet cilpu. Tādā pa�ā veidā otru cilpu uzmet tuk�umu apvidū. Viens palīgs govi tur pie ragiem, bet otrs velk brīvo virves galu atpakaļ. Zem virves savilk�anas spiediena govs viegli noguļas. Priek�kājas un pakaļkājas sasien atsevi�ķi. Ja sien visas �etras kājas kopā, tad bie�i rodas locītavu sastiepumi un izme�ģījumi.

Cūkām vislabāk var pieiet ē�anas laikā. Cūku uzrunā, pakasa aiz auss vai paberzē tai muguru. Ja jāizmeklē nemierīgas lielas cūkas, kā arī ja tām jānoņem asinis vai jāizdara injekcija, tās stāvus labi var fiksēt, uzliekot uz aug��okļa aiz ilkņiem cilpu un piesienot pie aizgalda staba. Cūkas nogulda ar divām virvēm. īsākās (40�50 cm) virves vienā galā iesien cilpu, otrā galā � metāla riņķi. Izverot virves galu ar metāla riņķi caur cilpu, izveidojas savelkama cilpa, ko uzliek uz aug��okļa tā, lai metāla riņķis atrastos noguldī�anai pretējā pusē. Pēc tam garāko (4 m) virvi ar iesietu cilpu uzliek noguldī�anas pusē virs lecamās locītavas. Tad virves brīvo galu izņem pa vēdera apak�u uz pretējo pusi, izver caur metāla riņķi un spēcīgi velk atpakaļ. Cūka zaudē līdzsvaru un noguļas (21. att.).

Lielus kuiļus kastrācijai fiksē transporta kastēs, piesienot katru kāju pie kastes malas. Kasti pēc tam apgā�.

Suņiem pirms izmeklē�anas un ārstē�anas uzliek uzpurni vai aizsien muti ar marles saiti (21. att.).

dzīvnieku klīniska izmeklē�ana

Dzīvnieku klīniskā izmeklē�ana notiek �ādā kārtībā.

I. Slimā dzīvnieka reģistrē�ana ambulatorisko vai stacionāro pacientu �urnālā.

II. Anamnēze jeb slimības priek�vēsture.

III. Dzīvnieka klīniskā izmeklē�ana � pa�reizējā veselības stāvokļa � status praesens noteik�ana:

A. Vispārīgā izmeklē�ana: a) ārējais izskats jeb habituss, b) matojums, c) āda un ādas veidojumi, d) limfmezgli, e) redzamās gļotādas, f) ķermeņa temperatūra.

B. Speciālā izmeklē�ana: a) sirds un asinsrites, b) elpo�anas orgānu, c) gremo�anas orgānu, d) urogenitālās sistēmas, e) nervu sistēmas izmeklē�ana.

Dzīvnieku reģistrē�ana

Vispirms jāreģistrē, no kurienes dzīvnieks atvests, tā vārds, inventāra numurs, kā arī tā īpa�nieks, tad jāatzīmē dzīvnieka suga, �ķirne, kārta, vecums un matojuma krāsa. Pēc dzīvnieka sugas un vecuma zināmā mērā iespējams spriest, ar kādām slimībām tas varētu slimot, ar kādām ne. Tā, piemēram, ir infekcijas un invāzijas slimības, ar kurām slimo tikai noteiktas sugas dzīvnieki (piemēram, ar ļaundabīgo galvas karsoni slimo tikai govis, ar ienā�iem � tikai zirgi, ar cūku mēri � tikai cūkas utt.), slimības, ar kurām slimo' galvenokārt jauni dzīvnieki (piemēram, ar rahītu, mazasinību un vitamīnu trūkumu), kā arī tādas, ar kurām bie�i slimo labās piena govis (piemēram, hiperacetonēmija, osteomalā-cija).

Anamneze

Anamnēze ir ziņu ievāk�ana par iepriek�ējiem dzīves apstākļiem un slimības gaitu. �ādas ziņas dabū no dzīvnieka kopēja.

Jānoskaidro, kā dzīvnieks turēts, ēdināts, dzirdināts, kopts, nodarbināts, kāda tā produktivitāte, darba spējas, ar kādām slimībām tas slimojis, cik reizes atnesies utt.

Jānoskaidro, 1) kad dzīvnieks saslimis un cik ilgi tas slimo;

2) kādas slimības pazīmes novērotas un kā tās mainīju�ās slimi bas gaitā; 3) vai saslimis tikai viens vai vairāki dzīvnieki; 4) vai sniegta kāda palīdzība un kāda; kas sniedzis palīdzību; kā pēc tam mainīju�ās saslim�anas pazīmes; 5) kādas ir kopēja domas par slimības izcel�anos un tās cēloņiem.

Lai �īs ziņas varētu lietpratīgi ievākt un pēc tam pareizi novērtēt, labi jāpārzina mājdzīvnieku slimības, to cēloņi, norises gaita un klīniskā aina.

Vispārīgā izmeklē�ana

Habituss jeb ārējais izskats aptver dzīvnieka stāvokli telpā un izturē�anos, ķermeņa uzbūvi (lielumu, spēcīgumu), barojumu, konstitūciju un temperamentu.

Dzīvnieka stāvoklis telpā var būt brīvs vai piespiedu. Par brīvu stāvokli var spriest no tā, ka dzīvnieks kustas, guļas un ceļas bez jebkādas piepūles.

Piespiedu stāvokļi var būt piespiedu gulē�ana, piespiedu stāvē�ana, piespiedu sēdē�ana un neapzinātas kustības, pie tam katrai slimībai tie lielāko tiesu ir savdabīgi.

Par piespiedu gulē�anu apzīmē stāvokli, kad dzīvnieks nevar uzcelties vai nevar nostāvēt kājās. Tā mēdz būt kāju vai mugurkaula lūzumu, muguras smadzeņu bojājumu, muskuļu reimatisma, pēcdzemdību parēzes, grūtas osteomalācijas un novājē�anas gadījumos. Aitām, kazām un cūkām tādu gulē�anu novēro, ja tām ir augsts drudzis. Piespiedu sēdē�ana novērojama pie zirgu paralī-tiskās mioglobinūrijas, kā arī tad, kad dzīvnieki smok. Piespiedu stāvē�ana raksturo stinguma krampjus, pleiras iekaisumu un stipru aizdusu. Atsevi�ķu ķermeņa daļu neparastu turē�anu novēro pie daudzām slimībām. Tā, piemēram, dzīvnieki, kuriem ir farin-gīts, stāv, izstiepu�i kaklu uz priek�u; govis, kas slimo ar traumatisko perikardītu, stāv, izvērsu�as elkoņus un uzmetu�as kūkumu.

Piespiedu kustības izpau�as tādējādi, ka dzīvnieks visu laiku bez apstājas iet pa apli (manē�as kustības) vai kāpjas atpakaļ. �ādas kustības ierosina atbilsto�u nervu centru kairinājumi, ja ir patoloģiski procesi.

Ķermeņa uzbūvi nosaka skeleta un muskulatūras attīstības pakāpe. Iz�ķir stipru, vidēju un vāju ķermeņa uzbūvi.

Dzīvniekiem ar stipru ķermeņa u z b ū v i ir labi attīstīts skelets un muskulatūra, samērīgi liela, spēcīga galva, īss un spēcīgs kakls, pla�s, dziļ� krū�ukurvis, īsa jostas daļa, plati krusti un spēcīgas ekstremitātes, tiem labi attīstītas plau�as, sirds un zarnas. �ie dzīvnieki ir samērā izturīgi pret nelabvēlīgiem apstākļiem. Ir tomēr da�as slimības, piemēram, hiperacetonēmija, pēcdzemdību parēze, ar kurām bie�āk saslimst spēcīgas nekā vājas uzbūves govis; ar mioglobinūriju parasti slimo tie�i spēcīgas uzbūves zirgi.

Dzīvniekiem ar vidēju ķermeņa uzbūvi ir labi attīstīti jitsevi�ķi pleca, gū�as un ekstremitā�u muskuli.

Vāju ķermeņa uzbūvi raksturo slikti attīstīta muskula-(tīra, samērā maza galva, tievs, gar� kakls, �aurs krū�ukurvis, fjara jostas daļa, �auri krusti, garas un tievas ekstremitātes. �ādiem dzīvniekiem ir vāja organisma rezistence, un tie bie�i slimo. Vājas uzbūves ķermenis var attīstīties pēc da�ām slimībām, piemēram, pēc rahīta, govīm pēc osteomalācijas, cūkām � locītavu reimatisma u. c.

Barojumu nosaka, apskatot ķermeņa apveidu, iztaustot muskulatūru, zemādas tauku slāni ūn dzīvnieku nosverot.

Iz�ķir ļoti labu, labu, vidēju, vāju un ļoti vāju jeb kahektisku barojumu.

Zirgiem barojuma pakāpi nosaka, iztaustot zemādas tauku kārtu virs ribām. Ja tas sniedzas no mugurkaula līdz vidus līnijai, tad barojums ir labs, ja pāri vidus līnijai, tad ļoti labs, ja līdz aug�ējai tre�daļai, tad vidējs, bet, ja tas ir tikai plaukstas platumā no muguras skriemeļiem, tad � vāj�.

Govīm barojumu vērtē pēc zemādas tauku nogulumiem uz astes un astes saknes apvidū, kā arī ceļa un pakrūtes krokā. Aitām un kazām caur vēdera sienu lūko sataustīt tauku plēves biezumu. Tauku izsīk�ana �ajās vietās norāda, ka barojums vāj�, bet, ja bez tam vēl ir izdilusi arī muskulatūra, � ka ļoti vāj� barojums.

Labs barojums liecina, ka enerģijas patēriņ� ir līdzsvarots ar enerģijas daudzumu, kas nonāk organismā ar barību. Turpretim slikts barojums rāda, ka organisms iztērē vairāk enerģijas nekā saņem. Slikts barojums ir dzīvniekiem, kas biju�i badā, kā arī dzīvniekiem, kas grūti un 'ilgi slimoju�i. Dzīvnieki |oti strauji novājē smadzeņu un smadzeņu plēves slimību laikā. Daudz straujāk par pieaugu�ajiem dzīvniekiem novājē jaunie dzīvnieki. Jāņem vērā, ka labi baroti dzīvnieki bado�anos iztur ilgāk nekā vāji dzīvnieki, jo bado�anās laikā tie izlieto vispirms tauku rezerves, bet, ja tādu nav, � muskuļu un citus audus. Audiem noārdoties, organisms saindējas ar audu sabruk�anas vielām. Bez tam ilgsto�as novājē�anas gadījumā vienmēr rodas alimentāra dis-trofija un līdz ar to pavājinās organisma rezistence.

Temperaments. Par temperamentu sprie� pēc tā, cik strauji dzīvnieks reaģē uz ārējiem kairinājumiem. Temperaments atkarīgs no augstākās nervu darbības tipa. Savukārt augstākās nervu darbības tipus nosaka pēc uzbudinājuma un kavējuma procesu spēka, uzbudinājuma un kavējuma procesu līdzsvara un uzbudinājuma un kavējuma procesu kustīguma.

Konstitūcija ir organisma anatomisko un fizioloģisko īpa�ību kopums. Pa daļai tā ir iedzimta, daļēji izveidojusies dzīves gaitā ārējās vides iedarbībā. Konstitūcijai ir arī diagnostiska nozīme. Pa�laik zootehnikas praksē pieturas pie Bogdanova un

Kuli�eva konstitūcijas tipu iedalījuma (sīkāk sk. nodaļā Patoloģiskā fizioloģija 37.�39. lpp.).

Matojums ir nozīmīgs dzīvnieku veselības rādītājs. Veseliem dzīvniekiem matojums ir gluds, spīdīgs, vienmērīgs, cie�i piekļaujas ādai un matiņi stingri turas ādā.

īsāku un vieglāku slimību gadījumos matojuma pārmaiņas maz manāmas, turpretim, ilgsto�i slimojot, tas redzami pārmainās � kļūst nespīdīgs, izpūris, kā, piemēram, dzīvniekiem, kas slimo ar ādas, vielumaiņas slimībām vai ilgām kuņģa, zarnu, aknu un nieru slimībām.

Novērtējot matojumu, jāņem vērā arī suga, gadalaiks un ārējā gaisa temperatūra. Matojuma gludums un spīdums atkarīgi arī no dzīvnieku turē�anas un kop�anas. Dzīvniekiem, kas stāv mitrās un netīrās telpās un netiek kopti, matojums ir pieputējis, pilns netīrumu, bez spīduma un bie�i savēlies pinkās. Bez tam jāņem vērā arī matu me�ana. Tā veseliem dzīvniekiem notiek samērā īsā laikā; tad noiet gandrīz visi mati, bet tikpat īsā laikā izaug atkal jauni. Zirgi, ka�okzvēri un rupjvilnas aitas (smalkvilnas aitām vilna izkrīt nepārtraukti visu gadu) matus met divas reizes gadā � pavasarī un rudenī, turpretim govis tikai vienu reizi gadā � pavasarī. �o periodisko matu me�anu ierosina temperatūras un gaismas faktori. Mērenā klimata joslā, ziemai tuvojoties, dzīvniekiem uzaug bieza matu sega, kas pavasarī atkal noiet.

Izmeklējot ganāmpulku, jāņem vērā, vai matu me�ana notiek īstajā laikā un cik ilgi tā velkas. Matu me�ana aizkavējas novārgu�iem dzīvniekiem, kā arī tiem, kas slimo ar vielumaiņas slimībām vai citām ilgām un grūtām slimībām. Arī dzīvnieki, kurus ilgi tur kūtī un nelai� pastaigāties, matus sāk mest vēlāk nekā tie, kas visu gadu iet ārā pastaigāties. Teļiem un kumeļiem 5�7 mēne�u vecumā notiek tā dēvētā juvenilā matu apmaiņa, kas nav saistīta ar gadalaiku.

Da�reiz mati izkrīt tikai da�ās vietās. Tam par cēloni var būt vai nu sēnes (piemēram, slimojot ar kailo ēdi), vai arī matgrau�i. un ādas parazīti. Zirgiem nereti mati izkrīt tur, kur berzējas aizjūga daļas.

Vispārēja matu izkri�ana vērojama dzīvniekiem, kas ilgi slimo ar da�ām vielumaiņas slimībām, kā arī dzīvniekiem, kas saindēju�ies ar smago metālu: dzīvsudraba, arsēna un citiem sāļiem. Tad mati tikai vāji turas ādā un viegli izraujami pat veseliem ku�ķiem.

Jāpārbauda arī, cik matojums ir tīrs un vai tajā nav ieviesu�ās! utis vai matgrau�i, bet putniem spalvgrau�i.

Āda. Izmeklējot ādu, jānosaka tās elastība, valgums, temperatūra, virsma, krāsa un smaka.

Ādas elastība. Veseliem dzīvniekiem āda ir elastīga, viegli pabīdāma, valga, gluda, ar sugai īpatnu smaku un vienmērīgi silta, siltumam pamazām pazeminoties attālākajās ķermeņa daļās.

Adas elastību pārbauda, saņemot ādu krokā, palai�ot to vaļā

uti vērojot, cik ilgā laikā kroka izlīdzinās. Zirgiem to dara kakla .ipvidū, bet govīm uz krū�ukurvja. Veseliem dzīvniekiem ādas kroka i/11dzinās, tiklīdz to palai� vaļā.

Adas elastība samazinās novārgu�iem un veciem dzīvniekiem, Li arī ja dzīvnieks zaudē daudz �ķidruma, tāpat slimojot ar ādas limībām.

Adas valgums atkarīgs no ādas dziedzeru darbības. Ja dzīvnieks svīst, āda un bie�i arī matojums kļūst mitri. Svī�ana vislabāk redzama zirgiem un govīm, turpretim cūkas svīst tikai ap .msīm. Dzīvnieki parasti svīst darbā, karstā laikā, siltās piesmaku-�as telpās. Zirgiem vispirms nosvīst cisku iek�puse un kakla apvidus. Stipra vispārēja svī�ana vērojama lielās sāpēs (piemēram, uznākot kolikām). Stipri svīst arī zirgi, kas saslimu�i ar mioglobi-nūriju, stinguma krampjiem vai saindēju�ies.

Sausa āda mēdz būt arī pie ādas ekzēmām, kā arī tad, ja zaudēts daudz �ķidruma. Art veciem un novārgu�iem dzīvniekiem ada ir sausa.

Temperatūra. Ādas temperatūru nosaka ar plaukstu. Vissiltākā ir āda zem krēpēm un paslēpenēs, turpretim uz krū�ukurvja un ķermeņa sāniem tā ir drusku vēsāka, bet uz attālākajām ķermeņa daļām � kāju galiem un ausīm jau stipri vēsa.

Visa ķermeņa āda ir vēsa vājiem un mazasinīgiem dzīvniekiem, kā arī dzīvniekiem, kas ilgi stāv aukstumā. Visas ādas temperatūra pazeminās arī pie sirds vajuma un kolapsa, turpretim zema temperatūra tikai kādai atsevi�ķai ķermeņa daļai mēdz būt, ja ir sastrēguma tūskas un paralīzes. Kādas atsevi�ķas ķermeņa daļas paaugstināta temperatūra parasti ir iekaisuma pazīme (tad ir arī citas iekaisuma pazīmes).

Adas virsma veseliem dzīvniekiem ir gluda un vesela. Patoloģiskas pārmaiņas ir izsitumi, ādas tūska, emfizēma, zemādas saistaudu savairo�anās, zemādas augoņi, audzēji, asins izplūdumi (hematomas), kā arī brūces, vātis, izgulējumi un ādas atmirumi jeb nekroze.

Ādas tūska ir transudāta sakrā�anās ādā un zemādas audos. Tūskas vietā āda ir gluda, spīdīga, izspīlēta, iespie�ot pirkstu, paliek bedrīte, kas tikai ļoti lēnām izlīdzinās.

Var būt sastrēguma, iekaisuma, nieru, bada jeb marantiska, angioneirotiska, kollaterāla un toksiska tūska.

Sastrēguma tūska parasti rodas tad, kad ir traucēta venozo asiņu aizplū�ana. Visbie�āk tās cēlonis ir sirds darbības traucējumi. Sastrēguma tūska parasti govīm parādās zemākajās ķermeņa daļas, zirgiem � pakrūtē un pavēderē (22. att.).

Bez tam var būt arī vietēja rakstura sastrēguma tūska, kuras cēlonis ir kāda atsevi�ķa venozā asinsvada aizsprosto�anās (trom-bozes dēļ, no audzēja, kādreiz arī no nepiemērota aizjūga).

Pietūku�ajā vietā āda ir gluda, spīdīga, izspīlēta. Iespie�ot �ajā vietā pirkstu, paliek bedrīte, kas tikai ļoti lēnām izlīdzinās.

Iekaisuma tūska var būt vairāk vai mazāk norobe�ota. Tūskas vietā āda ir karsta un sāpīga; ja tā nav pigmentēta, saredzama tās sārtā krāsa. Iekaisuma tūska izceļas iekaisuma vietā, asinsvadu caurlaidībai palielinoties. Tā var parādīties arī daudzu infekcijas slimību gadījumos (zirgiem influences, petehiālā drud�a u. c.).

Par kollaterālo tūsku dēvē pietūkumu, kas rodas āda un zem ādas virs iekaisu�ā orgāna vai tā apvidu. Tāda tūska var būt kakla apvidū, kad iekaisusi rīkle un balsene.

Nieru tūska ceļas no asins un audu osmotiskā un onko-IIska spiediena pārmaiņām, kas novērojamas pie nieru slimībām (m'frozes un hrohiskā nefrīta). Nieru tūska lielāko tiesu parādās ualvas apvidū (ap acīm, plakstiņos), bet tā var būt ari zemākajās luTineņa daļās, kurās daudz irdeno saistaudu. Parasti reizē ar mi-nHo vietu pietūkumu parādās arī citas nieru saslim�anas pazīmes.

Bada jeb marantiskā tūska novērojama ļoti vājiem (kaliektiskiem) dzīvniekiem, kas novājēju�i barības trūkuma dēļ v.ii arī ilgi sirgstot ar hroniskām infekcijas slimībām, piemēram, leikozi, tuberkulozi, infekciozo mazasinību u. c.

Angioneiriskās tūskas rodas no asinsvadu perifēriskas vai centrālās inervācijas traucējumiem.

Toksiskās tūskas ceļas no da�ādu indu vietējas vai vispārējās iedarbības, piemēram, pēc �ūsku kodumiem, da�ādu insektu dzēlumiem, iprīta iedarbības u. c.

Zemādas emfizēma rodas, gāzēm sakrājoties zemādas audos. Emfizēmas vietās taustot ādu, dzirdama �irkstē�anai vai �aukstē�anai līdzīga skaņa, bet perkutējot � atimpāniska vai tim-pāniska skaņa.

Iz�ķir aspirācijas un septisko zemādas emfizēmu.

Aspirācijas emfizēma ir tad, kad zem ādas sakrājies atmosfēras gaiss. Tas tur var iekļūt pa ādas brūcēm, kas atveras līdzīgi vārstulim, vai nu elpu ievelkot, vai kustoties. Arī pēc rumi-notomijas pa operācijas brūces spraugu gaiss no spurekļa var iekļūt zem ādas. Kakla un plecu apvidū gaiss zem ādas var sakrāties, slimojot ar intersticiālo plau�u emfizēmu.

Putniem, it īpa�i cāļiem, zemādas emfizēma var attīstīties, ja gadās plīst kādam gaisa maisam. Tādos gadījumos gaiss zem ādas var uzkrāties lielākā daudzumā un cālis izskatās kā bumba.

Septiskā emfizēma (piemēram, slimojot ar ļaundabīgo tūsku) rodas uz vietas no gāzēm, kuras attīstās anaerobo mikroorganismu dzīvības procesos. Āda un uzpampu�ie audi tad ir nejutīgi, grie�ot �irkst, un no tiem sūcas smirdīgs, putains �ķidrums. �ādas emfizēmas rodas dziļu ievainojumu vietās.

Ādas bojājumi var būt saskrāpējumi, noberzumi un sasprēgājumi, kā arī brūces, vātis, izgulējumi un ādas atmirums jeb nekroze un izsitumi.

Saskrāpēta āda mēdz būt dzīvniekiem, kam ir stipra nieze. �ādu niezi var radīt ādas parazīti, bet tā var būt arī nātrenes un da�u vielumaiņas slimību pazīme. Pastiprināta ādas nieze var rasties arī pēc kairino�u medikamentu uzzie�anas.

Adas sasprēgājumi jeb plaisas � rima cutis zirgiem visbie�āk ir vēzī�a locītavas, retāk lecamās un karpālās locītavas apvidū. Tad parasti samazinās ādas elastība. Sasprēgājumus novēro zirgiem, kurus tur slapjās, netīrās stāvvietās vai nodarbina dubļainās un dūkstainās vietās. Tie var rasties arī tad, ja dzīvniekiem lielā daudzumā dod �ķiedeni un izdīgu�us kartupeļus.

Brūces var rasties, dzīvniekam trakojot vai plosoties, kā arī. koliku nemiera laikā. Jāņem vērā, ka pa brūcēm organismā iekļūsti ļaundabīgās tūskas, stinguma krampju un citu infekcijas slimību! ierosinātāji.

Izgu lējumi (sk. nodaļa Ķirurģija) rodas dzīvniekiem pecļ ilgsto�as gulē�anas. Izgulējumu vietās ir traucēta ādas baro�anās! un tā atmirst; �ajās vietās attīstās pla�i strutojo�i iekaisumi, kasi var kļūt par septicēmijas cēloni.

Izsitumi � eļflorescentiae (23. att.) visbie�āk rodas no da�ādiem toksīniem, kā arī saindējoties ar medikamentiem, bojāti barību vai indīgiem augiem. Tie var parādīties arī tad, ja traucēta] vielumaiņa. Iz�ķir primārus un sekundārus izsitumus.

Primārie izsitumi ir plankumiņi, mezgliņi, mezgli, gumi, pūslī�i, �ulgas un pustulas.

Plankumiņi � erythema, maculae ir sarkani da�āda veida¹ un lieluma ādas laukumiņi, kas rodas, asinsvadiem papla�inoties.] Uzspie�ot ar pirkstu, tie izzūd, bet, pirkstu noņemot, tūdaļ atkal: parādās. Plankumiņi (pavēderē, paslēpenēs, reizēm arī uz kakla un ausīm), kas saplūst kopā un izveido pla�us laukumus, mēdz būt cūkām, kas saslimu�as ar sarkanguļu.

Mezgliņi � papulae ir sārti mazi izcilnī�i kniepadatas gal-

viņas lielumā. Tādus mezgliņus var sataustīt drud�a gadījumos. /Mezgliņi ir arī nātrenes � urticaria izsitumi (24. att.), kas parasti �Irauji rodas un ātri atkal izzūd; nātrenes izsitumu vietās āda slipri niez, mati sacēlu�ies uz aug�u. Nātrenes cēlonis ir dzīvnieka īlerģija vai idiosinkrāzija pret da�ām barības vielām, it īpa�i olbaltumvielām, toksiskām vielām vai medikamentiem.

Mezgli � tuberculi ir ādas sacietējumi lēcas vai zirņa lielumā.

Gumi � phijmae ir lieli mezgli valrieksta lielumā un da�reiz pat lielāki.

Pūslī�i � vesiculae ir apmēram zirņa lielumā; tie rodas zem virsādas un ir pildīti ar dzidru serozu �ķidrumu. Atgremotājiem pūslī�i ap muti un lūpām parādās, saslimstot ar mutes un nagu sērgu, bet pūslī�i uz tesmeņa un pupiem ir baku pazīme. Vēlākajā slimības gaitā virsādas kārtiņa pārplīst, rodas vātiņa, kas parasti pārklājas ar nekrotiskām masām kreves veidā.

Lielas tulznas sauc par �ulgām � bullae.

P u s t u 1 a � pustula ir norobe�ots, ar strutām pildīts pūslītis, kas izveidojas ādas Malpigija slānī. Tādas pustulas parādās Sibīrijas un govju mēra, pustolozā stomatīta u. c. gadījumos.

Sekundārie izsitumi ir ādas blaugzno�anās, vātis, kreves un rētas.

Adas blaugzno�anās � desquamatio ir pastiprināta virsādas lobī�anās. Stipra ādas blaugzno�anās var būt ādas slimību un hronisku vielumaiņas slimību pazīme, tā var būt saindē�anās un da�u infekcijas slimību pārslimo�anas, kā arī ādas netīrības sekas.

Vātis jeb �ūlas � ulcus ir nedzīsto�as brūces, kur sairu�i ādas audi.

Kreves � crustae veido sakaltis izsvīdums vai asinis uz slimās ādas.

Rētas � cicatrices rodas, sadzīstot dziļākiem ādas bojājumiem.

Ādas smaka. Katrai dzīvnieku sugai ir savdabīga ādas smaka. Adai ir, piemēram, salkana acetona smaka, ja dzīvnieki slimo ar acetonēmiju, vai urīna smaka, ja dzīvnieki slimo ar urēmiju.

Ādas veidojumi. Zirgiem jāapskata nagi, govīm ragi, nagi un deguna-lūpu spogulis.

Ragu gluduma un spīduma pārmaiņas liecina par trūcīgu ēdienu dzīvnieka ra�o�anas laikā. Saimniecībās, kurās dzīvniekiem papildus dod minerālvielas un mikroelementus, govīm rievas ragos ir tikko manāmas.

Nagiem nosaka raga sienas gludumu, spīdumu un ārpuses izliekumu. Blāva un rievaina nagu siena, kā arī �auri nagi ir trūcīgas ēdinā�anas, bet sausi, drūpo�i nagi � A un D hipovitaminozes

sekas.

Deguna-lūpu spogulis govīm ir gluds, silts vai vēss un_ mitrs. Ja to noslauka, tad tas tūlīt atkal apraso. Sauss, sasprēgājis un j karsts deguna-lūpu spogulis norāda uz drudzi, bet sauss un ļ auksts � uz kolapsu vai komatozu stāvokli.

Limfmezgli. Izmeklējot limfmezglus, jānosaka limfmezglu J lielums, konsistence, gludums, bīdāmība un sāpīgums abās ķer- I meņa pusēs. Iekaisu�i limfmezgli ir palielināti, labi sataustāmi, sāpīgi un nav pabīdāmi.

Limfmezglu palielinā�anās un iekaisums, da�reiz pat sastruto-1 �ana, liecina, ka organismā iekļuvusi infekcija.

Govīm jāiztausta 1) virsējie kakla limfmezgli; tie atrodas << kraniāli un mazliet dorsāli no pleca locītavas, ir apmēram 10�A 12 cm gari un 2�3 cm resni, viegli bīdāmi, vārpstai līdzīgi veido-1 jumi; 2) ceļa krokas limfmezgli, kas līdzīgi iepriek�ējiem un atro-1 das ceļa krokā vienādā attālumā no gū�as izciļņa un ceļa kaula; ]

3) virstesmeņa limfmezgli, kas atrodas starp tesmeni un vēdera | bļodas sienu. Bez tam meklē limfmezglus tuk�umu un kakla ap- ļ vidū; rektāli jāiztausta apzarņa limfmezgli. Govīm limfmezglu pa-ļ lidinā�anās, konsistences un veida pārmaiņas liek domāt, ka tāsi saslimu�as ar leikozi (25. att.) vai tuberkulozi.

Zirgiem jāiztausta apak��okļa limfmezgli, kas atrodas vienkopus apak��okļa telpā tie�i zem ādas un iztaustāmi kā graudains, viegli bīdāms, apmēram 2�3 cm gar�, plakans vai ieapaļ� veidojums.

Gļotādas. Govīm jāapskata acu un priek�iņas gļotāda, zir giem � acu, deguna un mutes gļotāda. Nozīmīga ir gļotādas krās;�, valgums un gludums.

Lai varētu apskatīt acu gļotādu, govīm tre�o plakstiņu izspie� uz āru ar abu roku īk�ķiem (26. att.). Zirgiem ar labās rokas rādītāju un īk�ķi izspie� uz āru kreisās acs tre�o plakstiņu (26. att.), bet labās acs tre�o plakstiņu izspie� ar kreiso roku.

Veseliem dzīvniekiem acu gļotāda ir gluda un valga. Govīm tā ir sārti bāla, bet zirgiem � bāli sārtā krāsā. Sārta acu gļotāda var būt acu gļotādas iekaisuma pazīme, kā arī smadzeņu plēves vai cita kāda galvas iekaisuma un drud�a gadījumos.

Deguna gļotādu apskata, satverot deguna spārnus un izple�ot tos tā, lai gaisma iespīdētu degunā. Labi var apskatīt deguna gļotādu zirgam (27. att.); govij to var saskatīt tikai maza laukumā, un parasti tā ir pigmentēta, bet cūkai tā saredzama tikai kā �aura

svītra. Veseliem dzīvniekiem deguna gļotāda ir gluda, valga, govīm � bāli sārta, zirgiem � iezilgani sārta.

Mutes gļotādu apskata, atverot muti vai paceļot aug�lūpu un atceļot apak�lūpu (27. att.). Veseliem dzīvniekiem tā ir gluda, valg^, govīm parasti pigmentēta, tum�a, zirgiem � bāli sārta.

Priek�iņas � vestibulum vaginae gļotāda (28. att.) parasti ir sārti bāla un gluda. Hiperemēta un grubuļaina gļotāda ir priek-. �inas iekaisuma pazīme.

Pēc gļotādas krāsas var spriest par asinsrites traucējumiem vai par asins sastāva pārmaiņām. Tā, piemēram, bālas gļotādas ir mazasinības pazīme, zilganas gļotādas rāda,, ka iestājusies smak�ana, bet dzeltenas gļotādas ir raksturīgas dzeltenai kaitei. Stipri sārtas gļotādas var būt gļotādas iekaisuma gadījumā, kā arī tad, kad dzīvniekiem ir drudzis, karstuma trieka vai tas ir stipri uzbudināts. Pelēcīgas krāsas gļotādas norāda uz saindē�anos.

Ķermeņa temperatūras mērī�ana jeb termo metri ja ir viena no visobjektīvākajām klīniskās -izmeklē�anas metodēm. Lai noteiktu diagnozi, svarīgi ir zināt ķermeņa temperatūras novirzes. Sistemātiski nosakot temperatūru, var izsekot slimības gaitai, kā arī atklāt apslēptas komplikācijas.

Ķermeņa temperatūru zīdītājiem mērī taisnajā zarnā vai makstī (skala no 35 līdz 42�), bet putniem � kloākā ar maksimāltermO' metru (skala līdz 45�C). Termometram jābūt mazliet ieziestam ar eļļu vai vazelīnu. Termometru ieliekot, ar kreiso roku paceļ asti,' ar labo roku iebīda termometru taisnajā zarnā. Pēc tam termometru ar knaiblītēm piespie� pie matiem astes saknes apvidū. Termometra ielik�anas laikā zirgam paceļ kreiso priek�kāju, bet stipri nerņierīgus zirgus ieliek stāvos. Govis satur aiz ragiem, bet buļļus � aiz deguna riņķa.

Temperatūru mērī 5�10 minūtes. Tad termometru izņem, notīra ar vati un apskata dzīvsudraba staba augstumu. Pēc tam to �nosit� un ieliek traukā ar dezinficējo�u �ķīdumu. Temperatūru mērī divas reizes dienā (7�9 rītā un 5�7 vakarā), bet, ja vajadzīgs, vairākas reizes. Ķermeņa temperatūru pieraksta un atzīmē diagrammas veidā temperatūras lapā; pēc temperatūras līknes var spriest par drud�a augstumu, drud�a tipu un ilgumu.

(mērījot taisnajā zarnā; pēc Kolba)

Dzīvnieki

Temperatūra

vidējā

temperatūrassvārstības

Zirgi........

37,8

37,5�38

Kurnēji.......

38

37,5�38,5

Govis .......

38,5

37,5-39,5

Teles (līdz 1 gadam) .

39

38,5�40

Aitas ........

39,3

38,8-39,8

Kazas .......

39,5

38,5�40,5

Kazlēni.......

40

39 �41

Cūkas .......

39

38 -40

Sivēni .......

39,5

39 �40,5

Mazi suni......

38,8

38,5�39

Lieli suņi......

38

37,4�38,5

Sudrablapsas.....

40

39 �41

Vistas.......

41

40,5�42

Tītari........

42

41 �43

Pīles........

42

41 �43

Zosis........

40,5

40 �41

Zīdītāju un putnu ķermeņa temperatūra ir samērā pastāvīga. Tā var svārstīties par 0,3�0,5�. Naktīs temperatūra ir zemāka nekā dienā, bet vakarā tā ir visaugstākā. Jauniem dzīvniekiem straujās vielumaiņas dēļ temperatūra ir augstāka nekā pieaugu�ajiem, �ķirnes dzīvniekiem augstāka nekā ne�ķirnes dzīvniekiem. Temperatūra ir augstāka arī uzbudinājumā, meklē�anās un grūs-nības, arī dzemdību laikā. Stipri var celties temperatūra spraigā, grūtā darbā, nedaudz arī pēc ē�anas. Ķermeņa temperatūru mazliet var ietekmēt apkārtējās vides gaisa temperatūra. Pret apkārtējās vides gaisa temperatūru visjutīgākās ir cūkas. Tā, piemēram, pieaugu�ajām cūkām, ja tās atrodas tikai 15 minūtes saulē 31�C temperatūrā, ķermeņa temperatūra paaugstinās par 0,7� C, bet, apkārtējās vides temperatūrai pazeminoties līdz �18� C, tām un it īpa�i sivēniem ķermeņa temperatūra manāmi pazeminās. Govīm ķermeņa temperatūra sāk celties, kad apkārtējās vides gaisa temperatūra ir augstāka par 30� C, bet aitām, � kad tā augstāka par 40�C. Turpretim zema apkārtējās vides temperatūra govju un aitu temperatūru ietekmē maz.

Pazeminātu ķermeņa temperatūru var novērot dzīvniekiem pēc ilgākas badinā�anās. Temperatūra var pazemināties arī, iedzerot lielākā daudzumā aukstu ūdeni.

Ja siltasiņu dzīvniekiem temperatūra pazeminās zem 30� C, organismā izbeidzas vielumaiņas norises, bet, ja tā pazeminās zem 25�C, � iestājas nāve. Ja ķermeņa temperatūra paaugstinās virs

43� C, sākas audu olbaltumvielu koagulācija, kuras sekas ir centrālās nervu sistēmas smagi traucējumi un dzīvnieks ātri aiziet bojā.

Drudzis � febris ir organisma vispārēja reakcija pret patoloģiska kairinājuma iedarbību un izpau�as kā termoregulācijas traucējums ar ķermeņa temperatūras paaugstinā�anos. Drud�a laikā bez paaugstinātas ķermeņa temperatūras novērojamas arī citas saslim�anas pazīmes (sīkāk sk. nodaļā Patoloģiskā fiziolo-

ģija 73. lpp.).

Speciālā izmeklē�ana Sirds un asinsrites izmeklē�ana

Sirds un asinsrites sistēmu izmeklē �ādā secībā: vispirms apskata sirds apvidu, tad iztausta sirds piesitienu, izdara sirds per-kusiju un auskultāciju. Pēc tam izmeklē asinsvadus � apskata pepfērās artērijas un vēnas un iztausta pulsu, nosaka arteriālo un venozo asins spiedienu. Izmeklējot sirdi un asinsvadus, var izmantot elektrokardiogrāfiju, kardiogrāfiju, rentgenogrāfiju, sfigmogrā-fiju un flebogrāfiju.

Govīm ⁵/₇ sirds atrodas ķrū�u dobuma kreisajā pusē un sniedzas no 3. līdz 5. ribai, piekļaudamās tie�i krū�u dobuma sienai. Sirds garenā ass ir samērā stāva.

Zirgiem apmēram ³/s sirds atrodas kreisajā un ²/s labajā krū�u dobuma pusē un sniedzas no 3. līdz 6. ribai. Sirds garenā ass vērsta kaudoventrālajā virzienā, mazliet uz kreiso pusi, pie tam sirds pamats atrodas kraniodorsāli, bet galotne � kaudoventrāli.

Cūkām, tāpat kā atgremotājiem, sirds sniedzas no 3. līdz 5. ribai.

Sirds piesitiens. Nosaka sirds piesitienus � ietus cordis, t. i., sirds piesi�anos pie krū�ukurvja sienas, sirdij mainot stāvokli un veidu sistoles laikā. Sirds sitienus govīm var redzēt un sajust kreisajā pusē no 3. līdz 5. ribai, bet vislabāk 4. ribstarpā, 5�7 cm² lielā laukumā, zirgiem no 3. līdz 6. ribai, bet vislabāk 5. ribstarpā apmēram 4�5 cm² lielā laukumā.

Ar palpāciju nosaka sirds piesitienu spēcīgumu, vietu un piesi�anās vietas pla�umu.

Sirds piesitienu stiprums atkarīgs no sirds sarau�anās spēcī guma, no krū�ukurvja formas un sienas biezuma. Veseliem lieliem dzīvniekiem, kuriem ir pla�s krū�ukurvis un bieza krū�ukurvja siena, sirds piesitieni sataustāmi vājāk nekā vājiem dzīvniekiem ar �auru krū�ukurvi.

Pastiprināti sirds piesitieni sataustāmi smaga darba laikā, uzbudinājumā, drudzī, kā arī pie sirds hipertrofijas. Ļoti spēcīgi un pla�ā laukumā sataustāmi sirds piesitieni mēdz būt, slimojot ar anēmiju un akūtu miokardītu.

Vāji sirds piesitieni var būt sirds vājuma pazīme sirds muskuļu iekaisuma un deģenerācijas gadījumā. Sirds piesitieni vāji sataustāmi vai nemaz nav sataustāmi tad, ja sirds atbīdīta no kru�u-kurvja sienas, kā tas mēdz būt, slimojot ar eksudatīvo perikardītu, eksudatīvo pleirītu vai emfizēmu, kā arī tad, kad sirds kontrakcijas ir ļoti vājas, piemēram, agonijā, kolapsā.

Sirds perkusija. Ar perkusiju jeb izklauvejot nosaka sirds lielumu un konfigurāciju. Perkutējot sirds apvidu, dabū apslapētu skaņu, kas atbilst sirds relatīvā apslāpējuma laukumam, un tuk�u jeb pilnīgi apslāpētu skaņu, kas atbilst sirds apslāpējuma laukumam. Relatīvi apslāpētu perkutorisko skaņu dabū, perkutējot sirds daļu, kuru nosedz plau�as, bet absolūti apslāpēta perkutoriska skaņa būs, perkutējot sirds daļu, kas piekļaujas krū�ukurvja sienai. Priek�statu par sirds lielumu dod sirds relatīvā apslāpējuma laukums.

Govij var perkutēt tikai sirds relatīvā apslāpējuma laukumu. Tas sniedzas dorsāli līdz plecu locītavas līmenim un kaudāli līdz piektajai ribai. Zirgam var perkutēt sirds relatīvo apslāpējumu 4 cm zem pleca locītavas līmeņa un kaudāli līdz 6. ribstarpai; tas apņem 4 cm pla�ā joslā sirds absolūto apslāpējumu.

Papla�ināts sirds apslāpējuma laukums mēdz būt dzīvniekiem, kuriem sirds ir hipertrofēta vai papla�ināta (dilatēta), kā arī tad, ja sirds somiņā ir sakrājies eksudats (piemēram, govīm saslimstot ar traumatisko perikardītu) vai transudāts. Timpāniska perkuto-riskā skaņa sirds apvidū norāda uz sirds somiņas pū�ņojo�u iekaisumu.

Sirds apvidus perkusija var radīt sāpes, ja dzīvnieks slimo ar pleirītu vai perikardītu.

Sirds auskultācija. Sirdi auskultējot jeb izklausot, nosaka sirds toņus � cik tie ir skaidri, spēcīgi, ritmiski, vai nav sistoliskā vai diastoliskā toņa uzsvēruma jeb akcentācijas, vai nav sirds trok�ņu.

Veseliem dzīvniekiem skaidri var sadzirdēt sistolisko un diasto-lisko toni.

Sistoliskais tonis rodas kambaru sistoles sākumā, kambaru muskulatūrai savelkoties, viru vārstulēm aizsitoties un to cīpslainajām stīgām vibrējot. Diastoliskais tonis rodas kambaru diastoles sākumā, pusmēness vārstulēm aizveroties un vibrējot. Toni, kas rodas, aizveroties labās puses pusmēness vārstulēm, mēdz saukt par pulmonālo, bet to, kas rodas, aizveroties kreisās puses sirds pusmēness vārstulēm, � par aortas toni.

Sistoliskais tonis ir stiepts, dobj�, gar� un lielajiem dzīvniekiem līdzinās �būūh� izrunai. Diastoliskais tonis ir īss, augsts un skanīgs, tas izklausās kā �tup� izruna. Sirds toņu stiprums atkarīgs no sirds kontrakcijas spēcīguma un no asinsrites ātruma, kā arī no krū�ukurvja sienas biezuma. Tā, piemēram, darbā, uztraukumā sirds toņi ir pastiprināti.

Pastiprinātu toni, kas stipruma ziņā at�ķiras no parastajiem toņiem, sauc par uzsvērtu jeb akcentētu. Uzsvērts sistoliskais tonis liecina par kreisa kambara pastiprinātu vibrāciju. Sistoliskais tonis ir uzsvērts miokardlta sākuma stadijā, miokarda deģenerācijas, anēmijas vai arī priek�kambaru un kambaru vārstuļu stenozes gadījumos.Turpretim uzsvērts diastoliskais tonis rodas no straujas un spēcīgas pusmēness vārstuļu aizvēr�anās, kad lielajā vai mazajā asinsrites lokā ceļas asins spiediens. Uzsvērts pulmonālais tonis norāda uz plau�u iekaisumu, bet uzsvērts aortas tonis � uz iekaisumu kaut kur organismā.

Sirds toņi ir vājāk sadzirdami tad, ja sirds ir aizbīdīta no , krīi�ukurvja sienas, kā ari ja sirds muskulatūra vāji savelkas.

Sirds trok�ņi. Pēc izcel�anās trok�ņus iedala endokardiālajos un ekstrakardiālajos.

Endokardiālie trok�ņi rodas pa�ā sirdī, un tie var būt kā organiska, tā funkcionāla rakstura. Organiskie endokardiālie trok�ņi rodas vārstuļu insuficiences jeb nepietiekamības dēļ un atverēm sa�aurinoties jeb stenozes dēļ. Tie ir pastāvīgi un saklau-sami vai nu sistoles, vai diastoles laikā. Sistoles troksnis sadzirdams, ja sa�aurinātas aortas vai plau�u artērijas vai arī pie viru vārstuļu nepietiekamības. Turpretim diastoles troksnis parādās pie pusmēness vārstuļu nepietiekamības, kā ari priek�kambara un kambara atverēm sa�aurinoties. Sie trok�ņi vislabāk saklausāmi tur, kur visskaidrāk sadzirdama attiecīgo vārstuļu aizvēr�anās � punctum maximum.

Funkcionālo endokardiālo trok�ņu cēlonis visbie�āk ir anēmija, kad ir pazemināta asiņu viskozitāte. Tad vislabāk trok�ņi sadzirdami aortas un plau�u artērijas atra�anās vietās. Bez tam funkcionāli trok�ņi var rasties, ja neslēdzas divviru vārstule papilāro muskuļu atslābuma resp. vājuma dēļ. Funkcionālie trok�ņi nav pastāvīgi, tie izzūd, uzlabojoties asins cirkulācijai (piemēram, pēc sirds līdzekļu lieto�anas).

Ekstrakardiālie trok�ņi rodas ārpus sirds. Sirds apvidū var būt sadzirdami 1) sirds somiņas berzē�anās trok�ņi, kas raksturīgi sausajam perikardītam, 2) �ļakstē�anas trok�ņi (dzirdami kā sistoles, tā diastoles laikā), kas ir pū�ņojo�ā perikardīta pazīme, un 3) pleiras un perikarda berzē�anās trok�ņi, kurus dzird pie pleirīta.

Sirds aritmijas. Iz�ķir ekstrakardiālās aritmijas, kuru cēloņi atrodas ārpus sirds, un intrakardiālās aritmijas, kuras rodas no sirds patoloģiskajiem stāvokļiem.

Ekstrakardiāla ir sirds respiratoriskā aritmija, kad sirds darbība palēninās izelpo�anas laikā. Intrakardiālas ir ekstrasistoliskā, dromotropā un sirds nevienādas savilk�anās aritmijas.

Ekstrasistoliskās aritmijas (29. att.) raksturīga pazīme ir ekstrasistoles, t. i., sirds savilk�anās priek�laikus, kam pēc tam seko pagarināta izlīdzino�ā jeb kompensatoriskā pauze. Ekstrasistoles var parādīties pēc da�ādiem starplaikiem, bet tās var sekot ari pēc noteikta laika. Ekstrasistoliskās aritmijas cēlonis ir stipri sirds nervu vai sirds muskuļa kairinājumi, piemēram, mio-

kardīta gadījumos, saindējoties ar da�iem medikamentiem (fizo-stigmīnu, uzpirkstl�u preparātiem u. c.).

Dromotropa aritmija rodas, ja�sirdī tiek traucēta impulsu vadāmība. Impulsi var tikt aizturēti pa daļai vai pilnīgi sinusa un priek�kambara vai priek�kambara � kambara mezglā vai Hisa kūlītī. Atkarībā no tā, kurā vietā impulss izdziest, sirds vai nu savelkas tikai daļēji, vai arī nesavelkas nemaz. Līdz ar to izkrīt sirds toņi. Sirds toņi var izkrist pēc da�ādiem starplaikiem, kā arī noteiktā secībā.

Ja impulsu izplatī�anās ātrums abās sirds pusēs nav vienāds, tad arī priek�kambaru un kambaru kontrakcijas nesākas vienlaicīgi un vienlaicīgi neaizveras vārstules; rodas sistoliskā vai diastoliskā toņa skaldī�anās vai pilnīga dubulto�anās (izklausās kā �bū-būh-tup� vai arī �būh-tū-tup� izruna). �ādu parādību novēro pie sirds muskulatūras deģenerācijas.

Sirds nevienāda stipruma savilk�anās aritmijas raksturo gan lielāki, gan mazāki pulsa viļņi � pulsus alternans, pie tam atstarpes starp �iem viļņiem parasti ir vienādas, ta�u tās var būt arī nevienādas, t. i., pēc mazāka pulsa viļņa var sekot īsāka atstarpe, un otrādi. Pulsa viļņu un to atstarpju svārstības vislabāk redzamas sfigmogrammā. �ādas aritmijas ir sirds muskulatūras paguruma un sirds vājuma pazīme.

Pulss ir asins viļņa radītas asinsvadu sienu ritmiskas svārstības. Pulss atspoguļo sirds darbību un asinsvadu stāvokli. Zirgiem un govīm pulsu nosaka uz ārējās �okļa, aug�delma vai astes artērijas, bet aitām, kazām, cūkām un suņiem � uz ciskas artērijas.

Nosaka 1) pulsa frekvenci, 2) ritmu,

3) stiprumu un viļņa augstumu, 4) pulsa pildījumu un 5) artēriju sienu spraigumu.

Veseliem dzīvniekiem pulss ir

ritmisks, vienāds, stiprs, ar noteiktu frekvenci, artērija ir vidēji spraiga un labi pildīta.

Pulsa frekvence jeb bie�ums 1 minūtē veseliem dzīvniekiem var būt �āda (pēc Mareka):

zirgiem........ 24�44 cūkām........60�80

1�2 gadu vecumā 40�56 lieliem suņiem.....60�80

kumeļiem 3�6 mēne�u, vecumā .... 64�76 maziem � .....80�120

� 6�12 mēne�u vecumā .... 48�72 sudrablapsām .....80�120

govīm........ 60�70 ūdelēm........125�175

teļiem 6 mēne�u vecumā 80�100 tru�iem........120�140

� ' 3�2 � � 90�105 vistām................140�200

� 1�60 dienu vecumā 100�130 pīlēm ................140�200

aitām un kazām .... 60�80 zosīm ........120�160

jēriem........100�120

Pulsa frekvence jauniem dzīvniekiem ir lielāka nekā veciem; arī mātītēm tā ir lielāka (it īpa�i grūsnības laikā) nekā tēviņiem. Pulsa bie�ums ir lielāks karstā laikā, darbā, kā arī tad, kad dzīvnieks labi paēdis vai ir uzbudināts.

Bie�s pulss � pulsus frequens ir mazasinīgiem dzīvniekiem, kā arī dzīvniekiem, kam ir vairogdziedzera hiperfunkcija vai kas slimo ar sirds slimībām, tāpat lielās sāpēs, drudzī, bailēs.

Rets un lēns pulss � pulsus rarus ir dzīvniekiem, kam paaugstināta parasimpātisko nervu kairināmība vai kas slimo ar slimībām, kuras pavada augsts intrakraniālais spiediens, tāpat slimojot ar holēmiju un urēmiju vai saindējoties ar uzpirkstī�u, hinīna vai svina preparātiem.

Pulsa ritms. Veseliem dzīvniekiem pulss ir ritmisks � pulsus regularis un pulsa vi|ņi kā spēcīguma, tā augstuma ziņā vienādi � pulsus aequalis. Aritmisks pulss � pulsus irregularis ir sirds darbības aritmiju gadījumos. Nevienāda augstuma cits citam sekojo�i pulsa viļņi � pulsus inaequalis, pulsus alternans norāda uz sirds pagurumu.

Pulsa stiprums un viļņa augstums. Par pulsa viļņa augstumu sprie� pēc asinsvadu sienas papla�inā�anās sistoles laikā, turpretim pulsa stiprumu novērtē pēc spiediena, ar kādu jāsaspie� artērija, lai pārtrauktu pulsa vilni. Pulsa stiprums atbilst sirds savilk�anās stiprumam, ar kādu asinis ieplūst asinsvados.

Liels un stiprs pulss � pulsus magnus et fortis novērojams darbā, drud�a laikā un tad, ja ir sirds kreisās puses hipertrofija. Mazs un vāj� pulss � pulsus parvus et debilis liecina par sirds vājumu vai vazomotorisko centru paralīzi. Stiepts pulss � pulsus tardus raksturo aortas stenozi, bet lēcienveidīgs pulss � pulsus celer � aortas pusmēness vārstuļu insuficienci.

Pulsa pildījumu nosaka pēc asinsvadu sienu biezuma un visa asinsvadu resnuma attiecības, kas parasti ir 1:2. Pulss var būt pilns � pulsus pieņus vai tuk�s � pulsus inanis, kāds novērojams mazasinlgiem dzīvniekiem.

Izmeklējot pulsu, jāņem vērā artērijas sienas spraigums. Parasti artēriju var sataustīt kā mīkstu lenti. Asinsvadu sienas var būt spraigas vai arī slābas. Ja artēriju sienas ir spraigas un pulsa pildījums pilns, tad pulss ir ciets � pulsus durus. Ciets pulss ir lielu sāpju, stinguma krampju, artēriju sklerozes, kā arī hronisku nieru iekaisumu gadījumos. Vāji pildītu pulsu sauc par mīkstu pulsu jeb diegveida pulsu � pulsus filijormis\ tāds mēdz būt infekciju slimību, kā arī kolapsa gadījumos.

Vēnu izmeklē�ana. Jāapskata jūga vēnas, zemādas vēdera vēnas un sīkās g|otādas vēnas. Vēnas stiprāk pildītas ir darba laikā. Ja rodas sastrēgums jūga vēnās, tad tā ir zīme, ka tiek gavēta asins ieplū�ana sirds labajā priek�kambarī, kā tas novērojams pie trij-viru vārstules insuficiences, labai priek�kambaru � kambaru atverei sa�aurinoties, pie eksudatīvā sirds somiņas iekaisuma vai sirds vājuma.

Elpo�anas orgānu izmeklē�ana

Izmeklējot elpo�anas orgānus, vispirms jānovēro elpo�anas kustības, tad jāizmeklē aug�ējie elpas ceļi un pēc tam � krū�u-kurvis.

Elpo�anas kustības. Elpo�anas kustībām jānosaka frekvence, kustību tips, ritms, spēcīgums un simetriskums.

Elpo�anas frekvence jeb bie�ums ir elpo�anas kustības vienā minūtē. To nosaka, saskaitot krū�ukurvja cilā�anos, nā�u kustības vai arī izelpotā gaisa strūklas.

Miera stāvoklī elpo�anas frekvence vienā minūtē ir �āda:

govīm........12�28, vidēji 20 suņiem .... 10�30

zirgiem .......8�16, � 12 vistām .... 22�25

aitām un kazām .... 12�20, � 15 pīlēm .... 15�18 cūkām........8�18, � 13 zosīm .... 9�10

ļi,:-;

Elpo�anas frekvence atkarīga no dzīvnieku kārtas, vecuma, no organisma fizioloģiskā stāvokļa, ra�īguma, nodarbinā�anas, kā arī no apkārtējās vides temperatūras. Jauniem dzīvniekiem elpo�anas frekvence ir lielāka nekā veciem, mātītēm lielāka nekā tēviņiem.

Elpo�anas frekvence palielinās, pieaugot organisma vielumai-ņai, piemēram, grūsnības un laktācijas laikā. Ļoti stipri elpo�anas frekvence pieaug darba laikā, kā arī paaugstinoties apkārtējās vides temperatūrai. Lēni elpo parasti miegā, kā arī novārgu�i dzīvnieki un dzīvnieki, kas ilgāku laiku stāv aukstumā un salā.

Elpo�ana ir paātrināta (tachypnoe), slimojot ar sirds un elpojamo orgānu slimībām, kā ari pie drud�a un stiprās sāpēs. Tā ir paātrināta arī anēmiskiem dzīvniekiem. Palēnināta elpo�ana (bradypnoe) novērojama tad, kad ir pazemināts intrakraniālais spiediens. Palēnināti elpo �ūsku sakosti dzīvnieki un dzīvnieki, kas d'abūju�i stipru elektriskās strāvas triecienu.

Elpo�anas kustību tips tiek noteikts pec krū�u un ve-dera sienas kustībām, vērojot, kādi musku|i galvenokārt piedalās elpo�anā.

Iz�ķir trīs elpo�anas kustību tipus: 1) krū�u jeb ribu (kostalo), 2) diafragmas jeb vēdera (abdominālo) un 3) jaukto (kostoabdo-minālo) elpo�anas kustību tipu.

Mājdzīvniekiem parastos apstak|os ir jauktais elpo�anas kustību tips. Elpo�anas kustību tipa maiņa liecina par patoloģiskām norisēm organismā. Tā, piemēram, krū�u elpo�anas tips novērojams pie �ķirtnes slimībām, kā arī tad, ja ir stipri palielināts vēdera apjoms vai vēderā ir kāds sāpīgs process. Turpretim diafragmas elpo�anas tips mēdz būt dzīvniekiem, kam krū�ukurvī ir kāds sāpīgs process, piemēram, sirds somiņas, pleiras vai ribu starpu muskuļu iekaisums, kā arī dzīvniekiem, kam samazinājusies plau�u alveolu sienu elastība, kā tas ir, slimojot ar hronisku plau�u alveo-lāro emfizēmu.

Elpo�anas spēcīgumu nosaka pēc krū�u un vēdera sienas kustībām. Elpo�ana var būt vai nu spēcīga un dziļa, vai arī vāja un sekla.

Elpo�anas simetriskums. Elpo�anas kustības veselam dzīvniekam ir simetriskas. Sāpes krū�u vai vēdera dobuma vienā pusē, kā arī vienas puses muskuļu parēzes vai vienas plau�as bojājumi var būt par cēloni elpo�anas asimetrijai.

Elpo�anas ritmu raksturo ieelpo�anas un izelpo�anas laika attiecība. Govīm tā ir 1:1,26 (2 sek : 2,5 sek), zirgiem � 1 : 1,8 (3 sek : 5,4 sek).

Ieelpo�anas laiks pagarinās, ja gaisa ieplū�anai plau�ās ir radu�ies kādi �ķēr�ļi, piemēram, ja ir balss sai�u parēze, balsenes tūska, sa�aurināju�ies aug�ējie elpvadi vai mikrobronhīts. Izelpo�anas laiks pagarinās, ja tiek kavēta gaisa izplū�ana, kā tas mēdz būt dzīvniekiem, kas slimo ar alveolāro emfizēmu vai mikro-bronhītu.

Par elpo�anas ritma pārmaiņām liecina saraustīta ieelpo�ana vai izelpo�ana, kad gaisu ievelk vai izpū� vairākos paņēmienos, kas novērojams tad, ja ir kādi sāpīgi procesi krū�ukurvī, �ķirtnē vai vēdera dobumā.

Aizdusa � dispnoe ir apgrūtināta elpo�ana vai elpas trūkums. Aizdusa izpau�as paātrinātā elpo�anā, kā arī elpo�anas veida un ritma pārmaiņās. Iz�ķir ieelpo�anas jeb inspiratorisko, izelpo�anas jeb ekspiratorisko un jaukto aizdusu.

Ieelpo�anas aizdusu raksturo vai nu gaisa ievilk�ana īsiem kampieniem, kāda novērojama, piemēram, pie plau�u tūskas, kuņģa vai zarnu uzpū�anās, vai gariem vilcieniem, kāda mēdz būt, ja balss saites ir paralizētas vai ir deguna ejas, elpvada vai bronhu sa�aurinājums (stenoze).

Izelpo�anas aizdusu raksturo elpas izgrū�ana spēcīgiem grūdieniem. Tā elpo dzīvnieki, kas slimo ar hronisku plau�u alveolāro emfizēmu.

Jaukta aizdusa ir tad, ja apgrūtināta tiklab ieelpo�ana, kā arī izelpo�ana, kad dzīvnieks gaisu ierauj kampieniem un izgrū� to spēcīgiem grūdieniem, vēdera muskulatūrai spēcīgi saraujoties. Tās cēlonis ir stipra* mazasinība, skābekļa trūkums vai saindē�anās ar tvana gāzi. Jauktā aizdusa novērojama pie smagām sirds un plau�u slimībām.

Aizdusa var būt viegla, vidēja un stipra. Par vieglu aizdusu sauc tādu, kas parādās, tikai dzīvnieku nodarbinot, 'bet kura pēc darba (pāris stundu laikā) atkal pāriet. Ja aizdusa pastāv arī miera stāvoklī, tad tā jau ir grūtākas pakāpes. Ļoti ātra elpo�ana, stipri izplestas nāsis, uz priek�u izstiepta galva, iekritu�as ribstar-pas, baiļu izteiksme acīs un zilganas gļotādas liecina par stipru aizdusu un nosmak�anas briesmām.

Aug�ējo elpas ceļu izmeklē�ana. Aug�ējos elpas ceļus sāk izmeklēt, novērojot izelpotā gaisa strūklu un pārbaudot tās smaku. Pēc tam apskata degunu un tā apkārtni, deguna gļotādu un iztecējumus, izmeklē deguna blakus dobumus, balseni un elpvadu.

Ja ieelpojot var dzirdēt troksni, tad var domāt, ka ir sa�aurināti aug�ējie elpas ceļi. Ja ir sa�aurināta tikai viena deguna eja, tad, aizspie�ot vienu vai otru nāsi, troksnis izzudīs. Ja troksnis neizzūd, tad sa�aurinājums ir tālākajos elpas ceļos.

Veseliem dzīvniekiem gaiss plūst pa abām nāsīm vienmērīgi, bez trok�ņa. Tas ir valgs, silts, katrai dzīvnieku sugai ar savdabīgu smaku.

Izelpotais gaiss ir karsts drud�a stāvoklī,' auksts � kolapsa laika. Ja izelpotajam gaisam ir nepatīkama smaka, tad var domāt, ka elpvados vai plau�ās ir nekrotiski vai pū�ņojo�i procesi. Ace-tona smaka norāda uz acetonēmiju, urīna smaka � uz urēmiju. Da�reiz izelpotajam gaisam var būt arī medikamentu smaka.

Deguna izmeklē�ana. Izmeklējot degunu, vispirms apskata deguna apkārtni un iztecējumus.

Veseliem dzīvniekiem deguna apkārtne ir tīra, bet mazliet gļotaini iztecējumi mēdz būt arī tiem.

Apķepējusi deguna apkārtne un pigmenta izzu�ana ap nāsīm liecina, ka iztecējumi nāk no deguna jau ilgāku laiku.

Iztecējumi no deguna var būt, ja ir deguna dobumu un blaku dobumu, gaisa maisu, balsenes, elpvada, bronhu un plau�u iekaisums. Zirgiem pa degunu var izdalīties arī barības masas no barības vada un kuņģa (regurgitācija), kā tas da�kārt mēdz būt, ja ir paralizēta vai iekaisusi rīkle.

Ja iztecējumi izdalās lielā daudzumā, tad jādomā par akūtu deguna dobuma iekaisumu, bet, ja to ir maz, � par hronisku aug�ējo elpo�anas ceļu, bronhu vai plau�u iekaisumu.

Iztecējumi var ,būt serozi, serozi gļotaini, gļotaini, gļotaini strutaini, strutaini un asiņaini. Pēc tiem var spriest par iekaisuma raksturu.

Sarkana vai tum�i bruņa krasa rada, ka iztecejumiem piejauku�ās asinis, kā tas mēdz būt Sibīrijas mēra, ļauno ienā�u, lipīgās pleiropneimonijas gadījumos. Zaļa krāsa ir tad, kad iztecējumiem piejaukusies barība. Netīri pelēcīga, iedzelteni zaļa vai �okolādes krāsa liecina par audu sair�anu. Rūsganas krāsas iztecējumi ir zirgu krupozās pneimonijas raksturīga pazīme.

Iztecējumi var būt bez smakas vai smirdīgi. Smirdīgi tie ir, audiem sairstot.

Deguna forma var pārmainīties no deguna kaula lūzuma, jaunveidojumiem, kaulu distrofijas, cūkām no lipīgā atrofiskā rinīta. Deguna pietūkuma cēlonis var būt ievainojumi, stiprs deguna gļotādas iekaisums, �ūskas kodums, kā arī da�as infekcijas slimības (petehiālais drudzis, Sibīrijas mēris, ļaunais galvas karsonis u. c.). Stipri izplestas nāsis liecina par aizdusu; tādas mēdz būt, slimojot ar plau�u alveolāro emfizēmu, kā arī balsenes tūsku.

Deguna gļotāda ir spilgti sārta, slimojot ar rinītu. Saasiņojumi deguna gļotādā var būt kā katarālā, tā pustulozā rinīta, arī pete-hiālā drud�a, anēmijas un septicēmijas pazīme. Mezgliņi, pustulas vai kādi citi izsitumi deguna gļotādā rāda, ka tā iekaisusi.

Balsene un elpvads. Balseni un elpvadu izmeklē, vispirms apskatot un iztaustot to no ārpuses. Tūska balsenes un elpvada apkārtnē visbie�āk ir krupozā laringīta pazīme, bet kumeļiem tā var būt arī ienā�u, govīm Sibīrijas mēra, aktinomikozes, kā arī traumatiskā perikardīta pazīme. Bie�i novērojama tūska, balsenes un trahejas rajonā aitām, kuras sirgst ar kādu helmintozi (diktiokau-lozi, fasciolozi u. c.).

Balsenes jutīgumu pārbauda, saspie�ot elpvada pirmo' gredzenu. Dzīvnieka vairī�anās no pieskārieniem un. klepus gredzena saspie�anas laikā liecina, ka balsene iekaisusi. Līdzīgi pārbauda arī elpvada jutīgumu.

Klepus ir organisma aizsargreakcija, kas rodas reflektoriski, kairinot balsenes, elpvada, bronhu gļotādas vai pleiras receptorus. Visbie�āk klepu ierosina aug�ējos elpo�anas ceļos iekļuvu�ie putekļi, gļotas, iekaisuma produkti vai citi sve�ķermeņi. Klepus var rasties, arī ieelpojot kodīgas gāzes un dūmus. Ar spēcīgo gaisa plūsmu klepus laikā no elpo�anas orgāniem ātri tiek izmesti sve�ķermeņi un kairino�ās vielas.

Jānovēro, cik bie�i dzīvnieks klepo un kāds ir klepus raksturs. Klepus var uznākt reti, bie�i un lēkmju veidā. Tas var būt vāj� vai stiprs, īss vai gar�, skaļ� vai kluss, sauss vai mitrs, dobj� vai gārdzo�s. Klepo�ana var būt bez sāpēm vai arī sāpīga, moko�a, pat ar aizdusu.

Spēcīgs, skaļ� un īss klepus ir akūta balsenes, elpvada un bronhu iekaisuma gadījumos; stiepts un vāj� klepus ir plau�u iekaisuma, eksudatīvā pleirīta un hroniskās alveolārās emfizēmas pazīme; sauss klepus var būt iekaisuma pa�ā sākumā un arī vēlāk, kad eksudāts sabiezējis.

Krū�ukurvja izmeklē�ana. Krū�ukurvi izmeklē inspicējot, palpējot, perkutējot un auskultējot. Izmeklē�anu sāk, apskatot krū�ukurvja ārējo veidu un apmērus.

Krū�ukurvja veids ir at�ķirīgs da�ādu sugu, �ķirņu, kā arī konstitūcijas tipu un vecuma dzīvniekiem. Parasti krū�ukurvis ir noapaļots, konusa veida. �aurs krū�ukurvis mēdz būt jauniem dzīvniekiem, kuriem ir traucēta aug�ana un kaulu attīstība, piemēram, slimojot ar rahītu. Mucai līdzīgs krū�ukurvis raksturīgs dzīvniekiem, kas slimo ar plau�u hronisko alveolāro emfizēmu.

Ar palpāciju nosaka sāpīgumu un ādas temperatūras pārmaiņas krū�ukurvja rajonā. Paaugstināta ādas temperatūra norāda uz iekaisuma procesu attiecīgajā apvidū. Sāpes, ko dzīvnieks izrāda izvairoties, var būt no ādas, krū�u muskulatūras un krū�u plēves iekaisuma, kā arī tad, ja lūzu�as ribas.

Ar perkusiju nosaka plau�u perkutorisko skaņu un per-kutoriskās robe�as. Plau�u perkutoriskā skaņa atkarīga no plau�u audu blīvuma un elastības, no gaisa daudzuma tajos, no krū�ukurvja sienas biezuma, no perkusijas spēcīguma, kā arī no vese-rī�a un plesimetra īpatnībām.

Veseliem lieliem dzīvniekiem plau�u perkutoriskā skaņa ir skaļa un ilgsto�a (atimpāniska); to sauc par pilnu plau�u skaņu. Tā vislabāk sadzirdama krū�ukurvja vidējā tre�daļā. Jo plau�ās gaisa vairāk, jo perkutoriskā skaņa ir skaļāka; piemēram, slimojot ar plau�u emfizēmu, tā var būt pat bungu skaņai līdzīga. Mazāk skaļu, īsāku skaņu sauc par apslāpētu perkutorisko skaņu. Tā rodas, perkutējot audus, kuros ir maz gaisa. Apslāpēta perkutoriskā skaņa saklausāma dzīvniekiem, kuriem ir plau�u tūska vai kuri slimo ar bronhopneimoniju. Ja plau�u audos . gaisa nav nemaz, tad, tos perkutējot, dzirdama īsa un dobja skaņa,, ko apzīmē par pilnīgi (absolūti) apslāpētu jeb tuk�u perkutorisko skaņu. Tuk�a perkutoriskā skaņa sadzirdama, ja slimo ar eksudatīvo pleirītu, krupozo pneimoniju (hepatizācijas stadijā) un plau�u atelektāzi. Tuk�a skaņa ir arī tad, ja perkutē krū�ukurvi tajos apvidos, kur tam piekļaujas sirds, kā ari aknu un liesas apvidū.

Plau�u perkutoriskās robe�as kraniāli veido svērteniska līnija,, kas iet gar pleca trīsgalvu muskuli, dorsāli � līnija, kas stiepjas plaukstas attālumā no mugurkaula skriemeļu �ķērszariem. Plau�u kaudoventrālo robe�u govīm (31. att.), aitām un kazām veido līnija, kas savieno 11. vai 12. ribu gū�as izciļņa līmenī, 8. ribu pleca locītavas līmenī un 4. ribu sirds relatīvā apslāpējuma laukumā.

Zirgiem plau�u kaudoventrālo robe�u veido līnija, kas savieno-

16. ribu starpu gū�as izciļņa līmenī, 14. ribu starpu sēdes izciļņa līmenī, 10. ribu starpu pleca locītavas līmenī un nobeidzas sirds pilnīgā apslāpējuma vietā (31. att.).

Cūkām plau�u kaudoventrālo robe�u veido līnija, kas savieno 11. vai 12. ribu gū�as izciļņa līmenī ar 7. ribu plecu locītavas līmenī un 4. ribu sirds pilnīgā apslāpējuma laukumā.

Plau�u perkutorisko robe�u palielinā�anās ir iespējama galvenokārt kaudoventrālajā virzienā. Tā var būt vienpusēja vai abpusēja. Abpusēja plau�u perkutorisko robe�u palielinā�anās ir plau�u emfizēmas pazīme. Vienpusēji plau�u perkutoriskā robe�a var

palielināties, slimojot ar vienpusējo pneimoniju, vienpusējo eksu-datlvo pleirītu un pneimotoraksu.

Plau�u robe�as samazinās, ja plau�as saspie�. Tas notiek, ja kuņģis ir pārpildīts, priek�kuņģi un zarnas uzpūtu�ās, aknas palielinātas vai krū�u dobumā sakrājies �ķidrums.

Ar auskultāciju nosaka fizioloģiskos elpo�anas trok�ņus, to parmaiņas un blaku trok�ņus.

Iz�ķir vezikulāro un bronhiālo elpo�anas troksni resp. veziku-lāro un bronhiālo elpo�anu.

Par vezikulāro elpo�anas troksni sauc troksni, ko sadzird, veseliem lieliem dzīvniekiem auskultējot plau�as; tas atgādina \v, v, f skaņu izrunu (ja tās izrunā, elpu ievelkot). Vislabāk to dzird ieelpo�anas beigu fāzē, turpretim izelpo�anas laikā tā ir vāja un īsa.

Vezikulāro elpo�anas troksni rada gaisa plūsma, ejot caur sīkajiem bronhiem, kā arī alveolu sienu vibrācija, kas ceļas, gaisam ieplūstot no bronhiolām alveolās, un alveolu izple�anās. Vezikulā-rais elpo�anas troksnis rodas arī, traheālo troksni pārvadot caur veseliem plau�u audiem. Vezikulārais elpo�anas troksnis visskaidrāk sadzirdams plau�u vidus daļā aiz plecu muskulatūras, turpretim plau�u robe�u tuvumā tas ir ļoti vāj� vai nav nemaz dzirdams (32. att.).

Vezikulārais elpo�anas troksnis da�kart var būt pastiprināts vai pavājināts vai arī pilnīgi iztrūkt. Pastiprināts un paasināts vezikulārais elpo�anas troksnis (atgādina fē, fī izrunu) rodas, ja ir fiziska piepūle, bronhu sa�aurinājums (bronhīts, plau�u hipe-rēmija un tūska), anēmija vai arī aizdusa.

Pavājināts vezikulārais elpo�anas troksnis (atgādina vo, vū izrunu) novērojams tad, ja ir samazināta plau�u elastība (slimojot ar hronisko plau�u emfizēmu), vai arī tad, kad ir bieza krū�u-kurvja siena. Vezikulārās elpo�anas trok�ņus nevar sadzirdēt, ja plau�ās sakrājies eksudāts, kā tas ir pie pneimonijām, kā arī ja eksudāts vai transudāts sakrājies krū�ukurvja dobumā.

Bronhiālais elpo�anas troksnis atgādina h un g skaņu izrunu un dzirdams, izklausot balseni, traheju (tad �o troksni sauc arī par laringiālo un traheālo elpo�anas troksni). Ieelpas laikā traheālais troksnis ir stiprāks un ilgsto�āks nekā izelpas laikā. Traheālo troksni nosaka balsenes sa�aurināto daļu vibrācija ieelpojot un izelpojot. Govīm vāju bronhiālo elpo�anas troksni var saklausīt pirmo triju �etru ribu starpās^; (paceļot priek�kāju uz priek�u); tā saplūst ar vezikulāro elpo�anas troksni. Cūkām, auskultējot krū�ukurvi, dzirdams skaidrs bronhiālais elpo�anas troksnis. Turpretim zirgiem bronhiālais elpo�anas troksnis ir patoloģiska parādība, kas sastopama, slimojot ar krupozo pneimoniju, retāk slimojot ar bronhopneimoniju. Arī tad, kad krū�ukurvja dobumā sakrājies �ķidrums, virs apslāpējuma robe�as sadzirdams bronhiālais elpo�anas troksnis.

Bez elpo�anas trok�ņiem krū�ukurvi var rasties ari blaku trok�ņi: ronhi, krepitācija, �ļakstē�anas trok�ņi.

R o n h i rodas, eksudātam, transudātam vai gļotām pārvietojoties bronhos un bronhiolās, gaisam ieplūstot plau�ās un izplūstot no tām (33. att.). �o trok�ņu izcel�anās zināma nozīme ir arī gļotādas tūskai un sa�aurinātam bronhu lūmenam.

Atkarībā no �ķidruma daudzuma bronhos un tā rakstura iz�ķir sausos un mitros ronhus.

Sausie ronhi rodas, ja bronhos sakrājas stigans, staipīgs

eksudāts, kas sa�aurina bronhu lūmenu. Gaisam plūstot cauri, sadzirdami da�āda augstuma trok�ņi, kas izklausās kā murrā�ana, svilp�ana, �ņāk�ana. Sausie ronhi ir hroniska bronhīta pazīme. Tādus var saklausīt arī, slimojot ar plau�u hronisku alveolāro emfizē-mu, plau�u ehinokokkozi un aitu diktiokaulozi.

Mitrie ronhi dzirdami, ja trahejā un bronhos sakrājas �ķidrs eksudāts, transudāts vai asinis, kas, gaisam plūstot caur gaisa pievadceļiem, sajaucas ar to un rada trok�ņus, kuri atgādina ūdens burbulē�anu, sprak�ķē�anu u. tml.

Atkarībā no tā, kur ronhi rodas, iz�ķir lielos jeb rupjos, vidējos un sīkos ronhus. Rupjie ronhi norāda uz makrobronhītu, bet tādi var būt arī pie plau�u tūskām, plau�u gangrēnas un agonijā. Sīkie ronhi ir mikrobronhīta pazīme.

Krepitācija ir troksnis, kas atgādina sprak�ķē�anu, iemetot sāli ugunī. Krepitācija sadzirdama ieelpas laikā, un tā rodas, ja, gaisu ievelkot, tiek atrautas vaļā salipu�ās alveolas, kā to novēro krupozās pneimonijas uzsūk�anās stadijā un pie plau�u tūskas.

Pleiras berzē�anās trok�ņi 'atgādina �aukstē�anu vai gurkstē�anu. Tie izceļas, pleiras parietālai un viscerālai lapai berzējoties vienai .gar otru, ja tās kļuvu�as negludas un pasausas un ja starp tām izsvīdis fibrīns. �os trok�ņus vislabāk var sadzirdēt krū�ukurvja apak�ējā tre�daļā kā ieelpo�anas, tā izelpo�anas laikā, un tie ir fibrinozā pleirīta pazīme.

�ļakstē�anas troksnis rodas pleiras dobumā, �ķidrumam sajaucoties ar gaisu, un tas atgādina skaņu, kāda rodas, sakratot līdz pusei ar ūdeni pielietu pudeli. Tāds troksnis sadzirdams pie pū�ņojo�a (iheroza) pleirīta un plau�u gangrēnas.

Gremo�anas orgānu izmeklē�ana

Gremo�anas orgāni izmeklējami �ādā secībā: vispirms nosaka ēstgribu un slāpes, tad barības un ūdens uzņem�anu, tālāk barības sako�ļa�anu un norī�anu; atgremotājiem arī atgremo�anu un

atraugā�anos. Tad jāapskata un jāaptausta lūpas, mutes dobums, rīkles dobums un barības vads. Pēc tam jāizmeklē vēders un vēdera orgāni, jāvēro defekācijas akts un jāapskata izkārnījumi.

Bez tam dzīvnieks jāizmeklē rektāli un jāzondē barības vads un kuņģis. Laboratoriski jāizmeklē izkārnījumi, nosakot tajos barības atliekas un piejaukumus (helmintu olas, gļotas, membrānas, asinis u. c.). Tāpat laboratoriski jāizmeklē kuņģa un govīm spu-rekļa saturs. Maziem dzīvniekiem gremo�anas traktu var izmeklēt arī rentgenoskopiski un rentgenogrāfiski.

Ēstgriba un slāpes. Ēstgribu nosaka izsalkuma sajūta. Veseliem dzīvniekiem ēstgriba rodas periodiski, kad kuņģis un tievās zarnas ir tuk�as. Labu ēstgribu var uzskatīt par dzīvnieku veselības pazīmi. Slimiem dzīvniekiem ēstgriba mēdz būt vai nu vāja, pavisam zudusi, pastiprināta vai arī izvirtusi jeb aliēnēta (kad dzīvnieks ēd mēslus, lupatas, ziepes, dzer vircu u. c.). Da�kārt gadās novērot pat neapmierināmu izsalkumu.

Pastiprināta ēstgriba vērojama dzīvniekiem, kas turēti pusbadā vai pārcietu�i kādu grūtu slimību. Neapmierināmam izsalkumam par cēloni var būt neirozes, cukura diabēts, Bazedova slimība un da�ādas smadzeņu slimības. Vāja ēstgriba vai pilnīgi zudusi ēstgriba mēdz būt dzīvniekiem, kuriem ir drudzis vai kas slimo ar infekcijas slimībām, ar kuņģa un zarnu slimībām, hipovitamino-zēm vai citām vielumaiņas slimībām. Izvirtusi ēstgriba mēdz būt dzīvniekiem, kas slimo ar hronisku kuņģa un zarnu vai kādu smadzeņu vai vielumaiņas slimību.

Slāpes dzīvniekiem rodas, ja nedabū pietiekamā daudzumā ūdeni vai arī ja ūdens pārmērīgā daudzumā no organisma izdalās, piemēram,' stipri svīstot, caurejas, vem�anas, asiņo�anas vai pastiprinātas diurēzes dēļ. Stipras slāpes rada arī lielākā daudzumā uzņemta vārāmā sāls.

Slāpes var būt pastiprinātas un samazinātas. Pastiprinātas slāpes ir dzīvniekiem, kas slimo ar īsto vai bezcukura diabētu. Samazinātas slāpes var būt smadzeņu slimību gadījumos. Dzīvnieki labprāt nedzer arī tad, ja tiem ir kuņģa vai zarnu sāpes.

Barības un ūdens uzņem�ana. Dzīvnieki barību uzņem da�ādi. Zirgi, aitas, kazas zāli satver un noplūc ar lūpām un griezēj-zobiem, govis � ar mēli. Ūdeni un �ķidrumu zāļēdāji sūc.

Apgrūtinātai barības satver�anai un ūdens uzņem�anai par iemeslu var būt lūpu un mēles iekaisumi, ievainojumi vai paralīze, kā arī nepareiza aug��okļa un apak��okļa saskare (tā dēvētie �līdakas� vai �karpas� zobi). Ja dzīvnieks barību gan satver, bet pēc tam to izmet no mutes, tā ir zīme, ka mutē vai zobos ir kāds sāpīgs process.

Barības sako�ļā�ana. Uzņemto barību dzīvnieki ar zobiem un mēli saber�, sasmalcina, sajauc ar siekalām, izveido no tās kumosu un norij. Zirgi un cūkas barību sako�ļā rūpīgi, turpretim atgremo-tāji to strauji satver un ātri norij; tikai pēc kāda laika tie norīto barību atgremo un pamatīgi sako�ļā.

Gausi barību ko�ļā dzīvnieki, kam augsts drudzis vai traucēta kuņģa darbība. Sāpīgai ko�ļā�anai par iemeslu var būt mutes gļotādas, mēles vai smaganu iekaisumi, tāpat zobu maiņa, asas zobu malas vai kādas zobu slimības. Barību nav iespējams sako�ļāt, ja ir �okļu lūzums, ko�ļājamo muskuļu paralīze vai krampji.

Da�kārt dzīvnieki izdara ko�ļā�anas kustības bez barības kumosa, t. i., grie� zobus. Govis to dara, kad sirgst ar kādu hronisku priek�kuņģa slimību vai nepareizu vielumaiņu; da�reiz arī aiz stiprām sāpēm.

Rī�ana. Sako�ļātais un sasiekalotais kumoss, mēles priek�ējai daļai savelkoties, tiek piespiests pie cietajām aukslējām un tad, mēles vidējai daļai savelkoties, to iebīda rīklē. Vienlaikus mēles sakne saspie� uzbalseni un aizsprosto ieeju balsenē. Tajā pa�ā laikā barības kumoss kairina mīksto aukslēju receptorus un reflek-toriski noslēdzas abas pakaļējās deguna atveres jeb hoānas, tādējādi aizkavējot barības iekļū�anu deguna dobumā. Rīkles dobumā nonāku�ais barības kumoss reflektoriski rada rīkles gludās muskulatūras savilk�anos un barības kumosu iespie� barības vadā.

Rī�ana var būt sāpīga, par ko liecina dzīvnieka nemierīgums un izstieptais kakls rī�anas laikā. Sāpīgai rī�anai par iemeslu mēdz būt rīkles iekaisumi.

Rī�ana nav iespējama, ja mutes dobumā trūkst siekalu, ja rīkle paralizēta vai ir rīkles muskuļu spazmas.

Zirgiem, kam rī�ana traucēta, uzņemtā barība un ūdens sāk nākt atpakaļ pa degunu. �ādu parādību sauc par regurgitā-c i j u.

Atgremo�ana. Strauji uzņemto un pavir�i sako�ļāto barību at-gremotāji pamatīgi sasmalcina, to atgremojot.

Izmeklejot jāvero, pēc cik ilga laika sākas atgremo�ana, kad dzīvnieks apēdis barību; cik ilgi ilgst atgremo�ana, cik reizes diennaktī dzīvnieks atgremo un cik reizes sako�ļā atrīto kumosu. Govis atgremo barību 6�8 reizes diennaktī; parasti atgremot sāk apmēram 20�30 minūtes pēc barības apē�anas un turpina bez pārtraukuma kādas 30�45 minūtes atkarībā no spurekļa pildījuma un barības rakstura. Katru atrīto kumosu atkarībā no barības rakstura dzīvnieks ko�ļā 35�50 reizes. Vienā minūtē izdara 50�60 ko�ļā�anas kustību. Dzīvniekam saslimstot, atgremo�ana var mainīties. Var būt reta atgremo�ana, ja diennaktī ir tikai 1, 2 vai 3 atgremo�anas periodi. Parasti tad atgremot sāk tikai ilgāku laiku pēc barības apē�anas.

Atgremo�anas periods var būt īsāks kā parasti, tad runā par īsu atgremo�anu. Ja atgremo�ana īsa, tad pa lielākai daļai samazinās arī ko�ļā�anas intensitāte, dzīvnieks ko�ļā kumosu gausi, lēni, kādreiz ko�ļā�anu pārtrauc un norij nesasmalcinātu

kumosu; garāks ir ari laiks starp kumosa norī�anu un nāko�ā kumosa atrī�anu.

Reta, īsa un gausa atgremo�ana ir zīmīga spurekja un acekņa slimībām. Bez tam daudzas slimības, piemēram, glumenieka, zarnu, aknu, plau�u, sirds, tesmens, dzemdes, arī infekcijas un invāzijas slimības var būt par cēloni īsai, retai un gausai atgremo�anai.

Atgremo�ana var būt sāpīga; to var redzēt pēc dzīvnieka nemiera kumosa atrī�anas brīdī; sāpīga atrī�ana mēdz būt, ja ir traumatisks acekņa iekaisums.

Ja dzīvnieks neatgremo nemaz, tas liecina par priek�-kuņģu akūtu atoniju, grūtu infekcijas slimību, drud�a stāvokli, vai arī par grūtu vielumaiņas slimību (acetonēmiju, pēcdzemdību pa-rēzi) vai saindē�anos.

Apskata arī gremokli. Gremokli izņem ar roku, tiklīdz tas atrīts. Tam jānosaka krāsa un smaka. Veseliem dzīvniekiem gremokļa smaka parasti ir mazliet salkana, tomēr tā nav nepatīkama. Smirdo�a gremokļa smaka norāda uz pū�anu, bet stipri skāba smaka � uz pastiprinātu rūg�anu spureklī.

Atraugā�anās ir barības rūg�anas norisē radu�os gāzu izplū�ana pa muti. Govīm spureklī katru stundu rodas apmēram 25�35 1, bet dienā ap 300�400 1 gāzu. Govis atraugājas apmēram 18�20 reizes stundā, bet mazie atgremotāji kādas 10 reizes. Bie�āk atraugājas tad, kad gāzes spureklī rodas strauji. Atrau-gā�anās ir traucēta (pa daļai vai pilnīgi), ja ir spurekļa atonija, kardija spazmas vai aizsprostojies barības vads. Ja atgremotāji nespēj atraugāties, strauji sākas uzpū�anās.

Zāļēdāju atraugām ir īpatnēja smaka. Atraugas ir smirdīgas, ja spureklī barība pūst.

Pastiprināti barībai rūgstot, atraugām ir ļoti skāba smaka.

Vem�ana ir organisma aizsargreakcija, lai atbrīvotos no nederīgas un kaitīgas barības vai sve�ķermeņiem. Vem�anu var ierosināt, kairinot vem�anas centru, kas notiek, ja ir paaugstināts spiediens galvaskausa dobumā, saindējoties ar augu indēm, medikamentiem vai baktēriju toksīniem, kā arī pie pa�saindē�anās, urēļj mijas vai holēmijas. Reflektoriski vem�ana iesākas, ja mehāniski vai ķīmiski tiek kairināti gremo�anas orgāni, vēderplēve, aknas vai dzemde. Visbie�āk �ādai vem�anai par cēloni ir rīkles un bari bas vada iekaisumi, kuņģa pārpildī�anās, kuņģa �ūla vai kuņģa katars, kā arī kuņģī eso�ie sve�ķermeņi vai helminti. Vem�anu var izraisīt arī zarnu aizsprosto�anās.

Visbie�āk vemj gaļas ēdāji un cūkas. Govis vemj ļoti reti. Zirgiem kuņģa un barības vada anatomiskās uzbūves dēļ vem�ana norisinās ļoti grūtā veidā. Tās cēlonis lielāko tiesu mēdz būt kuņģa plīsums.

Izmeklējot dzīvnieku, jāievēro, cik ātri pēc ē�anas sākas vem�ana, cik bie�i un pēc cik ilga laika tā atkārtojas. Ja dzīvnieks

vemj tikai vienu reizi, tad tās cēlonis var būt pārlieku pilns kuņģis vai arī stipri kairino�as vielas. Vem�ana vairākas reizes dienā norāda uz ilgsto�u kairinājumu.

Izvemtai masai jānosaka krāsa, sastāvs, piejaukumi un smaka. Da�kārt tā jāizmeklē arī laboratoriski, lai noteiktu tajā asinis, �ults pigmentu vai ķīmiskās indes. �ults pigments izvemtajā masā norāda, ka tā nāk no zarnām, tum�i brūna krāsa liecina par asins piejaukumu (gaļas ēdājiem var būt pēc gaļas ē�anas).

Mutes dobuma izmeklē�ana. Iekams atver muti, jāapskata mutes apkārtne, deguna-lūpu spogulis un lūpas. Pēc tam jāatver mute un jāapskata smaganas, aukslējas, mutes gļotādas, mēle un zobi.

Veseliem dzīvniekiem mutes apkārtne ir tīra, mute aizvērta, lūpas sakļautas, deguna-lūpu spogulis govīm ir vēss un mitrs. Ar siekalām notriepta mutes apkārtne ir vai nu traucētas rī�anas pazīme, kas ceļas no barības vada spazmām, paralīzes vai aizsprosto�anās; tāda var būt no pastiprinātas siekalu ra�anās, slimojot ar stomatītu un saindējoties ar veratrīnu, arsēnu u. c.

Mute stāv pusvirus, ja ir �okļu lūzumi vai sve�ķermeņi mutes dobumā. Pusvirus mute ir suņiem, kas saslimu�i ar trakumsērga (sk. 400. lpp.). Kazām tā ir kaulu distrofijas pazīme.

Cie�i aizvērta mute ir raksturīga dzīvniekiem, kas saslimu�i ar stinguma krampjiem, kā arī slimojot ar encefalītu un aceton-ēmiju. Apak�lūpa ir nokārusies noguru�iem dzīvniekiem, kā arī tad, kad nomākta samaņa. Satūku�as lūpas var būt ievainojumu, nātrenes, stahibotritoksiko-zes⁶⁸ un hemorāģiskās .dia-tēzes pazīme.

Aplikumi uz lūpām teļiem un-govīm bie�i norāda uz kailo ēdi. Pūslī�i uz lūpām var būt govīm un cūkām, kas saslimu�as ar mutes un nagu sērgu, un aitām, kuras saslimu�as ar bakām. Sasprēgāju�as lūpas ir zirgiem, kas slimo ar stahibotritoksikozi.

Kad mutes apkārtne

apskatīta, jāatver un jāapskata mute. Muti atver ar roku vai mutes atvērēju (34. att.). Zirgam mēle jātur uz sāniem un ar īk�ķi jāspie� uz aukslējām, govij tā jātur uz bezzobu malas (35. att.).

Mutes gļotādā veselam govīm ir bāli sārta, zirgiem � iedzelteni bāla, parasti gluda, valga un silta. Sausa mutes gļotāda mēdz būt ar drudzi sasirgu�iem dzīvniekiem, kā arī dzīvniekiem, kuru organisms zaudējis ļoti daudz �ķidruma. Pasausa mutes gļotāda ir novārgu�iem un vājiem dzīvniekiem. Mutes gļotāda ir stipri mitra, ja pastiprinātā veidā atdalās siekalas, kam par cēloni var būt sāpīgi procesi mutes un rīkles dobumā vai barības vadā. Siekalas uzkrājas mutē lielākā daudzumā arī tad, ja ir traucēta rī�ana.

Difūzi hiperemēta mutes gļotāda ir dzīvniekiem, kas slimo ar infekcijas slimībām. Dzeltena gļotāda ir dzeltenās kaites pazīme. Asins izplūdumi gļotādā var rasties no C vitamīna trūkuma, slimojot ar hemorāģisko diatēzi, Sibīrijas mēri un ļauno galvas karsoni. Vātis mutē mēdz būt teļiem, kas slimo ar nekrobakteriozi vai difteriju. Ar dzeltenīgu limfu pildīti pūslī�i uz lūpām, smaganām un vaigiem ir raksturīga mutes un nagu sērgas pazīme. Cieto aukslēju tūska mēdz būt dzīvniekiem, kas slimo ar kuņģa kataru (36. att.).

Mēli izmeklējot, vispirms jāapskata mēles krāsa un mēles virsa. Mēles balts aplikums ir da�ādu mutes iekaisumu pazīme

Satūkusi mēle novērojama, ja tajā iedūries kāds sve�ķermenis, kā ari slimojot ar da�ām infekcijas slimībām.

Zobu izmeklē�ana. Jāaptausta zobu virsa, jānoskaidro, vai zobi ir cie�ās rindās, kādas ir starpas starp tiem un vai zobi ir visi.

Zobu bojājumos un pla�ās zobu starpās sakrājas barība, kura tur pūst un rada smaganu iekaisumu. Nevienādi nodilu�i, deformēti zobi traucē sasmalcināt barību. Asas zobu malas ievaino vaigu gļotādu, bet zobakmens ir par cēloni mutes gļotādas iekaisumam vai pat tās nekrozei. Jāņem vērā arī zobu maiņa jauniem dzīvniekiem, jo �ajā laikā sako�ļāt barību tiem var būt sāpīgi un grūti.

Rīkles un barības vada izmeklē�ana. Rīkli un barības vadu izmeklē, apskatot to, iztaustot, zondējot un aplūkojot rentgenosko-piski. Par rīkles sāpīgumu var pārliecināties, saspie�ot rīkli ar abām rokām. Barības vadu var iztaustīt no ārpuses un var zondēt. Zondi nevar ievadīt līdz kuņģim, ja ir barības vada stenoze, spazmas vai aizsprostojums.

Vēdera apskats. Vispirms jāapskata vēdera forma, lielums un simetrija, kas da�ādu sugu dzīvniekiem ir at�ķirīga. Palielināts vēdera apjoms govīm ir pārpilna spurekļa vai priek�-kuņģu uzpū�anās dēļ (37. att.), zirgiem � no zarnu uzpū�anās. Asimetriski palielinājies vēders var rasties no uzpū�anās, no hematomām, limfo-rāģijām, audzējiem un vēdera trūcēm.

Vēdera asimetrija novērojama arī grūsnības otrajā pusē. Samazināts, uzrauts vēders ir stipras novājē�anas, ilgsto�as caurejas vai ilgsto�u slimību sekas.

Vēdera sienas palpācija. Izpalpē vēdera sienas spraigumu (tonusu) un sāpīgumu. Veseliem dzīvniekiem vēdera siena ir vidēji spraiga, nesāpīga. Sāpīgums ir raksturīga pazīme peritonītam. Paaugstināts vēdera sienas tonuss novērojams, slimojot ar peritonītu, stinguma krampjiem, da�reiz arī pie encefalīta un gastroente-rīta. Turpretim samazināts vēdera sienas tonuss ir novārgu�iem un veciem dzīvniekiem, kā arī saindējoties.

Priek�kuņģu izmeklē�ana. Atgremotāju daudzkameru kuņģi veido trīs priek�kuņģi: spureklis jeb rūmens � rumen, aceknis � reticulum, grāmatnieks � omasus un īstais kuņģis jeb glumenieks � abomasus.

Izmeklējot spurekli, vispirms jānosaka spurek|a kustību frekvence, spēcīgums un ritms. Spurekļa kustības iztausta ar dūri kreisajos tuk�umos. Tās skaita 2 minūtes. Spurekļa kustības veseliem dzīvniekiem ir spēcīgas, ar augstu vilni, govīm 2�5 reizes, aitām 2�4 reizes 2 minūtēs.

Vājas, īsas un retas spurekļa kontrakcijas liecina par spurekļa hipotoniju, ja spurekļa kustību nemaz nav, � par atoniju. Spurekļa kustības nav sataustāmas akūtas uzpū�anās, pārē�anās, kā ari agonijas stāvoklī. Spēcīgas un bie�as spurekļa kustības novērojamas akūtas uzpū�anās sākumā, kā arī saindējoties ar veratrīnu.

Ar palpāciju nosaka spurekļa pildījuma pakāpi un satura īpa�ības.

Parasti pirms ē�anas spureklis ir pildīts divas tre�daļas, pie tam aug�ējā daļā sakrājas gāzes, bet cauri tām var iztaustīt blīvas barības masas. Palielināts vēdera apjoms un pārblīvēts spureklis ar mīklasveida, cietām vai ļoti cietām (pat akmenim līdzīgām) masām ir spurekļa dilatācijas pazīme. Turpretim ļoti mīkstas vai �ķidras barības masas (tās vislabāk var sataustīt caur taisno earnu) mēdz būt priek�kuņģu distonijas pazīme. Priek�kuņģiem uzpū�oties, vēdera apjoms stipri palielinājies un kreisie tuk�umi izlīdzināti, pie tam vēdera siena ir stipri izspīlēta.

Barības noslāņo�anos nosaka, perkutējot jeb izklaudzinot vēdera sienu, sākot no kreisajiem tuk�umiem līdz lejai, un pēc tam vēl visu apak�ējo vēdera tre�daļu. Spurekļa kustību dēļ rupjā un �ķidrā barība spureklī sajaucas vienmērīgi, bet gāzes no barības

nemitīgi atdalās un sakrājas spurekļa dorsālā maisa aug�daļā, (kreiso tuk�umu apvidū).

Govīm, perkutējot vēdera sienu kreisajā pusē, aug�ējā daļā dzirdama dobja, atimpāniska skaņa, kas vēdera apak�ējā daļā pakāpeniski pāriet apslāpētā skaņā. Bungu skaņa kreisajos tuk�umos norāda, ka gāzes spurekli uzkrāju�ās lielā daudzumā, kā tas ir, priek�kuņģiem uzpū�oties. Skanīga timpāniska skaņa kreisajos tuk�umos sadzirdama tikai tad, ja spureklis ir pilns ar blīvām barības masām un virs tām ir sakrāju�ās gāzes. Dobjās perkutoris-kās skaņas strauja pāreja apslāpētā, tuk�ā skaņā kreisajā vēdera pusē un timpāniskā vai kārbas skaņa apak�ējā vēdera daļā liecina, ka barības masas spureklī noslāņoju�ās. Tā ir spurekļa distoni-jas pazīme.

Acekni diezgan grūti izmeklēt ar parastajiem paņēmieniem stipri izspīlētās vēdera apak�ējās sienas dēļ un arī tādēļ, ka to pa daļai aizsedz ribas. Lai noteiktu acekņa sāpīgumu, izdara sāpju pārbaudes. Visbie�āk sāpes pastiprina ar skausta (39. att.), dūres un bomja pārbaudēm: 1) satver lēni ādas skausta kroku un to pakāpeniski saspie�; dzīvnieks izrāda sāpes, ja ir iekaisusi �ķirtne jeb diafragma un vēderplēve; 2) ar dūri spie� vēdera sienu �ķēpveida skrim�ļa apvidū; dzīvnieks parāda sāpes, ja ir iekaisusi ventrālā vēdera siena; 3) ar bomi lēni ceļ vēdera sienu un to īsu brīdi patur paceltā stāvoklī, pēc tam lēni atlai�; dzīvniekam ir sāpes, ja iekaisusi vēdera sien^ vai kādi vēdera orgāni. Lai varētu noteikt sāpīgā procesa lokalizāciju, palpāciju ar bomi sāk no tesmeņa^ un turpina līdz pat �ķēpveida skrimslim. Sāpes izpau�as stiprāk, ja pirms vēdera palpācijas ar bomi spurekli piepū� ar

gaisu. Sāpju gadījumā dzīvnieks vaid, aiztur elpu, ilgi neelpo, pēc izdarītās pārbaudes elpo saraustīti. Elpo�anas kvalitātes un ritma pārmaiņām vislabāk var izsekot, ja auskultē elpvadu.

Govīm sāpes acekņa apvidū parasti liecina par traumatisko acekņa un vēderplēves iekaisumu. Sāpes var būt arī tad, ja ir osteomalācija, grāmatnieka piesērējums, gastroenterīts, aknu, nieru un citu vēdera orgānu iekaisums.

Tomēr, izdarot sāpju pārbaudi, jāņem vērā, ka acekņa un vēderplēves traumatiskā iekaisuma gadījumā sve�ķermeņa dur�anās vietā izveidojas viscerālās un parietālās vēderplēves lapas sali-pums, kurā tiek iesprostoti vēdera dobumā iekļuvu�ie mikroorganismi. Izdarot straujas kustības, strauji paceļot un atlai�ot vēdera sienu, salipumu var atraut un līdz ar to veicināt mikroorganismu izplatī�anos vēdera dobumā. Tāpēc ieteicams sāpju pārbaudes izdarīt piesardzīgi, vēdera sienu paceļot lēni un lēni to atlai�ot. Noteicot sāpes, nav ieteicams dot līdzekļus, kas pastiprina priek�-kuņģu kustības. Tās var veicināt aso priek�metu tālāku dur�anos, kā arī kavēt vēderplēves lapu salip�anu.

Grāmatnieka izmeklē�anas paņēmieni vēl vāji izkopti. Grāmatnieku var mēģināt iztaustīt ar īsiem dūres grūdieniem un perkutēt labajā pusē starp 7. un 10. ribu. Sāpes liecina par grāmatnieka iekaisumu, kas parasti rodas, ja grāmatnieks ir aizsērējis. Parasti grāmatnieka apvidū perkutoriskā skaņa ir apslāpēta. Grāmatniekam aizsērējot, var saklausīt pla�u apslāpējumu. Grāmatnieka savilk�anās trok�ņu izzu�ana norāda uz grāmatnieka atoniju.

Glumenieku izmeklējot, to mēģina iztaustīt ar grūdieniem vēdera labajā pusē, cie�i iespie�ot labās rokas pirkstu galus aiz ribu loka. Sāpes dzīvnieks izrāda, ja ir glumenieka iekaisums, ja tas izpleties vai sagriezies, ja teļiem ir glumenieka vātis. Glumenieku perkutē labajā pusē ventrāli no ribu loka; parasti tā apvidū dzirdama apslāpēta perkutoriskā skaņa. Tuk�a perkutoriskā skaņa liek domāt, ka glumenieks pārpildīts. Timpāniska pieskaņa glumenieka apvidū mēdz būt pie glumenieka katara.

Kuņģa izmeklē�ana. Zirgiem kuņģis karājas vēdera dobumā aiz �ķirtnes, nepieskardamies vēdera sienai, tādēļ to klīniski izmeklēt nevar.

Vājiem zirgiem, kam ir akūtā kuņģa pārpildī�anās, vēdera siena kreisajā pusē starp 15. un 17. ribu ir apaliski izspiedusies uz āru. Par kuņģa lielumu var spriest pēc liesas stāvokļa. Parasti liesa stiepjas gū�as izciļņa līmenī (kreisajā pusē) līdz pēdējās ribas pakaļējai malai un cie�i piekļāvusies pie vēdera sienas. Turpretim, ja kuņģis izpleties, liesa tiek atspiesta atpakaļ un tā ir atliekusies no vēdera sienas.

Bez tam jāizmeklē kuņģa saturs. To dabū, kuņģi zondējot. Apmēram 18�24 stundas pirms zondē�anas zirgam nedod ēst. Pirmo, reizi zondi ievada tuk�ā dū�ā. Tad dod iedzert kvie�u miltu vai kliju kulteni (0,5 kg) vai apēst 0,5 kg auzu. Pēc tam divas stundas pēc kārtas ik pa 20 minūtēm noņem kuņģa saturu, apskata tā sastāvu, nosaka tā daudzumu, krāsu, īpatnējo svaru, konsistenci, reakciju, brīvo un saistīto sālsskābi un kopīgo skābumu, kā arī �ults, pienskābes, leikocītu un eritrocītu piejaukumus.

Zarnu izmeklē�ana. Zirgiem zarnas izmeklē ar perkusiju un auskultāciju, bet galvenokārt, iztaustot rektāli. Vēdera perku-sijai nav lielas nozīmes, jo perkutoriskās skaņas, gāzēm un barībai virzoties uz priek�u, bie�i mainās.

Ar auskultāciju nosaka peristaltikas trok�ņus, kas rodas, ar gāzēm sajauktajai �ķidrajai vai putrai līdzīgajai barībai virzoties uz priek�u. Pēc peristaltikas trok�ņiem var secināt par zarnu darbību. Veseliem zirgiem vienā minūtē dzirdami 8�12 atsevi�ķi peristaltikas trok�ņi. Peristaltikas trok�ņi var būt skaļi un vāji, ilgsto�i un īsi, pastāvīgi un īslaicīgi, bie�i vai reti vai arī to nemaz nav. Pastiprinātus nepārtrauktus zarnu peristaltikas trok�ņus bie�i var sadzirdēt pat no neliela attāluma. Tādi ir pie caurejas, enter-alģijas, zarnu katara un iekaisumiem, kā arī zarnu meteorisma un zarnu aizsprosto�anās sākuma stadijā. Vāji un reti peristaltikas trok�ņi raksturo kūtru zarnu darbību, kurai par cēloni var būt nepietiekams zarnu receptoru kairinājums, kā tas, piemēram, ir, ja dzīvnieku ilgāku laiku ēdina tikai ar �ķidru barību, kā arī pēc ilgsto�as caurejas. Zarnu darbība var tikt kavēta arī reflektoriski, slimojot, piemēram, ar kuņģa, vēderplēves, smadzeņu un citām slimībām. Pakāpeniska peristaltikas trok�ņu izzu�ana ir prognos-tiski ļauna pazīme, jo liek domāt par zarnu mehānisku aizsprosto�anos.

Peristaltikas trok�ņi ar metālisku pieskaņu jeb krīto�a piliena skaņu dzirdami, kad zarnas uzpūtu�ās. Ja tā dzirdama tikai vienā vietā, tad ir uzpūtusies tikai kāda atsevi�ķa zarnu cilpb, bet, ja tā dzirdama da�ādās vietās, tad uzpūtu�ās visas zarnas, kā tas mēdz būt pie akūta meteorisma jeb vēja kolikām.

Govīm zarnas samērā maz pieejamas ārējai izmeklē�anai. Diagnostiska nozīme ir, ja palpējot manāma pastiprināta jutība tikai vienā vietā vēdera labajos tuk�umos un perkutējot �ajā vietā dabū apslāpējumu; tas mēdz būt, zarnām mehāniski aizsprostojoties. Turpretim pastiprināta jutība pla�ā vēdera apvidū ir perito-nīta, ari gastroenterita pazīme.

Izkārnī�anās. Barība paliek gremo�anas traktā atsevi�ķu sugu dzīvniekiem da�ādu ilgumu. Tas atkarīgs no barības veida un organisma stāvokļa. �

Govīm sagremotā barība atstāj organismu pēc IV2�4 dienām, lai gan tās viena daļa iziet jau pēc 19�22 stundām. Zirgiem apēstā barība paliek gremojamos orgānos 94�100 stundas. Cūkām barība caur gremo�anas traktu iziet 18�36 stundās.

Dzīvnieki izkārnās, kad izkārnījumi sakrāju�ies lokzarnas gala daļā un kairina gļotādu. �is kairinājums reflektoriski pastiprina lokzarnas un taisnās zarnas peristaltiku un ierosina anālās atveres iek�ējā un ārējā slēdzēja jeb sfinktera atslābumu.

Izkārnī�anās bie�ums atkarīgs no uzņemtās barības daudzuma, tās sastāva, ķermeņa kustībām un citiem faktoriem. Govis izkārnās 10�24 reizes diennaktī, zirgi ik pēc 2�5 stundām, apmēram 5�12 reizes diennaktī.

Izkārnī�anās laikā katras sugas dzīvniekiem ir sava īpatnēja stāja jeb poza. Izmeklējot dzīvniekus, jāvēro defekācijas bie�ums, ilgums, poza un dzī�anās pakāpe.

Bie�u izkārnī�anos, kad izkārnījumi ir putrai līdzīgi, �ķidri vai ūdeņaini,, sauc par caureju. Caureja var rasties, ja dzīvniekus strauji sāk ēdināt ar barību, pie kuras tie nav pakāpeniski pieradināti. Ļoti bie�i caurejas cēlonis ir bojāta barība. Ilgsto�as, stipras caurejas mēdz būt, ja ir zarnu iekaisums, pie tam iekaisums var būt arī infekciozs.

Reta izkārnī�anās liecina par aizcietējumiem jeb obstipāciju. Tad ari izkārnījumi ir blīvi, tum�ā krāsā, ar gļotām un, govīm izkārnoties, neveidojas raksturīgais �plācenis�. Obstipācijas rodas, ja dzīvniekiem dod daudz rupjas, �ķiedrvielām bagātas barības, kā arī pie hroniskām kuņģa un zarnu slimībām, priek�kuņģu atonijas, spurekļa pārpildī�anās un uzpū�anās, arī augsta drud�a laikā. Ja radusies obstipācija, parasti izkārnī�anās ir apgrūtināta, uz to norāda spēcīga un ilga vēdera muskuļu savilk�anās un muguras izliek�ana. Ja dzīvnieki nemaz neizkārnās, tad jādomā par zarnu aizsprosto�anos. Dzīvnieki neizkārnās arī pēc ilgākas caurejas, ilgas turē�anas badā un ja izkārnī�anās ir sāpīga.

Patvaļīgu (nesaturētu) izkārnī�anos raksturo tas, ka dzīvnieks nenostājas pozā, kāda tam zīmīga izkārnoties. Tas novērojams, ja ir anālās atveres slēdzēja paralīze, pēc ilgākas caurejas, kā ari novārgu�iem, ilgāku laiku gulēju�iem dzīvniekiem.

Dzī�anās � tenesmus ceļas no stipra zarnu, sevi�ķi no taisnās zarnas kairinājuma. Dzī�anos raksturo tas, ka dzīvnieks ieņem izkārnī�anās stāvokli, sasprindzina vēdera muskulatūru, bet tai pa�ā laikā izkārnījumu izdalās maz vai nemaz. Dzī�anās ir pazīme zarnu aizsprostojumam un stiprām caurejām.

Izkārnījumi jeb fekālijas � faeces, copros ir neizmantotā barība, sajaukta ar aizkuņģa dziedzera un aknu atdalījumiem, minerālvielām, zarnu epitēliju, baktērijām un gļotām.

Izkārnījumus izmeklējot, vispirms jānovērtē to daudzums, \ veids, krāsa, konsistence, barības atlieku smalkums un piejaukumi (strutas, asinis, parazīti, sve�ķermeņi). Jānosaka ari to smaka.

Govīm diennaktī ir ap 15�45 kg izkārnījumu, aitām 1�3 kg, cūkām 0,5�2 kg, zirgiem, ja tos baro tikai ar sienu, 27�40 kg, bet, ja tiem dod sienu un auzas, tad 9�10 kg.

Zirgiem izkārnījumi ir aromātiski un apaļos kamolos. Govju izkārnījumiem piemīt savdabīga smaka, tie ir līdzīgi mīklai un krītot veido �plāceni�. Aitām un kazām izkārnījumi ir cietās spirās un tum�i brūni. Cūku izkārnījumi ir smirdīgi un pagaros strem-puļos.

Izkārnījumu konsistence un krāsa atkarīga no barības. Ja dzīvniekiem dod tikai rupju barību, izkārnījumi ir biezāki. Biezāki tie ir arī, ja dzīvniekiem ir drudzis, ja tie stipri svīst vai dabū par maz ūdens. Govīm blīvi izkārnījumi mēdz būt, ja ir priek�kuņģu atonija, pārpildīts spureklis vai aizsērējis grāmatnieks. �ķidrus izkārnījumus sauc par caureju.

Izkārnījumu krāsa atkarīga no barības, kā arī no �ults piejaukuma. Ganību laikā izkārnījumi ir zaļganāki, bet, ēdot rupjo barību, � brūnāki. Parasti tum�āka krāsa ir blīvākiem izkārnījumiem. Smirdīgi gai�i iepelēki vai balti spīdīgi (aholiski) izkārnījumi norāda uz �ults ra�anās traucējumiem vai �ultsvadu aizsprosto�anos. Teļiem un sivēniem izkārnījumi ir gai�i, ja tie saslimu�i ar dispepsiju vai paratīfu. Zarnām mehāniski aizsprostojoties, izkārnījumi var būt tum�i brūni vai gandrīz melni. Piejaucoties asinīm, izkārnījumi ir sarkanbrūni vai melni.

Ja ievainotas zarnas, kopā ar izkārnījumiem vai gļotām var izdalīties �ķidras vai sarecēju�as asinis. Gļotainas plēves jeb mu-komembrānas izkārnījumos liecina par zarnu kataru, fibrīna recekļi un garas fibrīna plēves � par zarnu krupozo iekaisumu.

Izkārnījumos var atrast arī helmintu olas, smiltis, spalvas, vilnu, matus un citus piemaisījumus. Laboratoriski nosaka izkārnījumu reakciju, pārbauda, vai tajos nav asins vai helmintu olas.

Rektālā izmeklē�ana. Rektālai izmeklē�anai jeb iztaustī�anai caur taisno zarnu ir liela nozīme, diagnosticējot vēdera orgānu slimības.

Lielus dzīvniekus rektāli izmeklē ar roku, mazos � ar pirkstu. Lai neievainotu zarnu gļotādu, rokai, ar kuru rektāli izmeklē, jābūt ieziestai ar eļļu, vazelīnu vai ziepēm; nagiem jābūt īsiem, apvīlētiem; ieteicams lietot gumijas vai plastmasas cimdus.

Pirms rokas ievadī�anas taisnajā zarnā dzīvnieks ir jāfiksē. Zirgam paceļ vienu priek�kāju un galvu uz aug�u; ja vajadzīgs, uzliek �ņaugu uz auss vai apak�lūpas (sk. 92. lpp.). Nemierīgus zirgus ieteicams izmeklēt stāvos. Govis īsi piesien, nemierīgajām degunā ieliek spīli, bet, ja ir iespējams, ieved stāvos. Asti atsien vai arī palīgs to tur uz sāniem.

Vispirms jāapskata anālās atveres apkārtne. Veseliem dzīvniekiem anālā atvere ir aizvērta, tās apkārtne sausa; zirgiem tā ir samtaina, it kā pārklāta ar putekļiem. Tūska, asiņojumi, asiņainas gļotas mēdz būt, ja taisnā zarna ievainota. Bez tam anālās atveres apkārtne var būt notriepta ar izkārnījumiem, helmintu olām u. c. Kad anālās atveres apkārtne apskatīta, jānostājas zirgam sānos un ar cie�i kopā saspiestiem pirkstiem (40. att.) lēnām, rotējo�ām kustībām jāpārvar anālās atveres slēdzēja

A

1

pretestība un jāiebīda roka taisnajā zarnā. Anālās atveres slēdzēja spriegums ir liels jauniem, spēcīgiem dzīvniekiem. Tas ir ilgsto�s un krampj-veidīgs stinguma krampju, spastisko koliku, kā arī zarnu aizsprosto�anās sākumā, bet pavāj� veciem, vājiem, novārgu�iem dzīvniekiem, kā arī pēc ilgsto�as caurejas, ķermeņa pakaļējās daļas parēzes vai paralīzes. Kad roka atrodas taisnajā zarnā, izmeklētājam jānostājas aiz dzīvnieka. Vispirms jāiztausta taisnās zarnas pildījums. Zirgiem parasti taisnajā zarnā atrodas izkārnījumu kamoli; tie jāizņem.

Govis parasti izkārnās pa�as, ja ar pirkstiem atver anālās atveres slēdzēju un ļauj zarnā ieplūst gaisam. Ja govis neizkārnās, izkārnījumi no taisnās zarnas jāizņem ar roku. Pārpildīta taisnā zarna mēdz būt, kad tā iekaisusi, pie vēderplēves iekaisuma, sāpīgas izkārnī�anās, kā arī pie ķermeņa pakaļējās daļas parēzes un paralīzes. Tuk�a taisnā zarna ir tūlīt pēc izkārnī�anās, pēc ilgākas caurejas un zarnu aizsprosto�anās.

Pēc tam jāiztausta taisnās zarnas sienas gludums, valgums un siltums. Veseliem dzīvniekiem taisnās zarnas gļotāda ir gluda, valga un silta. Sausa, karsta zarnu gļotāda mēdz būt dzīvniekiem, kam ir drudzis, taisnās zarnas iekaisums vai traucēta gļotu sekrēcija.

Ja gļotāda ir sausa, taisnajā zarnā jāievada ap 20�50 ml eļļas vai 1�2 1 ziepju ūdens.

Ventrāli bļodas dobumā var sataustīt urīnpūsli; tas parasti ir dūres lielumā. Ja urīnpūslis pilns, tas sataustāms kā fluktuējo�s maiss. Ērzeļiem, arī buļļiem jāpārbauda cirk�ņu kanāla iek�ējās atveres. Parasti tajās var iebāzt 2�3 pirkstu galus. Ja ir kolikas, jāpārliecinās, vai cirk�ņu kanālu atverēs nav ieslīdēju�as zarnu cilpas. Ķēvēm un govīm jāiztausta olnīcas un dzemde. Pēc tam jāiztausta bļodas dobuma virsa. Veseliem dzīvniekiem tā ir gluda, nesāpīga. Nelīdzenums ir hroniska, bet sāpes � akūta vēderplēves iekaisuma pazīme. �ķidrums vēdera dobumā var būt vai nu eksudāts, transudāts vai ekstravazāts.

Izstieptus pirkstus turot cie�i kopā, aiz taisnās zarnas papla�inājuma delnu pagrie� uz aug�u un iztausta aortu. Zirgiem apzarņa priek�ējās artērijas atzaro�anās vietā meklē aortas papla�inājumu (aneirismu). �ajā vietā pārbauda arī apzarņa jutīgumu, pavelkot tā kroku. Sāpes norāda uz mehānisku zarnu aizsprosto�anos. Govīm iztausta apzarņa limfmezglus. Palielināti limfmezgli mēdz būt, ja ir leikoze.

Virzot roku kraniāli, var sataustīt kreiso nieri. Zirgiem tā ir ^luda, cie�a, elastīga pirmo triju jostas skriemeļu apvidū, govīm � cie�a, rievaina triju pēdējo jostas skriemeļu apvidū. Jutīgas nieres lielajiem dzīvniekiem vērojamas reti � tikai tad, ja .ir nieru un nieru bļodiņas strutojo�s iekaisums vai �ūdens nieres�.

Roku novirzot pa kreisi un zirgiem gū�as izciļņa līmenī, satausta liesu. Tā ir cie�i piekļāvusies vēdera sienai zem pēdējām divām ribām. Kaudāli atvirzījusies liesa liecina par pārpildītu kuņģi. Palielināta liesa ar biezām malām ir Sibīrijas mēra, hemo-sporidiozes un liesas iekaisuma pazīme. Zarnas, kurās var sataustīt izkārnījumu kamolus, ir mazās lokzarnas cilpas. Vēdera dobuma kreisajā pusē, zemāk par kaunuma kaula malu var iztaustīt lokzarnas kreiso ventrālo daļu (to raksturo tēnijas un haus-tras), tās apliek�anos � flexura pelvina un kreiso dorsālo daļu. Jākonstatē lokzarnas lielums, pildījums, zarnu satura konsistence, zarnu sienas izspīlējums, biezums un sāpīgums, kā arī zarnu stāvoklis. Lokzarnas stāvokļa maiņa, tās sienas uzbiezums un sāpīgums norāda uz zarnu pārme�anos. Labajā pusē tuk�umos iztausta aklo zarnu. To var sataustīt tad, ja tajā ir sablīvējusies barība vai arī gāzes. 3.�4. jostas skriemeļa līmenī, netālu no me-diālās līnijas, aklajā zarnā ieiet līkumainā jeb gū�u zarna � ileum, ko var sataustīt kā pacietu veidojumu, ja tā ir aizsprostojusies. Mazākiem zirgiem var mēģināt sataustīt lokzarnas kuņģ-veidīgo papla�inājumu. Ja tas ir pārlieku pilns, to var sataustīt kā cietu veidojumu vēdera dobuma labajā pusē nieres tuvumā. Tievās zarnas sataustāmas kā cilindriskas cilpas, pie tam tikai tad, ja tās aizvirzīju�ās kaudāli, kā tas mēdz būt, kad tievās zarnas aizsprostoju�ās.

Aknas zirgiem nav sataustāmas.

Govīm kreisajā vēdera pusē palpē spurekli, nosakot tā sāpī-gumu, pildījumu un barības konsistenci. Labajā pusē var iztaustīt zarnas, bet atsevi�ķas zarnu cilpas nevar at�ķirt. Ja zarnas iemauku�ās, t. i., ja notikusi invaginācija, var sataustīt cietu, sāpīgu veidojumu rokas resnumā. Aknas sataustāmas tikai tad, kad tās ir stipri palielinātas, pie tam labo tuk�umu apvidū.

Dzīvnieki caur taisno zarnu iztaustāmi uzmanīgi un saudzīgi, jo, it sevi�ķi govīm, diezgan viegli var ievainot zarnas gļotādu. Ja nāk peristaltikas vilnis, roka jāatvelk atpakaļ taisnās zarnas papla�inājumā. Kad dzīvnieks dzenas un uzmet kūkumu, palīgam spēcīgi jābrauka dzīvnieka mugura jostas apvidū. Dzīvniekam stipri dzenoties, jāizdara epidurālā anestēzija, starp pirmo un otro astes skriemeli injicējot 10�15 ml 1�2% novokaīna �ķīduma.

Pēc rektālās izmeklē�anas jāapskata roka. Asiņaini vai bezkrāsas gļotu recekļi, kā arī fibrīnam līdzīgas masas ar nepatīkamu smaku var norādīt uz zarnu iekaisumu vai aizsprosto�anos. Svaigas asinis norāda uz zarnu ievainojumu. Asinis var būt ari

pie tromboemboliskām kolikām, kā arī tad, ja zarnas ir aizsprostoju�ās, bet tās var būt arī liesas sērgas pazīme.

Roka pēc izmeklē�anas jānomazgā ar kādu dezinficējo�u �ķīdumu.

Zondē�ana. Zonde jāievada barības vadā vai kuņģī, a) pārbaudot barības vada caurejamību, b) izmeklējot kuņģa vai spurekļa saturu, c) skalojot kuņģi vai spurekli vai izlai�ot no tiem gāzes, un d) ja tie�i kuņģī vai spureklī jāievada zāles vai barība, mākslīgi ēdinot.

Parasti lieto 2,3�2,5 m garas mīkstas un lokanas vai cietas un lokanas gumijas nā�u rīkles zondes (41. att.), kuru ārējais caurmērs ir 18�20 mm, bet iek�ēiais � 8�15 mm.

Bez nā�u rīkles zondes var lietot arī mutes zondi.

Govīm ieteicams ņemt 3 m garu cietu gumijas mutes zondi, kuras caurmērs 4�4,5 cm. Ar �ādu zondi var skalot spurekli un iz-¹ laist no tā gāzes (42. att.).

Zirgiem un govīm zondi kuņģī var ievadīt pa nāsīm vai pa,v muti, turpretim mazajiem dzīvniekiem � tikai pa muti. Lai zonde labāk slīdētu un mazāk kairinātu gļotādu, to iezie� ar vazelīnu vai eļļu.

Nā�u rīkles zondi ievada pa nāsīm, tālāk pa deguna apak�ējo eju, pakaļējo deguna atveri jeb hoānu, rīkli un barības vadu kuņģī. Ievadot zondi zirgiem, ar kreisās rokas īk�ķi paceļ deguna vidējo spārnu, atple� kreiso nāsi un iebīda tajā zondi. Tad zondi bīda taisni pa apak�ējo deguna eju uz rīkles dobumu. Kad zonde pārbīdīta par apmēram 10�15 cm, tā var atmesties pret deguna gliemeni; da�kārt zondei tālāk slīdēt traucē deguna ejas sa�aurinājums. Ja zonde tālāk neiet, to nedrīkst bīdīt ar spēku, jo var ievainot gļotādu un deguna gliemeni un var sākties deguna asiņo�ana. Zonde jāatvelk atpakaļ un jāsāk ievadīt no jauna. Zondei sasniedzot rīkli (kad ievadīts apmēram 25�30 cm no zondes garuma), dzīvnieks izdara rī�anas kustību. �ajā mirklī jāmanās, zondi iestumt barības vadā. Ja zondi bīda spēcīgi, bet dzīvnieks

nerij, tad tā var ieslīdēt gaisa vadā vai mutē vai arī atliekties atpakaļ un nākt pa otru nāsi laukā. Reflektoriski rī�anu var ierosināt, saspie�ot barības vada aug�ējo daļu, iepū�ot zondē gaisu vai ielejot tajā nedaudz ūdens. Kad zonde ievadīta apmēram par 40�50 cm, jāpārbauda, vai tā ir nonākusi barības vadā. Ja zonde iebīdīta gaisa vadā, dzīvnieks klepo, govis parasti izbā� mēli, pa zondi izelpas laikā plūst gaiss (bez smakas), ko var sajust, pieliekot zondes galu pie vaiga vai ieliekot to ūdenī (pēc katras izelpas būs redzami burbuļi). Turpretim gaiss, kas nāk no kuņģa,

nenāk vienā laikā ar elpu, un tam ir īpatnēja kuņģa smaka. Zonde gaisa vadā slīd ļoti viegli, turpretim barības vadā to grūtāk virzīt uz priek�u. Bez tam zondes galu barības vadā var sataustīt. Saspie�ot barības vadu tuvu pie ieejas krū�ukurvī un iepū�ot zondē gaisu, kreisajā kakla pusē parādīsies barības vada viļņi. Ja zonde ievadīta spureklī, tad, iepū�ot tajā gaisu, var sadzirdēt barības burbuļo�anas trok�ņus. Bez tam, vairākas reizes iepū�ot gaisu pa zondi spureklī, govīm paceļas tuk�umi. Zirgiem nereti zonde atmetas pret kuņģa muti � kardiju. Iepū�ot gaisu vai ielejot drusku silta ūdens, kuņģa mute atveras un zonde viegli ieslīd kuņģī.

Aknu izmeklē�ana

Aknu klīniskā izmeklē�ana vēl diezgan vāji izkopta.

Govīm aknas var izperkutēt krietnas plaukstas platumā labajā pusē (gū�as izciļņa līmenī) starp 10. un 13. ribu, zem un aiz plau�u kaudālās robe�as. Aknu dorsālā robe�a ar perkusiju nav nosakāma, jo tā saplūst ar nieru robe�u.

Ja aknas palielinātas, perkutoriskās robe�as papla�inās tiklab kaudālajā, kā arī kaudoventrālajā virzienā; tas novērojams, ja ir iekaisums, ciroze vai aknu abscesi (43. att.).

Aknu sāpīgumu nosaka ar īsiem dūres grūdieniem vai izper-kutējot ar veserīti. Aknas ir sāpīgas, ja tās iekaisu�as vai tajās ir kāds abscess. �Veseliem zirgiem aknas nevar iztaustīt ne no ārpuses, ne rektali.

Uroģenitālās sistēmas izmeklē�ana

Urīnorgānu izmeklē�ana. Nieres izmeklē, perkutējot

nieru apvidu un iztaustot tās caur taisno zarnu. Jutīgas nieres.

lielajiem dzīvniekiem novērojamas reti � tikai tad, ja ir nieru un nieru bļodiņas strutojo�s iekaisums vai ūdens nieres.

Urinē�ana. Dzīvnieki urinē, ja urīns pūslī sakrājas lielā daudzumā un sāk stipri spiest uz tā sienām.

Jānovēro dzīvnieka stāja urinējot (tā raksturīga katrai sugai), urinē�anas bie�ums un urīna daudzums.

Urinē�anas bie�ums un urīna daudzums ir atkarīgi no barības sastāva, dzirdī�anas bie�uma, apkārtējās vides temperatūras u. c. Zirgi urinē caurmērā 5�8 reizes, govis 5�10, aitas un kazas

1�3, cūkas 2�3 reizes diennaktī. Zirgiem diennaktī caurmērā ir 3�10 1 urīna, govīm 6�25 1, aitām un kazām 0,5�1 1, cūkām

2�6 1 urīna.

Bie�i dzīvnieki urinē, ja nieres atdala daudz urīna, kā tas ir, slimojot ar cukurslimību un hronisku nefrozi, kā arī drud�a krīzes laikā. Bie�u urinē�anu reflektoriski var ierosināt uro-ģenitālās vai centrālās nervu sistēmas kairinājumi, kā tas mēdz būt, ja ir urīnpū�ļa, nieru bļodiņas, dzimumorgānu vai muguras smadzeņu iekaisums.

Dzīvnieki urinē reti, ja urīna rodas maz, kā tas ir difūza nieru iekaisuma, cirozes vai nekronefrozes gadījumos, kā arī ja organisms atūdeņojies.

Urīns neatdalās nemaz, ja nieres vairs nefunkcionē vai aizsprostoju�ies urīnvadi. Tādos gadījumos urīnpūslis ir tuk�s. Turpretim, ja dzīvnieks neurinē, bet pūslis ir pilns, tad tas liek domāt, ka aizsprostojies urīnkanāls.

Urīna aizturē�ana var būt arī tikai daļēja, kad urīns tek pa pilienam vai ļoti sīkā strūklā. Tā var iestāties, vai nu daļēji aizsprostojoties urīnkanālam, vai arī urīnpū�ļa paralīzes vai slēdzējmus-kuļa krampju dēļ. Ja ir urīnpū�ļa muskulatūras paralīze (kad bojāti nervi muguras smadzeņu krustu rajonā vai urīnpū�ļa nervi), urīns gan izdalās, tomēr urīnpūslis nekad neiztuk�ojas pilnīgi. Tad, rektāli saspie�ot urīnpūsli, urīns iztek, bet, kolīdz spie�anu pārtrauc, urīns vairs netek. Urīnkanālam aizsprostojoties, urinē�ana ir ilga, lielāko tiesu sāpīga, dzī�anās spēcīga, pie tam urīns tek tikai sīkā strūklā vai pa pilienam.

Urīna nesaturē�anas pazīme ir tā, ka urīns vai nu visu laiku pil pa pilienam, vai arī iztek laiku pa laikam, dzīvniekam nenostājoties urinē�anai raksturīgā stāvoklī. Pastāvīgi urīns pil da�kārt gan jauniem, gan arī veciem dzīvniekiem, ja vāji slēdzas urīnpū�ļa slēdzējmuskulis. Urīnu nesatur, ja bojātas muguras smadzenes vai urīnpū�ļa nervi, un tādēļ iestājas slēdzējmus-kuļa parēze, paralīze vai pū�ļa muskulatūras spazmas.

Par sāpīgu urinē�anu liecina stipra dzī�anās, stenē�ana, vaidē�ana, svī�ana un da�reiz pat kolikas. Sāpīgai urinē�anai par cēloni var būt pū�ļa, urīnkanāla, priek�dziedzera jeb prostata vai priek�ādiņas jeb prepūcija iekaisumi, urīnkanāla aizsprosto�anās, urīnpū�ļa slēdzējmuskuļa krampji, kā arī vēderplēves iekaisums.

Par urīnorgānu saslim�anu var spriest, izmeklējot urīnu. Urīns jāizmeklē ne tikai tad, ja slimi urīnorgāni, bet arī aknu, vielumaiņas un citu slimību noteik�anai._

Izmeklējamo urīnu uztver tīrā traukā vai arī noņem ar katetēru. Laboratoriskai izmeklē�anai jāņem 100�150 ml urīna.

Kateterizācija. Zirgiem un govīm kateteru vislabāk var ievadīt, kad tie stāv. Zirgiem paceļ kreiso priek�kāju un galvu uz aug�u,; govjs labāk ievest stāvos.

Ērzeļiem un zirgiem vispirms ar siltu ūdeni un ziepēm izmazgā priek�ādiņas maisiņu un izskalo to ar kālija permanganāta �ķīdumu. Iekams sāk ievadīt kateteru, jānostājas dzīvniekam kreisajā pusē, tad labo roku iebīda priek�ādiņas maisiņā, saņem dzimumlocekli un to lēni velk uz āru. Kad dzimumloceklis izvilkts, lai tas neaizslīdētu atpakaļ, to saņem un tur ar sausu drānu vai dvieli kreisajā rokā. Pēc tam ar labo roku ievada urīnkanālā dezinficētu,! siltu, ar eļļu ieziestu plastmasas katetēru ar visu stileti un to lēnām; bīda līdz urīnpūslim; tad stileti izņem.

Vēr�iem kateteru urīnpūslī nevar ievadīt dzimumlocekļa izliec;

kuma dēļ.

Ķēvēm un govīm var ievadīt kā metāla, tā plastmasas kateterus' (44. att.). Pirms kateterizācijas jāap$ mazgā ārējie dzimumorgāni un to apkārtne. Tad ar nomazgātu kreisās rokas vidējo pirkstu jāmēģina sa| taustīt maksts priek�iņas apak�ēji daļā urīnkanāla atvere un jāiebīda tajā katetērs. Govīm katetera gals var ieslīdēt pirms urīnkanāla atveresļ eso�ajā gļotādas aklajā maisiņāJ Tādā gadījumā kateters jāatvelk mazliet atpakaļ. Pēc tam ar pirkstu paceļ gļotādas krociņu un kateteru virza uz priek�u, piespie�ot kateteru pirkstam, gar urīnkanāla aug�ējo* malu, kamēr tas ieiet pūslī.

Dzimumorgānu izmeklē�ana. Vīri�ķās kārtas dzīvniekiem apskata priek�ādiņu jeb prepū-ciju, dzimumlocekli jeb peni un sēklinieka maisiņu jeb skrotumu. Pietūcis dzimumloceklis var būt tā iekaisuma vai arī sirds vā* juma gadījumā. Nespēju ievilkt dzimumlocekli priek�ādiņā novēro, ja ir dzimumlocekļa paralīze vai arī ja dzīvnieki stipri novārgu�i, , Da�kārt zirgiem prepūcijā var iztaustīt smegmas akmeņus, kal tur rodas, sakrājoties lielā daudzumā smegmai. Pūslī�i, mezgliņi, izsitumi, balti laukumiņi uz prepūcijā un dzimumlocekļa galviņai var būt, ja ir ādas iekaisums.

Lai apskatītu dzimumlocekli, tas jāizvelk no prepūcijā. Stru*

m

tains eksudāts prepūcijā un uroģenitālajā kanālā liecina par tā iekaisumu.

Sēklinieku maisiņa pietūkums parādās, iekaistot sēkliniekiem, kā arī saslimstot ar ļaundabīgajiem ienā�iem. Vienpusēji sēklinieka maisiņ� palielinās, ja tajā ieslīd zarnas. Tādā gadījumā var iztaustīt ar gāzēm pildītu zarnu un izperkutēt timpānisku skaņu, rektāli var sataustīt cirk�ņa kanālā ieejo�u un iznāko�u zarnas cilpu un novērot dzīvnieka nemieru. Asimetriski sēklinieki ir arī pie audzējiem.

Sievi�ķās kārtas dzīvniekiem izmeklē priek�iņu, maksti, tesmeni, bet rektāli ari dzemdi un olnīcas.

Strutu notriepta vulvas apkārtne var būt kā no priek�iņas, tā arī no dzemdes iekaisuma. Ja kaunumlūpu apak�ējais savienojums izliecas uz āru un strutas sakrājas priek�iņas apak�ējā daļā, tas liecina, ka iztecējumi izdalās ilgsto�i.

Priek�iņas gļotādas sārtums, negludums, mezgliņi tajā ir lipīgā maksts iekaisuma pazīme.

Tesmens pietūkums, sāpīgums, temperatūras paaugstinā�anās un pārmaiņas pienā liecina par tesmens iekaisumu.

Nervu sistēmas izmekle�ana

Nervu sistēma kārto un saskaņo visu orgānu un orgānu sistēmu darbību, tā reaģē uz visām pārmaiņām organismā, un organisms savukārt atsaucas uz pārmaiņām nervu sistēmā.

Tā kā tikai mazu nervu sistēmas daļu iespējams klīniski izmeklēt, tad par nervu stāvokli galvenokārt sprie� pēc inervēto orgānu darbības. Par nervu sistēmas saslim�anu liecina patoloģiskās pārmaiņas tajā, kā ari pārmaiņas viena vai otra orgāna darbībā. Nervu sistēmas anatomiskās pārmaiņas var radīt nervu audu vai smadzeņu bojājumi, to atrofija vai deģenerācija.

Pārmaiņas nervu sistēmas darbībā var būt a) tās darbības pavājinā�anās jeb hipofunkcija, b) pilnīgs darbības trūkums jeb afunkcija, c) darbības pastiprinā�anās jeb hiperfunkcija vai izvir-�ana jeb parafunkcija.

Nervu sistēmu izmeklē �ādā secībā: 1) nosaka samaņas stāvokli, 2) izmeklē galvaskausu un mugurkaulu, 3) nosaka ādas jutību un 4) dziļo jutību, 5) pārbauda maņu orgānus un 6) kustību orgānus, 7) pārbauda refleksus, 8) izmeklē veģetatīvo nervu sistēmu.

Samaņas stāvoklis. Nosakot samaņu, jānovēro dzīvnieka izturē�anās, reakcija uz ārējiem kairinājumiem, acu izteiksme, ķermeņa stāvoklis un kustības.

Samaņas traucējumi rodas no nervu sistēmas paguruma jeb depresijas, kas var pāriet nesamaņā, kā arī no pastiprinātas uzbu-dināmības, kura var pāriet trako�anā.

Nervu sistēmas pagurums var būt da�ādas pakāpes: 1) pie miegainības � somnolentia dzīvnieks gausi reaģē uz kairinājumiem vai arī reaģē tikai pēc kairinājumu atkārto�anas; 2) nesamaņas miegā � sopor dzīvnieks tikai pēc ļoti stipriem kairinājumiem lēni un uz īsu laiku atmostas, bet pēc tam atkal ieslīgst nemaņā; 3) pilnīgas nesamaņas jeb komatozā stāvoklī dzīvnieks guļ, uz apkārtni nereaģē, ādas, muskuļu un cīpslu refleksi izzudu�i, ķermeņa muskulatūra atoniska. Tā kā nesamaņā izzūd arī redzokļa reflekss, tad acu zīlīte ir papla�ināta.

Da�ādas pakāpes nervu sistēmas pagurums novērojams, ja ir drudzis, slimojot ar infekcijas slimībām, urēmiju, dzel-teno kaiti, kuņģa kataru un iekaisumu, pie smadzeņu slimībām (encefalīta, smadzeņu satricinājumiem u. c.), kā arī saindējoties un intoksikācijas gadījumā.

Govīm miegainība, nesamaņas miegs vai komatozs stāvoklis ir pēcdzemdību parēzes, ketozes, karstuma triekas un aknu dzeltenās atrofijas raksturīga pazīme.

Tāpat kā nervu sistēmas pagurums, arī tās uzbudināmība var izpausties da�ādās pakāpēs: 1) neirozi raksturo tas, ka dzīvnieks strauji un spēcīgi reaģē uz niecīgiem kairinājumiem; 2) uzbudinājumā dzīvnieks sakarā ar galvas smadzeņu paaugstināto uzbudinātību un endogeno kairinājumu iedarbību izrāda tieksmi nepārtraukti kustēties un, neievērojot �ķēr�ļus, doties uz priek�u vai arī izdara spaidu kustības; ārējo kairinājumu uztver�anas spēja ir samazinājusies vai pilnīgi zudusi; 3) trako�ana ir augstākā uzbudinājuma pakāpe, kad dzīvnieks vairs nesaudzē ne sevi, ne savu kopēju, uzbrūk citiem dzīvniekiem un cilvēkiem (slimojot ar trakumsērgu). Ļoti spēcīgs uzbudinājums vai pat trako�ana var uznākt kā nelipīgo, tā lipīgo smadzeņu vai smadzeņu plēves iekaisumu sākuma stadijā.

Galvaskausa un mugurkaula izmeklē�ana. Apskatot dzīvnieka galvaskausu un mugurkaulu, jāvēro, vai nav mainījusies forma un apjoms. Mugurkauls var būt izliecies gan uz aug�u (skolioze), gan sāniem (kifoze), gan arī uz leju (lordoze). �ādi mugurkaula izliekumi da�kārt var būt iedzimti, tomēr visbie�āk tie radu�ies no minerālvielu trūkuma vai da�ādiem ievainojumiem.

Adas jutība. Dzīvniekiem galvenokārt jāpārbauda ādas pieskares jeb taktilā un sāpju sajūta.

Pieskares jutību pārbauda, viegli ar spalvu vai salmu pieskaroties matiem un ādai. Sāpju sajūtu vēro, ādā durot ar adatu. Par ādas jutību var spriest pēc tā, cik ātri tā saraujas un kā dzīvnieks izturas. Visjutīgākā ir āda ap lūpām, nāsīm, ausīm, ap vēzīti un naga valnīti. Visnejūtīgākā tā ir jostas un krustu apvidū. Ādas jutība vispirms jāpārbauda krustu, pēc tam skausta, kakla un citos apvidos. ¹

Adas pieskares jutiba (estēzija), tāpat ari ādas sāpju sajūta (algezija) var but pastiprināta, pavājināta vai izzudusi.

Par pastiprinātu ādas pieskares jutību liecina dzīvnieku straujā un spēcīgā reaģē�ana uz vājiem vai ļoti vājiem kairinājumiem. Kad jutība pavājināta, āda saraujas gausi un tikko manāmi pat uz spēcīgiem kairinājumiem. Ja uz vairākkārtējiem spēcīgiem ādas kairinājumiem dzīvnieks nemaz nereaģē, āda kļuvusi nejutīga. �ādas nejutības cēlonis ir perifēro nervu, muguras smadzeņu nervu mezglu, muguras smadzeņu vai to dorsālo saknī�u, kā arī centrālās nervu sistēmas bojājumi. Pavājināta jutība novērojama noguruma stāvoklī, tāpat tad, ja ir ādas hroniski iekaisumi. Pastiprināta ādas jutība mēdz būt perifēro nervu vai muguras smadzeņu saslim�anas sākuma stadijā. Sāpīga āda visbie�āk ir ādas iekaisuma pazīme.

Dziļā jeb proprioceptīvā jutība (maņa) ir savu locekļu, muskuļu, cīpslu, sai�u, kaulu un fasciju stāvokļa izju�ana. Lielajiem dzīvniekiem to pārbauda tādējādi, ka sakrusto tiem priek�kājas un pēc tam vēro, kā tie izturas. Veseli dzīvnieki tūlīt nostāsies pareizā stāvoklī, turpretim dzīvnieki, kam būs traucēta dziļā jutība, paliks stāvot ar sakrustotām kājām (45. att.). Dziļās jutības traucējumu cēloņi ir mazo smadzenī�u bojājumi, aknu slimības un saindē�anās.

Maņu orgānu pārbaude. Vispirms apskata acu apkārtni, tad plakstiņus, acs ābolu, radzeni, redzokli, varavīksneni un tīkleni. Jānoskaidro, vai dzīvnieks vispār redz. Veseliem dzīvniekiem plakstiņi labi apsedz acs ābolu, radzene ir gluda, spodra un caurspīdīga, redzoklis spilgtā gaismā reaģē, strauji saraujoties.

Papla�inātas acu zīlītes jeb midriāze � mydriasis var būt lielā uzbudinājumā, bailēs, nesamaņas stāvoklī, ja dzīvnieks ir akls vai ja tam injicēts atropīns. Sa�aurinātas zīlītes jeb mioze ir tumsā no klejotājnerva pārkairinājuma vai pastāvot augstam intrakraniā-lajam spiedienam.

Par aklumu jeb amaurozi var pārliecināties, ja strauji tuvina acij dūri; akls dzīvnieks nevairās, un, ielai�ot acī gaismas kūlīti, acs zīlīte nemaz nesa�aurinās. Aklumu, kas iestājas, tikai tumsai uznākot, sauc par vistas aklumu jeb hemeralopiju.

Dzirdi pārbauda pēc reakcijas uz troksni. Uz troksni dzīvnieki parasti atsaucas ar ausu kustībām vai pagrie�ot galvu.

Kustību orgānu pārbaude. Kustību orgānus izmeklējot, nosaka a) aktīvo kustību raksturu, b) muskuļu spriegumu jeb tonusu un c) kustību koordināciju jeb saskaņu.

Muskuļu darbība var būt pavājināta (hipokinēze), pilnīgi zudusi (akinēze) un pastiprināta (hiperkinēze).

Parēzes un paralīzes. Daļēju muskuļu darbības

pavājinā�anos sauc par parēzi, bet pilnīgu darbības nespēju � par paralīzi. Atkarībā no nervu sistēmas bojājuma vietas parēzes un paralīzes iedala centrālajās un perifērajās. (Sīkāk sk. nodaļā Patoloģiskā fizioloģija 79. lpp.)

Centrālās paralīzes cēloņi var būt galvas un muguras ievainojumi, saindē�anās ar botulīnu, kosām vai citiem indīgiem augiem, kā arī lipīgās smadzeņu slimības (lipīgais smadzeņu un smadzeņu plēves iekaisums, Aujeski, Borna slimība un trakumsērga).

Perifērās paralīzes ceļas no perifēro kustību nervu stiegru vai muguras smadzeņu kustību (ventrālo) nervu sakņu bojājumiem, kad pārrauts refleksa loks.

Krampji � pastiprinātas neapzinātas muskuļu kontrakcijas rodas vai nu no pastiprinātas motoro nervu centru kairinā�anas, vai arī reflektoriski. Atkarībā no muskuļu kontrakciju rakstura iz�ķir toniskus, kloniskus un toniski kloniskus krampjus, pēc izcel�anās perifērus, centrālus un reflektoriskus krampjus.

Tonisko krampju raksturīga pazīme ir vienmērīga, nepārtraukta muskuļu savilk�anās, kad muskulatūra visu laiku ir saspriegtā stāvoklī. �ādi krampji mēdz uznākt dzīvniekiem, kas slimo ar stinguma krampjiem vai saindēju�ies ar strihnīnu.

Kloniskos krampjus raksturo periodiska, ātra muskulatūras sarau�anās un atslāb�ana. Parasti raustās atsevi�ķu muskuļu grupas, kā tas mēdz būt zirgiem, kas slimo ar lipīgo smadzeņu un smadzeņu plēves iekaisumu.

Toniski kloniskie krampji parasti sākas ar galvas un kakla to-niskiem krampjiem, kas pārņem visu ķermeni, un pēc tam iestājas kloniskie krampji. �ādi krampji norāda, ka saslimusi centrālā nervu sistēma. Tie ir raksturīgi krītamajai kaitei, tāpēc tos sauc arī par epileptiskajiem krampjiem.

Muskuļu spriegums jeb tonuss. Arī miera stāvoklī muskuļiem piemīt noteikts spriegums jeb statiskais tonuss, ko uztur ārējie kairinājumi, iedarbojoties uz ādas receptoriem, un kārtoi vidus smadzeņu sarkanais kodols.

Muskuļu spriegums var būt pastiprināts (hipertonisks), pavājināts (hipotonisks) vai pilnīgi izzudis (atonisks).

Muskuļi ar pastiprinātu spriegumu ir cieti, turpretim ar pavā?& jinatu � mīksti, ļengani. Ja muskulatūra ir saspriegta, tad airf locītavas ir izstieptas un tās grūti saliekt. Pastiprināts muskuļu spriegums ir krampju, kā arī spastiskās paralīzes gadījumos, tāpat pēc saindē�anās, kad ir traucēta lielo smadzeņu kavētāja darbība.. Tāds stāvoklis iestājas, ja ir bojāti muguras smadzeņu centrālie motorie vadi. � %

Pavājināts muskuļu spriegums ir novārgu�iem, novājēju�iem un veciem dzīvniekiem un gadījumos, ja ir traucēta impulsu vadāmība. Muskuļu hipotonija un atonija iestājas tad, kad bojāti peri-fērais kustību nervs, muguras smadzeņu apak�ējie ragi vai mazās smadzenītes. Pilnīgi ļengana muskulatūra ir arī atoniskās paralīzes un komatozā stāvokļa pazīme.

Kustību koordinācija jeb saskaņa. Visas organisma kustības ir koordinētas jeb saskaņotas. Izdarot kādu kustību, vienā un tai pa�ā laikā da�i muskuļi tiek uzbudināti un saraujas, citi � atslābst. Arī muskuļu spriegums mainās atkarībā no muskuļu sta-vokļa un sarau�anās. Kustību refleksi notiek ar muguras smadzeņu un galvas smadzeņu zemāko daļu starpniecību.

Kustības koordinē smadzenītes, vidus smadzenes un iegarenas smadzenes, kuru darbību savukārt koordinē galvas smadzeņu lielo puslo�u garoza un zemgarozas nervu centri.

Ja kustību koordinācija izzūd, iestājas ataksija. Iz�ķir statisko ataksiju, kad dzīvniekam ir traucēts līdzsvars, un kinētisko jeb dinamisko (kustību) ataksiju, kad nav saskaņotas (koordinētas) kustības. Statiskā ataksija Var izcelties no smadzenī�u, vidus smadzeņu vai iek�ējās auss priek�telpas un pusloka kanālu bojājumiem. Kinētiskās ataksijas cēlonis ir lielo smadzeņu, smadzenī�u un muguras smadzeņu bojājumi. Ja bojātas lielās smadzenes, kustību ataksijai pievienojas arī samaņas un apziņas traucējumi. Kad bojātas mazās smadzenītes, ataksija pastiprinās, ja dzīvniekam aizklāj acis. Muguras smadzeņu saslim�anas pazīme ir muskuļu darbības traucējumi kaudāli no slimās vietas, pie tam samaņas traucējumu nav. Ataksijas, kas radu�ās no iek�ējās auss priek�telpas un pusloka kanālu bojājuma, raksturo galvas vai visa ķermeņa noliek�ana uz vienu pusi.

Refleksu pārbaude. Reflekss � organisma neapzinīga atbildes reakcija uz ārējās vai iek�ējās vides kairinājumu notiek ar centrālās nervu sistēmas līdzdalību.

Refleksi var būt pavājināti, pastiprināti vai pilnīgi zudu�i. Pavājinātie refleksi rodas no uzbudinājuma vadāmības traucējumiem refleksa lokā. Pilnīgs refleksu trūkums liecina par bojājumiem muguras smadzeņu dorsālajās vai ventrālajās saknītēs. Pastiprināti refleksi novērojami, kad ir centrālā paralīze un traucēta galvas smadzeņu garozas kavētāja darbība.

Lieliem dzīvniekiem klīniski pārbauda ādas un gļotādas refleksus. Jāpārbauda arī radzenes reflekss � viegli tai pieskaroties ar otiņu vai pirkstu (dzīvnieks aizver acis); radzenes refleksa izzu�ana rāda, ka iestājusies nesamaņa.

Veģetatīvās nervu sistēmas izmeklē�ana. Veģetatīvās nervu sistēmas simpātiskie un parasimpātiskie nervi regulē gremo�anas, �elpo�anas, asinsrites, urinē�anas, vairo�anās un citas iek�ējo orgānu darbības, kā arī vielumaiņu.

Simpātiskā un parasimpātiskā nervu sistēma ietekmē da�ādu orgānu darbību bie�i vien pretēji. Tā, piemēram, pa simpātisko nervu stiegrām iet impulsi, kas paātrina sirds darbību un elpo�anu, paaugstina muskuļu spriegumu, pastiprina muskuļos vielumaiņu, bet pavājina gremo�anas orgānu sekrēciju un peristaltiku.

Turpretim pa klejotājnervu iet impulsi, kas palēnina sirds darbību un elpo�anu, pazemina muskuļu spriegumu un muskuļos vie-lumaiņu, bet pastiprina gremo�anas sulu atdalī�anos un peristal-tiku. Veseliem dzīvniekiem abu nervu sistēmu darbība ir cie�i saskaņota un līdzsvarota un līdz ar to arī visu orgānu darbība.

Lai klīniski noteiktu veģetatīvās nervu sistēmas stāvokli, jāpārbauda �īs sistēmas inervēto orgānu darbība. �ai pārbaudē var ņemt palīgā farmakoloģisko un refleksu metodi.

Nosakot nervu sistēmas stāvokli pēc farmakoloģiskās metodes,, zem ādas injicē kādu klejotājnerva kairinātāju vai kavētāju līdzekli, piemēram, 1% sālsskābā pilokarpīna �ķīdumu. Injekcijas sāk ar mazu devu un pamazām to palielina. Ja parasimpātiskā nerva kairināmība ir paaugstināta, tad pilokarpīns jau niecīgās devās ierosina siekalo�anos, svī�anu, pat kolikas. Turpretim, ja paaugstināta simpātisko nervu kairināmība, tad pastiprinātu siekalo�anos un peristaltiku ierosina tikai lielas pilokarpīna devas. Pilokarpīna vietā var injicēt arī atropīnu vai adrenalīnu.

Refleksu metode ir tāda, ka mehāniski kairina veģetatīvo nervu galus un vēro orgānu kustību pārmaiņas.

Klīniski parasti pārbauda tā dēvēto Danīni-A�nera refleksu. To izdara �ādi. Saskaita pulsu vienā minūtē, atzīmējot pulsa viļņu skaitu katrās piecās sekundēs. Tad ar pirkstu stingri spie� uz acs ābolu 20 sekundes, pēc tam atkal saskaita pulsu, tāpat kā iepriek�. Pulsa paātrinā�anās par 6�8 sitieniem minūtē norāda uz simpātiskā nerva paaugstinātu uzbudināmību, turpretim pulsa palēninā�anās par 6�8 sitieniem minūtē � uz parasimpātiskā nerva uzbudināmību. Tādas pa�as pulsa pārmaiņas novēro, ja ar spīli saspie� ausi vai aug�ējo lūpu.

iek�ķīgas nelipigās slimības

SIRDS SLIMĪBAS

Sirdij darbojoties, bez apstājas rit asinis, kas apgādā organismu ar barības vielām un skābekli un atbrīvo to no nevajadzīgām un kaitīgām vielām. Ar asinīm notiek arī humorālā regulācija, jo tajās ieplūst iek�ējās sekrēcijas dziedzeru hormoni. Bez tam asinis, plūzdamas gan caur darbīgajiem orgāniem, gan caur ādu, regulē organisma temperatūru.

Sirdij piemīt liela pielāgo�anās spēja. Miera stāvoklī tā izliet tikai sesto daļu no savas potenciālās spējas. Par sirds funkcionāli stāvokli var secināt pēc sirds minūtes tilpuma, t. i., pēc asins daudzuma, ko sirds iedzen asinsvados minūtes laikā. Darba laikil sirds minūtes tilpums stipri palielinās. Trenētai sirdij tas pieaufl, galvenokārt palielinoties sistoles tilpumam, bet sirds daVbība frekvencei pieaugot samērā maz. Turpretim netrenētai sirdi

minūtes tilpums palielinās, galvenokārt pieaugot sirds savilk�anās-frekvencei, sirds sistoles tilpumam palielinoties tikai nedaudz.

Sirds darbs palielinās ne tikai fiziskā darbā, bet vienmēr, kad organismā ir pastiprināta vielumaiņa vai saslimis kāds orgāns. Ja sirds nespēj savu uzdevumu veikt, kā tas ir tad, ja tā saslimst, iestājas asinsrites traucējumi un organisms vairs netiek pietiekami apgādāts ar barības vielām un skābekli. Ja audi ilgāku laiku netiek pienācīgi apgādāti ar barību, tajos veidojas distrofiskas pārmaiņas, rodas plau�u, kuņģa, zarnu, aknu un nieru darbības traucējumi.

Sirds slimības mājdzīvniekiem ir diezgan bie�a parādība. Ar miokardozi samērā bie�i, slimo labas piena govis un sivēnmātes. Visvairāk tās rodas no infekcijas slimībām un organismam saindējoties, kā arī pēc ilgsto�ām plau�u, nieru, aknu, kuņģa vai zarnu slimībām.

Patoloģiskas pārmaiņas var skart tiklab sirds perikardu, mio-kardu un epikardu, kā arī asinsvadus. Vieglāka veida sirds slimības norit bez spilgtām pazīmēm, turpretim, grūti saslimstot, rodas lielāks vai mazāks sirds vājums.

Sirds slimību gadījumos dzīvnieki vairāk vai mazāk zaudē darba spējas un produktivitāti un var arī nobeigties, iestājoties sirds paralīzei.

Perikardīts

Cēloņi. Perikardīts � pericarditis var rasties no infekcijas slimībām � mutes un nagu sērgas, lipīgās pleiropneimonijas, cūku mēra u. c. Iekaisums uz sirds somiņu var pāriet no blakus eso�ajiem orgāniem (slimojot ar miokardītu, pleirītu un krupozo pneimoniju). Govis samēra bie�i slimo ar traumatisko jeb per-foratīvo perikardītu � pericarditis traumatica, ko rada asie sve�ķermeņi, kas izduras cauri aceknim un ievaino sirds somiņu.

Patoģenēze. Sve�ķermeņa iedur�anās vietā rodas lokāls iekaisums ar audu alterāciju, hiperēmiju un proliferāciju un iekaisuma vietas eksudāciju. Sākumā sirds somiņā izsvīst fibrins. Parasti attīstās pū�ņojo�s iekaisums, ko ierosina pū�anas baktērijas, iekļuvu�as sirdī no acekņa ar sve�ķermeni. Sirds somiņā sakrājas daudz (pat līdz 40 1) smirdīga eksudāta, kas rada sirds tampo-nādi � saspie� sirdi, it īpa�i labo priek�kambari, un tādējādi traucē venozajām asinīm ieplūst priek�kambari. Līdz ar to rodas asiņu sastrēgums lielajās vēnās, perifērijā, aknās, liesā un citur, un pēc tam parādās tūska pakrūtē, pakaklē un pa�oklē. Iestājas tahikardija. No iekaisuma vietas organismā plūst toksiskas vielas un to saindē; līdz ar to iestājas visa organisma funkciju depresija.

Izdarot sekciju, redzams palielināts perikards, kas pildīts ar

dzeltenām fibrinozām masām vai strutaini pū�ņainu, smirdīgu ek-sudātu. � i -jlļ

Klīniskā aina. Ar traumatisko perikardītu saslimu�ais dzīvnieks stav nekustēdamies, izstiepis kaklu, uzmetis kūkumu un atvēzis elkoņus; celdamies un guldamies tas vaid. Reizēm slimās govis pieceldamās vispirms paceļ ķermeņa priek�daļu, bet guldamās vispirms nolai�as uz pakaļkājām. Bie�i vērojama elkoņu muskuļu trīce. Dzīvnieki neēd, negremo, norauj pienu. Gļotādas ir bālas vai zilganas. Jūga vēnas ir stipri pildītas un atgādina virves (46. att.).

Pakrūtē, pakaklē un pa�oklē zemāda pietūkusi (sk. 22. att.). Ķermeņa temperatūra var būt nedaudz paaugstināta. Pulss mazs, vāj�, neritmisks, 100�120 reizes minūtē; elpo�ana paātrināta, elpu ievelk divos paņēmienos. Sirds piesitiens slimības sākumā sataustāms, bet vēlāk vairs ne. Taustot ar dūri un izperkutējot sirds ap* vidu, dzīvnieks izrāda sāpes. Sirds apslāpējuma laukums paliel nāts. Ja sirds somiņā sakrājas arī gāzes (kad ir pū�ņojo�ais peri-kardīts), perkutējot dzirdama skanīga (timpāniska) skaņa. Sirds toņi saklausāmi vāji. Da�reiz slimības sākumā (pirmajās divā| dienās) var sadzirdēt berzē�anās, bet vēlāk � �ļakstē�anas trok�ņus. Reizē vērojamas arī acekņa un vēderplēves iekaisuma pazl mes. Bez tam asins aina rāda leikocitozi ar neitrofiliju un kodolu novirzi pa kreisi.

Pa�ā sākumā slimību noteikt ir diezgan grūti. Dro�ākās pazīmes ir strauja piena norau�ana, tahikardija, sirds apvidus sāpī-gums un sirds apslāpējuma laukuma papla�inā�anās, berzē�anās un �ļakstē�anas trok�ņi sirds apvidū, pildītas jūga vēnas Un tūska pakrūtē un pakaklē.

Slimības gaita un prognoze. Slimībai ir strauja gaita. Prognoze slikta, tādēļ dzīvnieki jānokauj gaļā.

Profilakse. Govis nedrīkst barot ar virtuves atkritumiem, tos rūpīgi nepārbaudot. Ja koncentrētajā barībā pamanīti sve�ķermeņi, tā jāizsijā vai arī sve�ķermeņi jāizlasa ar magnēta palīdzību. Govis nedrīkst ganīt būvlaukumu un mēslu izgāztuvju tuvumā, tāpat arī pielū�ņotās ganībās. No kūtīm, laidariem un aplokiem jāizvāc lū�ņi.

Akūtais miokardīts

Miokardīts � myocarditis acuta ir sirds muskuļa iekaisums,. kas norit ar sirds muskuļa paaugstinātu uzbudināmību un kon-trakciju spēju pavājinā�anos. Ar to var saslimt visi mājdzīvnieki.

Cēloņi. Akūtais miokardīts lielāko tiesu rodas no infekcijas slimībām vai �o slimību toksīniem, piemēram, no zirgu infekciozās anēmijas, krupozās pleiropneimonijas, hemorāģiskās septicēmijas, cūku rozes, cūku mēra, mutes un nagu sērgas, sepses u. c. Retāk gadās, ka iekaisums uz miokardu pāriet no epikarda vai endo-karda.

Klīniskā aina. Slimības sākumā vērojama pastiprināta sirds uzbudināmība, kas izpau�as paātrinātā (govīm 90�100 reizes, zirgiem līdz 60 reizes 1 minūtē) un pastiprinātā sirds darbībā; sisto-liskais asins spiediens ir paaugstināts (govīm un zirgiem līdz 150�160 mm Hg). Minimālais asins spiediens vai nu paliek normas robe�ās, vai arī paaugstinās (govīm, zirgiem līdz 60�70 mm Hg). Dzirdamas ekstrasistoles. Jau pēc nelielas piepūles pulss kļūst strauj�, un tā frekvence pieņemas vēl 2�3 minūtes pēc tam, kad dzīvnieks palicis mierā. Ķermeņa temperatūra paaugstināta. Sākot ar otro dienu, attīstās sirds muskuļa distrofija un deģenerācija, un sakarā ar to pavājinās sirds darbība. �ajā, t. i., otrajā, stadijā pulss ir paātrināts, mazs, neritmisks. Sirds muskuļa tonuss pazemināts, sistoliskais asins spiediens zems, ķermeņa muskuļi atslābu�i, dzīvnieks maz kustas un gausi reaģē uz kairinājumiem. Vēnas ir stipri pildītas, to sienas saspringtas, labi saredzams negatīvais vēnu pulss. Zemākajās ķermeņa daļās parādās tūska; pazeminās diurēze, gļotādas kļūst zilganas; iestājas aizdusa. Pirmais sirds tonis stiepts, un sistoles laikā nereti dzirdams endokardiālais troksnis, kas rodas divviru vārstules funkcionālās nepietiekamības dēļ.

Slimības gaita un prognoze. Slimības gaita ir strauja un prognoze vienmēr nedro�a. Viegls miokarda iekaisums pāriet divu nedēļu laikā, ja dzīvnieku atstāj mierā, ārstē, labi kopj un baro. Par sliktu prognozi liecina augstā pulsa frekvence, bie�as ekstrasistoles, asins spiediena pazeminā�anās, diurēzes pavājinā�anās, tūsku palielinā�anās, zema ādas temperatūra un grūta aizdusa. Dzīvnieki; aiziet bojā no sirds paralīzes.

Pirmā palīdzība un ārstē�ana. Slimais dzīvnieks vairs nav liekams darbā, bet jāieved klusā, tum�ā un vēsā telpā, kur tīrs gaiss. Tas jāēdinā ar ogļhidrātiem un vitamīniem bagatu, viegli sagremojamu barību (zaļu zāli, labu sienu, auzu kulteni, raudzētu miltu kulteni, burkāniem, cukurbietēm u. c.). Barība jādod mazās devās 5�6 reizes dienā. Jāārstē pamatslimība. Ja ir paaugstināta temperatūra, jādod antibiotiskie līdzekļi.

Pret sirds vājumu 1�2 reizes dienā vēnā var injicēt 30�40% glikozes �ķīdumu (govīm un zirgiem 300�400 ml) un 250�300 ml Kadikova �ķīdumu (tas satur 4,0 kampara, 60,0 glikozes, 300,0 rek-tificētā spirta un 700,0 fizioloģiskā sals �ķīduma). Iek�ķīgi var dot 1�2 reizes dienā degvīnu (govīm un zirgiem 50�200 ml, mazajiem atgremotājiem un cūkām 20�50 ml) vai zem ādas injicēt 20% kampareļļu (zirgiem 20�40 ml). Kampareļļu nav ieteicams dot kaujamiem dzīvniekiem, jo tad gaļai bus kampara smaka.

Profilakse. Laikā jāsāk ārstēt infekcijas slimības un strutojo�os procesus. Dzīvnieki jātur labos apstākļos un jābaro ar pilnvērtīgu, it īpa�i ar ogļhidrātiem un vitamīniem bagatu barību. Pēc izveseļo�anās dzīvniekus jāsāk likt darbā tikai pamazām un saudzīgi.

Miokardoze

Par miokardozi jeb miokarda distrofiju (arī miokarda deģenerāciju) � myocardosis sauc sirds muskuļa distrofiskas pārmaiņas ar traucētu sirds darbību, bet bez iekaisuma pazīmēm. Ar miokardozi var saslimt visi mājdzīvnieki, bet jo sevi�ķi bie�i ar to slimo sivēnmātes un labās piena govis.

Cēloņi. Miokardozes cēlonis ir sirds baro�anās traucējumi. Sirds baro�anās traucējumi rodas, ja dzīvnieks pietiekamā daudzumā nedabū olbaltumvielas, ogļhidrātus,_vitamīnus_ un minerālvielas. Mio-kardoze var rasties arī no pārpūlē�anas ilga, smagā darbā, it īpa�i jauniem dzīvniekiem.

Visbie�āk sirds distrofijas cēlonis ir toksikozes pēc hroniskām infekcijas vai invāzijas slimībām, kā arī intoksikācijas, piemēram, plau�u, aknu, nieru slimību, acetonēmijas, cukurslimības laikā u. c. Bez tam tā bie�i rodas arī no endogenajam indēm, kas uzsūcas caur gremo�anas traktu, it īpa�i kuņģa un zarnu slimību gadījumos, kā arī no saindē�anās ar fosforu, arsēnu, varu, dzīvsudrabu u. c.

Klīniskā aina. Slimais dzīvnieks ir nomākts, saguris, darbā tas ātri pagurst. Muskulatūras tonuss pazeminats, kustības gausas un slābanas; matojums izpūris, blāvs, āda sausa. Pēc ilgākas stāvē�anas mierā pavēderē un kājās paradas tūskas (sk. 22. att.), kaa var izzust, ja dzīvnieku pavadā vai dod sirds līdzekļus. Ķermeņa] ^temperatūra un pulsa ātrums ir normas robe�ās, bet puls�l vil* jnis � zems un vāj�; artērija vāji pildīta, tas sienas mīkstas. Mak-

simālais un nereti ari minimālais asins spiediens pazemināts (govīm, zirgiem 80�90 mm Hg un 50�60 mm Hg). Sirds piesitiena un sirds apslāpējuma laukums parasti palielināts. Sistoliskais tonis īss, uzsvērts, bie�i ar metālisku skaņu un sadalījies vai divkār�ojies. Da�kārt var dzirdēt endokardiālo sistolisko troksni, kas izzūd, kad iedod kofeīnu. Slimība var vilkties ilgi.

Prognoze atkarīga no slimības ilguma, pakāpes, kā arī no turē�anas un ēdinā�anas apstākļiem. Ja slimības sākumā dzīvnieku ārstē, novēr� ēdinā�anas, turē�anas un izmanto�anas kļūdas, prognoze ir laba.

Ārstē�ana. Dzīvnieku nedrīkst likt smagā darbā, tomēr vieglākos darbos to var nodarbināt. Jāēdina 3�4 reizes dienā, mērenās devās. Barībai jābūt pilnvērtīgai un viegli sagremojamai. Ieteicams vairākas reizes dienā zem ādas injicēt 20% kofeīna �ķīdumu (govīm un zirgiem 5�10 ml, aitām, kazām un cūkām 1�2 ml). Zem ādas var injicēt arī 20% kampareļļu (govīm un zirgiem 20�30 ml). Iek�ķīgi var dot uzpirkstī�u lapu pulveri (zirgiem 1,0�5,0), stro-fantīna tinktūru (zirgiem 10�25 ml). Ieteicams ik dienas vai ik pārdienas ievadīt vēnā 40% glikozes �ķīdumu (govīm un zirgiem 300�400 ml).

Profilakse. Jādod pilnvērtīga, vecumam un fizioloģiskajam stāvoklim atbilsto�a barība, dzīvnieki pareizi jānodarbina. Jāārstē pamatslimība un jānovēr� visi tie apstākļi, kas var radīt organisma intoksikāciju.

Endokardīts

Endokardīts � endocarditis ir sirds iek�ējās plēves iekaisums. Tas var būt gan akūts, gan hronisks.

Cēloņi. Akūtais endokardīts ir daudzu infekcijas slimību, piemēram, mutes un nagu sērgas, kumeļu ienā�u, cūku rozes, cūku mēra u. c. komplikācija, kā ari septicēmijas un piēmijas komplikācija, ja mikroorganismi vai strutas iekļūst sirds dobumā un izraisa endokarda iekaisumu.

Hroniskais endokardīts parasti attīstās no akūta endokardīta. Ja iekaisu�as sirds vārstules, tad slimības gaitā, saistaudiem savie�oties, tās saraucas, kļūst negludas un nespēj vairs noslēgt atveres. Tādu stāvokli sauc par vārstuļu nepietiekamību jeb i n s u f i c i e n c i. Turpretim, ja endokards iekaisis ap priek�kambara un kambara, kā ari ap aortas vai plau�u artērijas atverēm, tad, saistaudiem savie�oties, endokards uzbiezē, atveres sa�aurinās un traucē asins ieplū�anu kambaros vai lielajos asinsvados. �ādu stāvokli sauc par atveru sa�aurinā�anos jeb stenozi. Kā vārstuļu nepietiekamība, tā atveru sa�aurinā�anās ir par cēloni ne tikai sirds darbības traucējumiem, bet visa organisma asinsrites traucējumiem. Tāpēc �īs slimības dēvē par sirds kaitēm � vitium cordis.

Klīniskā aina. Ja iekaisums nav skāris vārstules, akūto endo-^kardītu diagnosticēt grūti, jo trūkst raksturīgu pazīmju. Dzīvnieks ir nomākts, tam paaugstināta temperatūra, pulss mazs un ātrs, vēnas stipri pildītas, sirds toņi klaudzienveidīgi. Ja ir skartas var-stules, tad sistoles vai diastoles laikā dzirdami endokardialie trok�ņi.

Hroniskam endokardītam, kad izveidoju�ās sirds kaites, raksturīga pazīme ir pastāvīgi endokardiālie trok�ņi sistoles vai diastoles laikā ar stingru lokāciju.

Trok�ņi sistoles laikā norāda vai nu uz divviru vai trijviru var-stules nepietiekamību, vai arī uz aortas vai plau�u artērijas atveres sa�aurinā�anos. Turpretim trok�ņi diastoles laikā liecina, ka sa�aurināju�ās priek�kambara un kambara atveres vai arī par aortas vai plau�u artērijas pusmēness vārstuļu nepietiekamību.

Slimības gaita un prognoze. Akūtais endokardīts parasti pāriet, pārejot primārai slimībai, bet tas var kļūt arī hronisks. Saslimstot ar septisko endokardītu, dzīvnieks parasti nobeidzas.

Ja izveidojas sirds kaites, tad slimība kļūst hroniska un nav izārstējama. Dzīvniekiem, kas slimo ar sirds kaiti, stipri samazi-nās darba un ra�o�anas spējas, tādēļ labāk tos nokaut.

Ārstē�ana un profilakse. Ar akūtu endokardītu slimais dzīvnieks jāieliek vēsā, tīrā un gai�ā telpā un jāatstāj pilnīgā mierā. Tam jādod laba, pilnvērtīga barība un jāārstē primārā slimība. Jādod antibiotiskie, sirds un diurētiskie līdzekļi.

Ja konstatēta sirds kaite, dzīvnieks jāatstāj mierā vismaz kādas 6�8 nedēļas, lai varētu izveidoties attiecīgās sirds daļas izlīdzino�ā jeb kompensatoriskā hipertrofija. Ja iestājas sirds vājums, jāārstē tas. Kad sirds izlīdzino�ā hipertrofija radusies, dzīvnieku drīkst nodarbināt, tikai tas jādara saudzīgi.

Lai dzīvnieki nesaslimtu ar endokardītu, nekavējoties jāārstē septiskās un piēmiskās slimības.

ELPO�ANAS ORGĀNU SLIMĪBAS

Elpo�anas orgāni piegādā organismam skabekli un izvada no tā ogļskābo gāzi. Bez tam caur plau�ām izvada arī citas organis mam nevajadzīgas gāzes. Elpojot organisms regulē arī tempera� tūru.

Ja plau�as saslimst, alveolās vairs nevar notikt pareiza gāzu apmaiņa, pārmainās asiņu sastāvs, organismam sāk pietrūkt skl* bekļa un �ūnās kavējas vielumaiņa. Organismā sakrājas skābto vielumaiņas produkti un attīstās organisma acidoze. Vispirmfl cie� nervu sistēma un parenhimatozie orgāni.

Plau�ām saslimstot, ir traucēta arī liekā siltuma izvadī�ana no organisma un līdz ar to apgrūtināta sirds darbība.

Elpo�anas norisē svarīga nozīme ir arī aug�ējiem elpas ceļiem � plūstot pa tiem, gaiss sasilst, piesātinās ar ūdens tvaikiem un attīrās no putekļiem un mikroorganismiem. Ar elpu ievilktos sve�ķermeņus aiztur mirdzo�ais epitēlijs; tos izmet ārā ar �ķavām, sprauslā�anu vai klepu.

Elpo�anas orgānu slimības mājdzīvniekiem ir visai bie�i sastopamas. Pieaugu�ie lielāko tiesu slimo ar aug�ējo elpas ceļu iekaisumu un plau�u alveolāro emfizēmu. �īs slimības da�reiz nemaz netiek atzīmētas, jo ne katrreiz rada acīm redzamus vispārējus veselības traucējumus. Turpretim jaunie dzīvnieki � sivēni,, jēri un teļi bie�i pat masveidīgi slimo ar bronhu un plau�u iekaisumu un, aiziedami bojā, rada prāvus zaudējumus. Bez tam zaudējumi ceļas arī tādēļ, ka zirgiem samazinās darba spējas, govis norauj pienu (saslimstot ar hronisko plau�u alveolāro emfizēmu), sivēni un teļi nīkuļo (slimojot ar plau�u iekaisumu).

Ar elpo�anas orgānu slimībām lielāko tiesu saslimst, saaukstējoties pavasaros un rudeņos. Tomēr bie�i gadās, ka dzīvnieki ar tām sirgst visu cauru gadu saimniecībās, kur dzīvniekus slikti tur un kopj, piemēram, kur cūkas tiek turētas aukstās, mitrās telpās, slapjos aizgaldos, kur sivēniem nav sausu migu un pastaigas aploku. Teļi saslimst, ja tiem jāstāv caurvējā, kur telpas ir mitras un nav iekārtoti aploki pastaigai. Govis un zirgi slimo masveidīgi ar bronhītu un plau�u alveolāro emfizēmu kūtīs, kuras slikti vēdinātas, kur gaisā sakrājas daudz mitruma un amonjaka. Bez tam aug�ējie elpas ceļi var saslimt, ja gaiss pilns putekļu, kodīgu dūmu, kādreiz arī no mehāniskiem gļotādas bojājumiem (ievadot zondi). Saslim�anu veicina dzīvnieku ilga stāvē�ana mierā, pārkār�ana, ilga sal�ana, pārgurums un A vitamīna trūkums barībā. Sekundāri aug�ējie elpa� ceļi var saslimt da�u infekcijas slimību (kumeļu ienā�u, ļaundabīgā katarālā drud�a, infekciozā atrofiskā rinīta u. c.) gadījumos.

Deguna gļotādas iekaisums

Deguna gļotādas iekaisums jeb iesnas � rhinitis var būt kata-rāls, krupozs un folikulārs. Pēc gaitas tas var būt akūts, subakūts un hronisks.

Klīniskā aina. Saslimstot ar akūto katarālo deguna gļotādas iekaisumu, deguna gļotāda ir sārta un pietūkusi; dzīvnieks sprauslā, no deguna izdalās iztecējumi. Sākumā tie ir serozi, ūdeņaini, vēlāk biezi, gļotaini vai arī strutaini.

Slimojot ar hronisko deguna gļotādas iekaisumu, deguna gļotāda ir bāla, zilgani pelēka vai brūngani sārta. Uz gļotādas var būt erozijas, citreiz rētas. No deguna pastāvīgi vai laiku pa laikam izdalās iztecējumi. Iztecējumiem izdaloties ilgu laiku, zem nāsīm parādās nepigmentēti ādas laukumiņi. Slimība var vilkties nedēļām, mēne�iem un pat gadiem.

Pie krupozā vai difteroldā deguna gļotādas iekaisuma deguna gļotāda ir stipri sarkana, pietūkusi un pārklāta ar baltu aplikumu. No deguna izdalās smirdīgi dzelteni, strutaini iztecējumi. Apvidus limfmezgli pietūku�i, sāpīgi. Dzīvnieki saguru�i, temperatūra tiem paaugstināta, ēstgriba vāja. Slimība ilgst kādas pusotras nedēļas.

Balsenes iekaisums

Balsenes iekaisums jeb laringīts � laryngitis var būt katarāls, krupozs un difteroīds, pēc gaitas akūts vai hronisks.

Klīniskā aina. Dzīvnieki, kas saslimu�i ar akūto katarālo balsenes iekaisumu, klepo, balsene tiem ir sāpīga. Ja balsene ir stipri sāpīga, dzīvnieks tur kaklu izstiepis un vairās to kustināt. Klepu var viegli ierosināt, saspie�ot pirmos elpvada gredzenus. Klepus sākumā ir ass, sauss un sāpīgs � dzīvnieki aiztur to, izstiepj kaklu. Turpmākajās dienās klepus kļūst mitrs, skaļ�, nav vairs tik sāpīgs. Dzīvnieki klepo visvairāk no rītiem, kad telpās ieplūst āra gaiss, ceļas putekļi, apkopjot telpas un izdalot barību vai arī dzīvniekus dzenot laukā. Var novērot arī iztecējumus no deguna, lai gan pa lielākai daļai dzīvnieki tos norij un tādēļ tos var pamanīt tikai reizēm.

Laringīts parasti pāriet 5�7 dienās. Nelabvēlīgos turē�anas un kop�anas apstākļos akūtais balsenes iekaisums var pāriet hroniskā. Slimības gaitā var rasties sare�ģījumi � balsenes tūska, flegmona un rīkles iekaisums.

Hroniskā balsenes iekaisuma pazīmes ir gandrīz tādas pa�as kā akūtā, tikai tās neizpau�as tik spilgti un pastāv ilgāku laiku.

Bronhīts

Bronhīts � bronchitis ir bronhu gļotādas iekaisums. Atkarībl no tā, kur iekaisums lokalizējies, iz�ķir makrobronhītu, ja iekaisu�i lielie bronhi, mikrobronhītu, ja iekaisu�i sīkie bronhi un bronhiolas.

Iekaisuma pla�uma ziņā bronhīts var būt difūzs, ja tas aptver visus bronhus, un perēkļains, ja tas lokalizējies tikai atsevi�ķfin vietās. Norises ziņā bronhīts var būt akūts, subakūts un hronisks,

Cēloņi. Visbie�āk bronhīts ceļas saaukstējoties, ieelpojot putek ļus un pelējumu sēnes, kodīgus dūmus un gāzes. Tas var rastlOH arī, ja bronhos iekļūst zāles vai barības daļiņas.

Sekundāri bronhīts rodas, slimojot ar plau�u helmintozēm un daudzām lipīgām slimībām (tuberkulozi, mutes un nagu sērflUi suņu mēri, aitu bakām, kumeļu ienā�iem, zirgu ļaunajiem ienā�icffl$ enzootisko elpas ceļu kataru, Sibīrijas mēri utt.). Sekundāri brort* hīts pievienojas arī hroniskām sirds slimībām un hroniskai plaull alveolārai emfizēmai.

Patoģenēze. Ierosinātājs kairina bronhu gļotādas interorecopiJ

torus un izraisa iekaisuma reakciju � gļotādas hiperēmiju, tūsku, eksudāciju. Gļotādas pārklājas ar gļotainu un gļotaini strutainu eksudātu. Eksudāts vēl vairāk paaugstina gļotādas jutīgumu un ierosina klepu. Bez tam eksudāts ir laba vide elpo�anas ceļu mik-rofloras attīstībai. Iekaisuma vielām un toksīniem uzsūcoties organismā, ceļas ķermeņa temperatūra, rodas pārmaiņas asinsritē un citu orgānu darbībā. Bronhiem aizsprostojoties ar eksudātu, var attīstīties pneimonija un atelektāze.

Klīniskā aina. Makrobronhīta pazīme ir klepus, sākumā sauss, īss un sāpīgs, vēlāk mitrs un mazsāpīgs, bie�s, pat lēkmjveidīgs. Sākot ar 2.�3. slimības dienu, zirgiem pa nāsīm izdalās gļotaini vai gļotaini strutaini iztecējumi; govīm un aitām tie izdalās tikai laiku pa laikam, turklāt mazā daudzumā. Sākumā auskultējot dzirdama paasināta vezikulāra elpo�ana, sākot ar 2.�3. slimības dienu sadzirdami ronhi (rupjie un vidējie). Ķermeņa temperatūra ir normu robe�ās vai paaugstināta par 0,5�1�C. Slimie dzīvnieki ir mazliet saguru�i, tiem samazinājusies ēstgriba; govis norauj pienu, zirgi darbā ātri gurst un svīst.

Mikrobronhīti norit ar grūtāku vispārējo stāvokli. Dzīvnieki ir saguru�i, neēd, ķermeņa temperatūra paaugstinās par 1�2�C. Elpo�ana ir abdominālā tipa, paātrināta, var parādīties aizdusa. Klepus ir bie�s, vāj�, sāpīgs. No deguna izdalās gļotaini vai gļotaini strutaini iztecējumi. Dzīvniekus auskultējot, dzirdami sīkie ronhi un paasināta vezikulārā elpo�ana. Plau�u perkutoriskās robe�as palielinātas (vikarējo�ā plau�u alveolārā emfizēma).

Slimojot ar hronisko bronhītu, klepus mēdz būt sauss, sāpīgs, moco�s. No rītiem, kad kūtī sākas rosība (izdala barību, tīra un vēdina telpas) vai arī kad dzīvniekus izlai� laukā, klepus uznāk lēkmju veidā. Iztecējumi no deguna ir staipīgi un maz. Vērojama jaukta aizdusa, kas it sevi�ķi spilgti parādās pēc fiziskas slodzes. Auskultējot dzīvniekus, parasti dzirdami sausie ronhi. Plau�u perkutoriskās robe�as palielinātas.

Slimības gaita un prognoze. Akūtais mikrobronhīts pāriet apmēram divu nedēļu laikā. Ne vienmēr prognoze laba, jo, neārstējot mikrobronhītu, var attīstīties bronhopneimonija; ārstējot dzīvniekus, tie izveseļojas 2�3 nedēļās.

Ja akūto bronhītu neārstē, var izveidoties hroniskais bronhīts, kas var vilkties mēne�iem un pat gadiem. Bie�i slimībai pievienojas hroniskā plau�u alveolārā emfizēma, rodas bronhu stenoze vai ektāzija, kas gan neapdraud dzīvnieku, bet nav izārstējama.

Ārstē�ana un profilakse. Vispirms jānovēr� slimības cēloņi � apstākļi, kas kairina aug�ējos elpas ceļus. Slimie dzīvnieki jāatstāj mierā un jānovieto tīrās, labi izvēdinātās telpās. Lai dzīvnieki, it īpa�i sivēni un teļi, nesaltu, bagātīgi jāpakaisa sausi pakai�i. Ja rinīta gaita smaga, deguna dobumu skalo ar kālija permanga-nāta �ķīdumu (1 : 10 000), ar hipertonisku nātrija hlorīda �ķīdumu vai penicilīnu (50000�100 000 DV 5�10 ml ūdens), ar

0,5% tannīna vai 3% borskābes �ķīdumu. Iekaistot balsenei, tās apvidu ieteicams ierīvēt ar terpentīnu un augu eļļas maisījumu un uzlikt siltus pārsējus (sk. 50. att.). Lai veicinātu atkrēpo�anu, var dot amonija hlorīdu (govīm 10,0�25,0, zirgiem 8�15,0), nātrija hidrokarbonātu (govīm 15,0�100,0, zirgiem 15,0�50,0), stibija sulfīdu (govīm 10,0�25,0, zirgiem 5,0�25,0), Karlovivaru sāli (govīm 20,0�100,0, zirgiem 10,0�15,0) (dienā). Var dot arī kadiķu �iekurogu, ķimeņu, diļļu, gaiļbiksī�u, lauru lapu, prie�u pumpuru, Islandes ķērpju u. c. tēju. Ja klepus sauss, var likt elpot ūdens garaiņus kopā ar terpentīnu, ihtiolu vai nātrija hidrokarbonātu (1�2% �ķīdumā) vai arī aerosolu veidā. Slimajiem dzīvniekiem jādod viegli sagremojama, ar ogļhidrātiem, minerālvielām un vitamīniem bagāta barība. Jādzirdina ar remdenu ūdeni. Ja ķermeņa temperatūra ir augsta, var dot sulfanilamīdu preparātus vai antibiotiskās vielas. Slimojot ar hronisku bronhītu, organisma stimulē�anai var ievadīt zem ādas pa�a vai cita dzīvnieka asinis.

Plau�u alveolara emfizema

Par plau�u alveolāro emfizēmu � emphysema pulmonum alveo-lare sauc plau�u alveolu pārpildī�anos ar gaisu un plau�u tilpuma palielinā�anos. Plau�u alveolārā emfizēma var būt vispārēja, kad tā aptver visas plau�as, vai daļēja, kad tā aptver tikai atsevi�ķu plau�u daļu; daļēja ir kompensējo�ā jeb v i k a r ē jo�ā emfizēma, kas attīstās pie pneimonijas, plau�u absce- ₍ siem vai kāda citāda plau�u audu bojājuma.

Iz�ķir akūto plau�u alveolāro emfizēmu � emphysema pulmo- } num alveolare acutum un hronisko plau�u alveolāro emfizēmu �\ emphysema pulmonum alveolare chronicum.

Cēloņi un patoģenēze. Plau�u akūtā alveolārā emfi zēma var rasties visiem dzīvniekiem no smaga, strauja darba (arī sacīkstēm), pārpūlē�anās, it īpa�i karstā, tveicīgā laikā. Dzīvnieki var saslimt, arī stāvot telpās, kur gaiss stipri piesmacis, un. no lēkmjveidīga klepus (slimojot ar bronhītu un bronhopneimo-niju).

Straujā darbā vajadzīgs daudz skābekļa, un dzīvnieks cen�as to uzņemt, ātri elpojot. Ta�u īsajā izelpā viss ieelpotais gaiss neizplūst laukā. Gaisa izplū�anu kavē arī plau�u �ķiedru pamazinātā elastība un sa�aurinātās bronhiolas, slimojot ar mikrobronhītu. Tā pamazām alveolās uzkrājas lielā daudzumā tā dēvētais atlikuma jeb reziduālais gaiss, kas izple� alveolas un līdz ar to palielina plau�u tilpumu. Pie akūtas plau�u alveolārās emfizēmas plau�u audu struktūra nav pārmainījusies.

Hroniskā alveolārā plau�u emfizēma jeb dusulis ir ilgsto�a, pastāvīga plau�u alveolu pārpildī�anās ar

gaisu, kad radusies alveolu sienu un asins kapilāru atrofija un izzudu�as plau�u elastīgās �ķiedras.

Plau�u hroniskās alveolārās emfizēmas cēlonis var būt pārpūlē�anās smagā, straujā darbā vai arī ilga uzturē�anās slikti vēdinātās, siltās, piesmaku�ās, mitrās telpās. Tā rodas arī pēc ilgsto�a klepus un vecumā, kad plau�u audu elastība samazinās (vecuma emfizēma).

Par hroniskās plau�u alveolārās emfizēmas galveno cēloni uzskata hronisku mikrobronhītu un peribronhītu, kas ir par iemeslu apgrūtinātai gaisa izplū�anai no plau�ām.

Ilgsto�a alveolu sienu izple�anās lielā atlikuma gaisa daudzuma dēļ un stipri paaugstinātais spiediens plau�ās izelpo�anas laikā (darbojoties spēcīgi vēdera presei) kavē asinsriti audos starp alveolām, rada plau�u anēmiju, kas savukārt veicina asins kapilāru, alveolāro maisiņu jeb infundibulu un alveolu sienu atrofiju. Alveolu sienas plīst, alveolas saplūst kopā un izveido pla�us dobumus, bet plau�u elpojamā virsma līdz ar to samazinās. Gāzu apmaiņa plau�ās tiek ierobe�ota. Bez tam plau�u elastīgās �ķiedras zaudē elastību, un līdz ar to plau�as izelpo�anas laikā vairs nespēj sakļauties. Gaisu no plau�ām lielāko tiesu izspie� ar vēdera

muskulatūras palīdzību. Iestājas jauktā aizdusa. Labajai sirds pusei slodze palielinās, un labais sirds kambaris pamazām hiper-trofējas vai arī papla�inās.

Klīniskā aina. Akūtas plau�u emfizēmas gadījumā dzīvnieki sāk ļoti strauji elpot, parādās smak�anas pazīmes. Plau�u per-kutoriskā skaņa ir skaļa, pat bungu skaņai līdzīga, perkuto-riskās robe�as palielinātas. Plau�as izklausot, dzirdams pastiprināts vezikulārais elpo�anas troksnis.

Slimības gaita strauja. Tomēr, ja dzīvnieku saudzē un tur svaigā, tīrā gaisā, akūtā plau�u alveolārā emfizēma pāriet da�ās dienās vai nedēļās. Ja akūtā plau�u emfizēma pastāv ilgāku laiku, tā var pāriet hroniskā formā.

Slimojot ar plau�u hronisko emfizēmu, novērojama jauktā aizdusa. Nāsis izplestas (47. att.). Izelpas laikā zirgiem parādās tā

dēvētā dusuļa rieva, kas rodas, hipertrofētai vēdera sienas muskulatūrai savelkoties (abdominālā elpo�ana). Darbā zirgi ātri nogurst, svīst, smok. Ķermeņa temperatūra normas robe�ās, da�reiz nedaudz zemāka. Krū�ukurvi perkutējot, dzirdama skaļa, bungām līdzīga, perkutoriska skaņa. Plau�u perkutējamās robe�as palielinātas (48. att.). Miera stāvoklī saklausāms pavājināts vezikulārais elpo�anas troksnis, bet, ja pievienojas bronhīts, tad dzirdami bronhiālie elpo�anas trok�ņi, ronhi un īss, vāj�, neskanīgs klepus.

Hroniskā emfizēma attīstās gausi un velkas gadiem ilgi. Tas prognoze visumā slikta, jo izveseļo�anās nav iespējama. Slimajiem zirgiem stipri samazinās darba spējas, bet govīm un sivēn mātēm � piena sekrēcija.

Ārstē�ana. Ar plau�u akūto alveolāro emfizēmu slimus dzīvniekus, kad parādās smak�anas pazīmes, nedrīkst tālāk nodarbināt. Tie jātur telpā, kur tīrs un vēss gaiss. Zem ādas var injicēt atro pīna sulfāta �ķīdumu.

Plau�u hroniskās alveolārās emfizēmas ārstē�anai maz panākumu, jo bojātos plau�u audus atjaunot nav iespējams. Tomēr, uzlabojot dzīves apstākļus un novēr�ot cēloņus, kas veicina saslim�anu, dzīvnieku veselības stāvoklis var uzlaboties. Nedrīkst slimos dzīvniekus pārpūlēt; tie jāsargā no pārkar�anas, jātur telpās ar vēsu, svaigu gaisu vai ganībās. Lai spēcinātu organismu, var dot arsēna un strihnīna preparātus vai kālija jodātu; zem ādas var injicēt asinis, kā arī pārstādīt audus. Ja parādās smak�ana, zem ādas jāievada atropīna sulfāta �ķīdums.

Profilakse. Jānokārto dzīvnieku turē�anas un darba apstākļi. Vislielākā vērība jāveltī telpu vēdinā�anai. Jānovēr� visi apstākļi, kas veicina un ierosina saslim�anu ar bronhītu. Jāārstē elpo�anas orgānu un sirds slimības.

Bronhopneimonija

Bronhopneimonija, katarālā pneimonija jeb plau�u karsonis � pneumonia catarrhalis ir lobulārs plau�u un bronhu iekaisums, kad sīkajos bronhos un alveolās sakrājas eksudāts. Var saslimt visi mājdzīvnieki. Mūsu republikā ļoti bie�i slimo sivēni, cūkas un teļi, ja tos slikti tur un ēdina. Viss cūku ganāmpulks var slimot novietnēs, kur ir augsts relatīvais mitrums, kur cūkas tiek turētas uz klona vai. asfalta grīdām, dubļos un vircā, kur trūkst pakai�u sausām, siltām migām, kur sivēnmātes un sivēni netiek laisti ne ganībās, ne pastaigās.

Cēloņi. Bronhopneimoniju pa lielākai daļai ierosina da�ādi mikroorganismi (pneimokokki, pasterellas, nekrozes baktērijas, paratīfa grupas baktērijas, Bacterium pyogenes, Haemophilus influenzae suis, streptokokki, stafilokokki u. c.), kad organisma pretestības spēja samazinās un rodas labvēlīgi apstākļi mikroorganismu attīstībai. Organisma pretestības spēju pazemina saaukstē�anās, ilga sal�ana, pārpūlē�anās (darbā, dzenot dzīvniekus lielus attālumus, pārvadājot dzelzceļa vagonos, ma�īnās, kuģos), slikti turē�anas apstākļi, nepilnīga ēdinā�ana, ilgāka slimo�ana u. c. Rodas tāds iespaids, ka �ie ir galvenie un vienīgie saslim�anas cēloņi.

Aukstuma ietekmē organismā mainās termoregulācija, tādēļ asinis nevienādi sadalās iek�ējos orgānos, rodas plau�u asinsvadu spazmas, asins sastrēgums plau�u parenhīmā. Aukstuma ietekmē samazinās fagocitoze, palielinās asinsvadu caurlaidība un pavājinās gļotādu izturība. Ilgsto�ā pārpūlē, pastiprināti �ķeļoties gli-kogenam, rodas acidoze un samazinās organisma rezistence. Ļoti nozīmīgs ir aknu un zarnu stāvoklis. Ja no zarnām toksīni un mikroorganismi nonāk aknās lielā daudzumā, tie netiek aizturēti un ieplūst lielajā asinsrites lokā, bet pēc tam aizturas plau�ās, stipri kairinot plau�u un plau�u asinsvadu receptorus.

Ļoti bie�i bronhopneimonija izceļas no mikrobronhīta, ja organisma rezistence ir vāja. Bronhopneimonija var rasties arī, ja plau�ās nonāk kodīgas gāzes, barības daļiņas, lielā daudzumā putekļi, stipri kairino�i medikamenti vai citi sve�ķermeņi (rodas aspirācijas pneimonija).

Sekundāri bronhopneimonija var būt infekcijas slimību komplikācija, it sevi�ķi, ja ierosinātājs ir pneimotropi vīrusi (piemēram, ļaundabīgā katarālā drud�a, aitu baku, infekciozās peripneimonijas

u. c.) un pie da�ām invāzijas slimībām (cūku metastrongilozes, askaridozes, diktiokaulozes u. c.).

Saslim�anu veicina visi apstākļi, kas traucē centrālās nervu sistēmas koordinējo�o darbību un samazina organisma rezistenci, kā arī olbaltumvielu, A un C vitamīna trūkums barībā.

Patoģenēze. Kā primārie, tā sekundārie bronhopneimonijas ierosinātāji visbie�āk plau�ās nonāk pa aug�ējiem elpas ceļiem un izplatās endobronhiāli, retāk � hematogeni. Atkarībā no slimības izraisītāja iedarbības un centrālās nervu sistēmas stāvokļa plau�ās var rasties da�ādas pārmaiņas: hiperēmija un tūska, asiņo-jumi, atelektāze, eksudācija, proliferācija, arī audu nekroze.

Katarālais iekaisums sākas atsevi�ķās plau�u daļiņās, pēc tam izplatās tālāk. Tā kā iekaisums neaptver visas plau�as uzreiz, bet pāriet no viena perēkļa uz otru, tad slimības gaita ir ilgsto�a un norit ar remitējo�u drudzi.

Iekaisumu produkti, mikroorganismi un toksīni lokāli kairina plau�u receptorus, ierosinot asinsrites, elpo�anas un sirds darbības traucējumus, bet, uzsūcoties organismā, � intoksikāciju.

Klīniskā aina. Dzīvnieki izskatās stipri saguru�i. Ēstgriba vāja vai pilnīgi zudusi. Ķermeņa temperatūra 2�3 dienas kāpj pāri 40�C. Drudzis remitējo�s. Elpo�ana sekla un ātra. Vērojama aizdusa. Klepus īss, sāpīgs, bie�i lēkmjveidīgs. Pa degunu bagātīgi izdalās serozi, gļotaini vai gļotaini strutaini iztecējumi. Plau�u perkutoriskās robe�as palielinātas (vikarējo�ā emfizēma). Perku-toriskā skaņa sākumā var būt mazliet skaļāka. Ja iekaisuma perēkļi saplūst kopā, i�veidodami pla�u iekaisumu laukumu, tad �ai vietā var izperkutēt apslāpētu skaņu. Izklausot dzirdami ronhi un paasināts vezikulārais elpo�anas troksnis, nereti bronhiālais elpo�anas troksnis. Mazākiem dzīvniekiem rentgenoskopiski var atrast plau�u ēnojumus.

Slimības gaita un prognoze. Slimība velkas nedēļām. Labvēlīgā gadījumā uzlabo�anās sākas 3.�4. nedēļā. Nāve var iestāties no intoksikācijas, sirds paralīzes vai nosmak�anas. Pavisam jauniem un veciem dzīvniekiem, ja tiem ir augsts drudzis un iekaisums aptver plau�u pla�u apvidu, izredzes uz izveseļo�anos ir mazas, it īpa�i, ja tos slikti tur un kopj un organisma pretestības spēja vāja.

Ārstē�ana un profilakse. Dzīvnieki pilnvērtīgi jāēdina un jāuzlabo turē�anas apstākļi. Jārūpējas par piemērotām mītnēm, telpām un migām cūkām, sivēniem un teļiem. Jāsarga dzīvnieki no apsaldē�anās, ilgas sal�anas un pārkar�anas. Tā kā jaunpiedzimu�o sivēnu un teļu veselība ir atkarīga no mā�u veselības, it sevi�ķi jārūpējas, lai grūsnās sivēnmātes un govis saņemtu pilnvērtīgu labu barību ar vajadzīgajām olbaltumvielu, vitamīnu, minerālvielu un mikroelementu devām.

Lai dzīvnieki norūdītos, jārūpējas, lai tie varētu brīvi staigāt pa āru tiklab vasaru, kā ziemu.

Slimajiem dzīvniekiem ieteicams zem ādas injicēt A vitamīnu (teļiem 20 000�50 000 SV, sivēniem 5000 SV). Muskulī var ievadīt antibiotiskās vielas: penicilīnu (2000�5000 DV uz 1 kg dzīvnieka svara ik pa 3�4 stundām), streptomicīnu (4000�20 000 DV uz 1 kg dzīvnieka svara); iek�ķīgi var dot biovetīnu (0,06�0,08 uz 1 kg dzīvnieka svara 2�3 reizes dienā), hlortetraciklīna hidrohlorīdu (teļiem un sivēniem 0,01�0,03 2�3 reizes dienā), sintomicīnu (0,02�0,03 uz 1 kg dzīvnieka svara 3 reizes dienā 4�5 dienas pēc kārtas). Var dot arī sulfanilamīdu preparātus: norsulfazolu vai sulfazīnu (teļiem 0,02�0,05 uz 1 kg svara), sulfadimezīnu (pirmajās slimības dienās 0,05�0,1 uz 1 kg svara, turpmākajās dienās divreiz mazāk), sulfantrolu (0,025�0,05 uz 1 kg dzīvnieka svara 4 reizes dienā) u. c.

Slimajiem dzīvniekiem vienlaikus var dot arī ēstgribas veicinātājus, atkrēpo�anas un sirds līdzekļus.

Krupoza pneimonija

Krupozo pneimoniju jeb plau�u iekaisumu � pneumotiia cru-posa raksturo fibrīna un asins formas elementu izsvī�ana lielā daudzumā plau�u alveolās un bronhiolās. Slimība pārņem veselu plau�u daivu. Visbie�āk ar krupozo plau�u iekaisumu slimo zirgi, retāk govis, cūkas un gaļas ēdāji.

Cēloņi. Krupozo pneimoniju pa lielākai daļai ierosina mikroorganismi, ja samazinājusies organisma pretestības spēja da�ādu nelabvēlīgu apstākļu dēļ (piemēram, saaukstējoties, pārpūloties, ilgi slimojot, dzīvniekus slikti turot un ēdinot). Bie�i krupozā pneimonija izceļas no infekciozo slimību ierosinātājiem: zirgiem � kontagiozās pleiropneimonijas jeb krū�u sērgas, govīm � govju mēra, cūkām � cūku mēra vai pasteriozes ierosinātājiem. Par krupozās pneimonijas cēloni var būt arī dūmi un kodīgas gāzes. Daudzi uzskata krupozo pneimoniju par alerģisku reakciju, kas rodas sensibilizētā organismā.

Patoģenēze. Sensibilizētās plau�ās iedarbīgais faktors ierosina ļoti strauju un stipru reakciju. Iekaisuma process pārņem veselu plau�u daivu, visbie�āk � kraniāli ventrālo.

Slimībai raksturīgas vairākas stadijas. Hiperēmijas un eksudācijas stadijā plau�ās rodas hipe�rēmija un tūska, alveolas un sīkos bronhus piepilda no asinsvadiem izsvīdu�ais serozais eksudāts, kurā ir fibrīns un asins formas elementi; �ī stadija var ilgt da�as stundas līdz da�as dienas. Kad eksudāts alveolās, infun-dibulos un bronhiolās sarec, iestājas hepatizācijas stadija un plau�u daiva atgādina aknas. Hepatizācijas stadija ilgst 4�5 dienas. Sākumā plau�as ir sarkaņā krāsā, tad pamazām iestājas taukainā deģenerācija, un plau�as �ai vietā kļūst pelēcīgas, bet, kad deģenerācija sasniegusi visaugstāko pakāpi, � dzeltenas.

Hepatizācijas stadijas beigu posmā no alveolu kapilāriem emigrē leikocīti, kas �ķīdina eksudātu. Iz�ķīdinātais eksudāts sāk uzsūkties un sākas izveseļo�anās stadija. Pamazām no eksudāta atbrīvotajās alveolās ieplūst gaiss un atjaunojas bojātais alveolu epitēlijs. Dzīvnieks izveseļojas.

Klīniskā aina. Slimība sākas pēk�ņi, ar augstu drudzi, stipru sagurumu, nespēku un ēstgribas trūkumu. Drudzis ir augsts un pastāvīgs līdz izveseļo�anās stadijai, turpretim pulsa frekvence palielinās visai maz. Labi saklausāms pulmonālā toņa uzsvērums. Klepus nav raksturīgs, tas parādās lielāko tiesu tikai izveseļo�anās stadijā. Gļotādas hiperēmiskas, ikteriskas. Slimības sākumā un izveseļo�anās stadijā pa degunu tek serozs, rūsgans �ķidrums.

Iekaisuma vietā perkutējot, slimības sākumā saklausāma tim-pāniska skaņa, bet hepatizācijas stadijā � tuk�a perkutoriskā skaņa. Apslāpējuma laukumam aug�ējā robe�a izliekta (49. att.).

Izveseļo�anās stadijā atkal dzirdama timpāniska skaņa. Plau�u perkutoriskās robe�as palielinātas (vikarējo�ā emfizēma). Auskul-tējot krū�ukurvi, slimības sākumā dzirdams pastiprināts vezikula-rais elpo�anas troksnis, eksudācijas stadijā bronhiālie trok�ņi, bet hepatizācijas stadijā �ai apvidū nekas nav saklausāms, tikai blakus eso�ajās plau�u daļās saklausāms bronhiālais elpo�anas troksnis. Izveseļo�anās stadijā var sadzirdēt ronhus.

Slimības sākumā urīna maz, tas skābas reakcijas, tajā maz hlorīdu. Nereti vērojama albuminūrija. Izveseļo�anās stadijā urīnu vairāk un hlorīdu daudzums tajā palielinās.

Asinīs pirmajās slimības dienās samazinās leikocītu daudzums, bet slimības gaitā iestājas leikocitoze ar spilgtu neitrofiliju un kodolu novirzi pa kreisi: samazinās arī eozinofilie granulocīti, monocīti un trombocīti. '

Izveseļo�anās stadijā ķermeņa temperatūra strauji krītas un vienas vai pusotras dienas laikā kļūst normāla. Retāk gadās, ka temperatūra noslīd līdz normālai pakāpeniski, 2�5 dienu laikā.

Slimības gaita un prognoze. Slimība ilgst kādas 8�12 dienas (retāk 16 dienas). Jauni un spēcīgi dzīvnieki izveseļojas. Turpretim novājēju�iem un veciem dzīvniekiem izredzes uz izveseļo�anos ir nedro�as vai sliktas. Slikta prognoze ir ari tad, kad slimības gaitā rodas sare�ģījumi (pievienojas miokardīts, endokardīts, peri-kardīts, pleirīts, nefrīts, plau�u gangrēna vai kāda cita slimība).

Ārstē�ana. Slimos dzīvniekus nedrīkst nodarbināt. Tie jāievieto atsevi�ķā vēsā telpā, kur gaiss ir tīrs, un jādod laba, pilnvērtīga, ar C vitamīnu bagāta barība. Slimības sākumā zirgiem vēnā var injicēt novarsenolu (3,5�4,5 g, iz�ķīdinātus 90�100 ml sterila destilēta ūdens). Pirms novarsenola injekcijas zem ādas jāievada 20�30 ml 20% kampareļļas vai 30�40 ml 10% kofeīna nātrija benzoāta �ķīdums. Kad novarsenols injicēts, dzīvniekam jādod dzert remdenu ūdeni (cik grib). Var dot arī antibiotiskos un sulfa-nilamīdu preparātus, tāpat vairākkārt sirds līdzekļus.

Plau�u gangrēna

Cēloņi. Plau�u gangrēnu � gangraena pulmonum izraisa pū�anas baktērijas. Tā rodas pēc aizrī�anās, kā ari nepareizi ievadot zāles, kad plau�ās nonāk da�ādi sve�ķermeņi, barības atliekas vai medikamenti. Plau�u gangrēna var izcelties arī no mehāniskiem plau�u audu bojājumiem, kā komplikācija, slimojot ar bronhītu un pneimoniju, vai vispār no da�ādiem strutojo�iem procesiem organismā. Tās cēlonis var būt arī plau�u helmintoze.

Patoģenēze. Pū�anas baktērijas, iekļuvu�as bojātajos plau�u audos, �ķīdina plau�u audus, tādēļ tie atmirst un sairst. Ap audu sairuma vietu izveidojas krupozā iekaisuma josla, kas ir laba vide baktērijām, un līdz ar to gangrēna ple�as pla�umā. Tikai reti gadās, ka ap atmiru�ajiem audiem izveidojas demarkācijas valnis un process norobe�ojas. Mikroorganismu toksīni un audu sair�anas vielas, uzsūkdamās organismā, rada septicēmiju, un dzīvnieks aiziet bojā.

Klīniskā aina. Plau�u gangrēnas raksturīgās pazīmes ir smirdīgs izelpojamais gaiss un smirdīgi, �ķidri pelēcīgi sarkanbrūni vai pelēcīgi iezaļgani iztecējumi, kas nāk pa abām nāsīm, it īpa�i tad, kad dzīvnieks klepo. Izmeklējot mikroskopiski, iztecējumos var atrast sairu�o plau�u audu elastīgās �ķiedras, lielākā daudzumā tauku lodītes, leikocītus, eritrocītus un da�ādus mikroorganismus.

Klepus mitrs, stiepts. Vērojama aizdusa. Temperatūra augsta, pulss bie�s. Dzīvnieks stipri saguris, neēd. Zirgiem gan da�kart slimības sākumā ēstgriba nav zudusi. Govis negremo, tās strauji norauj pienu. Krū�ukurvi perkutējot, var dabūt laukumu ar apslāpētu perkutorisko skaņu. Ja izveidojusies slēgta kaverna, dzirdama timpāniska vai metāliska skaņa. Slimība norit ar remi-, tējo�u drudzi. Slimības gaitā krītas asins spiediens, pulss kļūst aritmisks, vāj�, diegveidīgs, pievienojas profūza caureja un dzīvnieks strauji novājē.

Slimības gaita un prognoze. Slimība noris strauji. Prognoze parasti ļauna � dzīvnieki lielāko tiesu aiziet bojā 2�6 dienu laikā no septicēmijas.

Ārstē�ana un profilakse. Jārūpējas par pilnīgu mieru, labu_kop�anu, labu un pilnvērtīgu barību. Lielajiem dzīvniekiem vēnā var injicēt novarsenola �ķīdumu, 10% kalcija hlorīda �ķīdumu (100,0�200,0). Elpvadā var ievadīt trīs reizes dienā 20 ml 3%J kreolīna eļļas emulsijas vai 100 ml 0,1% rivanola �ķīdumu, var ievadīt arī 200 000 DV penicilīna (10�20 ml destilēta ūdens). Bez tam var dot elpot terpentīna vai kreolīna ūdens garaiņus un skā-bekli. Vienlaikus jādod sirds līdzekļi.

Lai dzīvnieks neaizrītos, zāles pa zondi jāievada uzmanīgi, tāpat uzmanīgi tās jālej ar pudeli. Ja dzīvniekam traucēta rī�ana* jādod tikai mīksta barība.

Plau�u plēves iekaisums

Plau�u plēves iekaisums jeb pleirīts � pleuritis var būt akūts vai hronisks, lokāls vai difūzs. Tas var būt gan tikai vienā, gan arī abās krū�u pusēs. Iz�ķir sauso (fibrinozo) un slapjo (serozo, serofibrinozo, hemorāģisko, strutojo�o vai pū�ņojo�o) pleirītu.

Cēloņi. Primāri pleirīts var rasties pēc saaukstē�anās, kā ari ievainojot plau�u plēvi ar kādu asu sve�ķermeni, kas izduras caur krū�u sienu vai barības vadu. Reizēm pleirīts rodas no parazītu radītiem bojājumiem. Sekundāri pleirīts var rasties no pneimonijas, bronhīta vai perikardīta, kā arī no da�ām infekcijas slimībām (kumeļu ienā�iem, lipīgās pleiropneimonijas, tuberkulozes u. c.). �ajos gadījumos slimības ierosinātāji iekļūst pleiras dobumā lim-fogeni vai hematogeni.

Klīniskā aina. Ar pleirītu saslimu�ie dzīvnieki ir saguru�i, maz ēd vai neēd nemaz; tiem ir drudzis, matojums izpūris, blāvs. Elpa pavir�a, ātra (abdominālā elpo�ana), pulss mazs un bie�s. Krū�u-kurvis sāpīgs, to perkutējot uznāk kluss, sāpīgs klepus, izklausot dzirdami īsi pleiras berzē�anās trok�ņi.

Ja ir slapjais pleirīts, tad, perkutējot krū�ukurvi, dabū apslāpē-, juma laukumu, kuram aug�ējā robe�a līmeniska, bet tā mainās, dzīvniekam mainot stāvokli. Sirds toņi un elpo�anas trok�ņi sa-

(Izirdami it kā no tālienes. Dzīvnieks novājē. Slimības sākumā urīnā olbaltums.

Slimības gaita un prognoze. Sausais pleirīts var pāriet ātri, turpretim slapjais velkas 2�3 nedējas un dzīvnieks var nobeig-lies no sirds vājuma. Strutojo�a un pū�ņojo�a pleirīta prognoze vienmēr ir Jauna.

Ārstē�ana. Jārūpējas, lai dzīvniekiem būtu higiēniski turē�anas apstakļi un pilnvērtīga barība. Jādod antibiotiskie, sirds un urīn-dzinēja līdzekji. Iek�ķīgi var dot 2�4% kalcija hlorīda �ķīdumu.

GREMO�ANAS ORGĀNU SLIMĪBAS

Gremo�anas orgāni uzņem barības vielas, sagremo tās, uzsūc un neizlietotās atliekas izvada no organisma. Barības sagremo�ana sākas jau mutes dobumā, kur barību sasmalcina ar zobiem un sajauc ar siekalām. Siekalu fermentu ptialīna un maltāzes ietekmē mutē un kuņģī tiek sa�ķelta ciete līdz glikozei (no mājdzīvniekiem visvairāk �o fermentu ir cūkas siekalās, turpretim at-gremotājiem siekalās tie ir ļoti niecīgā daudzumā).

Kuņģī ferments pepsinogens, sālsskābes ietekmē pārvērzdamies par pepsīnu (skābā vidē), sa�ķeļ olbaltumvielas līdz albumo-zēm un peptoniem, bet ferments lipāze � neitrālos taukus līdz taukskābēm.

Jauniem, tikko piedzimu�iem dzīvniekiem kuņģī ir maz sālsskābes vai arī tās nav nemaz (piemēram, teļiem pirmajās �etrās piecās dienās), tādēļ arī pepsīna iedarbība ir vāja. Tiem kuņģī ir himozīns, kas sarecina piena kazeinogenu piena kazeīnā.

Jāņem vērā, ka katra veida barībai atbilst īpa�a kuņģa sulas sekrēcija un, dodot dzīvniekiem ilgāku laiku vienādu barību, izveidojas īpa�s kuņģa dziedzeru sekretoriskās darbības tips. Ja dzīvniekiem ilgāku laiku dod mazvērtīgu barību, samazinās gremo�anas sulu atdalī�anās un līdz ar to barības sagremo�anas spēja.

Tievajās zarnās aizkuņģa dziedzera sulas fermentu un �ults ietekmē olbaltumvielas tiek sa�ķeltas līdz polipeptīdiem un aminoskābēm, tauki līdz glicerīnam un taukskābēm, bet ciete, piena cukurs un saharoze � līdz monosaharīdiem (glikozei, galaktozei un fruktozei). �īs sagremotās barības vielas, kā arī minerālvielas uzsūcas galvenokārt tievajās zarnās (tuk�ajā un līkumainajā jeb gū�u zarnā), tomēr nelielā daudzumā taukskābes un monosaharīdi var uzsūkties arī resnajās zarnās. Ūdens uzsūcas kuņģī, tievajās un resnajās zarnās.

Resnajās zarnās mitinās ļoti daudz baktēriju, kas sa�ķeļ barības atliekas. Olbaltumvielu un ogļhidrātu atliekām noārdoties, rodas indīgas vielas � indols, skatols, sērūdeņradis, amonjaks u. c., kuru viena daļa izdalās ar izkārnījumiem un gāzēm (flatus), bet daļa uzsūcas asinīs, nonāk aknās, tiek neitralizēta un izdalās no

I

organisma ar urīnu. Tikko piedzimu�u dzīvnieku aknam ir maza , atindē�anas spēja, tāpēc, pastiprinoties pū�anas norisēm zarnās� \ tie ātri saindējas.

Gremo�anas intensitāte atkarīga no organisma fizioloģiskā! stāvok|a. Barības sagremo�ana strauji pavājinās stiprā nogurumā, tāpat saindējoties, drud�a stāvoklī, bet it īpa�i saslimstot gremo-j sanas orgāniem.

Ja saslimst gremo�anas orgāni, tiek traucēta barības sagremo-ii �ana, līdz ar to barības vielas organisms saņem nepietiekamā dau� dzumā vai arī nesaņem nemaz. Bez tam, barībai pūstot, zarnās lielā daudzumā rodas indīgas vielas un organisms saindējas^ Vienlaikus bojā aiziet arī zarnu labvēlīgā mikroflora, kas sintezē; vitamīnus, un iestājas vitamīnu trūkums. Pavājinoties organismaļi pretestības spējai, dzīvnieki saslimst ar da�ādām infekcijas un in-J vāzijas slimībām.

Gremo�anas orgānu slimības ir ļoti pla�i izplatītas. Tas ir vis^l bie�ākās mājdzīvnieku nelipīgās slimības (ar tām slimo ap 30�40% govju, bet teļi pat 80% un vairāk). Daudzās saimniecīgj bās teļi un sivēni slimo ar dispepsiju, govis samērā bie�i � ar J priek�kuņģu distonijām, zirgi un cūkas � ar kuņģa un zarnu-j kataru.

Tā kā gremo�anas orgānu slimību cēlonis lielāko tiesu ir ēdinā�anas, dzirdī�anas, kop�anas un nodarbinā�anas kļūdas, tad, dzīvniekiem saslimstot, sīki jānoskaidro ne tikai anatomiskā diagnoze, bet arī slimības etioloģija un patoģenēze. Tas vajadzīgs, ne tikai lai sekmīgi ārstētu slimos dzīvniekus, bet arī lai, novēr�ot j kļūdas, pasargātu ganāmpulku no turpmākas saslim�anas.

Gremo�anas orgānu slimību profilakses pamatā ir pilnvērtīga, dzīvnieka sugai, vecumam, nodarbinātībai vai produktivitātei atbil* sto�a ēdinā�ana. Barībai jābūt labas kvalitātes, laikā ievāktai, pareizi sagatavotai un glabātai. Tai bagātīgi jāsatur vitamīni, minerālvielas, mikroelementi. Ja barībā to nav pietiekamā daudzumā, tie jādod papildus. Jācen�as pēc iespējas izēdināt da�ādu barību, to da�ādi kombinējot un mainot.

Jānokārto dzīvnieku dzirdinā�ana. Jāgādā, lai dzīvnieki saņemtu tīru ūdeni pietiekamā daudzumā.

Jābūt noteiktai ēdinā�anas un darba kārtībai. Jāatceras,,' ka labi ar spēkbarību paēdinātu dzīvnieku nedrīkst tūlīt likt darba un savukārt pēc grūta darba dzīvnieks vispirms jāatpūtina, jāpadzirda un tikai pēc tam jāēdina.

Stingri jāievēro dienas kārtība, lai izveidotos stereotipiskie no* sacījumu refleksi. Dzīvnieki jāpasargā no straujām barības mal-ņām. Pie jauna veida barības dzīvnieki jāpieradina pakāpeniski nedēļas līdz divu nedēļu laikā.

Tā kā kustības stimulē gremo�anu, dzīvniekiem vismaz pārU stundas dienā jāļauj brīvi kustēties aplokos, pastaigās. Visātriik normalizējas gremo�anas orgānu funkcijas ganībās.

Mutes gļotādās iekaisums

Mutes gļotādas iekaisums jeb stomatīts � stomatitis var būt da�āda veida: katarāls, vezikulārs, pustulozs, aftozs, krupozs, dif-teroīds, flegmonozs, �ūlains un gangrenozs. Visbie�āk sastop kata-rālo mutes gļotādas iekaisumu. Norises ziņā iz�ķir akūto, sub-akūto un hronisko mutes gļotādas iekaisumu.

Cēloņi. Mutes gļotādas iekaisuma cēloņi var būt asas zobu malas, sve�ķermeņi, rupja un cieta barība, kā arī mutes atvērēja vai zobu vīles radīti ievainojumi. Bez tam mutes gļotāda var iekaist no kodīgām ķīmiskām vielām un medikamentiem (mākslīgiem mēsliem, sārmiem u. c.), ja dzīvnieks tos ieņem mutē, kā arī no karstas barības vai dziras.

Sekundārais stomatīts da�kārt attīstās zobu maiņas laikā. Tas var rasties arī no zobakmeņiem un zobu trūdēs, tāpat no rīkles, siekalu dziedzeru un kuņģa slimībām, kā arī trūkstot A un C vitamīnam. Nereti ar sekundāro stomatītu saslimst, ja dzīvniekiem gadās ieēst indīgus augus (bi�krēsliņus, plankumainos suņustob-rus u. c.), kā ari augus, kas slimo ar rūsām vai melnplaukām. Bez tam mutes gļotādas iekaisums var būt pie da�ām infekcijas slimībām (mutes un nagu sērgas, ļaundabīgā katarālā drud�a, teļu nekrobakteriozes, zirgu lipīgā pustulozā stomatīta, aktinomi-kozes, putnu difterijas).

Klīniskā aina. Dzīvniekiem, kas saslimu�i ar akūto katarālo stomatītu, mutes gļotāda ir sārta, sausa, pietūkusi, sāpīga un karsta, tā, bet īpa�i mēle, pārklāta ar baltu aplikumu (ko veido atmiru�ais epitēlijs), kas sadaloties rada nepatīkamu smaku. Mutē daudz siekalu. Vispārējā veselības stāvoklī vērojamas tikai niecīgas pārmaiņas. Dzīvniekiem parasti ēstgriba ir laba. Barību tie saņem piesardzīgi, lēni sako�ļā, bet da�reiz to izmet no mutes.

Saslimstot ar vezikulāro stomatītu, mutē un uz mēles redzamas plānas tulzniņas ar caurspīdīgu vai iedzeltenu �ķidrumu; slimojot ar pustulozo stomatītu, tulzniņās ir strutojo�s �ķidrums.

Aftozā stomatīta pazīme ir pelēka vai iedzelteni pelēka plēve ar sarkanu apmali uz smaganām, mēles un vaigu gļotādas.

Ja dzīvnieki slimo ar vezikulāro, aftozo, krupozo vai diftērij-veida stomatītu, pasliktinās arī vispārējais veselības stāvoklis, samazinās ēstgriba, paaugstinās temperatūra u. tml.

Slimības gaita un prognoze. Akūtais katarālais stomatīts pāriet 5�10 dienās. Sekundāro stomatītu gaita un prognoze atkarīga no pamatslimības.

Ārstē�ana. Jādod mīksta barība (pļavu siens, kliju vai miltu kultenis, sasmalcināti vai izsutināti sakņaugi) un tīrs dzeramais ūdens, kas bie�i jāmaina. Muti var skalot ar 1�3% ihtiola, 0,1% rivanola, 0,01%) kālija permanganāta, 2�3% borskābes vai 0,5% tannīna �ķīdumu. To var ieziest arī ar 20% jodglicerīnu.

Rīkles iekaisums

Rīkles iekaisums jeb faringīts � pharyngitis var būt katarāls, krupozs, difterijveida, vā�ains un flegmonozs. Ar katarālo rīkles iekaisumu bie�i slimo zirgi, cūkas un suņi, ar krupozo un difterijveida � vairāk govis un arī cūkas.

Rīkles iekaisuma norise var būt akūta, subakūta un hroniska.

Cēloņi. Visbie�āk dzīvnieki ar rīkles iekaisumu saslimst pavasaros un rudeņos, kad organisms pakļauts straujām temperatūras maiņām, kā tas ir aukstā vējā, lietū, slapjdraņķī, stāvot caurvējā, kā arī stipri pārkarsu�iem dzīvniekiem spēji atdziestot. Rīkles iekaisums var izcelties arī, dzerot ledainu ūdeni vai ēdot sasalu�u, ar sarmu pārklātu barību. Daudz retāk tas rodas no karstas dziras vai barības. Rīkles iekaisums var celties arī no kairino�iem medikamentiem, kodīgām ķimikālijām, sve�ķermeņiem, dunduru kāpuriem, kā arī no nejau�i ar roku vai zondi radītām traumām.

Novārgu�iem dzīvniekiem, it īpa�i tikko no mātes at�ķirtiem sivēniem, rīkles iekaisums var parādīties enzootijas veidā un pārņemt visu ganāmpulku. �ādos gadījumos slimības ierosinātājs ir rīkles saprofītā mikroflora, kas kļuvusi patogena.

Sekundāri rīkles iekaisums var rasties, slimojot ar kumeļu ienā�iem, pasterellozi, lipīgo aug�ējo elpas ceļu kataru, ļaundabīgo katarālo drudzi, Sibīrijas mēri, cūku mēri u. c.

Klīniskā aina. Slimie dzīvnieki ir saguru�i, stāv, galvu uz priek�u izstiepu�i (50. att.), tiem paaugstināta temperatūra. Barību tie mutē ieņem, bet rij to ar grūtībām. Ja sāpes ir stipras, dzīvnieki kumosu nenorij, bet izmet to no mutes ārā; zirgiem ūdens un barība nāk atpakaļ pa degunu (regurgitācija). Mutē daudz gļotu un siekalu. Rīkles gļotāda un bie�i arī mandeles un mīkstās aukslējas ir spilgti sārtas un uztūku�as. Taustot rīkli no ārpuses, dzīvnieks izrāda sāpes. Rīkles apkārtne var būt karļto un pietūkusi. Arī aizrīkles un apak��okļa limfmezgli ir palielināti

un sāpīgi. Asins aina rāda leikocitozi ar neitrofiliju un kodolu novirzi pa kreisi.

Slimības gaita un prognoze. No akūtā faringīta dzīvnieks parasti izveseļojas 7�10 dienās, retāk divu nedēļu laikā. Tomēr slimības gaitā var rasties arī sare�ģījumi � plau�u gangrēna, limfmezglu un mandeļu sastrutojums, balsenes tūska, galvas fleg-mona u. c.

Ārstē�ana. Slimie dzīvnieki jāat�ķir no veselajiem. Zirgiem 1�2 dienas nedod ēst, citiem dzīvniekiem var dot �ķidras miltu un kliju putras, kulteņus, mīkstu zāli, sutinātas saknes, samitrinātu sienu. Dzert drīkst dot tikai remdenu ūdeni. No ārpuses rīkles apvidu var ieziest ar kampara vai ihtiola ziedi. Ap rīkli ieteicams aptīt siltus vai sutino�us apsējus (50. att.). 2�3 reizes dienā var apstarot ar ultrasarkanajiem stariem (solluksu). Iek�ķīgi var dot sulfadimezīnu (lielajiem dzīvniekiem pirmajā dienā trīs reizes ik pēc 8 stundām 40,0, 40,0 un 20,0; otrajā un tre�ajā dienā dod trīs reizes 10,0�20,0) vai nātrija salicilātu (zirgiem un govīm 15,0�50,0); muskulī var ievadīt antibiotiskos līdzekļus.

Barības vada aizsprostojums

Cēloņi. Barības vada aizsprostojums � obstructio oesophagi rodas, barībai vai kādam sve�ķermenim iestrēdzot barības vadā. Tas var būt daļējs vai pilnīgs.

Barības vads samērā bie�i aizsprostojas govīm, retāk zirgiem un citiem dzīvniekiem.

Govīm barības vads aizsprostojas, rijot lielus, cietus barības gabalus, piemēram, kartupeļus, bietes, nesasmalcinātas cukurbietes, runkuļus, kāļus. Retāk tas notiek, ēdot rau�us un siena ku�ķus, kuros atrodas sve�ķermeņi, vai arī ar matu kamoliem.

Zirgiem barības vads var aizsprostoties, ja tie ātri kampj un rij nesako�ļājot un nesasiekalojot smalku un sausu barību � sausus cukurbie�u graizījumus, auzas, klijas vai ekseļus. Sausā barība neslīd pa barības vadu uz priek�u, bet pielīp pie gļotādas, uzbriest un rada sastrēgumu.

Sekundāri barības vads aizsprostojas dzīvniekiem, kuriem ir barības vada stenoze jeb sa�aurinājums vai papla�inājums.

Klīniskā aina. Barības vads aizsprostojas ē�anas laikā. Tiklīdz kumoss ir iestrēdzis barības vadā, sākas barības vada krampji un antiperistaltika. Govis pēk�ņi pārtrauc ē�anu, kļūst nemierīgas, izstiepj galvu un kaklu uz priek�u, rīstās un siekalojas. Ja barības vads ir pilnīgi aizsprostojies un gāzes vairs nevar atraugāt, vēders strauji sāk uzpūsties. Izplestais spureklis spie�as uz krū�u orgāniem, parādās smak�anas pazīmes. Govis var nosmakt da�u stundu laikā. Ja barības vads aizsprostojies tikai daļēji, spurekļa

uzpū�anās var būt niecīga. Iestrēgu�o barības kumosu da�kārt var sataustīt barības vadā.

Zirgiem, kuriem barības vads aizsprostojies, pēk�ņi parādās kolikas, siekalo�anās un regurgitācija. Tie vairs neēd. Da�reiz redzams un sataustāms arī pieblīvētais barības vads. To zondējot, zonde atduras pret iestrēgu�o barību.

Slimības gaita un prognoze. Slimība sākas strauji. Ja netiek sniegta palīdzība, zirgi aiziet bojā 12�24 stundu laikā, bet govis var nosmakt pat da�ās stundās. Ja barības vadā iestrēgu�o barību vai sve�ķermeņus izdodas izdabūt laukā, dzīvnieki izveseļojas, bet, ja tie barības vadā paliek ilgāku laiku (kad ir daļējs aizsprostojums), var rasties barības vada gļotādas iekaisums, audu pamirums, kā ari aizrī�anās pneimonija.

Ārstē�ana. Ja sve�ķermenis govīm iestrēdzis barības vada kakla daļā, tad jāmēģina to izņemt ar roku, bet, ja tas iestrēdzis krū�u daļā, jācen�as ar zondi to nobīdīt spureklī. Lai sve�ķermenis labāk ļ slīdētu, barības vadā var ieliet 100 ml eļļas vai 50 ml glicerīna (vai eļļas) un olas baltuma maisījuma. Var barības vadā pa zondi ieliet nedaudz silta ūdens vai iepūst gaisu. Lai atslābtu barības vada muskulatūra, ieteicams zem ādas injicēt 1% atropīna �ķīdumu (zirgiem 2�3 ml, govīm 3�4 ml). Var apslacīt barības] vada gļotādu ar 5% novokaīna �ķīdumu. Lai sve�ķermeni no barī-[ bas vada varētu izņemt ar roku, vislabāk govi ielikt stāvos un ! atsiet galvu tā, lai tā būtu izstiepta uz priek�u un uz leju. Tad ar| mutes atplētēju pla�i jāatver mute, ar kreiso roku jāsaņem un jā-f izvelk mēle, bet ar labo jāmēģina sasniegt un satvert sve�ķermeni,-J Tai pa�ā laikā palīgam sve�ķermenis jāsaņem no ārpuses un, ne-ļ ļaujot tam slīdēt atpakaļ, jāvirza uz aug�u. Ja govij draud no- ;? smak�ana, jāizdara spurekļa punkcija un jāizlai� gāzes.

Zirgiem barības vadu var skalot ar siltu ūdeni caur nāsīm un J rīkli vai ar Mareka zondi caur muti. tik ilgi, kamēr barības vads ir tuk�s. Lai zirgi neaizrītos, pa visu skalo�anas laiku zirga galva | jāatsien tā, lai tā būtu izstiepta uz leju. Ja dzīvnieki stipri nemie- *1 rīgi, rektāli var ievadīt 10% hlorālhidrāta �ķīdumu (200�400 ml) ,ij vai zem ādas 1% atropīna �ķīdumu (2�3 ml).

Priek�kuņģu slimības

� Atgremotājiem priek�kuņģos ļoti intensīvi barību pārstrādā mehāniski un ķīmiski, ko veic milzīgais daudzums baktēriju, infu-zoriju un rauga sēņu. īpa�a nozīme ir ogļhidrātu bakteriālajai sagremo�anai, bet it sevi�ķi celulozes sa�ķel�anai, jo gremo�anas sulās nav fermentu, kas tās noārdītu. Mikroorganismu darbības dēļ atgremotājiem iespējams izmantot apmēram 60% no visas apēstās celulozes, pie tam apmēram 70% no sagremojamās celulozes tiek sa�ķelta tie�i spureklī.

Spureklī noārdās ari augu olbaltumvielas līdz aminoskābēm un amonjakam. �ie olbaltumvielu, kā arī pārējie slāpekļa savienojumi ir barība spurekļa mikroorganismiem; savukārt no mikroorganismiem, kad tie aiziet bojā, govis iegūst ap 100�150 g pilnvērtīgu olbaltumvielu diennaktī.

Celulozei, kā arī daļai olbaltumvielām un taukiem noārdoties, spureklī lielā daudzumā veidojas gaisto�ās taukskābes � etiķskābe, propionskābe un sviestskābe, kas uzsūcas no priek�kuņ-ģiem un tiek izlietota visa organisma vajadzībām � enerģijai, glikogena sintēzei aknās, kā arī piena ra�o�anai un da�ādām plastiskām vajadzībām.

Bez tam spurekļa mikroorganismi sintezē glikogenu un daudzus vitamīnus (Bi, B₂, B₆, Bi₂, PP, H, C, K, folijskābi un panto-tēnskābi).

Vislabāk barība tiek sagremota, ja spureklī ir ap 90% (75�95%) �ķidruma, kurā ūdeņra�a jonu koncentrācijas rādītājs � pH = 6�8. �ādu vidi spureklī lielāko tiesu uztur lielais daudzums siekalu (60�120 1 dienā, pēc Vestera datiem; pēc E. Kolba datiem � pat līdz 190 1 dienā), ar kurām ik dienas spureklī nonāk 300�700 g nātrija bikarbonāta. Priek�kuņģu satura reakcija noturas pastāvīga arī tādēļ, ka gaisto�ās taukskābes intensīvi uzsūcas caur priek�kuņģu sienu.

Spurekļa mikroflora un mikrofauna atkarīga no barības daudzuma un rakstura. Mainot barības rāciju, pārmainās arī tā. Sim-bionti katrai jaunai barībai pielāgojas apmēram divu nedēļu laikā, tādēļ, sākot dot kādu jauna veida barību, tā sākumā jādod mazās devās, lai dzīvnieks pie tās pierastu. Mikrofloras un mikrofaunas attīstību un darbību veicina barība, kurā ir daudz ogļhidrātu un olbaltumvielu.

Ja dzīvnieks dabū maz barības, strauji samazinās mikroorganismu darbība, bet, ja tas neēd nemaz 6�8 dienas � labvēlīgā mikroflora un mikrofauna iznīkst pavisam. Pēc tam tā atjaunojas ļoti gausi, tāpēc nav ieteicams slimus atgremotājus turēt pilnīgā badā; slimo�anas laikā tiem tomēr jādod nedaudz barības (klijas, auzu tume, cukurūdens u. c.). Pēc grūtas slimības, lai atjaunotu ātrāk spurekļa mikrofloru un mikrofaunu, spureklī jāielej veselas govs spurekļa saturs.

Priek�kuņģu slimību un tāpat arī bado�anās laikā strauji pārmainās barības sagremo�anas norises priek�kuņģos un samazinās gaisto�o taukskābju, bet jo īpa�i propionskābes un etiķskābes veido�anās spureklī. Līdz ar to sāk pietrūkt materiāla glikozes sintēzei aknās (pienīgām govīm dienā uzsūcas ap 1000�1500 g propionskābes, kas aknās tiek izlietota glikozes sintēzei) un organisms ķeras pie glikogena krājumiem. Bet, tā kā tie atgremotājiem ir samērā niecīgi, tad pastiprināti sāk noārdīties taukskābes. Arī taukskābju noārdī�anai ir vajadzīgi ogļhidrāti, bet, tā kā to nav, aknās sāk veidoties daudz acetonvielu. Tās pāriet asinīs, un rodas acidoze, parasimpātisko nervu parēze, iestājas acetonūrija, priek�-kuņģu distonija u. tml.

Arī piena dziedzeru darbība ir cie�i saistīta ar barības sagremo�anu priek�kuņģos, jo piena tauku sintēzei izlieto acetātu, mazāka mērā arī butirātu, laktozes un galaktozes sintēzei � glikozi (kas savukārt tiek sintezēta no propionāta) un piena proteīna (kazeīna) sintēzei � aminoskābes. Ja spureklī nerodas gaisto�ās taukskābes vajadzīgā daudzumā, ātri vien aptrūkst piena izejvielas un līdz ar to samazinās piena tauku, cukura un olbaltumvielu daudzums un strauji sarūk piena sekrēcija (da�reiz tā pat galīgi apsīkst). Ja piena sekrēcija neatjaunojas nedēļas laikā, piena dziedzeros iet bojā fermentu sistēma, kas vajadzīga piena taukskābju, proteīna un laktozes sintēzei, un tādēļ, kaut gan dzīvnieki izveseļojas, piena sintēze vairs neatjaunojas vai arī atjaunojas tikai pa daļai.

Spurekļa pārpildī�anas

Cēloņi. Spurekļa pārpildī�anās jeb dilatācija � dilcitatio acuta ruminis ab ingestis notiek, spureklim pieblīvējoties ar blīvu barību. Spurekļa pārpildī�anās sekas ir muskulatūras parēze. Spurekļa pārpildī�anās bie�āk atgadās govīm, retāk kazām un aitām.

Spurekļa akūta pārpildī�anās rodas pēc pārē�anās, t. i., strauji uzņemot lielu daudzumu barības. Visbie�āk pārēdas izsalku�i dzīvnieki, ja tie piekļūst pie kādas gardas barības, piemēram, pie klijām, miltiem, sakņaugiem, skābbarības, kā arī dzīvnieki, kuriem ir izvirtusi (aliēnēta) ēstgriba. Dzīvnieki pārēdas arī pēc straujas pārejas no vienas barības uz otru. Bez tam spurekļa izpletums var rasties, ja dzīvniekiem lielā daudzumā iedod koncentrātu vai sausu barību (kukurūzas, rudzu vai mie�u graudus, rau�us, zirņus, miltus, dzirnu pabiras u. c.), bet tai pa�ā laikā nedod pietiekamā daudzumā �ķidrumu un sulīgo barību, kā arī tad, ja dzīvnieki lielā daudzumā dabū sakņaugus, bet nedabū rupjo barību.

Spurekļa hroniskā dilatācija attīstās, ja dzīvniekus ilgāku laiku ēdina ar rupju, �ķiedrvielām bagātu barību (salmiem, grī�ļiem, meldriem, pāraugu�as zāles sienu vai zariņiem) un nedod sulīgo barību. �āds spurekļa izpletums novērojams visvairāk ziemā, it īpa�i govīm, kuras netiek laistas pastaigās.

Sekundāri spurekļa dilatācija var rasties, ja ir priek�kuņģu hipotonija, kā arī tad, kad barības tālāku virzī�anos traucē acekņa vai grāmatnieka saslim�ana.

Patoģenēze. Spurekļa pārpildī�anās sākumā barība spēcīgi kairina interoreceptorus un spureklis pastiprināti savelkas. Tomēr tas neturpinās ilgi, jo barība ar savu lielo apjomu un svaru, kā ari barībai sa�ķeļoties radu�ās gāzes izstiepj spurekļa sienu, un pamazām iestājas spurekļa muskulatūras parēze. Līdz ar to barība

A

vairs nesajaucas un nevirzās tālāk. Strauji vairojas pū�anas mikroorganismi, un spurekll pieņemas pū�anas norises, kurās rodas daudz indīgu vielu, kas, uzsūkdamās organismā, to saindē. Bez tam barība, ilgāku laiku spiezdamās pret spurekļa gļotādu un stipri kairinot receptorus, rada tās iekaisumu vai pat pamirumu. Pārpildītais spureklis saspie� krū�u orgānus un apgrūtina sirds darbību un elpo�anu.

Klīniskā aina. Spurekļa akūtās dilatācijas pazīmes parādās vai nu tie�i ē�anas laikā, vai arī vairākas stundas pēc tās. Atkarībā no spurekļa pārpildī�anās pakāpes slimības pazīmes var izpaus-> ties vairāk vai mazāk spilgti. Dzīvnieki izskatās saguru�i, stāv, uzmetu�i kūkumu, neēd un nedzer. Lāgu lāgiem tie kādu laiciņu gausi gremo vai izdara tikai tuk�as ko�ļā�anas kustības. Da�reiz vērojams koliku nemiers. Vēdera forma ir līdzīga mucai; kreisie tuk�umi izspiedu�ies uz āru. Spureklis līdz aug�ai pieblīvēts ar barību. Slimības sākumā vēl jūtamas īsas, vājas spurekļa kustības, bet vēlāk tās kļūst aizvien retākas, līdz beidzot izzūd pavisam. Perkutējot vēdera sienu, da�kārt kreisajos tuk�umos dzirdama timpāniska skaņa; visā pārējā daļā skaņa ir apslāpēta, bet vēdera apak�ējā daļā saklausāma kārbas skaņa. Sirds darbība un elpo�ana mēdz būt paātrinātas, un var sākties arī smak�ana. Strauji samazinās piena izslaukums.

Spurekļa hroniskas pārpildī�anās pazīmes nav tik spilgtas kā pēc pārē�anās. Saslimu�ajiem dzīvniekiem spureklis ir pieblīvēts ar cie�i saspiestu, sausu barību. Lāgu lāgiem spurekļa darbība īsu laiku pastiprinās, un �ajā laikā daļu barības no tā izgrū�. Tomēr pēc tam atkal iestājas spurekļa darbības atslābums un barība noslāņojas spureklī. Ēstgriba dzīvniekiem ir mainīga; tie gremo gausi un tikai īsu laiciņu. Atraugām un gremoklim ir nepatīkama smaka.

Slimības gaita un prognoze. Vieglākas pakāpes pārpildī�anās parasti likvidējas pāris dienās. Ja barība viegli rūgst, slimības gaitā var pievienoties uzpū�anās un, ja laikā nesniedz palīdzību, dzīvnieki var nobeigties. Slimība velkas ilgāk, ja spurekļa dilatā-cija radusies no sausas, rupjas barības; ja dzīvnieku ārstē, tas izveseļojas 4�10 dienās. Turpretim, ja to neārstē, tas var aiziet bojā_. Spurekļa hroniskā pārpildī�anās var pastāvēt mēne�iem.

Ārstē�ana. Pats galvenais � iztuk�ot spurekli un atjaunot priek�kuņģu darbību. Ja spureklis pārblīvēts ar rupju barību, tad vienu vai divas dienas dzīvniekiem nedod rupju barību, bet tikai tīru remdenu ūdeni (apmēram 15�20�C), miltu kulteni (vislabāk saraudzētu) vai gļotu novārījumu. Ilgāku laiku badināt nav vēlams, jo tad samazinās mikrofloras aktivitāte, un pēc 4�5 dienām spurekļa mikroflora un mikrofauna var aiziet bojā. Labus panākumus dod spurekļa skalo�ana. To izdara ar 3 m garu un 4�5,5 cm resnu cietu gumijas zondi, ko ievada spureklī pa muti. Visfnrms spureklī ielej 10�20 1 silta (apmēram 30�C) ūdens. Tai pa�ā laikā vēdera sienu abās pusēs spēcīgi masē (labo vēdera pusi nedrīkst masēt grūsniem dzīvniekiem). Pēc tam pirmo ūdeni izsūknē un no jauna spureklī ievada 10�20 1 vēsa (10�15�C) ūdens. Skalo�ana pārmijus ar aukstu un siltu ūdeni jāatkārto vairākas reizes. Skalojamam ūdenim var pielikt ihtiolu (2:100), glaubersāli (1:100). Labus panākumus iegūst, ja iek�ķīgi dod 1�2 1 alus vai 0,5 kg maizes rauga.

Lai pastiprinātu priek�kuņģu spriegumu un darbību, vena var injicēt 5�10% nātrija hlorīda �ķīdumu (100�200 ml). Priek�-kuņģu muskulatūras spriegumu pastiprina arī masā�a un pastaigas. Lai barība labāk evakuētos, var dot sāļu caurejas līdzekļus (glaubersāli un angļu rūgto sāli). Jāņem vērā, ka �ie līdzekļi caureju ierosina tikaf tad, kad tie nonāk tievajās zarnās, bet, ja ir atonija, tie ilgi paliek spureklī un nelabvēlīgi ietekmē spurekļa mikrofloru un mikrofaunu.

Lai spureklī samazinātos pū�ana, iek�ķīgi var dot ihtiolu (25,0�30,0) un citus antiseptiskus līdzekļus, arī ķiplokus (50-60 g).

Ja spureklis ir stipri pārpildīts un stāvokli nevar uzlabot ar minētajiem līdzekļiem un paņēmieniem, jātaisa ruminotomija un spureklis jāiztuk�o.

Akūtā uzpu�anas

Cēloņi. Par akūto uzpū�anos jeb timpāniju � meteorismus acutiis ruminatorum sive tympania ruminis acuta dēvē spurekļa un acekņa strauju piepildī�anos ar gāzēm, barībai spēcīgi rūgstot, un �o orgānu sienu pārmērīgu izple�anos. Spureklis var uzpūsties visiem atgremotājiem.

Pirmējā jeb primārā uzpū�anās ceļas, ja strauji rodas gāzes spureklī, kad dzīvnieks apēdis lielāku daudzumu viegli rūgsto�as barības, kā, piemēram, zaļu āboliņu, lucernu, vīķus, zirnājus (it, īpa�i pirms �o augu ziedē�anas). Arī jaunā rudzu un mie�u zāle, tāpat lekns dārza vai tīruma zāles atāls un dārzeņu lapas, ja, dzīvnieks tās dabūjis lielākā daudzumā, var radīt uzpū�anos. U: pū�anās var celties arī, barojot dzīvniekus ar sakņaugiem, drabiņām, iesalu vai melasi, ja nedod klāt rupjo barību. Uzpū�anās notiek sevi�ķi strauji, ja dzīvnieki ganībās ātri saēdas rasainu vai sarmainu jauno āboliņu vai arī ja tie dabū savītu�u vai samirku�u zaļbarību vai iepuvu�as saknes. Uzpū�anās novērojama arī tad, kad pēc treknas sulīgās barības dzīvniekiem tūlīt dod dzert. Bie�āk uzpū�as izsalku�as govis, kas zaļo barību kampj un rij nesasieka-lotu. Ari spurekļa hipotonija, kas iestājas pēc ilgas mierā stāvē�anas, pārpūlē�anās vai citu iemeslu dēļ, var veicināt uzpū�anos.

Jauni teļi var uzpūsties, ja tiem dod lielākā daudzumā aukstu ieskābu�u pienu vai ieskābu�u vājpienu.

Sekundārās uzpū�anās cēlonis ir gāzu atraugā�anas traucējumi, kas rodas, barības vadam aizsprostojoties vai iekaisuma dēļ. Spurekļa uzpū�anās novērojama pie acekņa un vēderplēves traumatiskā iekaisuma, tāpat pēc saindē�anās ar velnarutkiem, gundegām, tabaku, fluora savienojumiem u. c.

Patoģenēze. Akūtas uzpū�anās iemesli ir neadekvātie kairinājumi (viegli rūgsto�a barība u. c.), kas izjauc priek�kuņģu nosacījuma refleksu stereotipu reakciju. Strauji apēdot viegli rūgsto�� barību, spureklī rodas lielā daudzumā organiskās skābes un gāzes. To ietekmē spurekļa kustības pastiprinās un kļūst bie�ākas. Spurekļa iek�ējam spiedienam ceļoties, sākas spurekļa muskulatūras krampji, kas pāriet arī uz kardiju un uz acekņa un grāmatnieka eju. Līdz ar to vairs netiek atrītas gāzes un tās neaizplūst zarnās. Tā kā gāzes sakrājas spureklī, tad spiediens tajā strauji pieaug, gāzes izple� spurekļa sienu un saspie� tajā asinsvadus. Priek�-kuņģa muskulatūras spazmas, kā arī to sienu izstiep�ana rada sāpju impulsus, kas savukārt kļūst par cēloni sirds, asinsrites, elpo�anas un gremo�anas darbības traucējumiem. Pēc pārkairinā-tības centrālajā nervu sistēmā iestājas kavējuma procesi, un līdz ar to priek�kuņģu darbība pakāpeniski pavājinās, kamēr pilnīgi izbeidzas � iestājas priek�kuņģu paralīze.

J. Salmiņ� uzskata, ka akūtā uzpū�anās var notikt, ja spureklī sakrājas liels daudzums gāzu un �ķidruma un priek�kuņģu stāvoklis ir atonisks. Govij apēdot stipri mitru barību, spurekļa saturs ļoti ātri evakuējas uz grāmatnieku un glumenieku un tālāk uz zarnām. Zarnas un glumenieks strauji pārpildās un reflekto-riski iestājas priek�kuņģu atonija. No stiprā baroreceptoru kairinājuma sākumā rodas vārtnieka spazmas, bet reflektoriski pēc tam arī grāmatnieka priek�ējās atveres un kuņģa mutes (kardija) muskulatūras spazmas.

Mitrā barība strauji rūgst, lielā daudzumā attīstās gāzes, kas nevar izdalīties, tās sajaucas ar barību un veido spureklī putainu masu.

Stipri palielinātie priek�kuņģi saspie� kā vēdera, tā krū�u dobuma orgānus, apgrūtina asinsriti un sirdsdarbību. Plau�as ieelpo�anas laikā nevar pienācīgi izplesties, organismā iestājas skābekļa trūkums un dzīvnieki nosmok.

Klīniskā aina. Uzpū�anās sākas strauji. Sākumā kreisie tuk�umi ir izspīlēti (37. att.) un vērojamas koliku pazīmes: dzīvnieki nemierīgi mīņājas, sit ar pakaļkājām pa vēderu un spēcīgi vicina asti, neēd, negremo un neatraugājas. Spurekļa kustības sākumā ir bie�as un spēcīgas, bet tad strauji pavājinās un drīz vien pavisam izzūd. Vēdera siena izspīlēta, to perkutējot, dzirdama bungu skaņa. Slimības sākumā vērojama bie�a izkārnī�anās, vēlāk vairs nē. Pakāpeniski parādās smak�anas pazīmes: elpo�ana kļūst bie�a � elpas vilcienu skaits pieaug līdz 60�80 un sirds pukstienu skaits līdz 100 vienā minūtē; gļotādas kļūst zilganas. Pēc tam pulsa

vilnis paliek arvien mazāks un vājāks. Dzīvnieki visu laiku stāv kājās, tikai slimības beigās nokrīt zemē un nobeidzas, parasti nosmokot.

Slimības gaita un prognoze. Slimības gaita ir ļoti strauja, un, ja netiek sniegta palīdzība, dzīvnieki var nobeigties 1�2 stundu laikā. Ja uzpū�anās sākas pamazām, tad tā var ilgt 5�10�20 stundas un dzīvnieki var izveseļoties.

Sekundārās uzpū�anās prognoze atkarīga no tā, cik stipri trau-cēta atraugā�anās un kādas ir iespējas novērst primāro cēloni.

Ārstē�ana. Pats galvenais � izdabūt laukā no spurekļa tur sakrāju�ās gāzes, apturēt barības straujo rūg�anu un atjaunot spurekļa darbību.

Gāzes no spurekļa izlai� ar deguna un kuņģa zondi. To var atstat spureklī visu slimības laiku. Labi palīdz spureklī pa muti ievadīta paresna zonde (4�4,5 cm caurmērā) un spurekļa izskalo�ana. Lai gāzes labāk nāktu laukā, dzīvnieki jānostata stipri slīpi, ar priek�daļu augstāk, un spēcīgi jābrauka kreisā vēdera siena no apak�as uz aug�u. Siekalu atdalī�anos un atraugā�anos veicina kāds mutē ielikts vī�ķis.

Lai pārtrauktu straujo rūg�anu spureklī, iek�ķīgi jādod silts piens (1�3 1), tauku vai eļļas emulsija. To pagatavo no 500 ml saulespuķu vai kādas citas eļļas, vai arī no 200�300 g kausētu cūku tauku, sajaucot tos ar 1�2 1 silta ūdens. Rūg�anu mazina antiseptiski līdzekļi: ihtiols (15,0�30,0), timols (20,0�30,0), mentols (3,0�5,0), o�amais spirts (100�150 ml kopā ar 0,5 1 ūdens), terpentīns (20�40 ml), kreolīns (5�15 ml) u. c.

Lai uzsūktos gāzes, iek�ķīgi var dot dedzināto magnēziju (50,0�100,0), medicīnisko ogli (100,0�200,0) vai sasmalcinātu koka ogli (300,0�500,0). Pret putaino uzpū�anos labi līdz silikona preparāti � nātrija silikons (40,0�50,0) vai sikadēns (50 ml iz�ķīdināti 1 litrā ūdens). �os preparātus, ja uzpū�anās nemazinās, var dot vairākas reizes ik pēc 20 minūtēm.

Lai veicinātu priek�kuņģu darbības atjauno�anos, vēnā var injicēt 100 ml 10% nātrija hlorīda �ķīdumu. Spēcīgi jāmasē vēdera siena un dzīvnieki lēni jāpavadā.

Ja uzpū�anās stipra un draud nosmak�ana, var izdarīt spurekļa punkciju un gāzes nolaist caur�troakāru. Punkcija izdarāma kreisajos tuk�umos, tās līnijas vidus punktā, kas savieno gū�as izciļņa ārējo leņķi ar pēdējās ribas vidu. Vispirms �ai vietā jāno* cērp mati, tad āda jādezinficē ar spirtu vai joda tinktūru, pēc tanī ar skalpeli jāpārgrie� āda un iegriezuma vietā � virzienā uz labās priek�kājas elkoņa locītavu jāiedur troakārs un jāizņem stilets. Gāzes jāizlai� palēnām, jo, pārāk strauji tās izlai�ot, var rasties smadzeņu anēmija un dzīvnieks var krist nesamaņā. Troakārfl �aula jāpiestiprina pie ādas ar da�ām �uvēm, un tā jāatstāj, kamēr gāzes ir pilnīgi izplūdu�as. Tad jāiebīda stilets un �aula jāiz* velk. Ja troakāra nav, vēdera sienu un spurekli tanī pa�ā vietā var

pārdurt ar skalpeli vai nazi. Lai gāzes labāk varētu izplūst, brūci pēc vajadzības papla�ina. �āda brūce sadzist 4�6 nedē|ās.

Tomēr jāņem vērā, ka, saslimstot ar putaino uzpū�anos, gāzes pa troakāru var nenākt laukā, un bie�i pēc punkcijas rodas sare�ģījumi � vēderplēves iekaisums un vēdera sienas un spurekļa saaugumi. Tāpēc putainās uzpū�anās gadījumos labāk izdarīt ru-minotomiju.

Profilakse. Pie jauna veida barības dzīvnieki jāpieradina pamazām. Iekams dzīvniekus lai� uz jaunā āboliņa vai kādu citu sulīgu zāļu ganībām, tiem jāiedod rupjā barība vai arī tie kādu laiciņu jāpagana uz liesākām ganībām. Jāsargās dzīvniekiem dot apsarmoju�u, sasalu�u, savītu�u vai sasutu�u, kā arī bojātu barību un indīgus augus.

Tikko manāma kādas govs uzpū�anās, tūlīt viss ganāmpulks jādzen nost no ganībām, uz kurām tie ganās. Ja iespējams, ganāmpulks jādzen pret kalnu, lai tādējādi atvieglinātu gāzu atrī-�anu. Karstā laikā govis var iedzīt upē vai ezerā vai arī uzpūtu�ās govis apliet ar vēsu ūdeni; tas veicina visa organisma un līdz ar to arī gremo�anas orgānu muskulatūras sprieguma pastiprinā�anos. Ja govis gana uz āboliņa atāla, ganam jādod līdzi dedzinātais magnēzijs (50,0 un 100,0 lielās devās) vai kāds cits līdzeklis, kas uzsūc gāzes vai mazina rūg�anu, kā arī gumijas pudele zāļu iedo�anai. Lielsaimniecībās ganam jāierāda, kā sniegt pirmo palīdzību govīm uzpū�anās gadījumos.

Teļu periodiska uzpu�anas

Cēloņi. Periodiskā uzpū�anās visbie�āk novērojama, kad teļiem piena vietā sāk izēdināt vājpienu, sūkalas, paniņas un koncentrēto barību, piemēram, miltus, rau�us u. c. un teļus pakāpeniski nepieradina pie jauna veida barības. Koncentrētā un rupjā barība nonāk spureklī, kas teļiem ir samērā vāji attīstīts. Tikko piedzimu�iem teļiem spureklis ir mazāks par glumenieku, un tikai 4 mēne�us vecumā spureklis attīstījies tiktāl, ka tā lieluma attiecība pret glumenieka lielumu ir 4�6 : 1, kāda paliek arī vēlāk.

Barība sakrājas spureklī, sadalās un rada uzpū�anos. Pēc kāda laika barība nonāk glumeniekā un zarnās. Tā kā barība nav pietiekami sasmalcināta, tā stipri kairina glumenieka un zarnu gļotādu, rodas caureja un iekaisums un septiskas vātis.

Ja teļiem dod stipri daudz vājpiena, sūkalas, paniņas, it sevi�ķi, ja tās ir bojāju�ās, var izcelties glumenieka un zarnu katars un var novērot glumenieka un zarnu uzpū�anos.

Lielākiem teļiem periodiska uzpū�anās novērojama, ja tos ēdina ar sasalu�iem kartupeļiem, puvu�ām saknēm, sapelēju�u sienu u. c. bojātu barību.

Klīniskā aina. Raksturīgi, ka uzpū�anās ir periodiska. Tā parādās

40�60 minūtes pēc paē�anas. Sākumā uzpū�anās nav diez cik stipra un ātri atkal izzūd. Pakāpeniski uzpū�anās kļūst stiprāka un paliek ilgāk, izzūdot tikai dienas beigās. Uzpū�anās var kļūt tik stipra, ka parādās smak�anas pazīmes. Stipri palpējot vēdera J sienu kreisajos tuk�umos, var sataustīt spureklī mīklai vai putrai līdzīgas barības masas. Da�kārt var iztaustīt spurekļa un glumenieka sāpīgumu.

Otra raksturīga periodiskās uzpū�anās pazīme ir ilgsto�a caureja.

Slimības sākumā vispārējais veselības stāvoklis redzami nepar- J mainās. Slimībai turpinoties, ēstgriba samazinās, līdz pilnīgi tā izzūd, un slimie dzīvnieki strauji novājē. m

Slimības gaita un prognoze. Ja novēr� uzpū�anās cēloni, teli � izveseļojas apmēram nedēļas laikā. Periodisko uzpū�anos neārstējot, tā var vilkties 2�3 nedēļas un ilgāk. Ja ir stipra caureja, ēstgriba izzudusi un dzīvnieks novājējis, tad prognoze ir �aubīga.

Ārstē�ana un profilakse. Profilakses un ārstē�anas pamats ir pareiza, vecumam atbilsto�a teļu ēdinā�ana ar labas kvalitātes barību.

Barības maiņa jāizdara pakāpeniski, pieradinot teļus pie jaunās barības 1�2 nedēļu laikā.

Slimajiem teļiem jāizdzirda piens, kuram pielikta auzu tume |L vai novārījums. Jāārstē caureja (sk. 193. Ipp. dispepsiju). Kad , caureja izzudusi, var dot miltu kulteni, �ķidru kartupeļu biezeni J vai linsēklu rau�u viru. Rupjo barību var sākt ēdināt tikai tad, kad dzīvnieki pilnīgi izveseļoju�ies.

/ Wļ

Priek�kuņģu distonijas

Cēloņi un patoģenēze. Priek�kuņģu distoniju � insufficlenticfM et atonia proventriculum cēloņi un patoģenēze var būt da�āda. Slimība izpau�as kā priek�kuņģu neiromuskulārā aparāta uzbudi-nāmības samazinā�anās un muskuļu savilk�anās pavājinā�anās.

Atkarībā no priek�kuņģu darbības traucējumu pakāpes distonijas iedala hipotonijā un atonijā. Priek�kuņģu vai to atsevi�ķu daļu retāku un vājāku savilk�anos sauc par priek�kuņģu hipotoniju, bet, ja priek�kuņģu kontrakcijas un atgremo�ana vairs nemaz nenotiek, tad � par atoniju.

Priek�kuņģu distonijas var būt pirmējas jeb primāras un otrējas jeb sekundāras. Ar tām visbie�āk slimo govis, retāk kazas un aitas.

Pēc gaitas iz�ķir akūtu un hronisku priek�kuņģu hipotoniju vai atoniju.

Priek�kuņģu primārajām distonijām cēlonis var būt 1) barība, kas pietiekami nekairina spurekļa receptorus; 2) apstākļi, kas samazina �o receptoru uzbudinātību; 3) apstākļi, kas maina

spurekļa vides pH un mikrofloru, un 4) apstākļi, kas traucē nosacījuma refleksus.

Spurekļa mehāniskie un ķīmiskie receptori vajadzīgā mērā netiek kairināti, ja spureklī ir ļoti maz barības, kā tas mēdz būt, kad dzīvniekus pārāk trūcīgi ēdina. Arī vienveidīga �ķiedrvielām bagāta barība (salmi, grī�ļi, sacietējis siens, pelavas, koka zariņi), ja to dod ilgāku laiku, ir vāja iek�ējo receptoru kairinātāja, it īpa�i tad, ja spurekļa saturā �ķidruma ir mazāk par 70�75%. Līdzīgs stāvoklis rodas, ja barība ir pārāk ūdeņaina (ja- tajā ir 95�97% �ķidruma), piemēram, izēdinot �ķiedeni, drabiņas, putras. Priek�kuņģu receptorus paralizē ledains ūdens, sasalusi barība.

Bie�i priek�kuņģu distonijas rodas, ja spurekļa vides pH strauji novirzās uz skābo vai sārmaino pusi. Spurekļa vides pH samazinās, ja izēdina bie�u lapas, cukurbietes, melasi, skābbarību, bet it īpa�i kukurūzas skābbarību un tamlīdzīgu barību. Priek�kuņģu satura reakcijai novirzoties uz skābo pusi, pastiprināti veidojas un uzsūcas no priek�kuņģiem sviestskābe, no kuras savukārt priek�-kuņģu sienā un aknās veidojas acetonvielas. Tās, ieplūdu�as asinīs, nomāc parasimpātisko nervu darbību, un līdz ar to iestājas priek�kuņģu distonijas.

Spurekļa vides pH pieaug, ja dod ar olbaltumvielām pārbagātu barību, piemēram, ja lielā daudzumā izēdina spēkbarību vai arī dod urīnvielu vai karbamīdu nepareizās devās.

Priek�kuņģu vides reakcijai novirzoties uz sārmaino pusi, spureklī pastiprinās pū�anas procesi un rodas daudz kairino�u un indīgu vielu. �īs vielas iedarbojas uz gļotādas receptoriem un, uzsūkdamās organismā, rada vispārēju organisma saindē�anos un līdz ar to arī priek�kuņģu darbības traucējumus.

Bez tam, kad uzņemta olbaltumvielām pārbagāta barība, spureklī veidojas histamīnam līdzīgas vielas, kas "kavē priek�kuņģu darbību.

Bie�i priek�kuņģu distonijas izceļas no bojātas barības (sapuvu�as, sapelēju�as, stipri saskābu�as), kas veicina abnormālas mikrofloras un mikrofaunas attīstību un līdz ar to mainās bioķīmiskās norises spureklī.

Bez tam priek�kuņģu distonijām par cēloni var būt apstākli, kas_ kavē nosacījuma refleksus, kā, piemēram, pēk�ņas dzīvnieku turē�anas, kop�anas un baro�anas maiņas, pārpūlē�anās vai pārkār�ana un pārsal�ana. Priek�kuņģu distonijas var rasties arī no spēcīgiem psihiskiem kairinājumiem (bailēm, sāpēm, �ēlabām pēc atņemta teļa u. c.).

Sekundārām priek�kuņģu distonijām par cēloni var būt gremo�anas vai citu orgānu (sirds, plau�u, aknu, vēderplēves, nieru, dzemdes, tesmens) slimības. Simptomātiskās distonijas novērojamas organisma vispārējas saslim�anas gadījumos, kad ir stiprs drudzis, acidoze vai saindē�anās, piemēram, slimojot ar akūtām infekcijas, invāzijas, septiskām un piēmiskām, kā arī da�ām vielu-maiņas slimībām.

Minētie apstākļi samazina priek�kuņģu nervu un muskuļu uz-budinātību vai arī abas �īs funkcijas reizē. Pavājinās priek�kuņģu kustības un muskulatūras tonuss. Līdz ar to barība spureklī vajadzīgā mērā nesajaucas un netiek evakuēta. Tā kā pārmainās spu-rekļa vide, samazinās labvēlīgās mikrofloras un mikrofaunas darbība. Atkarībā no pH novirzes spureklī stingri sāk darboties pū�anas vai sviestskābes baktērijas. Barībai sa�ķeļoties, izveidojas daudz indīgu starpproduktu un toksīnu, kas kairina priek�kuņģu gļotādu un var ierosināt tās iekaisumu. Uzsūcoties organismā, tok-sīni un kaitīgās vielas nelabvēlīgi ietekmē nervu sistēmu, visu parenhimatozo orgānu darbību un vielumaiņu.

Klīniskā aina. Akūtās primārās distonijas pazīme ir ēstgribas samazinā�anās vai tās pilnīga izzu�ana. Slimības sākumā dzīvnieki vēl ēd saknes un labu sienu, bet neēd vairs skābbarību un spēkbarību, vēlāk tie kļūst vēl izvēlīgāki un beidzot neēd nemaz. Arī dzert dzer maz. Gremo reti un tikai īsu laiku. Gremoklim ir nepatīkama smaka. Spurekļa muskulatūras spriegums ir zems, kustības vājas un īsas, kaut arī to skaits (divās minūtēs) var būt normu robe�ās. Spureklī ir pus�ķidra vai blīva barība. Ar perku-siju var noskaidrot barības noslāņo�anās pakāpi. Ja ir priek�kuņģu atonija, apak�ējā vēdera daļā dzirdama timpāniska vai kārbas skaņa. Grāmatnieka kontrakcijas retas vai to nemaz nav. Zarnu peristaltika vāja un reta. Zarnu apvidū bie�i var izperkutēt tim-pānisku vai skaļu atimpānisku skaņu, kas liecina, ka zarnās sakrāju�ās gāzes. Izkārnījumi tum�i brūni, smirdīgi, izdalās blīvos kamolos. Bie�i novērojama caureja, ko nomaina aizcietējumi.

Spureklī maz entodiniju dzimtas infuzoriju, tās pa�as mazkustīgas vai beigtas (51. att.).

Asinīs samazinās sārmu rezerves. Pa lielākai daļai novērojama arī neitrofilija ar kodola novirzi pa kreisi.

Pulss, elpo�ana un temperatūra paliek normas robe�ās. Ja iestājusies pilnīga atonija, novērojams vispārējs pagurums (depresija), nespēks, stipri samazinās piena daudzums.

Hroniskās distonijas sākas pakāpeniski ar nelieliem gremo�anas traucējumiem, kas aizvien pieņemas. Palaikam veselība īsu laiku uzlabojas, bet tad ātri vien slimība atkal atjaunojas.

Slimie dzīvnieki maz ēd, tiecas laizīt vai ēst da�ādus priek�metus, grie� zobus, reti un nekārtīgi gremo. Vēdera spriegums tiem ir zems, spurekļa kustības retas un vājas, reizēm vērojama uzpū�anās. Spurekļa saturs smirdīgs. Aizcietējumi mainās ar caureju. Reizēm dzīvnieki ir stipri* uzbudināti, reizēm stipri saguru�i. Da�kārt novērojama arī muskuļu trīcē�ana. Temperatūra un pulss var būt normas robe�ās, tomēr elpo�ana parasti paātrināta. Dzīvnieki pamazām novājē, kļūst nespēcīgi, norauj pienu un beidzot to nedod nemaz.

Slimības gaita un prognoze. Pirmējā akūtā hipotonija var pāriet 3�5 dienās, un dzīvnieki var pilnīgi izveseļoties. Ja cēloņus nenovēr�, tad tā viegli kļūst hroniska. Kad atonija smaga un nepāriet 5 dienu laika, dzīvnieki var aiziet bojā 110 pa�saindē�anās. Hroniskā distonija var vilkties nedēļām, un tai bie�i vien pievienojas acetonēmija, spurekļa iekaisums, kuņģa un zarnu katars. Ja ir stipra caureja un dzīvnieki ļoti novājē, prognoze ir �aubīga.

Ārstē�ana un profilakse. Vispirms jānosaka diēta, kas veicinātu mikrofloras un mikrofaunas attīstību. Var dot nelielās devās auzu miltus, klijas vai miltu un kliju kulteni, labu, mīkstu sienu, cukurbietes un cukurūdeni, tīru ūdeni (vislabāk 15�20�), siena tēju, miltu kulteni vai gļotu novārījumu. Pilnīgi badināt ilgāku laiku dzīvniekus nav vēlams, jo var rasties sekundārā acetonēmija. Labi palīdz spurekļa skalo�ana (sk. 178. lpp.).

Lai barība atmiek�ķētos, iek�ķīgi var dot 1�2 g alus vai 100�200 g maizes rauga, iekultu 1 litrā ūdens, un 20�30 1 gļot-vielu (kas pagatavotas no 1 kg linsēklu) vai pa�ķidru kartupeļu biezeni.

Priek�kuņģu spriegums paaugstinās un tā darbība uzlabojas, injicējot vēnā 50�100 ml 10�15� etilspirta, 100�200 ml 5�10% nātrija hlorīda vai tikpat daudz 5�10% kalcija hlorīda �ķīduma, vai �o abu sāļu sajaukumu vienlīdzīgās daļās.

Uz mēles var uzliet rūgtās tinktūras (15�30 ml), 30� etilspirtu (50 ml), vīnu (200�300 ml), vērmeļu vai apīņu novārījumu.

Priek�kuņģu atonijas gadījumos nav ieteicams lietot sāļu un eļļainos caurejas līdzekļus, jo tie ilgi paliek spureklī un nomāc labvēlīgās mikrofloras un mikrofaunas darbību.

Lai kāpinātu priek�kuņģu spriegumu, ieteicams izdarīt spēcīgu vēdera masā�u (2�3 reizes dienā 20 minūtes). Slimie dzīvnieki jālai� pastaigāties (2�3 reizes dienā 30 minūtes). Labi palīdz arī apstaro�ana ar infrasarkanajiem un ultravioletajiem stariem, kā ari diatermija un faradizācija.

Ja spurekļa satura reakcija novirzījusies uz skābo pusi, to normalizē, iek�ķīgi dodot 100�200 g nātrija hidrokarbonāta, 200�300 g kalcija karbonāta vai 30�50 g magnēzija oksīda. Sālsskābi lietot nav vēlams, jo tad spurekļa satura reakcija kļūs vēl skābāka. Turpretim, ja spurekļa reakcija ir stipri sārmaina, iek�ķīgi var dot skābes � 50�100 ml pienskābes vai 100�200 ml etiķskābes kopā ar 2 1 ūdens un 0,5 kg cukura vai melases. Ja dis-tonijas cēlonis ir pārbaro�ana ar spēkbarību, zem ādas var injicēt karboholīnu (0,0005�0,003 g 0,1% �ķīdumā). Pū�ana spureklī mazinās, iek�ķīgi dodot ihtiolu (10�30 g), ftalazolu (10�20 g), 25�60 g ķiploku u. c.

Ārstējot hroniskas distonijas, bez minētajiem līdzekļiem zem ādas var injicēt insulīnu (100 IV) un vēnā 20% glikozi (200�250 ml).

Ja priek�kuņģu atonija ilgusi vairak par 3 dienam vai ja lietoti stipri antiseptiski līdzekļi, tad, lai atjaunotos spurekļa mikroflora un mikrofauna, spureklī ieteicams ievadīt vairākas dienas pēc kārtas vairākus litrus veselas govs spurekļa satura kopā ar 0,5 kg melases vai cukura.

Traumatiskais acekņa un vederplēves iekaisums

Cēloņi. Traumatiskais acekņa un vēderplēves iekaisums jeb retikuloperitonīts � reticulo-peritonitis traumatica ir iekaisums, kas radies acekņa sienā, kur iedūru�ies viens vai vairāki asi sve�ķermeņi, piemēram, naglas, adatas, stieples u. tml. �ie priek�meti aceknī nonāk ar barību. Ar �o slimību ]oti bie�i saslimst govis, it īpa�i piepilsētu rajonos. Govis asos priek�metus ieēd ar zāli ganībās būvlaukumu tuvumā, kā arī ganīdamās gar ceļmalām un sēt-

malēm, bet visvairāk ganībās, kur izbārstīti pelni. Arī, skābbarībā,., kurai zāle iegūta no tādiem zālājiem, var iekļūt asi priek�meti. Daudz to var būt kombinētajā un citā barībā, piemēram, rau�os, miltos, klijās, kuru sagatavo tehniski. Sienā naglas var iekļūt no jumta. Ar stiepļu galiem bie�i var būt piebārstīts presētais siens. Arī virtuves atkritumos viegli var iekļūt da�ādi asi priek�meti.

Bie�āk sve�ķermeņus ieēd govis, kurām ir tieksme laizīt da�ādus priek�metus. Tā kā govis barību norij nesako�|ātu, tad ari sve�ķermeņus tām viegli norīt, bet izmest no mutes tos kavē rīkles dobuma virzienā vērstās kārpiņas. Norītais sve�ķermenis nonāk aceknī, retāk spureklī. Aceknim spēcīgi savelkoties, sve�ķermenis ieduras tā sienā. Spēcīgāk acekņa sienas savelkas kraniokaudālajā virzienā, tāpēc arī visbie�āk (85%) sve�ķermeņi ieduras kraniāli vai kranioventrāli. Turpretim, ja acekņa priek�ējā daļa ir saaugusi ar apkārtējiem orgāniem un maz kustīga, spēcīgāk savelkas citas acekņa daļas un sve�ķermenis ieduras citur. Tomēr visi sve�ķermeņi, kas nonāk aceknī, tajā neieduras. Tajā vietā, kur sve�ķermenis duras, aceknis nesavelkas, bet, atsevi�ķām daļām savelkoties, novirza sve�ķermeni tā, ka tā gareniskā ass nesakrīt ar asi, kas iet acekņa spēcīgākās savilk�anās virzienā. Bie�i sve�ķermeni aizvirzīt traucē acekņa gļotādas krokas. Tomēr acekņa pielāgo�anās spēja var izzust, un sve�ķermenis ieduras acekņa sienā tad, kad, aceknim savelkoties, notiek vienlaikus kāda strauja kustība � lēk�ana, klup�ana, skrie�ana u. c. Sve�ķermenis ieduras acekņa sienā, lielāko tiesu izdurdamies tai cauri, skar blakus eso�os orgānus (piemēram, �ķirtni, vēdera sienu, grāmatnieku, spurekli, aknas, retāk liesu) un dūruma vietā rodas iekaisums. �ai vietā izsvīst fibrīns, kas biezā kārtā pārklāj bojātos audus un aizkavē mikroorganismu iekļū�anu un izplatī�anos vēdera dobumā. Fibrīns salipina acekni ar blakus eso�o orgānu. Tālākajā slimības gaitā �ai vietā attīstās saistaudi un rodas saaugums. Ap sve�ķermeni var rasties saistaudu kapsula, un tas vai nu flgākā laikā iz�ķīst, vai arī �ai vietā izveidojas abscess, fistula vai pū�ņojo�s iekaisums.

Klīniskā aina. Slimība iesākas pēk�ņi, bez jebkādiem redzamiem iemesliem, un tā nav ēdinā�anas kļūdu sekas. Dzīvnieki maz ēd un dzer vai neēd, nedzer nemaz, negremo vai gremo tikai īsu laiku, norauj pienu (pat par 60�80%), ir saguru�i, maz kustas, stāv uzmestu kūkumu un atvērstiem elkoņiem, kustības izdara piesardzīgi. Da�reiz vērojama elkoņu muskuļu trīcē�ana. Sākumā var parādīties koliku pazīmes: dzīvnieki mīņājas, sit ar pakaļkājām pa vēderu, strauji vicina asti. Raksturīga pazīme ir vaidē�ana, kas dzirdama, kad dzīvnieki straujāk pakustas, iet no kalna lejā vai gulstas un ceļas. Ja sāpes ir stipras, dzīvnieki vaid ar katru elpas ievilcienu. Temperatūra pirmajās trijās dienās var būt paaugstināta un pulss paātrināts, bet tā var būt arī normas robe�ās. Elpu ievelk divos vai vairākos paņēmienos; ieelpas laikā da�kārt var

sadzirdēt vaidu, tāpat kā reizēm kumosa atrl�anas brīdī. Da�reiz vērojama neliela uzpū�anās. Vēdera siena saspriegta; iztaustī�anu atkārtojot, spriegums vēl pastiprinās. Spureklis lielāko tiesu ir pilns ar barību. Iestājas acekņa un spurekļa atonija un barība noslāņojas spureklī. Spurekļa kustības ir retas, vājas vai arī to nav nemaz. Perkutējot vēdera sienu, vēdera apak�ējā tre�daļā (apvidū, kas atbilst dorsālā spurekļa maisa priek�ējai daļai) un bie�i arī acekņa apvidū dzirdama timpāniska vai kārbas skaņa. Rumino-grammā iezīmējas spurekļa savilk�anās pirmā viļņa pārmaiņas tas ir zems vai pilnīgi iztrūkst. Izkārnī�anās slimības sākuma retāka un var būt sāpīga. Raksturīgas ir sāpes acekņa apvidū. Tās var būt da�āda stipruma atkarībā no iekaisuma vietas, gaitas un pla�uma. Pirmajās trijās slimības dienās sāpes ir visstiprākās, pēc tam tās samazinās. Sāpes ir stiprākas, ja iekaisums aptver pla�u vēderplēves apvidu, turpretim �ķirtnes vidus daļā iekaisums nav tik sāpīgs. Dzīvnieki sāpes izrāda vaidot, aizturot elpu, elpojot aprauti, mēģinot izvairīties no spiediena vai lēni nolai�oties uz karpālajām locītavām. Elpo�anas pārmaiņas vislabāk sadzirdamas, izklausot elpvadu (sk. 39. att.). Acekņa un vēderplēves iekaisuma sākumā vērojama leikocitoze ar neitrofiliju un kodolu novirzi pa kreisi, kā arī limfocītu un eozinofilo granulocītu samazinā�anās. Ja slimība ieilgst, var iestāties leikopēnija. Pirmajās slimības dienās urīnā atrodams olbaltums. Saslim�anas sākumā spureklī ir dzīvas, kustīgas infuzorijas no da�ādām dzimtām. Atonijai ieilgstot, strauji samazinās infuzoriju skaits un pēc 5�7 dienām ir tikai atsevi�ķas mazkustīgas entodiniju dzimtas infuzorijas.

Slimības gaita un prognoze. Acekņa un vēderplēves iekaisums sākas strauji. Tikpat strauji tas var pāriet, ja adata vai cits gluds priek�mets, kas iedūries �ķirtnes virzienā, ir atslīdējis atpakaļ aceknī. Dzīvnieks ātri izveseļojas arī tad, ja slimības sākumā sve�ķermeni no acekņa izņem vai nu ar magnēta zondi, vai operatīvi. Ja sve�ķermeni neizņem, tā iedur�anās vietā rodas patoloģiskas pārmaiņas, kas savukārt izraisa priek�kuņģu inervācijas un darbības traucējumus; līdz ar to samazinās dzīvnieku ra�ība, un tie kļūst saimnieciski mazvērtīgi. Ja pievienojas perikardīts vai difūzs peritonīts, tad prognoze ir ļauna.

Ārstē�ana. Pirmajā saslim�anas dienā dzīvnieki jānoliek uz slīpas stāvvietas. Jādod sāpju remdinā�anas līdzekļi. Muskulī var injicēt 20% analgīna �ķīdumu (20�40 ml). Lai samazinātu spureklī rūg�anu un pū�anu, iek�ķīgi var dot ihtiolu (10,0�15,0), furacilīnu (2,0) u. c. Iekaisuma samazinā�anai muskulī 3�5 dienas var injicēt penicilīnu (2 000 000 DV dienā) un streptomicīnu (1 000000 DV dienā). Tai pa�ā laikā mazās devās var dot viegli sagremojamu barību: labu mīkstu sienu, miltu tumi, linsēklu novārījumu. Dzert var dot remdenu ūdeni vai cukurūdeni. Saslim�anas sākumā nedrīkst dot tādus ārstniecības līdzekļus, kas pastiprina priek�kuņģu darbību, veicina ēstgribu un caureju. Pirmajā slimības dienā aceknī var ievadīt spēcīgu magnēta zondi. Magnētam jābūt spēcīgam, jo citādi tas nespēj pievilkt iedūru�os priek�metu. Ja stāvoklis neuzlabojas pāris dienās, jāizdara ruminotomija. Ru-minotomija nav ieteicama, ja vēderplēves iekaisums ir pla�s, difūzs. Pēc operācijas vēdera dobumā jāievada antibiotiskās vielas un jādod pretsāpju līdzekli. Tre�ajā ceturtajā dienā pēc operācijas, ja pastāv priek�kuņģu hipotonija, acekņa un spurekļa apvidu var apstarot ar infrasarkanajiem stariem (solluksu), uz mēles var uzliet kādu rūgtu tinktūru, alkoholu, vērmeļu vai apiņu novārījumu, iek�ķīgi var dot 1�2 litrus alus vai 100,0�300,0 g maizes rauga (iekultu 1 litrā ūdens). Ja spurekļa atonija ilgusi vairāk par 3 dienām, spureklī vairākas reizes var ievadīt 1�5 litrus veselas govs spurekļa saturu kopā ar cukurūdeni, ņemot 0,5 kg cukura vai 0,5 kg melases.

Profilakse. Rūpīgi jāsagatavo barība. Ja barība pielū�ņota ar metāla gabaliem, tā jāiztīra no tiem ar elektromagnētu. Nedrīkst izdarīt barības novietnēs remontus, kad tur atrodas barība. Jāraugās, lai kūts, ganības un barība netiktu piemētātas ar da�ādiem metāla atkritumiem.

Vairākas reizes gadā profilaktiskos nolūkos var ievadīt aceknī magnēta zondes vai īpa�u magnētu.

Gramatnieka aizserejums

Cēloņi un patoģenēze. Grāmatnieka aizsērējums � obstractio' omasi var rasties no sausas barības.

Visbie�āk tas gadās govīm, ja tās, nedabūju�as dzert, strauji apēd lielāku daudzumu sausas, sīki sasmalcinātas barības, piemēram, klijas, miltus, pelavas, sēnalas, graudus, kaltētus cukurbie�u graizījumus, siena pabiras, īsus ekseļus u. c. Bez tam grāmatnieks var aizsērēt, ja ir ilgsto�s drudzis vai sa�aurinājusies grāmatnieka un glumenieka eja, kā arī ja grāmatnieka un glumenieka eja ir aizsprostota ar kādu konkrementu vai sve�ķermeni.

Lielākā daudzumā apēstā smalkā barība tūlīt nonāk grāmatniekā, tur sabriest un iestrēdz starp lapām. Sākumā grāmatnieka savilk�anās kustības ir spēcīgas. Tādējādi no barības tiek izspiests �ķidrums, kas uzsūcas vai aiztek uz glumenieku, bet sausās daļas paliek starp grāmatnieka lapām. �īs sausās barības daļas ar savu spiedienu rada grāmatnieka sienas un lapu gļotādas iekaisumu un pat audu pamirumu. Iestājas grūts vispārējais veselības stāvoklis. Ja ir drudzis, grāmatnieka saturam sa�ūstot, ūdens pastiprināti uzsūcas grāmatniekā.

Klīniskā aina. Grāmatnieka aizsērējums izpau�as priek�kuņģu distonijā. Slimībai sākoties, strauji samazinās vai pat galīgi izzūd ēstgriba un apstājas atgremo�ana, turpretim ūdeni slimie dzīvnieki labprat dzer. Da�reiz var parādīties kolikas. Spurekļa kustības

sākumā var būt pat pastiprinātas, bie�as, turpretim vēlāk tas pamazām izzūd. Slimības sākumā grāmatnieks ir palielināts un tā apvidus izperkutē�ana rada sāpes. Slimībai ieilgstot, grāmatnieka '< perkutoriskās robe�as samazinās. Grāmatnieka apvidū nav vairs sadzirdami peristaltikas trok�ņi. Arī zarnu peristaltika ir pavājināta. Izkārnī�anās reta. Izkārnījumi nāk cie�ās plēksnītēs (plācenī�os); to krāsa ir tum�a, konsistence līdzīga tepei, var būt arī asiņu piejaukums. Ja ir grāmatnieka iekaisums, ķermeņa temperatūra pa- ' augstināta un pulss paātrināts.

Slimības gaita un prognoze. Akūts grāmatnieka aizsērējums | strauji rada organisma saindē�anos, un dzīvnieki -aiziet bojā. Turpretim, ja grāmatnieks aizsērē pamazām, slimība var ilgt pāris ne- ļ dēļu. Prognoze bie�i atkarīga no laikā uzsāktas ārstē�anas.

ff^f!

Ārstē�ana. Lai atmiek�ķētu barību, iek�ķīgi dod linsēklu vai citu gļotvielu novārījumu (vairākus spaiņus dienā), eļļas (saules- i puķu, linu eļļu u. c. 500�800 ml), alus raugu (5�10 1) vai maizes 'ļ raugu (0,5�1 kg). |

Var izdarīt arī ruminotomiju un skalot caur spurekli gramat- ļ nieku ar 2% nātrija bikarbonāta �ķīdumu. Caur spurekli ieteicams | izdarīt arī spēcīgu grāmatnieka masā�u un pēc tam tajā ievadīt ;

1 litru parafīneļļas vai kādas citas eļļas. Lai uzlabotos priek�- ; kuņģu darbība, vēnā var injicēt 100 ml 5% nātrija hlorīda �ķl- j duma. Bez tam grāmatnieka apvidu var spēcīgi masēt, apstarot ar dzīvsudraba-kvarca un solluksa lampām un taisno zarnu skalot ar vēsām ūdens klizmām. Dzīvniekiem jādod iespēja daudz kustēties.

Profilakse. Lai govīm grāmatnieks neaizsērētu, pirms miltu, kliju un sauso graizījumu izēdinā�anas jādod rupja barība. Kūtī ' stāvē�anas laikā dzīvnieki jālai� pastaigās. Govīm ar augstu dru|J dzi simptomātiski jāārstē priek�kuņģu distonijas, jāveicina barības evakuācija, dodot sāļu caurejas līdzekļus, raugu, izdarot spurekļa masā�u.

Kuņģa katars

Kuņģa katars jeb katarālais gastrīts � catarrhus ventriculi,; gastritis catarrhalis izpau�as ar kuņģa gļotādas virsējās kārtas katarālu iekaisumu, ar sekrēcijas, ekskrēcijas, kustību un nervu regulācijas traucējumiem. Pēc gaitas tas var būt akūts un hronisks. Visbie�āk novērojams zirgiem, cūkām, suņiem, kā jauniem, tā veciem dzīvniekiem.

Cēloņi. Primārais kuņģa katars rodas no da�ādām baro�anas kļūdām. Tas izceļas, ja kuņģī nonāk nesasmalcināta, pārāk rupja, grūti sagremojama barība, kā tas mēdz būt, ja dzīvniekiem ir mutes vai zobu slimības. Kuņģa katars attīstās arī tad, ja dzīvniekiem dod nepiemērotu vai smil�ainu, bojātu (iepuvu�u, ieskābu�u,

iepelēju�u) barību, ja tie ieēd indīgus augus vai toksiskas vielas. Arī pārē�anās, nekārtīga, reta vai pārāk bie�a ē�ana var būt par kuņģa katara cēloni. Tāpat slimība var izcelties no pārāk aukstas, ledainas vai karstas barības un pēc ilgām slāpēm.

Zirgi visbie�āk saslimst ar kuņģa kataru, ja tos, labi paēdinātus ar spēkbarību, tūlīt liek smagā darbā, vai arī otrādi � neat-pūtinātus un nepadzirdītus pēc smaga darba tūlīt ēdina.

Saslim�anu veicina pārpūlē�anās, pārkar�ana, ilga stāvē�ana mierā, it īpa�i piesmaku�ās telpās.

Govis ar kuņģa jeb glumenieka kataru saslimst, ja tām izēdina lielā daudzumā pUs�ķidru vai ūdeņainu barību, piemēram, �ķiedeni. drabiņas, cukurbie�u graizījumus, stipri skābu skābbarību, bojātas saknes u. c.

Sekundāri kuņģa katars ceļas no aknu, nieru, sirds un plau�u slimībām, kā arī no daudzām parazitārām un infekcijas slimībām.

Patoģenēze. Kuņģa gļotādas iekaisums parasti sākas vārtnieka daļā, no tās pāriet uz kuņģa dibenu (fundus) un citām daļām. Kamēr iekaisums skar tikai atsevi�ķu kuņģa daļu, pārējā6 daļas kompensē to. Ja iekaisums skar visu kuņģa gļotādu, atkarībā no nervu sistēmas stāvokļa un patogenā kairinātāja spēcīguma pastiprinās vai pavājinās kuņģa sekrēcija un kustības. Reflektoriski tiek traucēta aknu, aizkuņģa dziedzera un zarnu darbība, līdz ar to barības sagremo�ana un uzsūk�anās.

Klīniskā aina. Akūtā kuņģa katara raksturīga pazīme ir ēstgribas samazinā�anās vai tās izzu�ana. Slāpes var būt gan lielākas, gan mazākas. Zirgiem novērojama tieksme laizīt aukstus priek�metus, krimt redeles u. c.; tie bie�i �āvājas, tiem krampjaini savelkas aug�lūpa, aukslējas uztūku�as. Mutes gļotāda iedzeltena, mēles mugura ar irdenu aplikumu, ko veido nenolobī-jies epitēlijs. No mutes nāk salkana smaka. Slimie dzīvnieki ir kūtri darbā un ātri pagurst. Temperatūra tiem normāla.

Govīm, kas slimo ar glumenieka kataru � abomasitis catar-rhalis, deguna-lūpu spogulis ir sauss, ko�ļā�anas kustības gausas, atgremo�ana reta, īslaicīga. Spureklī maz barības, spurekļa kustības retas. Ja palpē glumenieka apvidu, govis nereti izrāda sāpes. Reizēm var izperkutēt glumenieka apvidū timpānisku vai kārbas skaņu. Izkārnās reti, izkārnījumi sausi, sīkās plāksnītēs, pārklāti ar gļotu kārtiņu.

Cūkas bie�i vemj; tās neēd biezumus, bet nosūc tikai sulu un dzer vircu.

Ja ir hronisks kuņģa katars, rodas ilgsto�i kuņģa sekrēcijas, kustību un uzsūk�anās traucējumi. Pazīmes ir gandrīz tādas pa�as kā akūtam kuņģa kataram, tikai tās nav tik spilgtas. Parādās ilgsto�i ēstgribas traucējumi � ēstgriba samazināta, mainīga, izvēlīga, bie�i pat izvirtusi. Mutes gļotāda bie�i iekaisusi, ar pelēcīgi iedzeltenu aplikumu; aukslējas pietūkst (sk. 36. att.); no mutes nak nepatīkama smaka. Kuņģa saturā atrodama pienskābe, leiko-citi, epitēlija �ūnas, daudz gļotu un da�reiz ari �ults pigments. Turpretim sālsskābes ir maz vai ari pavisam nav. Pievienojas ari zarnu darbības traucējumi � aizcietējums mainās ar caureju; matojums kļūst blāvs, izpūris, āda sausa, neelastīga. Dzīvnieki pamazām novājē, kļūst mazasinīgi.

Slimie zirgi darbā stipri svīst, ātri pagurst, da�kārt tiem novērojami samaņas traucējumi.

Slimības gaita un prognoze. Akūtais kuņģa katars pāriet dienas vai nedēļas laikā, retāk tas ilgst 1�2 nedēļas. Ja cēloņi netiek novērsti, tas kļūst hronisks. Slimības gaitā var pievienoties zarnu katars. Hroniskais kuņģa katars velkas mēne�iem.

Ārstē�ana. Jāievēro stingra diēta un ēdinā�anas kārtība. Barības devas jāsamazina; tā jāpasniedz 4�6 reizes dienā vienā un tajā pa�ā laikā. Ja kuņģa katars akūts, labi turētiem zirgiem vienu vai pusotras dienas nedod ēst, turpretim jauniem, veciem un novārgu�iem jādod nedaudz labas, viegli sagremojamas barības. Dzert ūdens jādod tikai tik daudz, lai remdinātu slāpes. Ūdens vietā labāk dot siena novārījumu vai kādu tēju; var dot arī raudzētus dzērienus. Zāļēdājiem var dot ganību zāli, mīkstu pļavu sienu, saknes, kliju dzērienu, saspiestas auzas vai mie�us vai to novārījumu.

Ja slimība grūta, ieteicams skalot kuņģi ar siltu (35�C) ūdeni vai 3�5% Karlovivaru sāls �ķīdumu. Lai izvadītu bojāto barību un samazinātu saindē�anos, iek�ķīgi var dot vieglus caurejas un antiseptiskus līdzekļus. Kuņģa sekrēcija un kustības pastiprinās, dodot iek�ķīgi Karlovivaru sāli (zirgiem 50,0�100,0).

Zarnu katars

*

Cēloņi. Zarnu katars jeb katarālais enterīts � catarrhus intestinalis, enteritis catarrhalis ir zarnu gļotādas virsējās kārtas iekai-. sums, kura cēlonis ir nepareiza ēdinā�ana. Gaitas ziņā tas var būt akūts un hronisks.

Govīm zarnu katars rodas, ja tām dod smil�ainas bietes, bie�u lapas, kāpostus un skābētas bietes, pie tam lielā daudzumā. Zirgiem zarnu katars var rasties, ilgāku laiku izēdinot tikai cukurbie�u graizījumus, melasi, maizi un rudzus, nedodot rupjo barību. Cūkām visbie�āk zarnu katara cēlonis ir bojāta barība, kā arī barība, kurā pārāk daudz olbaltumvielu. Zarnu katars var rasties ari no medikamentiem, piemēram, vara sulfāta, kamalas, heksahlor-etāna u. c. Ļoti bie�i zarnu kataru ierosina patogenie mikroorganismi, baktēriju toksīni un indīgie �ķel�anās produkti, kas atrodas bojātā barībā, pan�ku ūdeņos, nobeigu�os slimu dzīvnieku gaļā.

Sekundāri zarnu kataru izraisa da�as infekcijas (paratifs, cuku mēris, Aujeski slimība) un invāzijas slimības (kokcidiozes, askari-dozes u. c.). Zarnu katars bie�i pievienojas aknu, kuņģa un priek�-kuņģu slimībām. Par tā cēloni var būt arī saindē�anās ar smagajiem metāliem (arsēnu, dzīvsudrabu, varu, talliju u. c.) un augu indēm.

Patoģenēze. Zarnu katara cēloņi, kā arī zarnās radu�ies �ķel�anās produkti un gāzes spēcīgi kairina zarnu gļotādu, pastiprina sekrēciju un peristaltiku, un rodas caureja. Ja iekaisusi zarnu gļotāda, atdalās daudz gļotu, bet uzsūk�anās pavājinās un zarnās iesākas stipra pū�ana. Pū�anas norisē radu�ās indīgās vielas uzsūcas organismā un to saindē. Slimībai ieilgstot, deģenerējas sirds muskulatūra, aknas, nieres un citi orgāni. Ilgsto�a caureja kavē barības vielu uzsūk�anos zarnās, atņem organismam daudz ūdens, un dzīvnieki ātri novājē.

Klīniskā aina. Akūtā zarnu katara raksturīgā pazīme gaļas ēdājiem un visēdājiem ir caureja. Zirgiem un govīm, slimojot ar tievo zarnu kataru, caurejas nav. Zirgiem, k$s slimo ar tievo un resno zarnu (izņemot mazo lokzarnu) kataru, raksturīga ļoti bie�a izkārnī�anās brauk�anas vai darba laikā (tādus zirgus mēdz dēvēt par caurbiru zirgiem). Ja ir tjevo zarnu katars, izkārnījumi nāk nelielā daudzuma un cietos kamolos. Tajos var atrast nesagremotas barības atliekas, turpretim, slimojot ar resno zarnu kataru, izkārnījumi ir mīksti, tajos daudz gļotu un da�kārt arī asiņu vai asins formas elementu.

Slimie zirgi ir saguru�i, kūtri darbā.

Govīm, kas slimo ar tievo zarnu kataru, izkārnījumi ir cieti, pārklāti ar gļotām. Zarnu peristaltikas trok�ņi skaļi; bie�i nāk gāzes (ļlatus)\ zarnu apvidu perkutējot, dzirdama timpāniska skaņa. Govis norauj pienu. Gļotādas ir iedzelteni pelēkas. Ēstgriba mazliet samazinājusies, bet, ja vienlaikus ir arī kuņģa katars, tā ir slikta. Slāpes mēdz būt pastiprinātas � slimie dzīvnieki tiecas dzert vircu, dūņainus vai noteku ūdeņus. Urīnā daudz indikāna.

Hroniskais zarnu katars parasti attīstās no akūtā zarnu katara un vienmēr ir hroniska kuņģa katara pavadonis. Tas pievienojas arī sirds kaitēm, hroniskām aknu, nieru un plau�u un hroniskām infekcijas slimībām.

Slimie dzīvnieki ir miegaini, kūtri, lēni reaģē uz kairinājumiem, stāv uzrautu vēderu. Gļotādas ir iedzelteni pelēkas, matojums blāvs, izpūris, āda sausa, bez elastības; temperatūra mēdz būt normāla vai pat pazemināta. Brī�iem dzīvnieki ēd, brī�iem neēd. Caureja mijas ar aizcietējumiem. Izkārnījumi smirdīgi; tajos daudz nesagremotu barības daļiņu un sterkobilīna. Taisnajā zarnā daudz gļotu. Dzīvnieki pamazām novājē, kļūst mazasinīgi un maz-ra�īgi. Zirgiem atkārtoti parādās kolikas.

Slimības gaita un prognoze. Akūtais zarnu katars var pāriet da�u dienu vai nedēļas laikā, bet, ja tā cēloņi netiek novērsti, tas kļūst par hronisku. Hroniskais zarnu katars ilgst mēne�iem un pat gadiem. Slimības gaitā var pievienoties gastroenterīts, aknu un nieru slimības, slimības ar koliku pazīmēm.

Ārstē�ana. Saslimstot ar zarnu akūtu kataru, vispirms jāiztīra zarnas, dodot caurejas līdzekļus, kas stipri nekairina zarnu gļotādu (glaubersāli, angļu rūgto sāli, Karlovivaru sāli vai augu eļļu). Pieaugu�iem dzīvniekiem vienu vai divas dienas var nedot ēst; jauniem, veciem un novārgu�iem dzīvniekiem var dot vieglu barību. Dzert vislabāk dot tējas vai siena novārījumu. Lai mazinātu zarnu kairinājumu, var dot linsēklu novārījumu (zirgiem un govīm 3 litrus vairākas reizes dienā), auzu novārījumu un savelko�as vielas (tannīnu, tannīna preparātus un augu tējas, piemēram, ozolu mizu, ozolu zīļu, melleņu tējas). Lai zarnās samazinātos pū�ana, var dot iek�ķīgi acidofilo pienu, kefīru, antiseptiskus līdzekļus (0,1% kālija permanganāta, 3% ihtiola, 0,02% rivanola �ķīdumu, tripaflavīnu, metilēnzilo, furazolidonu, ftalazolu, sulfantrolu u. c.). Labi palīdz antibiotiskie līdzekļi (sintomicīns, biomicīns u. c.).

Hronisko zarnu kataru ārstē, pareizi barojot ar viegli sagremojamu barību.

Gastroenterīts jeb kuņģa un zarnu iekaisums � gastroenteritis skar zarnu sienu dziļākos slāņus, tādējādi radot stiprus gremo�anas traucējumus un grūtu vispārējo stāvokli. Iekaisuma raksturs var būt da�āds: krupozs, difteroīds, ulcerozs, flegmonozs vai hemorāģisks; var būt arī abscess zarnu sienā vai zarnu sienas pamirums (nekroze). Ar �ādu iekaisumu var saslimt katrs mājdzīvnieks.

Cēloņi. Gastroenterīts rodas no sliktas un bojātas barības, piesārņota ūdens, indīgiem augiem, kodīgām ķīmiskām vielām vai stipriem medikamentiem. Govīm tas var izcelties, ēdot lielā daudzumā sakņaugu lapas, it īpa�i, ja tās sasalu�as, smil�ainas vai iepuvu�as, vai dodot ilgāku laiku un lielākās devās kokvilnas vai sinepju rau�us, rudzu miltus, ja tai pa�ā laikā nedabū vajadzīgo daudzumu rupjās barības. Arī pārlieka skuju un zariņu barība var būt par gastroenterīta cēloni. Gastroenterītu ierosina arī zarnu saprofītiskie mikroorganismi, kas kļuvu�i patogeni, pasliktinoties dzīvnieku veselības stāvoklim, kā tas mēdz notikt saimniecībās, kur dzīvnieki, it īpa�i cūkas, tiek turēti sliktos higiēniskos apstākļos un slikti ēdināti. Gastroenterīts bie�i izceļas no kuņģa un zarnu katara, ja to neārstē un nenovēr� tā cēloņus.

Sekundāri gastroenterīts rodas no daudzām infekcijas (ļaundabīgā katarālā drud�a, govju mēra, cūku mēra, teļu paratīfa, kolibakteriozes u. c.), kā arī da�ām invāzijas slimībām (kokcidio-zes, askaridozes u. c.).

Patoģenēze. Kuņģa un zarnu lūmenā, sakrājoties eksudātam, deskvamētam epitēlijam un nekrotiskiem audiem, sākas stipra pū�ana. Indīgās vielas, kas radu�ās, barībai pūstot, kā arī baktēriju toksīni un gāzes stipri kairina gļotādas receptorus, pastiprinot kuņģa peristaltiku un ierosinot caureju. Kuņģa un zarnu muskula-turas kontrakcijām pastiprinoties līdz krampjiem, dzīvniekiem paradās koliku nemiers.

Uzsūcoties organismā lielā daudzumā toksiskajām vielām, rodas autointoksikacija. Ilgsto�ās caurejas dēj organisms zaudē daudz �ķidruma, un līdz ar to toksisko vielu koncentrācija audos palielinās. Strauji deģenerējas parenhimatozie orgāni un sirds muskulatūra. Iestājās nervu sistēmas, sirds, asinsrites, elpo�anas un citu orgānu sistēmu funkciju traucējumi.

Klīniskā aina. Slimība sākas strauji, iestājoties grūtam vispārējās veselības stāvoklim. Slimie dzīvnieki ir stipri saguru�i, nespēcīgi; tiem ir drudzis, stipri paātrinata sirds darbība un elpo�ana. Asins spiedienam krītoties, rodas asins sastrēgums vēdera orgānos un plau�as. Matojums kļūst blāvs, izpūris, āda sausa, neelastīga: Zirgiem un govīm vērojamas koliku pazīmes. Slimie dzīvnieki neēd; slapēs tiem ir lielas, tomēr ūdeni tie dzer lēnām. Raksturīga pazīme ir ūdeņaina, smirdīga caureja. Vērojama dzī�anās, un tūplis parasti stāv vaļa. Izkārnījumi �ķidri, tajos daudz gļotu, fibrīna recekļu, nesagremotu barības atlieku un pat asinis. Bez tam asinīs paradās neitrofi 1 ija ar novirzi pa kreisi. Arī urīna ļoti maz; tajā ir albumīni, indikāns, leikocīti, eritrocīti, nieru epi-tēlijs un nieru cilindri.

Slimības gaita un prognoze. Slimības gaita strauja; ja neārstē, dzīvnieki lielāko tiesu aiziet bojā: jaunie nobeidzas pat trijās dienas, pieaugu�ie � pēc nedēļas vai divām nedēļām. Tiem, kas nenobeidzas no gastroenterīta, bie�i pievienojas endokardīts, miokar-dīts vai kādi citi sare�ģījumi, no kuriem aiziet bojā.

Ārstē�ana un profilakse. Gastroenterīts jāārstē visumā tāpat kā kuņģa un zarnu katars. Vispirms jāiztīra zarnas, dodot caurejas līdzekļus. Pēc tam var dot savelko�us, antiseptiskus un antibiotiskos līdzekļus un gļotvielas. Lielajiem dzīvniekiem vienu vai divas dienas nedod ēst, jaunajiem var dot viegli sagremojamu barību. Dzert jādod remdens izotonisks �ķīdums, tējas vai siena novārījums. Lai samazinātos gū�ana, var dot acidofilo pienu, kefīru vai raugu. Jādod sirds līdzekļi. Vēnā var injicēt glikozi un kalcija hlorīda �ķīdumu. Jārūpējas, lai dzīvnieki nesaltu vai pārāk nepār-karstu.

Dispepsija

Dispepsija � dyspepsia ir jauno dzīvnieku akūta kuņģa un zarnu slimība, kas izpau�as caurejā, gremo�anas un vielumaiņas traucējumos.

Dispepsijai iz�ķir vienkār�o formu, kad ir caureja, bet nav lielu vispārējās veselības traucējumu, un toksisko formu, kad var rasties gastroenterīts un līdz ar caureju iestājas arī stipri sagremo�anas traucējumi un grūts vispārējas veselības stāvoklis.

Ar dispepsiju visbie�āk saslimst teļi tūliņ pēc piedzim�anas, bet tie var saslimt arī vēlāk; slimo arī sivēni, jēri, kumeļi un jaunputni.

Cēloņi un patoģenēze. Jaunpiedzimu�o teliņu un sivēnu dispepsijas galvenie cēloņi ir grūsno mā�u trūcīga ēdina�ana vai ēdinā�ana ar nepilnvērtīgu barību, it īpa�i, ja barībā trūkst olbaltumvielu un A vitamīna. Grūsno dzīvnieku traucētā vielumaiņa nelabvēlīgi ietekmē augļa attīstību. Bez tam govīm, kas slimo ar vielumaiņas slimībām, mainās piena sastāvs � tajā var samazināties A vitamīns, piena cukurs, kalcijs un fosfors, bet paaugstināties skābuma pakāpe. Ja tādu pienu dod teļiem, tie var saslimt ar dispepsiju.

Ļoti bie�i dispepsija rodas teļiem, kas dabū maz jaunpiena vai arī to nedabū nemaz, tāpat teļiem, kas mātes pienu dabū reti vai nekārtīgi.

Tā kā jaunpienā ir vairāk minerālsāļu, tas veicina jaunpiedzimu�o dzīvnieku gremo�anas trakta peristaltiku un līdz ar to sekmē zarnu kanāla atbrīvo�anu no mekonija. Jaunpiena imūnvielas palīdz jaunpiedzimu�am organismam cīnīties ar slimību mikroorganismiem. Jaunpiens veicina pienskābes baktēriju attīstību gremo�anas traktā. Ja jaunpienu sāk izēdināt vēlu vai izēdina pārāk maz, gremo�anas traktā pirmās nonāk un strauji attīstās pū�anas baktērijas un piens sadalās pūstot.

Ja pienu izdzirda reti, ar ilgiem starplaikiem vai aukstu, tiek traucēta kuņģa normāla sekrēcija un līdz ar to piena fermcntatīvā sagremo�ana. Kuņģa sekrēciju kavē arī jaunpiedzimu�ā sal�ana, pārkar�ana, ilgas slāpes, A, B grupas un C vitamīna trūkums, slikts gaiss kūtī, kustību trūkums u. c. faktori. Viss tas labvēlīgi ietekmē pū�anas baktēriju darbību.

Pū�anas baktērijas jaunpiedzimu�o dzīvnieku gremo�anas traktā nonāk ar pienu, kas slaukts ar netīrām rokām, stāvējis ilgāku laiku (tūlīt pēc izslauk�anas pienam baktericīdas īpa�ības), vai arī no netīriem dzeramiem traukiem un netīra ūdens. Arī ne-higiēniski turē�anas apstākļi veicina pū�^ias baktēriju iekļū�anu organismā.

Ja izdz.rdina ieskābu�u pienu, teļiem kuņģī un zarnās var pastiprināties rūg�anas procesi, pie tam rodas lielā daudzumā organiskās skābes un gāzes, kas ierosina pastiprinātu kuņģa sekrēciju. Tajā pa�ā laikā samazinās kuņģa, bet pieaug zarnu peristaltika. Bie�i saslimst teli, ja tos dzirda ar pienu, kas slaukts no govīm, kuras slimo ar kuņģa un zarnu slimībām, ar dzemdes, tesmens, aknu un nieru iekaisumiem vai ari ar lipīgām septiska rakstura slimībām. Par dispepsijas cēloni var būt arī indīgas vielas, kas izdalās ar pienu, piemēram, solanīns (atrodas kartupeļu dīgstos un lakstos), gossipols (atrodas kokvilnas rau�os), acetons (slimojot ar acetonēmiju) u. c.

Sekundārā dispepsija parādās teļu kolibakteriozes, paratīfa, diplokokku infekcijas, hemorāģiskās septicēmijas, nekrobakteriozes un citu slimību gadījumos.

Barībai pūstot, rodas amonjaks, metāns, sērogleklis, indols u. c. vielas. Kaitīgās vielas un baktēriju toksīni, kairinot gremo�anas trakta gļotādu, ierosina caureju, bet, uzsūcoties zarnās un nonākot aknās, tās nomāc aknu darbību; pēc tam tās nonāk asinīs un saindē visu organismu. Kuņģa sekrēcija pavājinās vai pilnīgi izbeidzas. Caurejas laikā organisms zaudē daudz ūdens, kā arī elektrolītus (Na, K, Cl). Vielumaiņā radu�ies skābie metabolīti �ķidruma trūkuma dēļ netiek vairs no organisma izvadīti; tie uzkrājas audos un asinīs un vēl vairāk pastiprina autointoksikāciju. Attīstās parenhimatozo orgānu distrofijas, iestājas grūti samaņas, sagremo�anas un vielumaiņas traucējumi. �āds stāvoklis ir raksturīgs dispepsijas toksiskai formai.

Klīnis-kā aina. Visbie�āk dispepsija izceļas pirmajās divās trijās dienās pēc piedzim�anas, it īpa�i vārgiem jaunpiedzimu�ajiem, kam slikta ēstgriba un kas gausi reaģē uz apkārtnes kairinājumiem. Sākumā zarnu peristaltika var būt pavājināta, mekonijs izdalās lēni

Dispepsijas pirmā pazīme ir mīksti, ar gļotām pārklāti dzelteni izkārnījumi ar ieskābu smaku. Pēc tam sākas caureja. Teļi izkārnās desmit līdz divdesmit reizes dienā. Izkārnījumi �ķidri, ūdeņaini, gai�i dzeltenā vai netīri dzeltenā krāsā.

Vispārējais veselības stāvoklis slimības sākumā nav daudz traucēts � dzīvnieki strauji atsaucas uz apkārtnes kairinājumiem, ēd, dzer; temperatūra, pulss un elpo�anas frekvence ir normas robe�ās. Tomēr �ai laikā dzīvnieki nepieņemas vai pat krītas svarā. Matojums kļūst blāvs, tas ir izpūris, āda sausa, palēnām samazinās muskulatūras spriegums.

Ar dispepsiju slimajiem teļiem, kuriem gremo�anas traktā notiek intensīvi rūg�anas procesi, organisko skābju izkārnījumos Ir pusotra līdz divreiz vairāk nekā parasti (pat 50 titra vienību un vairāk). Turpretim, ja pārsvarā pū�ana, izkārnījumos amonjaka var būt 4�7 titra vienību, bez tam izkārnījumos atrod leikocītus, lielā vairumā pū�anas baktērijas, kā arī atsevi�ķas epitēlija �ūnas.

Toksiskai dispepsijas formai raksturīgs ir grūts vispārējais veselības stāvoklis.

Slimie teļi ir ļoti gurdeni, gausi reaģē uz apkārtni, stāv uzrautu vēderu vai lielāko tiesu guļ; acis dziļi iekritu�as. Sirds darbība tiem ir vāja un ātra (120�140 reizes minūtē), elpo�ana bie�a (50�60 reizes minūtē) un sekla, temperatūra augsta (40�41�C); slimības gaitā temperatūra krītas un kļūst subnormāla. Matojums izpūris, āda sausa, ar mazu elastību, deguna-lūpu spogulis sauss, gļotāda bāla. Ēstgribas nav. Teļi izkārnās ļoti bie�i (20�30 reizes diennaktī), turklāt bie�i vien patvaļīgi. Izkārnījumi mīksti vai ūdeņaini, gai�i dzeltenā, iedzelteni pelēkā vai iezaļgani pelēkā krāsā, ar nepatīkamu smaku, tajos daudz tauku pilienu, asins recekļu, amonjaka un pū�anas baktēriju. Intoksikācijai pastiprinoties, iestājas samaņas traucējumi, dzīvnieki nonāk komatozā stāvoklī un nobeidzas.

Slimības gaita un prognoze. Vienkār�ā dispepsija, ja novēr� cēloņus un dzīvniekus ārstē, pāriet nedējas līdz divu nedē|u laikā. Toksiskā dispepsija norit strauji un jaunpiedzimu�ajiem prognoze slikta. Ja uzsāk laikus ārstēt, dzīvnieki izveseļojas, bet jāņem vērā, ka zarnu dabiskā mikroflora, kad caureja pārgājusi, atjaunojas tikai nedēļas līdz divu nedēļu laikā, tādēļ arī �ai periodā dzīvnieki jāuzmana un rūpīgi jākopj.

Nereti dispepsijai pievienojas bronhopneimonija.

Ārstē�ana. Slimie teļi jāat�ķir no veselajiem, jāielai� tīrā aizgaldā, kas labi izkaisīts ar sausiem pakai�iem, lai tie nesaltu. Vienu dienu nedzirda ar pienu. Tā vietā var dot novārītu siltu (38�40�C) ūdeni, 1% sāls vai 4% cukura �ķīduma (1�2 litri dienā reizē) vai linsēklu, kumelī�u, pīlād�u ogu novārījumu. Labs ir silts elektrolītu �ķīdums (vienam litram ūdens pieliek 5,0 nātrija hlorīda, 5,0 etiķskābā nātrija, 0,9 citronskābā nātrija, 0,9 etiķskābā kālija, 0,4 kalcija hlorīda un 0,3 magnija hlorīda). �o �ķīdumu pirmo reizi var dot 1 litru, pēc tam puslitru kopā ar 1 litru piena. Ja caureja mazinās, tad tre�ajā vai ceturtaja dienā vienā ēdiena reizē var dot tīru pienu. Ja teļ� atrodas komatozā stāvoklī, tad 1 litru no �ā �ķīduma var ievadīt vēdera dobumā ik pēc 6�8 stundām. Ieteicamas dzijās silta 1% vārāmās sāls �ķīduma klizmas. Lai samazinātos pū�ana, var dot acidofilo pienu (50�1000 ml dienā atkarībā no teļa vecuma). Iek�ķīgi var dot antiseptiskus līdzekļus: ihtiolu (1,0�2.0, apmēram 2�3 reizes dienā), salolu (1,0�2,0 divas reizes dienā), ftalazolu (1,5�2,0 divas reizes dienā), norsulfazolu vai sulfazīnu (1,5�2,0 kādas 2�3 reizes dienā), sulfadimezīnu (pirmajā dienā 2,0�3,0, nākamajās 1,0�2,0 vienu vai divas reizes dienā), etazolu (pirmajā dienā divas reizes 1,0, nākamajās 0,5), biomicīnu (0,01�0,02 divas vai trīs reizes dienā), sintomicīnu (pirmo devu 0,05, turpmākās 0,03�0.02 uz 1 kg dzīvnieka svara 2�3 reizes dienā), micerīnu (150 000 DV

3 reizes dienā), furazolidonu u. c.

Lai gjotāda nebūtu tik caurlaidīga, iek�ķīgi var dot tannīnu vai tannoformu (1,0�2,0), ozolu mizu, alk�ņu mizu vai melleņu novārījumu. Barības sagremo�ana uzlabojas, ja 10�30 minūtes pirms ēdinā�anas dod at�ķaidītu sālsskābi (1,0�2,0) kopā ar pepsīnu (1,0) vai kuņģa sulu (20�50 ml).

Profilakse. Grūsnām govīm, teju mātēm, kā arī jauniem teļiem ziemas un pavasara mēne�os jādod pilnvērtīga barība. Govīm pēdējos divos grūsnības mēne�os ieteicams injicēt zem ādas A vitamīnu (200 000�300 000 SV 2 reizes nedēļā), bet tikko piedzimu�ajiem teļiem � 50 000�100 000 SV.

Lai nerastos dispepsija, jaunpiedzimu�ajiem te|iem pirmajā stundā pēc piedzim�anas jāizdzirda jaunpiens (no pudeles ar pupu) tik, cik teļ� izdzer. Pēc tam ieteicams pienu teļiem dot ik pēc 3�4 stundām, sākot ar 250 ml, devu kāpinot līdz 100 ml ikkatrā dzirdī�anas reizē. Baro�anas starplaikos jādod tīrs, silts (36�40�C) ūdens. Ja jaunpiedzimu�ie teļi masveidīgi slimo ar dispepsiju, ieteicams tos zīdīt pie govīm (zīdītajam) 2�3 mēne�us.

Ja govīm vērojami vielumaiņas traucējumi, ieteicams jaunpienu at�ķaidīt ar 100 ml fizioloģiskā �ķīduma un, sākot ar otro dienu, pielikt pie piena 2�3 olas katram teļam dienā. Sliktu pienu un slimu govju pienu teļiem nedrīkst dot. Vārgiem teļiem, lai veicinātu barības sagremo�anu, 10�30 minūtes pirms ēdinā�anas dod kuņģa sulu. Lai stiprinātu organismu, zem ādas var ievadīt globu-līnu vai citrētas asinis (20�30 ml). Iek�ķīgi var dot acidofilo buljonu ABK (sk. 645. 1 pp.), propionskābes un acidofilo baktēriju maisījumu � PABK (sk. 646. lpp.), acidofilo pienu (l dienu veciem teļiem 50 ml, 2 dienu � 100 ml, 3 dienu � 150 ml, 4 dienas � 200 ml, 5 dienas veciem � 300 ml utt.), Biovit-40 (0,5 mg uz 1 kg koncentrētās barības) u. c. Bez tam profilaktiski var lietot antiseptiskos un antibiotiskos līdzekļus. Jāgādā, lai teļu turētu atbilsto�i zoohigiēnas prasībām. Teļi jālai� pastaigās, sākot ar

3.�4. dzīvības dienu. Ja paradas slimības pazīmes, teļi nekavējoties jāsāk ārstēt.

Glumenieka vātis

Glumenieka jeb kuņģa vātis � ulcus abomasi ir glumenieka bojājumi, kur gļotāda kadā vietā ir pilnīgi gājusi bojā. Vātis var skart gļotādas paaudus (submukozu), muskuļu kārtu un var pat perforēt kuņģa sienu.

Ar glumenieka vātīm visvairāk slimo teļi 4�14 nedēļu vecumā.

Cēloņi. Kuņģa vātis teļiem rodas, ja tbs nepareizi baro. Sākumā, kamēr teļus dzirda ar pienu, priek�kuņģi vēl nedarbojas; arī siekalu dziedzeru darbība ir ļoti niecīga, un siekalas atdalās tikai dzirdī�anas laikā. Ja teļiem pienu dod no pudeles ar gumijas pupu vai no lēzena trauka, tad tie dzer lēnam, piens labi sajaucas ar siekalām, un kuņģī rodas irdens, labi sagremojams piena receklis. Turpretim, ja pienu dod no spaiņa, teļi to rij ātri un lieliem malkiem, siekalu atdalās samērā maz, un kuņģī izveidojas blīvs, grūti sagremojams piena receklis. �is blīvais receklis gulstas uz kuņģa gļotādu, traucē tās asinsriti un rada kuņģa vātis.

Kuņģa vātis var izcelties arī, ja teļi dabū ēst rupju barību (sacietēju�u sienu, salmus, pāraugu�u zāli, pakai�us u. c.) pirmajos divos dzīvības mēne�os, iekams tiem vēl nav attīstīju�ies priek�kuņģi; rupjā barība nonāk glumeniekā nesagremota, sastrēgst vārtnieka daļā un rada gļotādas saasiņojumus, audu pamirumis (nekrozi) vai vātis.

Klīniskā aina. Slimie te|i labi neēd, stāv savilku�ies, ir miegaini, matojums izpūris, vēders liels, vēdera siena va|īga. Parasti tiem novēro hronisku uzpū�anos, ilgsto�u caifreju.' Izkārnījumos da�kārt var parādīties asinis. Nereti var izpalpēt glumenieka rajona sāpīgumu. Glumenieka vātis konstatē, teļus nokaujot. Ja atrod glumenieka vātis vienam teļam, tad tas liek domāt, ka tādas ir art citiem te|iem �ai novietnē. Teļi izvese|ojas, sasniegu�i 3�4 mēne�u vecumu.

Ārstē�ana un profilakse. Lai teļi nesaslimtu ar kuņģa vātīm, tie pareizi jāēdina. Sākumā tiem piens jādod no pudeles ar pupu un jādzirda kādas 4�6 reizes dienā. Slāpju dzesē�anai jādod dzert tīrs ūdens. Laikus jāsāk dot arī mīksta zāle vai vitamīnu siens.

Slimajiem te,iem kopā ar kumelī�u tēju var dot bāzisko bis-muta nitrātu vai tanninu (3 reizes dienā 5 g), ozolu mizu vai zīļu novārījumu (5�10 g), magnēzija oksīdu (5�10 g) un askorbīn-skābi (0,2�0,5).

Slimības ar koliku pazīmēm

Par kolikām jeb vīvelēm � dolor coli sauc simptomu kompleksu, kas parādās daudzu slimību gadījumos sāpju lēkmju (vēdergrai�u) veidā.

Ja vēdergraizes parādās, saslimstot gremo�anas orgāniem, tad tās sauc par īstajām kolikām. Turpretim, ja tās rodas, saslimstot ciliem vēdera orgāniem, piemēram, nierēm, aknām, urīnpūslim vai dzemdei, tad tās dēvē par neīstajām kolikām.

Kolikas var būt arī simplomātiskas, ja tās pavada kādu citu slimību, piemēram, Sibīrijas mēri, zirgu ļaunos ienā�us, encela-lītu u. c.

Visbie�āk ar kolikām slimo zirgi, bet var saslimt arī citi dzīvnieki.

īstās kolikas novērojamas pie kādām 40 da�ādām kuņģa un zarnu slimībām. �o slimību raksturīgās pazīmes ir stiprs dzīvnieka nemiers, gremo�anas trakta necaurejamība, nervu darbības un vielumaiņas traucējumi.

Prof. A. Siņjevs ir klasificējis �īs slimības, pamatojoties uz kuņģa un-, zarnu funkcionāliem traucējumiem. Siņjeva klasifikāciju papildināju�i prof. G. Domra�evs un N. Semu�kins.

Pēc �īs k'asifikācijas visas kolikas tiek iedalītas 3 grupās.

I grupā iedalītas slimības kur gremo�anas trakta necaurejamība radusies, no dinamiskiem traucējumiem (dinamiskās necaurejamibas) resp. no kuņģa vai zarnu gludās muskulatūras spazmām vai arī no parētiskiem stāvokļiem. Sajā grupā ietilpst kuņģa akūta pārpildī�anās, enteralģijas, vēja kolikas un zarnu, aizcietējumi �(obstipācijas);

II grupā iedalītas slimības ar ko'iku pazīmēm, kur gremo�anas trakta necaurejamība radusies no mehāniskas noslēg�anās (mehāniskās necaurejamibas jeb zarnu aizsprostojumi jeb iieusi). Sajā grupā ietilpst aizsprostojumi (obturā-cijas) ar zarnu akmeņiem vai citiem sve�ķermeņiem, zarnu sagrie�anās, iesprū-�ana (inkarcerācijas), zarnu iemauk�anās (invaginācijas) un zarnu no�ņaug�anās (strangulācijas) ar sēklas saiti, audzēja kāju u. c.

III grupā iedalītas lās slimības ar koliku pazimēm, kas radu�ās no primāriem asinsrites traucējumiem zarnās resp. no tromboembolijām (hemostātiskās necaurejanubas jeb ileusi).

Koliku cēloņi. Par koliku bie�o cēloni senāk uzskatīja zirga gremo�anas orgānu īpatnējo anatomisko uzbūvi. �āds uzskats izrādījās nepareizs, jo veselu zirgu gremo�anas orgāni netraucēti barību sagremo.

Salim�anu veicina nervu darbības traucējumi � uzbudināmī-bas pastiprinā�anas vai pavājina�anās galvas smadzeņu garozā, zemgarozas mezglos, veģetatīvās nervu sistēmas ganglijos un pinumos, kā arī kuņģa un zarnu inervācijas aparāta. Parasti dzīvnieki saslimst, da�ādiem faktoriem traucējot nosacīto rellektorisko stereotipo organisma reakciju un līdz ar to radot arī centrālās nervu sistēmas koordinējo�ās darbības traucējumus. It sevi�ķi ātri izzūd tādi refleksi, kas izveidoju�ies, ja dzīvnieks ilgāku laiku saņēmis vienveidīgu, vienpusīgu barību. Tādos gadījumos pat niecīgas barības parmaiņas vai kļūdas rada kuņģa un zarnu sekrēcijas un kustību straujas pārmaiņas, kas izpau�as ar kolikām.

Visbie�ākie cēloņi, kas pārmaina nosacīto refleksu reakciju, ir slikta barība, piemēram, pelējusi, puvusi, notriepta ar zemēm, p,ie-lū�ņota, sasalusi vai apsarmojusi barība, tāpat barība, kas viegli rūgst, un ledaini auksts ūdens. Nosacīto refleksu pārmaiņas var izraisīt arī barības normu, ēdinā�anas un nodarbinā�anas kārtības neievēro�ana, straujas laika maiņas un stipras sāpes.

Ja tikko ar spēkbarību paēdinātu dzīvnieku liek darbā, asinis pastiprināti pieplūst nodarbinātajiem muskuļiem, bet mazāk pieplūst iek�ējiem orgāniem. Līdz ar to kavējas apēstās barības sagremo�ana. Tas pats noliek, ja tūlīt pēc grūta darba neatpūtinā-tam dzīvniekam dod spēcīgu barību vai sakarsu�am darba laikā iedod aukstu ūdeni.

Nervu regulācijas traucējumus un patoloģiskos refleksus gremo�anas traktā bie�i izraisa kuņģa un zarnu interoreceptoru pastiprināta vai pavājināta jutība, kas novērojama pie kuņģa un zarnu slimībām⁶⁹, zarnu asinsvadu tromboembolijas un saules pinuma distrofijas. Zarnu asinsvadu tromboembolija, kā arī saules pinuma distrofija parasti saistīta ar strongilu � Strongilus (Dela-phondia) vulgaris invāziju.

Parasti gremo�anas trakta interoreceptoru kairinājuma stiprums nosaka molorās un sekretorās reakcijas stiprumu. Kairinājuma stiprumam pieaugot, kā tas notiek pie kuņģa un zarnu slimībām, var rasties atsevi�ķu zarnu cilpu vai vārtnieka muskulatūras spazmas, kas rada sāpju impulsus jeb spastiskās sāpes.

Vārtnieka un zarnu spazmas savukārt var pārkairināt nervu centrus. �ādas pārkairinā�anas sekas ir peristaltikas, muskulatūras sprieguma un sekrēcijas samazinā�anās vai galīga izzu�ana. �ai laikā barība vairs nevirzās uz priek�u, un tās termentatīvā sagremo�ana apstājas, turpretim strauji pastiprinās barības rūg�ana un pū�ana. Sastrēgusī barība un gāzes, kas lielā daudzumā radu�ās rūg�anas un pū�anas norisēs, izstiepj kuņģa vai zarnu sienas un rada izstiepuma jeb distensijas sāpes.

Ja tiek stiepts apzarnis, kā tas notiek, zarnām sagrie�oties, iesprūstot vai iemaucoties, rodas apzarņa izstiepuma jeb _;|pezen-terialās sāpes.

Sāpes ir galvenais patogenais faktors, ja ir kuņģa un zarnu necaurejamība. Sākuma tās ierosina veselu virkni aizsargrefleksu, bet, pastāvot ilgāku laiku, rada augstākās nervu sistēmas koordinējo�as darbības traucējumus, no kā savukārt rodas da�ādu iek�ējo orgānu disfunkcija, sekrēcijas un trofikas traucējumi. Tiek traucētas oksidācijas un restaurācijas norises, samazinās asins sārmu rezerves, asinīs pieaug ogļskābās gāzes daudzums, olbaltumvielas, globulīni un palieku slāpeklis, pastiprinās glikolītiskie un glikogenolītiskie procesi, kā arī tauku un lipoīdu sair�ana un rodas organisma acidoze un autointoksikācija. Reizē notiek arī organisma atūdeņo�ana; tā ir jo spēcīgāka, jo necaurejamā vieta atfodas tuvāk kuņģim. Jo stiprāka ir organisma atūdeņo�ana, jo-vairak traucēta vielumaiņa un jo ātrāk dzīvnieks nobeidzas.

Koliku sindroms. Raksturīgākā pazīme slimībām, kuras norit ar koliku sindromu, ir sāpes � dzīvnieki ir nemierīgi, krīt zemē, vā|ājas, bezmērķīgi klaiņo, nostājas da�ādos spaidu stāvokļos. Ja sāpes ir ļoti skaudras, nemiers var pāriet trako�anā. Tādos gadījumos dzīvnieki ir pilnīgi vienaldzīgi pret apkartni un nereaģē uz apkārtnes kairinājumiem. Par sāpēm liecina arī svī�ana: nosvīst aizausu, kakla un plecu apvidus vai viss ķermenis. Da�kart vērojama plecu un pakaļkaju muskulaturas raustī�anās.

Spastiskas sāpes uznāk pēk�ņi, lēkmju veidā, pēc tam īsu laiku pāriet, bet atkal joņu joņiem atkartojas. �īs sāpes tomēr nepastiprinās, dzīvniekiem kustoties, krītot vai ceļoties, tāpat rektāli izmeklējot.

Izstiepuma sāpes ir pastāvīgas. Tās arvien vairāk pieņemas un, tāpat kā spastiskās sāpes, dzīvniekiem kustoties vai tos rektāli izmeklējot, nepastiprinās.

Apzarņa izstiepuma jeb mezenteriālās sāpes ir pastāvīgas. Tās pastiprinās, ķermenim mainot stāvokli vai pavelkot apzarni, kad dzīvnieku izmeklē rektāli.

Arī vēderplēves jeb peritoneālās sāpes ir pastāvīgas un, dzīvniekiem kustoties, pastiprinās. �īs sāpes skaudri pastiprinās, ja tausta iekaisu�o vēderplēves apvidu.

Dzīvnieki neēd un nedzer, da�reiz vāja ēstgriba parādās brī�os, kad sāpes norimu�as. Peristaltiskie trok�ņi var būt gan bie�i un skaļi, gan reti un vāji, citreiz tie nemaz nav saklausāmi. Arī izkārnī�anās var būt bie�a, reta vai pat pilnīgi apstaties. Vēdera apjoms palielinās tikai tad, ja uzpūtu�ās zarnas.

Sāpju ietekmē reflektoriski pārmainās sirds darbiba, elpo�ana, asinsrite, urīna secernē�ana; mainās asiņu morfoloģiskais sastāvs.

Kuņģa akūta pārpildī�anās

Cēloņi. Kuņģa akūta pārpildī�anās � dilatatio ventriculi acula ce)as no vārtnieka (pylorus) spazmam, kas kavē barības ievirzī�anos zarnās. Kuņģa sekrēts, ko lielā daudzumā izdala kuņģa dziedzeri, barība un gāzes sakrājas kuņģī un pārpilda to.

Vārtnieka spazmas rodas, ja dzīvnieki strauji saēdas grūti sagremojamu, viegli briesto�u un ātri rūgsto�u barību (auzas, rudzus, zirņus, klijas, da�adus putraimus, miltus, kartupeļus, maizi, svaigu sienu, savītu�u zāli, sasutu�u āboliņu, vīķus u. c.). Tās cēlonis var būt arī bojata (pelējusi, puvusi) barība un straujas barības maiņas. Bie�i dzīvnieki saslimst, ja tos, krietni paēdinātus, tūlīt liek smaga darba vai arī pēc grūta darba noguru�iem tūlīt dod ēst. Tie var saslimt arī, ja, paēdinot ar spēkbarību, tos tūlīt dzirda ar aukstu ūdeni.

Dzīvnieki saslimst it īpa�i tad, kad tiem ir paaugstināta para-simpatisko nervu uzbudinatība kuņģī, kā tas ir, slimojot ar kuņģa akūto kataru.

Sekundāri kuņģis var pārpildīties arī ar zarnu saturu, ja mehāniski aizsprostoju�as tievas zarnas.

Patoģenēze. Kuņģa interoreceptoru spēcīgā kairinā�ana pastiprina kuņģa kontrakcijas tiktāl, ka iestājas krampji. Kuņģa sienai krampjveidīgi kontrahējoties, tiek saspiesti receptori, un izceļas spastiskas sāpes. Sāpju impulsi, nonākdami galvas smadzenēs, kavē vazomotoro, elpo�anas, siltuma regulācijas, svī�anas un citu nervu centru darbību.

Sāpju impulsi kairina adrenoreaktīvo sistēmu, un līdz ar to pastiprinātā veidā asinīs ieplūst adrenalīns. Tā ietekmē paaugstinās simpātisko nervu tonuss, iestājas vārtnieka un bie�i arī kuņģa mutes (kardija) spazmas, pavājinās zarnu peristaltika, paātrinās un pastiprinās sirds darbība. Vārtnieka spazmu dēļ izceļas kuņģa zarnu trakta necaurejamība. Kuņģī spēcīgi sākas ūdens un sāļu sekrēcija, barība uzbriest, tai sadaloties, rodas gāzes. Tas viss izple� kuņģa sienu, un rodas distensijas sāpes. Kuņģī var sakrāties 20�40 1 �ķidruma. Tas veicina organisma atūdeņo�anu. No sāpēm un atūdeņo�anas dēļ parmainas vielumaiņa un iestājas autointoksikacija. Palielinātais kuņģis spie�as uz plau�ām un sirdi un apgrūtina elpo�anu un sirds darbību, tādēļ dzīvnieki var nosmakt. Stipri izplestā kuņģa siena traucētās asinsrites un trofikas dēļ var pārplīst, un dzīvnieki aiziet bojā no saindē�anās.

Klīniskā aina. Kolikas sākas pēk�ņi, parasti 2�3 stundas, kādreiz arī pusstundu pēc ē�anas. Tās uznāk lēkmju veidā, periodiski, ar īsiem pārtraukumiem. Dzīynieki guļas, ceļas, vāļājas. Sāpes kļūst arvien stiprākas un bie�ākas. Temperatūra var būt nedaudz paaugstināta, pulss bie�s un elpo�ana strauja. Sāk parādīties smak�anas pazīmes; dzīvnieki svīst, neēd. Zarnu peristaltika slimības sākumā ir skaļa, stipra, izkārnī�anās bie�a, vēlāk peristaltika kļūst vāja un izkārnī�anās apstājas.

Izmeklējot rcktāli, var sataustīt atpakaļ atbīdītu liesu. Tūpļa spriegums (tonuss) ļoti spēcīgs. Kuņģi zondējot, nāk laukā gāzes un �ķidra barība ar stipri skābu smaku. Kuņģī daudz pienskābes, bet nav brīvās sālsskābes. Vem�ana novērojama, ja plīsis kuņģis vai �ķirtne.

Slimības gaita un prognoze. Slimības norise ir strauja. Vieglākos gadījumos dzīvnieki izveseļojas pāris stundās, grūtākos gadījumos, ja nesniedz palīdzību, tie aiziet bojā, vai nu nosmokot, iestājoties sirds vājumam, vai ari saindējoties pēc kuņģa plī�anas.

Ārstē�ana. Jāizskalo kuņģis ar nā�u un kuņģa zondi (52. att.) vai arī ar mutes zondi. Skalo�anai ņem siltu 2% sodas vai glau-bersāls �ķīdumu. Kuņģis jāskalo tik ilgi, kamēr skābā bariba

izskalota. Ja dzīvnieki ļoti nemierīgi, zem ādas var injicēt 25% analgina �ķīdumu (20ml) vai vēnā 10% hlorālhidrāta �ķīdumu (100�150 ml). Kuņģa ieejas (kardija) spazmas mazina ar zondi ievadīts silts ūdens, kā arī siltas klizmas. Ja kuņģi nevar izskalot, tad, lai atslābinātu vārtnieku, var dot pienskābi (10 0� 15,0) vai etiķskābi (10,0�20,0) kopā ar 1 1 ūdens. Pū�ana mazinās, ja dod ihtiolu (8,0�12,C kreolīnu (15,0�20,0) vai 25 degvīnu (0,3�1 1). Lai uzla botos asinsrite, ieteicams in jicēt 20% kofeīna nātrija ben zoāta �ķīdumu (10�25 ml vai 20% kampareļļu (20� 40 ml). Pēc kuņģa skalo�anas jādod glaubersāls (200-400 g iz�ķīdina 4 I ūdens] un vienu dienu nedod ēst.

Profilakse. Dzīvnieki jā sarga no pārē�anās un n<> sliktas, sabojātas barības*

Viegli rūgsto�a barība jādod kopā ar rupjo barību. Ja ēsta viegli briesto�a barība, nedrīkst tūlīt dot dzert. Jāizkārto tā, lai tikko labi pabarotus zirgus neliktu darbā un lai pēc grūta darba tos vispirms atputinātu, padzirdinātu un tikai tad barotu.

Zarnu spazmas

Cēloņi un patoģenēze. Zarnu spazmas, reimatiskās kolikas jeb tievo zarnu muskulatūras krampji � enteralgia catarrhaiis ir kolikas, kuras zirgiem sastop visbie�āk. Visvairāk slimo zirgi, kas sirgst ar zarnu kataru, kuriem tāpēc zarnas ir stipri jutigas, tāpat ari zirgi, kam ir apzarņa artēriju trombozes vai, kranialajai apzarņa artērijai papla�inoties, radu�ās strukturālās pārmaiņas saules pinumā. Apzarņa artērijas papla�inā�anās cēlonis ir bojājumi, ko tas sienā rada Strongylus vulgaris kāpuri. Ari centrālās nervu sistēmas darbības traucējumi, kas rodas, piemēram, saindējoties, no helmintozēm, infekcijas slimībām, pārpūlē�anās, parkar�anas un citos gadījumos, var būt par cēloni veģetatīvās nervu sistēmas koordinējo�ās darbības traucējumiem. Ja notiku�as pārmaiņas zarnu inervācijā, pat niecīgi neparasti kairinājumi viegli ierosina zarnu spazmas. Spazmu tie�ie cēloņi ir slikta vai bojāta barība � sapelējis siens vai graudi, sapuvu�i salmi, saskābu�as drabiņas vai �ķiedenis, pārak auksts ūdens, strauja barības maiņa. Reflekto-riski zarnu spazmas var rasties, ķermenim strauji atdziestot vai salstot. Tā dēvētās reimatiskas zarnu spazmas parādās, ja strauji krīt barometriskais spiediens.

Paaugstinātas parasimpātiskās nervu uzbudinātības dēļ zarnu kataru gadījumā pū�anas produkti, pelējumu sēņu toksīni, organiskās skābes un citas toksiskās vielas, kairinot zarnu reeeptorus, ierosina spēcīgas zarnu kontrakcijas, kas var pāriet krampjos. Dzīvniekiem salstot, tāpat arī pārkarstot, kuņģa un zarnu sienās tiek traucēta asinsrite, audu vielumaiņa. Gremo�anas trakta sienā sakrājas vielumaiņas starpprodukti, kas kairina interoreceptorus un ierosina zarnu gludās muskulatūras spazmas.

Sāpju impulsi, kas radu�ies spazmu laikā, traucē augstākās nervu sistēmas regulējo�o un koordinējo�o darbību.

Klīniskā aina. Spazmas uznāk pēk�ņi, ar stiprām krampju lēkmēm, parasti zirgu nodarbinot. Lēkmes ir periodiskas un ilgst kādas 2�10 minūtes. Peristaltika pastiprināta, nepārtraukta. Izkārnī�anās bie�a, da�reiz novērojama dzī�anās. Izkārnījumi var būt mīksti, smirdīgi, ar nesagremotas barības piejaukumiem. Nereti reizē reflektoriski rodas arī urīnpū�ļa slēdzēja spazmas un urinē�ana apstājas.

Slimības gaita un prognoze. Zarnu spazmas var turpināties

2�6 stundas, pēc tam tās pāriet. Ja slimība atkārtojas vairākas reizes, spazmu laikā var rasties sare�ģījumi � zarnas var aizsprostoties, samesties, iesprūst vai iemaukties.

Ārstē�ana. Jāskalo kuņģis ar siltu ūdeni un vairākas reizes jātaisa siltas klizmas. Spēcīgi jāmasē vēdera siena, pēc tam dzīvnieki jāapsedz ar segu un lēni jāvadā. Lai uzlabotos asinsrite, zem ādas var injicēt 20% kofeīna nātrija benzoāta �ķīdumu (10�25 ml); sāpju mazinā�anai � 25% analgīna �ķīdumu (20 ml); spazmu novēr�anai zem ādas var ievadīt 1% atropīna sulfāta �ķīdumu (2�5 ml). Zarnu iztīrī�anai ieteicams dot glaubersāli (200�400 g) ar kādu antiseptisku vielu, piemēram, ar ihtiolu (10�15,0), krco-līnu (10�15,0) vai salolu (10,0�15,0), sajaucot tos ar 2�3 litriem kumelī�u vai tikpat daudz linsēklu novārījuma; caurejai var dot arī parafīneļ|u (0,5�1 /), linu e||u (400�500 ml) vai citas augu eļļas.

Profilakse. Dzīvnieki labi un pareizi jāēdina, jāārstē kuņģa un zarnu katari. Dzīvnieki jaattārpo.

Zarnu uzpu�anas

Cēloņi. Zarnu uzpū�anās, meteorisms jeb vēja kolikas � meleorismus intestinorum rodas no mazās lokzarnas spazmam, ja dzīvnieki saēdas bojātu (sapelēju�u, sapuvu�u), viegli briesto�u vai ātri rūgsto�u barību (vīķauzas, zāles, miltus, maizi u. c.), it īpa�i, ja virsū uzdzer aukstu ūdeni.

Visbie�āk slimo spēcīgi, labi baroti un strauji zirgi.

Sekundāri zarnu uzpū�anās rodas no kolikām, ja zarnas mehāniski aizsprostoju�ās.

Klīniskā aina. Slimība sākas ar spējām krampju lēkmēm, kas uznāk periodiski un kļūst aizvien stiprākas un ilgākas. Strauji palielinās vēdera apjoms, dzīvnieki svīst, sākas aizdusa; elpo�ana un sirds darbība stipri paātrinātas, gļotādas kļūst zilganas. Dzīvnieki sākumā ir stipri uzbudināti, pēc tam izskatās baiļu pārņemti. Perkutējot vēdera sienu, dzirdama skaļa bungu skaņa. Peristalti-kas trok�ņi sākumā ir spēcīgi, nepārtraukti, ar metālisku pieskaņu, bet, vēderam arvien vairāk uzpū�oties, tie kļūst vājāki un vēlāk izzūd pavisam. Sākumā dzīvnieki izkārnās un gāzes noiet bie�i, bet drīz vien apstājas, lai gan dzīvnieki dzenas.

Rektāli izmeklējot, jūtams ļoti spēcīgs tūpļa spriegums un var sataustīt piepūtu�ās zarnu cilpas.

Slimības gaita un prognoze. Slimības gaita ir ļoti strauja. Prognoze vienmēr ap�aubāma. Da�u stundu laikā dzīvnieki var aiziet bojā nosmokot. Slimības gaitā var rasties arī zarnu un �ķirtnes plīsumi un samesties zarnas. Ja laikā sniedz palīdzību, dzīvnieki var izveseļoties.

Ārstē�ana. Slimības sākumā, kamēr vēl zarnas nav stipri uzpūtu�ās, lai pastiprinātu zarnu darbību, zem ādas var injicēt 0,1 % karboholīna (2�5 ml) �ķīdumu. Ja zarnas jau ir stipri uzpūtu�ās, spazmu mazinā�anai ieteicams vēnā injicēt 10% hlorālhidrāta (100�300 ml) vai 10% magnēzija sulfāta (150 ml) vai zem ādas 1% atropīna sulfāta (2�5 ml) �ķīdumu. Ik pēc katrām 10�15 minūtēm jātaisa siltas klizmas, spēcīgi jāmasē abi sāni un dzīvnieki jāvadā.

Rūg�anas un pū�anas mazinā�anai zarnās dod iek�ķīgi ihtiolu (10,0�12,0), timolu (1,0), kreolīnu vai lizolu (10,0�20,0) kopā ar puslitru ūdens. Ja sākas smak�ana, var punktēt aklo zarnu caur labajiem tuk�umiem vai caur taisno zarnu un izlaist gāzes.

Zarnu aizcietejums

Par zarnu aizcietējumu jeb obstipāciju � obstipatio intestino-rum dēvē barības sastrēgumu zarnās. Visbie�āk tas notiek vecākiem, novājēju�iem smaga tipa zirgiem, bet var gadīties arī govīm un citiem dzīvniekiem. Barība var iecietēt gan tievajās (himos-tāze), gan arī resnajās zarnas (koprostāze).

Cēloņi. Zirgiem zarnu aizcietejums rodas, ja tos ilgāku laiku baro ar vienpusīgu, rupj�ķiedrainu, grūti sagremojamu barību, piemēram, ar kvie�u un rudzu salmiem, pāraugu�u āboliņu vai lucernu, sausiem, neizmērcētiem ekseļiem, sausām koku lapām, zariņiem, sapelēju�u sienu, zāģu skaidām, pakai�iem, kā arī tad, ja tiem dod graudus, pelavas vai dzirnu atbiras bez rupjās barības. Saslim�anu veicina arī zobu slimības, hronisks kuņģa un zarnu katars, kustību trūkums, vāj� organisma spriegums, zarnu hipo-tonija, nekārtīgā un nepietiekama dzirdinā�ana.

Govīm zarnu aizcietē�anu veicina stipra pārkar�ana, pārvadā�ana, ilga stāvē�ana kūtī, nepietiekama dzirdinā�ana vai arī dzirdinā�ana ar ūdeni, kurā ir daudz cinka sāju. Sekundāri zarnu aiz-cietējums rodas no glumenieka vai zarnu iekaisuma, kā arī no stipra drud�a.

Cūkām zarnu aizcietējums var rasties, ja tās ēdina ar pelavām, sēnalām vai graudiem un nedod pietiekamā daudzumā saknes un ūdeni.

Klīniskā aina. Barība tievajās zarnās zirgiem var iecietēt ē�anas laikā vai arī drīz pēc tam. Slimība sākas ar stiprām koliku lēkmēm, kuras sākumā uznāk ar īsiem starpbrī�iem, bet, slimībai ieilgstot, kļūst arvien bie�ākas un vairs nepāriet. Zirgi neēd; tievo zarnu peristaltika gausa, ar metālisku pieskaņu, resno zarnu � vāja un vēlāk izzūd pavisam; dzīvnieki vairs neizkārnās. Pulss ātrs un elpo�ana strauja; temperatūra paaugstināta. 2�3 stundas pēc saslim�anas kuņģis ir piedzīts, jo tievo zarnu saturs tiek atstumts atpakaļ kuņģī (sekundārā pārpilde). Ja kuņģi izskalo, dzīvniekiem īsu laiku kļūst vieglāk, bet kolikas tomēr nepāriet.

Resnajās zarnās barība zirgiem iecietē pamazām � 3�10 dienās.

Barība var iecietāt aklajā zarnā, lokzarnas ventrālajā daļā un kuņģveida papla�inājumā. Da�as dienas zirgi vairs labi neēd, pabie�i izkārnās, reizēm ir caureja. Izkārnījumi stipri smirdīgi, tajos ir rupjas, nesagremotas barības atliekas. Pēc tam sāk parādīties koliku pazimes: dzīvnieki staipās (53. att.), piesardzīgi gulstas un lēni vāļājas. �āds stāvoklis laiku pa laikam atkal pāriet � dzīvnieki sāk ēst un izskatās gandrīz kā veseli. PeristaItika gausa, izkārnī�anās reta, izkārnījumi smirdīgi, mazi, cieti, ar g|otām pārklāti kamoliņi. Divu triju dienu laikā peristaltika pamazām izzūd un izkārnī�anās apstājas. Ja barība sastrēgusi resnajās zarnās, tad kuņģa sekundārā pārpilde nenotiek.

Diagnozi nosaka, dzīvnieku izmeklējot rēktā 1 i. Ja ieeietējums ir aklajā zarnā, tad rektāli var sataustīt pieblīvēto aklo zarnu labo tuk�umu apvidū. Iecietējumu lielās lokzarnas ventrālajā da|ā var sataustīt vēdera dobuma kreisajā apak�ējā daļā kā lielu, cietu, maisam līdzīgu veidojumu.

Slimības gaita un prognoze. Barība tievajās zarnās iecietē strauji. Iecietējuma vietā rodas gļotādas audu pamirums (nek-roze), un dzīvnieki 1�2 dienu laikā aiziet bojā, organismam saindējoties. Var rasties arī zarnu plīsums. Ieeietējums resnajās zarnās rcdas lēnām. Ja zarnas nav pilnīgi aizsprostoju�ās, ieeietējums var likvidēties. Tomēr bie�i rodas da�ādi sare�ģījumi � zarnu gļotādas iekaisums, audu pamirums, zarnu sagrie�anās, plīsumi, un dzīvnieki aiziet bojā.

Ārstē�ana. Ja ieeietējums radies tievajās zarnās, tad vēnā var injicēt nomierino�us līdzekļus � 25� alkoholu (300 ml), 10% hlo-rālhidrāta (120�180 ml) vai 10% magnēzija sulfāta (100� 150 ml) �ķīdumu. Zem ādas var ievadīt 25% analgīna �ķīdumu (20 ml). Var taisīt arī novokaīna paranefrālo blokādi^

Vairākas reizes jāskalo kuņģis, lai samazinātu sekundāro kuņģa pārpildī�anos.

Ja ieeietējums ir resnajās zarnās, vispirms ar siltu ūdeni jāizskalo taisnā zarna. Pēc tam taisa dziļās klizmas � ar tampona-toru (54. att.) zarnās ievada apmēram 50 1 vai vairāk silta ūdens,

lai atmiek�ķētu iecietēju�o barību. Spēcīgiem zirgiem pirms tam jāizdara epidurālā anestēzija ar 1�2% novokaīna �ķīdumu (10�15 ml). Kuņģī var ievadīt 8�10 litrus 5% glaubersāls vai tikpat daudz magnēzija sulfāta �ķīduma vai 500�1000 ml rīcineļļas. Bez tam ieteicams katru dienu ar zondi kuņģī ievadīt 300� 500 g rauga, 3�5 1 linsēklu novārījuma vai 2�3 1 parafīneļļas. Dziļās klizmas taisa ik dienas vairākas reizes.

Lai pastiprinātu zarnu spriegumu, vēnā var ievadīt 10% nātrija hlorīda �ķīdumu (100 ml); spēcīgi jābrauka vēdera siena vai iecietējuma vieta caur taisno zarnu un dzīvnieki jāvadā.

Pa visu ārstē�anās laiku nedrīkst dot ne rupjo barību, ne spēkbarību, bet var dot saknes, tumes, gļotas un raudzētu dziru.

Zarnu aizsprostojums

Cēloņi. Zirgiem zarnu aizsprostojumu jeb obturāciju � obtura-tio intestinorum rada zarnu akmeņi jeb enterolīti, kas izveidojas, ja ilgāku laiku tos baro ar rudzu vai mie�u klijām. Da�kārt gadās, ka zarnas aizsprostojat ar tā dēvētajiem neīstajiem zarnu akmeņiem (pseidoenterolītiem), kas rodas no zemjainas, smil�ainas vai dūņainas barības, kā arī no barības, kurā ir augu �ķiedras, mati utt. Zarnu akmeņi veidojas lokzarnas ventrālajā stāvotnē

vai kuņģveida papla�inājumā, bet iestrēgst vai nu tur, kur lok-zarna met līkumu � jlexura pelvina, vai arī mazajā lokzamā.

Atgremotājiem zarnas visbie�āk aizsprosto mati vai vilna, kā arī kamolos savēlu�ās augu �ķiedras (pilobezuari un fitobezuāri). Kamēr �ie kamoli veidojas, veselības traucējumi nav vērojami. Koliku pazīmes parādās tikai tad, kad tie iestrēgst zarnas.

Kumeļiem zarnas var aizsprostot cērmes īsi pēc attārpo�anas.

Iestrēguma vietā iekaist zarnu gļotāda, rodas nekrozc un da�kārt zarna pat pārplīst.

Klīniskā aina. Dzīvnieki pēk�ņi kļūst nemierīgi, zarnas strauji uzpū�as. Visu laiku pieturas sāpes.

Ja matu vai �ķiedru kamols iestrēdzis mazajā lokzarnā, tūpļa apkārtne ir uztūkusi. Dzīvnieki stipri dzenas, bet izkārnījumi nenāk. Zarnu akmeņus rektāli var sataustīt kā cietus veidojumus vai nu mazajā lokzarna, vai lielaja lokzarnā, tur, kur tā bļodas dobumā met līkumu � jlexura pelvina.

Slimības gaita un prognoze. Ja rodas zarnu sienas nekroze, plīsums vai vēderplēves iekaisums, prognoze slikta � dzīvnieki

2�3 dienās aiziet bojā saindējoties vai nosmokot.

Ārstē�ana. Ja matu vai �ķiedru kamols iestrēdzis mazajā lokzarnā, to var mēģināt atbīdīt atpakaļ lokzarnas kuņģveida papla�inājumā. Lai samazinātu dzī�anos, var izdarīt epidurālo anestēziju vai vēnā injicēt hlorālhidrāta �ķīdumu. Ja zarnu aizsprostojumu nevar likvidēt, jātaisa operācija un iestrēgu�ais kamols jāizņem.

Zarnu sagrie�anās, same�anās, iesprū�ana un iemauk�anās

Cēloņi. Zarnas mehāniski aizsprostojas, ja aiz�ņaudzas zarnu lūmens, zarnām sagrie�oties vai sametoties � torsio el volvulus intestini, zarnām iesprūstot kādā dabiskā vai mākslīgi radītā spraugā � incarceratio intestini, vienai zarnai iemaucoties otrā zarnā � invaginatio intestini. Da�kārt gadās, ka zarnu cilpas aiz�ņaudz ap tām aptinusies sēklas saite vai audzējs.

Cēloņi. Zarnas mehāniski aizsprostojas, ja ir koordinējo�ās zarnu inervācijas traucējumi. Visbie�āk tas notiek, kad atsevi�ķās zarnu daļās uzbudināmība un peristaltika ir pastiprinātas, bet blakus eso�ajās zarnu daļās tās ir pavājinātas un zarnu pildījums nav vienmērīgs. Bie�i zarnas mehāniski aizsprostojas pēc enter-alģijām, vēja kolikām un zarnu aizcietējumiem. Ērzeļiem, kuriem ir stipri pla�as cirk�ņu kanāla iek�ējās atveres, var tajās iesprūst tievās zarnas, ja ir pastiprināts zarnu spriegums un peristaltika.

Klīniskā aina. Slimība sākas ar spēcīgām koliku lēkmēm, kuras kļūst arvien bie�ākas. Peristaltika, izkārnī�anās un gāzu noplū�ana pamazām apstājas; sākas uzpū�anās, strauji pasliktinās vispārējais veselības stāvoklis, temperatūra ceļas, pulss top ātrs un elpo�ana strauja. Gļotādas spilgti sārtas, ar pelēcīgi dzeltenu nokrāsu; parādās sirds vājuma un smak�anas pazīmes. Tievo zarnu aizsprostojumam pievienojas sekundārā kuņģa pārpilde. Ja zarnas sagriezu�ās, vēdera dobumā var konstatēt transudātu. Rektāli izmeklējot, ja velk apzarņa kroku, sāpes pastiprinās (mezenteriā-lās sāpes); zarnu cilpas ir tuk�as. Ja sagrie�as tievās zarnas, tās iebīdās b|odas dobumā. Zarnām iesprūstot cirk�ņu kanālā, var sataustīt tur ieejo�o un iznāko�o zarnas cilpu, un, pavelkot tās, dzīvnieki izrāda pastiprinātas sāpes. Kad sagriezu�ās resnās zarnas, sataustāms pārvietoju�os zarnu stāvoklis un zarnu sienu uzbiezē-jums. Apzarnis ir sāpīgs.

Slimības gaita un prognoze. Slimības gaita ir strauja, un, ja zarnas savlaicīgi neiztaisnojas, dzīvnieki nobeidzas vienā vai divās dienās, reti vēlāk. Dzīvnieki retumis izveseļojas, zarnai pa�ai iztajsnojoties.

Ārstē�ana. Ārstē�anai maz panākumu. Lai remdētu sāpes, vēnā var ievadīt hlorālhidrāta vai magnēzija hlorīda �ķīdumu un vairākkārt izskalot kuņģi. Rektāli cen�as iztaisnot zarnu stāvokli, ja tās ir sagriezu�ās, vai izvilkt iesprūdu�o zarnu. Tas tomēr izdodas retumis. Nozīme varēth būt operatīvai arstē�anai.

Cēloņi. Tromboemboliskās kolikas � thrombosis et embolia arieriarum mesenterialium rodas, aizsprostojoties apzarņa asinsvadam, tam seko zarnu emboliskais infarkts un zarnu pamirums ar koliku pazīmēm.

Slimību izraisa Strongylus vulgaris, kurus zirgi ieēd mitrās ganībās, pārplūdu�ās pļavās vai iedzer, dzerdami stāvo�us ūdeņus (sk. 531. lpp.). Parazīta kāpurs nonāk zarnās, izgrau�as caur zarnu sieru un iekļūst apzarņa artērijās, pēc tam ieurbjas lielo apzarņa artēriju sienās un rada tur iekaisumu � endaortītu. Uz iekaisu�ās asinsvada sienas izveidojas trombs, kas var atrauties un ar asins straumi kā embols nonākt apzarņa artērijās, kur iestrēgst un rada apzarņa embolisko infarktu. Ja aizsprostojas sīks asinsvads, zarna saņem asinis no citiem asinsvadiem, turpretim, ja aizsprostojas liels asinsvads, zarnā rodas asinsrites un baro�anās traucējumi; mainās zarnu sekrēcija, motorika un rezorbcija, kam seko zarnu sienas pamirums, organisma saindē�anās, un dzīvnieki aiziet bojā.

Klīniskā aina. Slimība iesākas pēk�ņi ar stiprām sāpju lēkmēm, parasti darbā, spēcīgā piepūlē.

Ja ir sīka asinsvada embolija, slimība norit vieglā veidā ar nelielām sāpju lēkmēm. Turpretim, ja zarnu infarkts pla�s, sāpju lēkmes sākumā ir stipras. Sāpes pastāv visu slimības laiku. Zarnu pcristaltika pamazām izzūd. Vērojama uzpū�anās un organisma saindē�anās pazīmes. Da�reiz mēdz būt asiņaina caureja. Tievo

zarnu emboliskajam infarktam pievienojas kuņģa sekundārā pārpildī�anās. Rektāli izmeklējot, atrodams pulsējo�s aortas papla�inājums. Apzarnis ir sāpīgs. Vēdera dobumā daudz transudata. Eritrocītu grim�ana palielināta.

Slimības gaita un prognoze. Ja slimības norise viegla, dzīvnieki izveseļojas vienas vai divu dienu laikā. Turpretim grūtas saslim�anas gadījumā tie iet bojā no autointoksikācijas 2�3 dienās; tikai retumis slimība velkas kādu nedēļu.

Ārstē�ana. Lai veicinātu asinsriti zarnās, zem ādas var injicēt 20% kampareļļu (20�40 ml) vai 20% kofeīna nātrija benzoāta �ķīdumu (10�25 ml); vairākas reizes dienā vēnā vai zem ādas ievadīt 2 litrus fizioloģisko sāls �ķīdumu. Kā'asins koagulācijas pretlīdzekli vēnā var injicēt 1% heparīna �ķīdumu (300�400 ml). Lai dzīvnieki nomierinātos, ieteicams vēnā injicēt 10% hloralhid-rāta (100�150 ml)'vai zem ādas 25% analgīna (20 ml) �ķīdumu. Antiseptiskai darbībai var dot iek�ķīgi ihtiolu (10,0�12,0) vai citus līdzekļus. Ja ir kuņģa sekundāra pārpildī�anās, vairakkārt jāskalo kuņģis. Sākumā nedod ēst, tikai pēc tam, kad kolikas mitēju�ās, dzīvniekiem var sākt dot vieglu barību.

Profilakse. Jānovēr� invāzija ar Slrongylus vulgaris.

AKNU SLIMĪBAS

Mājdzīvniekiem bie�i novērojamas slimības, kuras norit ar aknu funkciju traucējumiem.

Ļoti svarīga ir aknu aizsargfunkcija � aknas atindē indīgās vielas, kas uzsūcas gremo�anas traktā un veidojas, olbaltumvielām pūstot resnajās zarnās, kā arī intermediārajā vielumaiņā. Aknās oksidējoties, dezaminējoties vai sintezējoties par glikuron-skābi un hipuronskābi, indīgās vielas pārvēr�as organismam nekaitīgos savienojumos un izdalās ar urīnu. Arī amonjaks aknās, savienodamies ar ogļskābo gāzi, tiek pārvērsts nekaitīgā urīn-� vielā.

Aknas ir ļoti nozīmīgas vielumaiņas norisēs. Tajās producējas �ults, kas ir vajadzīga tauku sagremo�anai un taukskābju uz-sūk�anai, kā arī da�u indīgu vielu izvadī�anai. Visas vielas, ka? uzsūcas gremo�anas traktā, ar asinīm nonāk aknās. Tur notiek olbaltumvielu un tauku, glikogena, urīnvielas, aminoskābju, hemoglobīna un citu vielu sintēze. Atgremotājiem aknās ļoti intensīvi norit glicerīna un lielmolekulāro taukskābju sintēze no gaisto�a-, jām taukskābēm. Aknās veidojas ļoti svarīgas olbaltumvielas, piemēram, asiņu fibrinogens, protrombīns, albumīni, da�i globulīni

u. c. Aknās noārdās arī olbaltumvielas, tauki un ogļhidrāti, uz�-krājas vitamīni un notiek daudz citu nozīmīgu bioķīmisku procesu.

Ķīmiskajās pārvērtībās aknās rodas siltums, kas nepiecie�ams ķermeņa temperatūras regulē�anai. Bez tam ar ķīmiskajām norisēm aknās regulē organismā skābju un sārmu līdzsvaru.

Aknām saslimstot, cie� visa organisma vielumaiņa. Samazinātās glikogena sintēzes dēl ātri izsīkst organisma ogļhidrātu rezerves un iestājas hipoglikēmija, kam seko progiesējo�s muskuļu vājums un nervu sistēmas traucējumi (depresija, krampji, nesamaņa). Samazinātās bilirubīna sintēzes un �ults sekrēcijas dēj netiek sagremoti tauki un neuzsūcas taukos �ķīsto�ie vitamīni. No K vitamīna trūkuma rodas asins izplūdumi zemādā un iek�ējos orgānos. Bez tam aknās iestājas tauku un olbaltumvielu maiņas traucējumi, un tādēļ aknās uzkrājas da�ādi organisko vielu nepilnīgi oksidētie vielumaiņas produkti. Tie, uzsūkdamies organismā, samazina sārmu rezerves asinīs, rada organisma acidozi un ierosina audu un orgānu funkciju un vielumaiņas novirzes. No holesterīna maiņas traucējumiem izceļas ateroskleroze.

Aknām saslimstot, samazinās aknu atindē�anas spēja, un indīgās vielas, nonākdamas lielajā asinsrites lokā, saindē organismu.

Aknu funkciju maiņa ietekmē ķermeņa temperatūru � pastiprinoties ķīmiskajām norisēm aknās, ķermeņa temperatūra paaugstinās, rodas hipertermija, turpretim, tām pavājinoties, � ķermeņa temperatūra pazeminās, iestājas h i p o t e r-m i j a.

Aknu �ūnas izdala �ulti, kas ieplūst �ults pūslī un no tā div-padsmitpirkstu zarnā. Zā'_;ēdājiem �ults ir brūngani zaļa, galas ēdājiem � sarkani dzeltena. �ults (55. att. I) satur �ults pigmentus un �ultsskābes. �ults pigmenti ir bilirubins un tā reducē�anās produkti � mezobilirubīns un mezobilirubinogens. �ults pigmenti ir hemoglobīna noārdī�anās produkti. Ik dienas organismā noārdās (galvenokārt liesā un aknās, bet nedaudz arī asins straumē) ap

0,6�3% eritrocītu, un tikpat daudz sarkanajās kaulu smadzenēs tie rodas no jauna. Sairstot eritrocītiem, atbrīvojas hemoglobīns, bet no tā. at�ķeļoties hemam, veidojas bilirubīns-globīns. Zirgu asins serumā maz�j daudzumā var būt bilirubīns-globīns (0,34�3,14, vidēji 1,57 mg 100 ml asins seruma). Citu dzīvnieku asinīs tā nav.

Aknu zvaig�ņveida jeb Kupfera �ūnās bilirubīns-globīns sadalās globīnā un brīvajā bilirubīnā, kas, savienojoties ar glikuron-skābes atliekām, pa �ultsvadiem nonāk zarnās. Resnajā zarnā bi 1 i rubīns mikroorganismu ietekmē reducējas līdz sterkobilinoge-nam, kas oksidējoties pārveidojas sterkobilīnā un ar izkārnījumiem tiek izvadīts no organisma. Bilirubīna asins serumā veseliem dzīvniekiem nav, un tā atra�anās asinīs ir sastrēguma dzeltenās kaites pazīme.

Brīvais bilirubīns �ultsvados, kas atrodas ārpus aknām, reducējas par mezobilirubīnu un mezobilirubinogenu. No zarnām

lielākais daudzums mezobilirubinogena (ap 70%) uzsūcas un no jauna nonāk aknās. Mezobilirubinogens var nonākt lielā asinsrites lokā un pēc tam nierēs; tad to sauc par urobilinogcnu; urobilinogens urīnā oksidējas par urobilīnu (tam dzeltena krāsa). Mezobilirubinogens asins serumā veseliem dzīvniekiem nav; ja mezobilirubinogens urīnā, tas liecina, ka traucētas aknu funkcijas.

Asins serumā bilirubīnu un bilirubīnu-globīnu nosaka pēc Vandenberga reakcijas ar diazoreaktīvu.

Bilirubīnu nosaka ar tie�o reakciju, t. i., asins serumam tie�i pievienojot diazoreaktīvu. Turpretim bilirubīnu-globīnu nosaka ar netie�o reakciju � vispirms ar spirtu denature olbaltumvielas un tikai pēc tam pievieno diazoreaktīvu.

Dzeltenas kaites

Ja �ults pigmentu maiņa ir traucēta, rodas dzeltenā kaite jeb ikters � visu aknu slimību sindroms. Parādoties dzeltenai kaitei, gļotāda, acs baltums, zemāda un irdenie saistaudi nokrāsojas dzelteni, asinīs un urīnā ir bi 1 irubīns, bilirubīna-glo-bīna daudzums asinīs pieaug, urobilins parādās urīnā, mainās sterkobilīna daudzums izkārnījumos, rodas gremo�anas traucējumi un saindē�anās ar �ultsskābēm jeb holēmija.

Pēc izcel�anās iz�ķir trijādas dzeltenās kaites: I) sastrēguma jeb bilirubīna, 2) hemolītisko jeb bilirubīna-globīna un 3) paren-himatozo jeb bilirubīna un bilirubīna-globīna dzelteno kaiti.

Sastrēguma jeb bilirubīna dzeltenā kaite (55. att. 11) rodas, ja �ults pilnīgi vai daļēji nenotek zarnās, �ultsvadiem aizsprostojoties. �ultsvadus var aizsprostot �ults akmeņi; ja ir �ultsvadu vai divpadsmitpirkstu zarnas iekaisums, �ultsvadi var sa�aurināties.

Ja �ults nevar notecēt zarnās, tā uzsūcas asinīs, un rodas bilirubīna dzeltenā kaite: gļotādas nokrāsojas ko�i dzeltenas, asinīs parādās bi 1 irubīns (ir pozitīva tie�ā diazoreakcija), tāpat arī urīnā (pozitīva Gmelina reakcija); izkārnījumos trūkst sterkobilīna, un tie ir smirdīgi, pelēcīgā krāsā, līdzīgi māliem; parādās holēmijas pazīmes � miegainība, palēnināta sirds darbība un elpo�ana, pat nesamaņa.

H e m o 1 i t i s k ā jeb bilirubīn a-g lobīna dzeltenā kaite (55. att. 11i) rodas, ja pastiprināti sairst eritrocīti. Tā var parādīties jaunpiedzimu�iem dzīvniekiem, kad īsā laikā sairst visi eritrocīti, kas veidoju�ies interuterīnajā laikā. Hemolītiskā dzeltenā kaite rodas, slimojot ar asins parazītu ierosinātām slimībām (piemēram, ar hemosporidiozēm, malāriju), arī saindējoties ar hemolītiskām indēm (gossipolu, Bertolē sāli, sapotoksī-niem u. c.), pārlejot nesaderīgas asinis, slimojot ar petehiālo drudzi, krupozo pneimoniju vai infekciozo mazasinību.

Slimajiem dzīvniekiem gļotāda un āda dzeltena, asinīs un urīnā lielākā daudzumā parādās bilirubīns-globīns (pozitīva netie�ā diazoreakcija) un izkārnījumos sterkobilīns. Eritrocītu rezistence ir vāja, asinis ūdeņainas, liesa un aknas palielinātas.

Parenhimatozā jeb bilirubīna un bilirubīna-globīna dzeltenā kaite (55. att. IV) rodas, ja ir aknu iekaisums, deģenerācija vai ciroze. Aknu parenhīmas bojājumu dēļ aknas nespēj ra�ot pietiekamā daudzumā �ults krāsvielu, un līdz ar to tiek kavēta tauku sagremo�ana. Izkārnījumos sterkobilīna maz, izkārnījumi gai�ā krāsa. Bojāto aknu �ūnu dēļ viss mezobilirubinogens, kas uzsūcas no zarnu trakta, netiek saistīts aknās, un daļa tā nonāk asinsrites loi<ā. Arī daļa bilirubīna pa bojāto aknu �ūnu limfas spraugām nonāk asins kapilāros un tālāk

asinsrites lokā. �ults pigmentiem nonākot asinīs, audi nokrāsojas ko�i dzelteni; asins serumā ir pozitīva kā tie�ā, tā netie�ā diazo- ļ reakcija; arī urīnā parādās lielākā daudzumā bilirubīns un urobilins. Pievienojas arī holēmijas pazīmes.

�is shematiskais dzelteno kai�u iedalījums palīdz izprast dzelteno kai�u klīniskās ainas un slimības izcel�anās patoģenētisko sakarību. Tomēr dzīvē slimajiem dzīvniekiem nevar tik spilgti , no�ķirt viena veida dzelteno kaiti no otras.

H

Aknu toksiskā distrofija

Aknu toksiskā distrofija � distrophia hepatis toxica ir endo-;| gena toksikoze, kuras sekas � aknu taukainā deģenerācijā, aknu j �ūnu nekrobioze un aknu parenhīmas autolīze.

Ļoti bie�i ar aknu toksisko distrofiju saslimst sivēni un puscū�i (2�6 mēne�u vecumā); slimo arī zirgi un govis.

Cēloņi vēl nav noskaidroti. Domā, ka slimību ierosina endogeni toksīni � kaitīgas vielas, kas nāk no kuņģa un zarnu trakta.

Sivēniem aknās distrofiskas pārmaiņas var rasties jau mātes ' organismā, ja grūsnajām sivēnmātēm barībā ir pārlieku daudz ļļ olbaltumvielu, bet trūkst ogļhidrātu, minerālvielu un vitamīnu, pie* mēram, ja tās baro tikai ar graudiem, miltiem un citu koncentrētu; barību, bet nedod zaļbarību, saknes un skābbarību. Da�kārt grūs- ļ najām cūkām dod bojātas saknes un sliktu skābbarību (kura ir sviestskābe). Tāda barība rada organisma acidozi, līdz ar M samazinās aknu aizsargfunkcija, kas nelabvēlīgi ietekmē augļa attīstību.

Ir novērots, ka sivēniem zī�anas laikā un pēc at�ķir�anas. ' no mātes aknu toksiskā distrofija attīstās, ja tos baro tikai ar miltu (kvie�u un mie�u) putrām vai citu koncentrētu barību, bet nedod pietiekamā daudzumā pienu resp. ja tiem barībā trūkst neaizstājamo aminoskābju, kas ir vajadzīgas aknu audu uzbūvei ur| bojāto �ūnu atjauno�anai. Arī pārliecīga baro�ana ar olbaltumvielām var būt par aknu saslim�anas cēloni sivēniem. Domā, ka olbaltumvielu sair�anas produkti '� polipeptīdi un amīni, uzsūcoties lielā daudzumā zarnu traktā, ierosina aknu distrofiju. Aknu toksisko distrofiju var veicināt arī mikroelementu � joda, kobalta, cinka un vitamīnu, it īpa�i A un B grupas vitamīnu trūkums.

Vecākiem sivēniem aknu toksiskā distrofija var rasties, ja tiem ilgāku laiku dod bojātus kartupeļus, sliktu skābbarību, saskābu�u �ķiedeni, sabojāju�os zivju e|ļu vai zivju miltus.

Aknu toksiskā distrofija var būt arī sivēniem, kas slimo ar hronisku kuņģa un zarnu kataru, gastroenterītu vai hronisku plau�u iekaisumu; tā parādās arī septisku, piēmisku un da�ādu infekcijas un parazitāru slimību laikā.

Klīniskā aina. Slimajiem sivēniem acu gļotādas ir bālas vaf dzeltenīgas, āda pelēcīga un sausa, sivēni sirgst, vāji ēd, sāk shmot ar caureju. Temperatūra tiem paaugstināta, bet slimības beigās � zemāka par normālo.

Da�reiz saslim�anas pazīmes parādās pēk�ņi: sivēni neēd, iiem paātrinās elpo�ana un sirds darbība, ausis kļūst zilas, iestājas krampji, nesamaņa, un sivēni nobeidzas.

Slimajiem sivēniem asinīs ir samazināju�ās sārmu rezerves, kalcija un fosfora daudzums. Urīns ir tum�ā krāsā, reakcija vāji skāba: tajā var parādīties acetons, bilirubins-globīns, bet nogulsnēs tirozīna un leicīna kristāli.

Aknu toksiskās distrofijas norise sivēniem ir strauja, un tie-vienas dienas vai nedēļas laikā aiziet bojā. Reti slimībai ir hroniska gaita.

Prognoze nelabvēlīga.

Ārstē�ana. Jānovēr� cēloņi. Jādod caurejas un antiseptiski līdzekļi. Slimos sivēnus ieteicams piebarot ar cukuru; iek�ķīgi var dot metionīnu (0.5), lipokaīnu (0.3 divreiz dienā), tokoferolu (90 mg); zem ādas injicē 1% nikotīnskābi (0,2�0,6 mg uz 1 kg dzīvnieka svara 3�4 dienas pēc kārtas). Bez tam ieteicams pie barības pielikt dzelzs, vara un kobalta sājus.

Profilakse. Jānovēr� intoksikācijas iespējas, laikus jāārstē gastroenterīts un infekcijas slimības. Sevi�ķa uzmanība jāveltī grfi?no un atnesu�os sivēnmā�u ēdinā�anai, lai tās saņemtu pa-romi, atbilsto�u barības rāciju. Jārūpējas, lai barības devā būtu pietiekamā daudzumā pilnvērtīgo aminoskābju, vitamīnu (it sevi�ķi A un E vitamīna), lai būtu saskaņota olbaltumvielu un ogļhidrātu attiecība. Nekādā ziņā nedrīkst izēdināt bojātu skābbarību vai kādu citu sliktu barību grūsnām, kā arī zīdītājām sivēnmātēm. Sivēnus laikus jāsāk piebarot ar govs pienu, acidofilo pienu un raudzētu barību. Jārūpējas, lai sivēnmātes un sivēni vasarā tiktu ganībās, bet ziemā laukā pastaigāties.

NIERU SLIMĪBAS

Nieres ir galvenais izvadorgāns, kas izvada no organisma nevajadzīgās un kaitīgās vielas. Caur nierēm izvada olballumvielu maiņas gala produktus � urīnvielu, urīnskābi, kreatinīnu u. c., kā arī organisko vielu maiņas nepilnīgi oksidētos produktus � pienskābi, p-oksisviestskābi, acetetiķskābi, acetonu u. c., tāpat minerālvielas, ūdeni un da�ādas organismam sve�as un indīgas vielas (piemēram, da�as ārstniecības vielas).

Urīna atdalī�anās jeb diurēze ir cie�i saistīta kā ar nieru, tā ar visa organisma darbību.

Par nieru saslim�anu liecina �ādi simptomi: diurēzes traucējumi, albuminurija, cilindrurija, hematūrija, tūska, urēmija un kardio-vaskulārais sindroms.

Diurēzes traucējumi mēdz but �ādi: pastiprinata diureze jeb poliūrija, samazināta diurēze jeb oligūrija un pilnīga diurēzes apstā�anās jeb anūrija.

Diurēze ir pastiprināta, kad dzīvnieki slimo ar cukurslimību (cukura diabētu) vai bezcukura diabētu. Samazināta diurēze mēdz būt, kad dzīvnieki saslimu�i ar caureju, drudzi vai stipri svīst un vemj. Anūrija ir aķūtā difūzā nefrīta pazīme. Urīns neatdalās arī tad, ja ir aizsprostoju�ies urīnvadi.

Albuminūrija ir olbaltumvielu parādī�anas urīna. Olbaltumvielas pāriet urīnā, ja ir paaugstinājusies nieru asinsvadu kapilāru caurlaidība, kas var būt funkcionāla (piemēram, ja ir venozs sastrēgums) vai orga'niska (pie nefrozes un nefrītiem).

Nefrozei raksturīgs ir liels olbaltumvielu daudzums urīnā (pat

3�5%), bet nefrītiem � niecīgs (0,25�1%). Neliela albuminūrija Var parādīties,, ja ir urīnvadu, urīnpū�ļa, urīnkanāla, kā aiī dzimumorgānu iekaisums. Da�kārt olbaltumvielas urīnā parādās pēdējos grūsnības mēne�os, kā arī stiprā muskuļu piepūlē.

Pie albuminūrijas novērojama arī cilindrūrija. Pa lielākai daļai cilindrus veido hialīns. Ja urīna pH ir mazāks par 5,3, tad urīna olbaltumvielas nieru kanālī�os sarec un tām ir cilindriska forma. Bez hialīniem vēl var būt graudaini, epitēlija, vask-veida, tauku, leikocītu un asins cilindri. Hialīna, graudainie un epitēlija cilindri urinā mēdz būt, kā slimojot ar nefrītiem, tā arī slimojot ar nefrozi. Tauku un vaskveida cilindri liecina par nieru deģenerāciju, bet asins un leikocītu cilindri � par iekaisumu.

Par hematūriju sauc parādību, kad urīnā ir asinis. Lielā daudzumā sarkanie asins ķermenī�i urīnā atrodami dzīvniekiem, kas slimo ar akūto nieru iekaisumu, Sibīrijas mēri, cuku mēri, pete-hiāln drudzi, hemorāģisko diatēzi. Stipra hematūrija ir nieru bļodiņas iekaisuma gadījumā, bet neliela asiņo�ana, kas parādās tikai �ad un tad, ir nieru akmeņu un urīnceļu iekaisuma pazīme.

Tūsku izcel�anās nav noskaidrota. Pastāv uzskats, ka tūskas, saslimstot nierēm, rodas, samazinoties asins onkotiskajam spiedienam (sevi�ķi samazinoties albumīniem asins plazmā), mainoties visa organisma olbaltumvielu koloidālajam stāvoklim un stipri palielinoties asinsvadu caurlaidībai.

Urēmija ir klīnisku simptomu komplekss, kas parādās, ja samazinās nieru funkcijas un liecina par organisma pa�saindē�a-nos. Iz�ķir azotēmisko jeb īsto un eklamptisko jeb neīsto urēmiju.

Par azotēmisko urēmiju dēvē stāvokli, kad urīna nenoteces dēļ caur nierēm izvadāmās vielas uzkrājas asinīs lielā daudzumā un saindē organismu.

Urēmija var izcelties grūtu nieru slimību � glomerulonefrīta, rētu nieres un nekronefrozes gadījumos, kad nieres vairs nerodas

urīns. Urīns nierēs vairs nerodas, arī samazinoties asins spiedienam aortā vai paaugstinoties asins plazmas onkotiskajam spiedienam (kā tas mēdz but dzīvniekiem, kas ilgāku laiku cie� slāpes vai zaudē daudz �ķidruma). Urīna notecē�anu var traucēt ari urīnvadu un urīnkanāla aizsprosto�anās.

Ja ir azotēmiskā urēmija, urīnvielas sakrājas asinīs lielā daudzumā (da�as reizes vairāk nekā normāli), samazinās sārmu rezerves asins serumā un rodas acidozes. Tas savukārt rada vielu-maiņas un nervu regulējo�ās darbības traucējumus. Slimajiem dzīvniekiem iestājas vispārējs nespēks, depresija, zūd ēstgriba, var parādīties caureja, vem�ana. Izelpotajam gaisam, ādai un matojumam ir urīna smaka. Slimie dzīvnieki ir vienaldzīgi pret apkārtni, maz saprot cilvēku pavēles, krīt pussamaņā vai pilnīga nesamaņā; vienlaicīgi var parādīties kloniski krampji.

Ar eklamptisko urēmiju dzīvnieki slimo reti; ta norit ar krampjiem.

Kardiovaskulārais sindroms parādās, slimojot ar nefrītiem, un izpau�as kā asins spiediena paaugstinā�anās jeb hipertonija. Ja hipertonija pastāv ilgāku laiku, rodas sirds hiper-irofija.

Pēc nieru anatomiskajām pārmaiņām, to darbības traucējumiem un klīniskās ainas iz�ķir nieru deģenerācijas jeb nefrozes* nieru iekaisumus jeb nefrītus un nieru cirozi.

Nefroze

Cēloņi. Nefroze � nephrosis ir visa organisma saslim�ana, kas * parādās kā traucēta olbaltumvielu un sāļu maiņa, kurai seko nieru kanālī�u epitēlija deģenerācija vai pat nekroze.

Ļoti bie�i nefroze sākas akūtu infekcijas slimību (cūku mēra, cūku sarkanguļas, mutes un nagu sērgas, lipīgās anēmijas, tuberkulozes u. c.) laikā. Arī ilgas strutojo�as norises, kurās sairst audi (piemēram, apdegumi, hroniski ādas iekaisumi u. c.), un slimības, kad organismā uzsūcas indīgas audu sair�anas vielas, var būt par nefrozes cēloni. Bez tam deģeneratīvas pārmaiņas nierēs vai pat to nekroze rodas no sublimāta, krezola, fenola, arsēna, hloroforma un citām indīgām vielām.

Patoģenēze nav vēl noskaidrota. Pēc vienas teorijas, nefroze ir vispārējas organisma saslim�anas izpausme un liecina par visu audu fizikālām un ķīmiskām pārmaiņām. �o pārmaiņu sekas ir olbaltumvielu maiņas traucējumi, un asins olbaltumvielas sāk viegli izdalīties urīnā. Rodas stipra albuminūrija, organisms zaudē daudz olbaltumvielu, un tādēļ izceļas hipoproteīnēmija: asins serumā pārmainās olbaltumvielu frakciju attiecības, ja albumīna ir mazāk, krītas asiņu osmotiskais spiediens, tādēļ �ķidrums vairāk aizplūst no asinīm uz audiem, un izceļas tūskas. Slimībai ieilgstot, dzīvnieki strauji novājē un var aiziet bojā no novājē�anas.

Pēc otias teorijas, nerrozes cēlonis ir nieru asinsvadu kamoliņu traucēta trofika, tādēļ palielinās kapilāru caurlaidība.

Klīniskā aina. Nefrozes raksturīga pazīme ir tā, ka urīna parādās olbaltumvielas, hialīnie un graudainie cilindri. Ja ir akūta nefroze, urīna maz, bet tā īpatnējais svars augsts. Urīna nogulsnēs lielā daudzumā ir nieru epitēlijs un leikocīti, skābā urīnā parādās hialīna un graudainie cilindri. Ja nefroze radusies drud�a laikā, tad urīnā olbaltumvielu nav vairāk par 1% un urīna nogulsnēs atrodami tikai da�i hialīna un graudainie cilindri. Drudzim pārejot, pāriet arī albuminūrija. Ja albuminurija izpau�as stiprā veida, dzīvniekiem parādās tūska un tie novājē. Pie hroniskas nefrozes urīna daudzums palielināts, parādās pla�a tūska galvas rajonā, pakrūtē, pavēderē un kājās.

Slimības gaita un prognoze. Nefroze var būt akūta un hroniska. Tā kā nierēm ir liela atjauno�anās spēja, tad vieglāka un vidēji viegla nefroze pāriet. Ja sair�anas produkti nierēs paliek ilgi un netiek izvadīti, tad nereti no nefrozes var izcelties nefrīts un no hroniskās nefrozes � nieru ciroze.

Ārstē�ana. Slimajiem dzīvniekiem jādod laba barība, kur daudz pilnvērtīgu olbaltumvielu. Jāierobe�o sāls deva. Jādod urīndzi-nēji līdzekļi: diuretīns (zirgiem un govīm 5,0�10,0, cūkām 0,5� 2,0 divas reizes dienā) vai kofeīna nātrija salicilāts (zirgiem un govīm 2,0�8,0).

.-.v. �

Akūtais nieru iekaisums

Cēloņi. Akūtais nieru iekaisums jeb nefrīts � nephritis acuta ir slimība, kas ceļas no toksīniem vai infekcijas slimību mikroorganismiem. �ie loksīni vai mikroorganismi ar asinīm nonāk nierēs un rada tur asinsvadu kamoliņu vai nieru kanālī�u iekaisumu jeb gjomerulonefrītu.

Visbie�āk akūtais nefrīts izceļas pēc infekcijas slimībām (cūku sarkanguļas, cūku mēra, mutes un nagu sērgas, lipīgās mazasinības u. c.), kā arī no ilgi strutojo�iem iekaisumiem. Mikroorganismi, to producētās indes un da�ādas iekaisuma vielas ar asinīm nonāk nierēs, tur sastrēgst un rada iekaisumu. Organismā rodas pretvielas, kas savukārt var būt par cēloni akūtam nieru iekaisumam (�is ir tā dēvētais alerģiskais slimības cēlonis). Bie�i vien nieru iekaisums rodas no stipra kuņģa un zarnu aizcietējuma, vederplēves iekaisuma vai arī no bojātās barības. Nieru iekaisums var izcelties arī no sitiena vai trieciena. Ari da�as augu un dzīvnieku indes un tāpat minerālvielas (fosfors, arsēns) var būt par cēloni gan nieru deģenerācijai, gan iekaisumam.

Klīniskā aina. Viegls akūtais nefrīts norit bez raksturīgas klīniskās ainas, un par nieru iekaisumu liecina tikai urīna analizē.

Grūtāka nieru iekaisuma gadījumā dzīvnieki ir saguru�i, mazkustīgi, stāv, uzmetu�i kūkumu; ēstgriba slikta, slāpes palielinātas, ķermeņa temperatūra paaugstināta. Perkutējot nieru apvidus sāpīgs. Gļotādu asinsvadi anēmiski. Arteriālais asins spiediens paaugstināts; sirds diastoliskais jeb otrais tonis uzsvērts. Ja ir di-fūzs nefrīts, rodas ari kuņģa un zarnu darbības traucējumi, da�kārt caureja.

Raksturīgākās nefrīta pazīmes ir oligūrija, kas var pāriet anū-rijā; urīns ir duļķains, tum�i sarkanbrūnā krāsā, ar asu smaku un augstu Jpatnējo svaru. Urīnā atrodamas olbaltumvielas, hemoglobīns, hialīnie, graudainie, ari eritrocītu un leikocītu cilindri, daudz nieru epitēlija �ūnu, kā arī atsevi�ķi leikocīti un eritrocīti. Ja iestājas nieru darbības nepietiekamība jeb insuficience, urīnā maz nātrija hlorīda, urīnskābes un urīnvielas, turpretim asinīs stipri vairāk olbaltumvielu maiņas gala produktu. Anūrijas gadījumā parādās urēmijas pazīmes (sk. 216. 1 pp.).

Slimības gaita un prognoze. Slimība var ilgt 1�6 nedēļas. Ja laikā sāk ārstēt, dzīvnieki var izveseļoties. Akūtais nefrīts var pārvērsties hroniskā. Ja iestājas urēmija, dzīvnieki aiziet bojā.

Ārstē�ana. Dzīvnieki jāieliek siltās telpās un jāatstāj mierā. Pirmajās divās dienās nedod ne ēst, ne dzert. Pēc tam var sākt dot zaļbarību vai labu sienu, drusku saknes vai kartupeļu putru; dzert var dot miltu vai kliju kulteni vai arī cukurūdeni. Jāsamazina olbaltumvielu, ūdens un vārāmās sāls deva. Asinsrites uzlabo�anai var dot sirds līdzekļus. Lai veicinātu urīnvielu izvadī�anu no gremo�anas trakta, jādod viegli caurejas līdzekļi. Ja dzīvniekam ir drudzis, jādod antibiotiskie līdzekļi vai sulfanil-amīdu preparāti. Vēlāk var dot diurētiskos līdzekļus: kālija ace-tātu (zirgiem 20,0�50,0, govīm 25,0�60,0, cūkām 2,0�5,0) un urotropīnu (cūkārn 2,0�5,0). Var dot arī milteņu lapas (zirgiem un govīm 20,0�50,0, mazajiem dzīvniekiem 5,0�15,0).

VIELUMAIŅAS SLIMĪBAS

Organisms, atrazdamies ārējās vides mainīgajos apstākļos, cen�as saglabāt savas iek�ējās vides stabilitāti. I. Se�enovs un

I. Pavlovs savos darbos pierādīju�i, ka �īs stabilitātes saglabā�anā liela nozīme ir nervu darbībai, it īpa�i centrālajai nervu sistēmai. Nervu sistēma ar savu ārējo un iek�ējo receptoru starpniecību regulē organisma vielumaiņu.

Vielumaiņa organismā noris nepārtraukti un izpau�as divu pretēju, savā starpā saistītu asimilācijas (uzbūves) un disimilācijas (noārdī�anās) procesu veidā. �ais procesos notiek arī enerģijas pārvēr�anās: sa�ķeļoties da�ādiem organiskiem savienojumiem, potenciālā (ķīmiskā) enerģija pārvēr�as citos enerģijas veidos, galvenokārt mehāniskajā un siltuma enerģijā. �ī nepārtrauktā

vielu un enerģijas maiņa ir organisma dzīvības izpausme un vienlaikus arī nepiecie�ams dzīvības nosacījums.

Lai organismā normāli norisinātos vielumaiņa un enerģijas pārvēr�anas, tam jāuzņem visas vajadzīgās barības vielas � olbaltumvielas, ogļhidrāti, tauki, kā arī ūdens, minerālvielas, vitamīni un mikroelementi, pie tam vajadzīgā daudzumā un pareizā samērā. Ja barības deva nav saskaņota, sekas var būt da�ādi vielu-maiņas traucējumi. Organismam piemīt noteikta adaptācijas jeb pielāgo�anās spēja. Tas spēj pielāgoties ari da�ādiem barības līdzekļiem. �o spēju galvenokārt nosaka hormonu, enzīmu un vitamīnu saskaņota darbība. Ja ilgāku laiku dzīvniekiem dod nesaskaņotu barības devu, bioloģiski aktīvo vielu līdzsvars tiek izjaukts, organisms to nespēj atjaunot � parādās tā sauktās vielu-maiņas slimības.

Mājdzīvnieki ar vielumaiņas slimībām slimo bie�i (no visām nelipīgajām slimībām 30�45% ir vielumaiņas slimības), un lopkopībai tās nodara lielus zaudējumus. Ar vielumaiņas slimībām visvairāk slimo jaunie augo�ie dzīvnieki, kā ari ļoti ra�īgie dzīvnieki. Ar �īm slimībām gan lielāko tiesu slimo kūtī stavē�anas laikā, bet saimniecībās, kur nav saskaņota barības deva un nav zoohigiēnas prasībām atbilsto�i turē�anas apstakļi, dzīvnieki ar tām sirgst visu gadu.

Olbaltumvielas organisms lielāko tiesu izlieto audu un orgānu uzbūvei, kā ari fermentu, da�u hormonu un imūnvielu sintēzei, mazāka mērā kā enerģijas avotu. Bez tam kā elektrolīti tie palīdz uzturēt ūdens un sāļu līdzsvaru un vairāku vielu pārvieto�anos organismā. Olbaltumvielās jābūt visām neaizstājamajām aminoskābēm: histidīnam, leicīnam, izoleicīnam, iizīnam, metionī-nam, fenilalanīnam, treoninam, triptofānam, argininam un valī-nam. Pilnvērtīgas olbaltumvielas, kuras satur visas neaizstājamās aminoskābes, atrodamas dzīvnieku valsts barības līdzekļos, bet, ta kā mājdzīvnieki �ādu barību saņem samērā maz, tad, lai segtu pilnvērtīgo olbaltumvielu vajadzību, jādod da�āda augu un dzīvnieku valsts barība. Pilnvērtīgās olbaltumvielas var aizstāt ar divām vai vairākām nepilnvērtīgām olbaltumvielām, kurās ir visas organismam vajadzīgās aminoskābes.

Ja olbaltumvielās trūkst vienas vai vairāku neaizstājamo aminoskābju, organismā iestājas olbaltumvielu maiņas traucējumi: samazinas olbaltumvielu sintēze un līdz ar to �ūnu atjauno�anās, apstājas aug�ana, parādās mazasinība, samazinās ķermeņa svars, darba spējas un ra�ība.

Tā ka gandrīz katra aminoskābe savdabīgi ietekmē da�ādas organisma funkcijas, tad, vienai vai otrai no tām trūkstot, organismā rodas raksturīgas patoloģiskas pārmaiņas. Tā, piemēram, ja barībā trūkst lizīna, arginīna, cistīna vai cisteīna, apstājas aug�ana, ja trūkst lizīna un metionīna, � apstājas piena sekrēcija; lizīna trūkuma sekas ir arī neauglība; no triptofāna, tirozīna vai fenilalanīna trūkuma rodas mazasinība, bet, ja barībā nav metionīna un cistīna, var saslimt aknas. Visbie�āk barībā trūkst lizīna, metionīna un triptofāna.

Pilnvērtīgu olbaltumvielu trūkuma dē| visvairāk cie� cūkas, turpretim atgremotājiem priek�kuņģos mikroorganismi no vienkār�iem savienojumiem, kuros ir slāpeklis, spēj sintezēt bioloģiski ļoti vērtīgas olbaltumvielas, kas, nonāku�as glumeniekā, govīm diennaktī dod ap 150 g pilnvērtīgas olbaltumvielas.

Olbaltumvielu daudzums barībā jāpavairo govīm grūsnības un laktācijas laikā, aitām pēc vilnas nocirp�anas, darba zirgiem smaga darba laikā un visiem dzīvniekiem pēc pārciestām grūtam slimībām.

Ar pilnvērtīgām olbaltumvielām bagāta barība sevi�ķi vajadzīga jauniem strauji augo�ajiem dzīvniekiem. Vairāk olbaltumvielu vajadzīgs arī tad, kad ir traucēta olbaltumvielu sadalī�anās un uzsūk�anās, kad nav noimāla olbaltumvielu maiņa aknās un kad olbaltumvielas strauji noārdās un strauji tiek izvadītas no organisma. Olbaltumvielas strauji noārdās, slimojot ar infekciju slimībām, ja ir pla�i strutojo�i procesi, pastiprināta vairogdziedzera darbība vai traucēta siltuma regulācija.

Olbaltumvielas no organisma daudz izvada, ja slimo ar neirozi un hronisku nefrītu.

Ja vajadzīgo daudzumu olbaltumvielu nedabū ar barību vai arī ja olbaltumvielas ir nepilnvērtīgas, tad organisms sāk tērēt audu struktūras olbaltumvielas no asins plazmas, daļēji arī aknām, muskuļiem un ādas. Olbaltumvielām trūkstot, vielumaiņa kļūst gausāka, pazeminās ķermeņa temperatūra, samazinās darba spējas un ra�ība, un dzīvnieki stipri novājē. Strauji noārdoties audu olbaltumvielām, organismā sakrājas kaitīgie olbaltumvielu sair�anas produkti, kas saindē organismu.

Ja olbaltumvielu barībā pārlieku daudz, organisma spēja tās sagremot un uzsūkt pieaug, bet, tā kā olbaltumvielām uzkrāties iespejams ierobe�oti, straujāk noārdās organisma olbaltumvielas, un slāpekļa vielumaiņas produkti izdalās ar urīnu. Aminoskābju un lielā daudzumā urīnskabes kristāli urīnā ir traucētas olbaltumvielu maiņas pazīme un liecina, ka olbaltumvielas pastiprināti noārdās. Aminoskābēm noārdoties, rodas amonjaks, a-ketoskābe un nedaudz enerģijas. Daļa amonjaka aknās pārvēr�as urīnvielā, daļa neitralizējas ar skābēm un izdalās ar urīnu skābo amonija sāļu veidā. Amonija sāļu daudzums urīnā palielinās, saslimstot ar acidozi.

Ogļhidrāti ir galvenais izejmateriāls, no kura organisms iegūst enerģiju: Tie nepiecie�ami, lai uzturētu siltumu, muskuļu un nervu sistēmas darbībai, tauku un olbaltumu oksidē�anās norisēm, kā ari citām bioķīmiskajām un fizioloģiskajām norisēm organismā. Mazāk ogļhidrātus izlieto plastiskām vajadzībām � tauku un salikto olbaltumvielu (piemēram, glikoproteīdu, nukleoprotc-īdu) sintēzei, veidojoties jaunām �ūnām. Bez tam atgremotājiem ogļhidrāti vajadzīgi normālai mikroorganismu darbībai spureklL Tā kā ogļhidrāti ātri oksidējas, organisms ogļhidrātu rezerves izlieto arī tad, kad patērē daudz enerģijas, kā tas ir smagā muskuļu darbā, sāpēs, bailēs utt.

Organismā ogļhidrāti atrodas lielāko tiesu glikozes un gliko-gena veidā. Glikoze cirkulē asinīs, bet glikogens uzkrājas aknās, muskuļos un citos orgānos, veidojot ogļhidrātu rezerves.

Mājdzīvnieki ogļhidrātus liela daudzumā dabū ar augu barību, bet tie lielāko tiesu ir saliktie ogļhidrāti � ciete un �ķiedrvielas, ļ Vajadzīgos monosaharīdus organisms iegūst, gremo�anas sulu fermentiem sa�ķeļot polisaharīdus līdz glikozei un citiem monosa-haridiem, kas uzsūcas asinīs. Tomēr celulozi, kuras augu barībā ar (cti daudz, organisma sulas sa�ķelt nespēj, jo tajās nav fermentu, kas �ķeļ celulozi. Celulozi gremo�anas traktā sa�ķeļ mikroorganismu izdalītie fermenti, kuri zirgiem un cūkām ir aklajā zarnā, bet atgremotājiem sevi�ķi daudz priek�kuņģos. Atgremo-tāji spēj izmantot 40�45% no barības �ķiedrvielām, pie tam spureklī sa�ķeļas lielākā daļa sagremojamās celulozes (ap 70� 85%).

Celulozei un citiem ogļhidrātiem sa�ķeļoties, atgremotājiem priek�kuņģos lielā daudzumā rodas gāzes un gaisto�ās taukskābes, no kurām vislielākā nozīme ir etiķskābei, pr.opionskābei un sviestskābei. Tās atgremotāji izlieto enerģijas un plastiskām vajadzībām. Propionskābei atgrernotāju organismā ir svarīga nozīme glikozes un glikogena sintēzē, etiķskābei � tauku un piena tauku sintēzē.

Dzīvniekiem, it īpa�i ar vienkameras kuņģi, ogļhidrāti uzsūcas lielāko tiesu tikai glikozes veidā. Uzsūktā glikoze vispirms nonāk aknās; tur daļa no tās pārvēr�as glikogejiā, bet daļa aiziet pārējo audu �ūnās, kur uzkrājas glikogena veidā; glikogenam oksidējoties, rodas vajadzīgā enerģija. Bez tam glikozi organisms izlieto tauku un salikto olbaltumvielu sintēzei.

Glikozes koncentrācija asinīs ir diezgan pastāvīga, lai gan da�ādu sugu dzīvniekiem tā mēdz būl da�āda: cūkām � 45 �75 mg%, zirgiem 55�95 mg%, suņiem 60�80 mg%, turpretim govīm tikai 40�60 mg%, aitām 30�50 mg% un kazām 45�60 mg%. Maz glikozes asinīs atgremotājiem ir tāpēc, ka gandrīz visus ogļhidrātus sa�ķeļ līdz gaisto�ajām taukskābēm, ko organisms lielā daudzumā izlieto, lai iegūtu enerģiju.

Pastāvīgu cukura koncentrāciju asinīs uztur glikogena rezerves aknās un muskuļos. Da�os gadījumos, kad organisms ar lunbu nedabū vajadzīgo daudzumu ogļhidrātu, glikogens aknās v.ir sintezēties no taukiem un aminoskābēm.

Glikozes koncentrācija asinīs samazinās � rodas hipoglikē-mija, ja samazinās glikogena rezerves aknās (pēc smaga darba,

� lipras piepūles, kā arī bado�anās laikā). Samazinoties glikogena krājumiem aknās un audos un glikozes daudzumam asinīs, iesta-jas muskuļu vājums, nogurums, pazeminās ķermeņa temperatūra. Ja cukura daudzums asinīs samazinās arvien vairāk, rodas grūti veģetatīvās nervu sistēmas darbības un samaņas traucējumi.

Glikozes koncentrācija asinīs paaugstinās (rodas alimentārā hiperglikēmija), ēdot ar ogļhidrātiem bagātu barību, kad gremo�anas traktā ogļhidrāti ātri sa�ķeļas, uzsūcas un nonāk asinīs. Ilgsto�a hiperglikēmija, kad cukura daudzums asinīs ir vairākkārt pavairojies, var būt cukurslimības un aizkuņģa dziedzera saslim�anas pazīme.

Bez tam cukura koncentrācija asinīs var palielināties, ja glikogens aknās noārdās pārāk strauji, kam par cēloni var būt hipo-fīzes producētā aug�anas hormona, virsnieru garozas hormona � kortizona, vairogdziedzera hormona � tiroksīna vai aizkuņģa dziedzera hormona � glikagona pastiprināta darbība.

Tauki ir organismam visvērtīgākais enerģijas avots, jo tiem piemīt apmēram divas reizes lielāka potenciālā ķīmiskā enerģija nekā ogļhidrātiem un olbaltumvielām. Bez tam taukus izlieto plastiskām vajadzībām.

Organismā tauki atrodas �ūnas protoplazmā un taukaudos � rezerves tauku veidā.

Tauki ir pastāvīga �ūnu sastāvdaļa; to daudzums nemainās ne bado�anās, ne aptauko�anās laikā. To sastāvā lielāko tiesu ir lipo-īdi, kas pa daļai saistīti ar olbaltumvielām (tā sauktajiem lipo-proteiniem). Daudz lipoīdu ir smadzenēs, sirdī un aknās.

Rezerves tauki visvairāk uzkrājas zemādas saistaudos, kā ari tauku plēvē, apzarnī un ap nierēm. Rezerves tauku daudzums atkarīgs no barības sastāva; to uzkrā�anos veicina arī konstitucionālās īpa�ības, dzimums, vecums un cili apstākļi (rezerves tauku daudzums nobarotām cūkām var būt pat 50% no ķermeņa svara).

Rezerves tauki ir enerģijas avots, ko organisms izlieto tad, kad tas cie� badu. Ilgāka bada laikā dzīvnieks izlieto gandrīz visas lauku rezerves. Bez tam zemādas tauki ir labi siltuma izolētāji, bet tauku plēves, apzarņa un nieru kapsulas tauki satur kopā iek�ējos orgānus un pasargā tos no mehāniskiem satricinājumiem. Ādas dziedzeru tauki pasargā ādu kā no iz�ū�anas, tā izmirk�anas, kas sevi�ķi svarīgi ūdens putniem. Taukiem ir nozīme kā vitamīnu �ķīdinātājiem.

Tauku rezerves tiek papildinātas, uzņemot barību. Dzīvnieki, it īpa�i zāļēdāji, taukus ar barību uzņem samērā niecīgā daudzumā� jo augos tauku ir maz. Tauku sintēzei dzīvnieki izlieto ogļhidrātu un olbaltumvielu maiņas starpproduktus � glikozi, pirovīnog-skābi, etiķskābi u. c. Ļoti intensīva tauku sintēze no ogļhidrātiem notiek cūkas organismā. Piena taukus atgremotāji sintezē galvenokārt no etiķskābes. Tauku sintēzei no ogļhidrātiem sevi�ķi nepiecie�ams ir Bi vitamīns jeb tiamīns, bet tauku sintēzei no olbaltumvielām � B₆ vitamīns jeb piridoksīns un citi B grupas vitamīni.

Ar barību uzņemtie tauki gremo�anas traktā fermenta lipāzes ietekmē sa�ķeļas glicerīnā un taukskabēs. Glicerīns viegli uzsūcas zarnās, turpretim brīvās taukskābes spēj uzsūkties tikai savienojumā ar �ultsskābi (tad tās sauc par holeīnskābēm) vai ar holesterīnu. Zarnu gļotādā holeīnskābes un holesterīna esteri, savienodamies ar glicerīnu, no jauna sintezējas par taukiem, kas nonāk limfā (ap 60%) un asinīs (ap 40%). Tauki, kas iekļūst asinīs, nonāk aknās un tur iesaistās sintēzes norisēs vai arī oksidējas līdz ogļskābai gāzei un ūdenim. Lielākā daļa to tauku, kas nonāk limfā, ieplūst asins straumē un no turienes pāriet audu �ūnās, kur . uzkrājas; tikai pēc 3�5 dienām organisms tos sāk izlietot enerģijas ieguvei un sintēzei. Iedarbojoties lipāzei, tauki audos noārdās par glicerīnu un taukskābēm. Tās savukārt tiek izlietotas vai nu glikogena sintēzei aknās, vai arī oksidējas līdz ogļskābajai gāzei un ūdenim, tādējādi atbrīvojot lielu potenciālo enerģiju.

Taukskābēm noārdoties, rodas starpprodukti � oksiskābes, ketoskābes un taukskābes ar mazāku molekulsvaru. Turpinoties oksidācijai, rodas sviestskābe, kas pārvēr�as oksisviēstskābē un pēc tam acetetiķskābē, bet pēdējā hidrolizējas par etiķskābi. Etiķskābe savukārt var oksidēties līdz ogļskābajai gāzei un ūdenim vai arī tā var iesaistīties glikozes un glikogena sintēzē aknās. �ī taukskābju noārdī�anās ir cie�i saistīta ar ogļhidrātu intermediāro maiņu. Ja ogļhidrātu trūkst (kā tas mēdz būt bada laikā vai dzīvniekus nepareizi ēdinot) vai arī ogļhidrātu vielumaiņa ir traucēta, organismā sakrājas nepilnīgi oksidētie starpprodukti � aceton-vielas jeb ketonvielas (p-oksisviestskābe, acetetiķskābe un ace-tons), kas radu�ies, taukskābēm noārdoties. Acetcnvielu koncentrācija asinīs stipri palielinās, izraisot organisma acidozi, samazinās sārmaino vielu rezerves organismā, un rodas hiperace-tonēmija jeb hiperketonēmija.

Barībā jābūt arī lipoīdiem: fosfatīdiem, cerebrozīdiem un sterī-diem. �īs vielas sintezē zarnu sienās un aknās. Fosfatīdi ir �ūn-apvalku, protoplazmas un kodola sastāvdaļa; sevi�ķi daudz fosfa-tīdu ir nervu un smadzeņu �ūnās. Fosfatīdi ietekmē aug�anu, slāpekļa asimilāciju un da�as fizioloģiskas funkcijas. Foslatīda lecitīna sintēzei ir vajadzīgs holīns vai arī metionīns. Ja barībā nav vajadzīgā daudzuma holīna un metionīna, aknās mazāk vei

dojas lecitīna, un tajās sāk nogulsnēties tauki � iestājas aknu (aukainā deģenerācija.

Holesterīnu organisms izlieto virsnieru garozas hormonu, dzi-inumhormonu un D₃ vitamīna, kā arī �ultsskābju sintēzei. Holesterīns sintezējas galvenokārt aknās no ogļhidrātu vielumaiņas produktiem, arī no etiķskābes un acetetiķskābes. Holesterīna pārpalikumu kopā ar �ulti izvada no organisma ar izkārnījumiem. Holesterīna daudzums asinīs var palielināties (rodas hiperholeste-rinēmija) cukurslimības, aknu, nieru, kā arī nervu sistēmas slimību un drud�a gadījumos. Ja hiperholesterinēmija pastāv ilgāku laiku, holesterīns var nogulsnēties da�ādos audos, radot artēriju sklerozi, �ults akmeņus utt.

Hiperacetonemija

Cēloņi. Hiperacetonēmija, acetonēmija jeb ketonēmija � ace-tonaemia rodas, ja ir traucēta ogļhidrātu vielumaiņa � strauji noārdoties taukskābēm, rodas daudz acetonvielu, kas uzkrājas asinīs un audos, un dzīvnieks saindējas. Visbie�āk saslimst labas piena govis starp 3. un 6. laktāciju kūtī stāvē�anas periodā, tūlīt pēc atne�anās vai nedaudz vēlāk, retāk pirms atne�anās vai pāris mēne�us pēc 1ās. Tā kā slimās govis norauj pienu, paliek ālavās, tad saimniecībām rodas diezgan lieli zaudējumi.

Tie�ais hiperacetonēmijas cēlonis ir traucēta ogļhidrātu vielumaiņa. Tās cēlonis var būt nepietiekams ogļhidrātu daudzums barībā, strauja glikogena krājumu izsīk�ana aknās pēc atne�anās, kad sākas piena secernē�ana, traucēta ogļhidrātu uzsūk�anās vai glikogena sintēze un tā uzkrā�anās aknās, nesaskaņota virsnieru garozas un hipofīzes priek�ējās daivas adrenokortikotropā hormona funkciju regulējo�ā darbība.

Slimības izcelsmi sekmē govju spēcīga ēdinā�ana ar olbaltumvielām un taukiem bagātu barību, ja taja pa�ā laikā samērā maz dod rupjās un sulīgās barības. Tas, piemēram, notiek, ja, dzenoties pēc lielākiem izslaukumiem, govīm izēdina daudz spēkbarības, bet siena un sakņu samērā maz. Nepareizās ēdinā�anas, kā arī badinā�anas laikā ātri izsīkst glikogena rezerves aknās, un, strauji noārdoties taukskābēm, veidojas acetonvielas; tās, sakrājoties asinīs un audos, rada hiperacetonēmiju un hiperacetonūriju. Arī skābbarība, ja to dod lielā daudzumā un tajā ir sviestskābe, var sekmēt hiperacetonēmiju, jo no sviestskābes un citām gaisto�ajām taukskābēm skābā vidē priek�kuņģos un priek�kuņģu sienā veidojas acetonvielas.

Tā ka ar liiperacetonemiju govis galvenokart saslimst taja laikā, kamēr stāv kūtī, tad jādomā, ka saslim�anu veicina arī kustību un svaiga gaisa trūkums. Kūtī stāvē�anas laika samērā bie�i govīm ir priek�kuņģu disfunkcijas, kas var sekmēt hiperacetonē-mijns attīstību.

Visbie�āk hiperacetonēmiju novēro laktācijas sakuma, kad laktozes sintēzei patērē daudz ogļhidrātu un iestājas hipoglikēmija. �āds stāvoklis resp. organisma nespēja piemēroties krasām vielu-maiņas pārmaiņām un vajadzībām izveidojas, ja ir traucēta neiro-humorālā funkciju regulācija. Par iek�ējās sekrēcijas regulējo�o nozīmi hiperacetonēmijas izcelsmē liecina arī tas, ka slimās govis ātri izveseļojas, ja tam injicē adrenokortikotropo hormonu vai glikokortikoīdus.

Patoģeneze. Acetonvielas (acetons, acetetiķskābe un p-oksi-sviestskabe) rodas, taukskabērn noārdoties aknās. Niecīgā daudzumā tās nonāk asinīs un audos, pēc tam daļa oksidējas, atbrīvojot ķīmisko enerģiju, daļa izdalās caur nierēm (fizioloģiskā ketonūrija, ko bie�i novēro labām piena govīm). Veselām govīm acetonvielu daudzums asinīs var būt 2�7 mg % (ap 1,5 mg % ace-tona un acctetiķskabcs un 2�4 mg % fi-oksisviestskābes). Lielākā daļa acetonvielu ogļhidrātu klātbūtnē sa�ķeļas tālāk līdz ogļskābai gāzei un ūdenim. Ja kādu iemeslu dēļ ogļhidrātu intermedi-ārajā maiņā nerodas oksaletiķskābe, kas vajadzīga zemāko taukskābju oksidē�anai aknās, asinīs un audos uzkrājas lielā daudzumā acetonvielas, radot hiperacetonēmiju jeb acetonēmiju (acetonvielu daudzums asinīs var palielināties pat 300�400 reizes). Skābās acetonvielas samazina sārmaino vielu rezerves asinīs, un rodas acidoze. Acetetiķskābe un acetons darbojas toksiski uz parasimpātisko nervu �ķiedrām, ierosinot priek�kuņģu distoni-jas. No organisma acetonvielas izdalās ar urīnu, pienu, izelpojamo gaisu un sviedriem. Tā kā acetonvielas veidojas ātrāk, nekā tās izvada no organisma, organisms saindējas, paradās samaņas traucējumi, attīstās aknu taukainā deģenerācija un dzīvnieks novājē.

Klīniskā aina. Lielāko tiesu govis saslimst divu nedēļu laikā pēc atne�anās.

Slimība sākas pamazām. Sākum? dzīvnieki ne labprāt vai nemaz neēd spēkbarību, turpretim ļoti kāri ēd saknes un citu sulīgo barību. Tālākajā slimības gaitā tie vairs neēd labu sienu, bet meklē mazvērtīgu, bojātu vai ar zemēm un vircu notrieptu rupjo barību un laiza da�ādus priek�metus. Mutē daudz siekalu, bie�i vien grie� zobus. Vērojama arī priek�kuņģu distonija un zarnu aizcietē�ana, kas pa laikam izzūd un tad sākas atkal no_ jauna. Dzīvnieki ir stipri nervozi, viegli uzbudināmi, un niecīgi ārējie kairinājumi da�reiz var būt par iemeslu pat trako�anai. Pēc uzbudinājuma iestājas liels gurdenums, miegainība vai pat nesamaņa. Nereti uzbudinājums ar stipru sagurumu maiņas vairakas reizes dienā. Da�kārt iestājas arī pakaļējo kāju parēze. Ķermeņa temperatūra parasti ir normāla vai pazemināta. Sirds darbība lena, tāpat arī elpo�ana, bet, dzīvniekiem uzbudinoties, tās strauji paātrinās. Aknas ir palielinātas un da�reiz arī sāpīgas. Izelpotajam gaisam, ādai, urīnam un arī pienam ir acetona smaka. Slimas govis novājē, nevar apaugļoties un paliek ālavās.

Piena izslaukums arvien vairāk samazinās. Piens ir ūdeņains; kadu laiciņu pastāvot, tas kļūst rūgts. Pienā samazināts cukura un tauku daudzums. Tādu pienu nevar saraudzēt, bet krējumu no ta grūti sakult sviestā. Piena ir acetonvielas (litrā var būt pat

3�4,5 g), tāpēc tas nav lietojams uzturam. Bērni un jaunie dzīvnieki, dzerot tadu pienu, stipri saindējas.

Urīnam ir mazs īpatnējais svars, tā reakcija amfotēra vai pat vāji skāba. Taja daudz acetonvielu (pēc Mareka datiem, pat līdz 10-13 g/kg).

Asinīs samazinas cukura un kalcija daudzums, tāpat sarmu rezerves, bet pavairojas acetonvielas.

Acetonvielas urīnā un pienā var noteikt ar Rozera reaģentu. To pagatavo no 1 daļas nātrija nitroprusīda, 20 daļām sausā ogļskābā nātrija un 20 daļarn sērskaba amonija. Apmēram 0,5 g reaģenta uzlej 2 ml svaiga urīna vai piena. Violets aplis bus zīme, ka urīnā vai pienā atrodas acetonvielas. Ja acetonvielu maz, aplis parādīsies tikai pēc 2--5 minūtēm. Reaģents jāuz-glaba cie�i aiztaisītā stikla pudelē.

Acetonvielas urīnā var noteikt arī pēc Legāla. 5�10 ml urīna sajauc ar 10 pilieniem svaigi pagatavota piesātināta nātrija nitroprusīda �ķīduma. Pēc tam piepilina da�us pilienus 10% nātrija vai kālija hidroksīda �ķīduma. �ķīdums kļūst ko�i sārts. Tad pievieno nedaudz ledus vai koncentrētas etiķskābes. Ja �ķidrums- nokrāsosies ķir�u sarkanā krāsā, tad tas liecina, ka urīnā atrodas acetonvielas. Turpretim, ja etiķskābe �ķīdumu atkrāso, reakcija ir negatīva.

Gaita. Dzīvnieki var izveseļoties nedēļas laikā un, lietojot AKTH, vēl atrak. Grūtos gadījumos govis sirgst 2�3 nedēļas. Ja samaņa ir stipri traucēta, radu�ās paralīzes un dzīvnieki stipri novājēju�i, prognoze nedro�a vai slikta.

Ārstē�ana. Slimajiem dzīvniekiem jādod ar ogļhidrātiem bagāta barība: labs siens, cukuibietes, burkāni, kartupeļi, 1�2 kg melases un 0,5 kg cukura dienā, bet nedrīkst tiem dot spēkbarību. Hi-peracetonemija visātrāk pāriet, ja slimos dzīvniekus lai� ganībās.

Iek�ķīgi var dot 3 reizes dienā dzeramo sodu vai krītu (50 g uz 100 kg dzīvnieka svara); vēnā var ievadīt 3�5% nātrija bikar-bonāta (300 ml) vai 10% kalcija hlorīda �kīdinājumu (100� 200 ml).

Lai uzlabotos aknu darbība, ieteicams zem adas injicēt insulīnu (100�200 darbīgo vienību) un tai pa�ā laikā vēnā 20% glikozes �ķīdumu (400�500 ml). Glikozi var dot vairākas reizes dienā. Iek�ķīgi var dot vienreiz dienā 100�250 g nātrija propionāta. Vislabāk tomēr palīdz adrenokortikotropais hormons (AKTH vai AKTH-cinka fosfāts; muskulī injicē 300 DV; ja vajadzīgs, pēc 2�3 dienām var ievadīt otrreiz). Iedarbīgs ir arī kortizons (muskulī injicē 1,0� 1,5 vairākas reizes). Ja dzīvnieki stipri uzbudināti, to nomierinā�anai var dot hlorālhidrātu (iek�ķīgi 40 g vienreiz dienā 4 dienas pēc kārtas). Gremo�anas uzlabo�anai ieteicams dot raugu, veselas govs spurckla saturu, kā arī rūgtvielas.

Profilakse. Jārūpējas par labu rupjo un sulīgo barību un spēkbarību, kurā olbaltumvielas un ogļhidrāti atrodas pareizā samērā un netrūkst minerālvielu, mikroelementu un vitamīnu. Tie jālai� ārā pastaigās visu cauru gadu. Laikus jānovēr� priek�kuņģu dis-tonija un citas slimības.

Cēloņi. Ketonūrijas jeb acetonūrijas � ketonuria cēlonis ir mazs olbaltumvielu daudzums grūsno aitu barībā, kā arī olbaltumvielu un ogļhidrātu vielumaiņas traucējumi. Saslim�anu veicina A vitamīna un minerālvielu trūkums. Slimības raksturīgākā pazīme ir acetonvielu parādī�anās urīnā. Saslimst galvenokart aitas, kurām ir vairāki augļi, visbie�āk 10�20 dienas vai pāris dienas pirms atne�anās.

Patoģenēze. Grūsnās aitas, ja barībā maz olbaltumvielu, vispirms izlieto orga'nisma ogļhidrātu un tauku rezerves. Līdz ar to tās pamazām novājē, asinīs pazeminās cukura daudzums, bet palielinās acetonvielu daudzums. Ja olbaltumvielu barībā trūkst arī otrajā grūsnības posmā, organisms sāk izlietot audu olbaltumvielas. Sākas ogļhidrātu, tauku un olbaltumvielu vielumaiņas smagi traucējumi. Asinīs samazinās olbaltumvielu un glikozes daudzums, bet pieaug pirovīnogskābes un acetonvielu daudzums. Tā sekas ir aknu taukainā deģenerācija, pie tam aknas zaudē atindē�anas spēju. Iestājas organisma pa�saindē�anās (autointoksikācija), rodas smagi nervu sistēmas darbības traucējumi un aitas nobeidzas.

Klīniskā aina. Parasti slimība sāk parādīties 20�10 dienas pirms atne�anās. Aitas kļūst miegainas, maz kustas, pie tam kustības ir ataktiskas, muskulatūra �ļaugana; da�kārt galvas apvidū vai kājās vērojama fibrilārā raustī�anās. Slimie dzīvnieki negremo, spurekļa kustības vājas un retas (0�2 reizes 5 minūtēs), defekā-cija reta, turpretim urinē�ana mēdz būt bie�a. Ķermeņa tempera-lura normāla, tikai krampju laikā tā paaugstinās. Pulss ir bie�s (100 reizes minūtē), vāj�, reizēm aritmisks. Elpo�ana drusku paātrināta. Slimo aitu urīnā atrodamas acetonvielas. Pēdējās divās slimības dienas aitas guļ zemē, grie� zobus; laiku pa laikam tām parādās krampji; tad uznāk komatozs*stāvoklis, ķermeņa temperatūra krītas, un dzīvnieki nobeidzas. Ja slimajām aitām piedzimst jēri, tie nobeidzas pirmajās stundās vai pirmajā dienā.

Slimības gaita un prognoze. Slimības gaita ir strauja un prognoze slikta. Ja aitas neārstē pa�ā sākumā, tās nobeidzas 3�7 dienu laikā, nereti arī pirmajā dienā pēc slimības pazīmju parādī�anās. Nobeidzas 70�100% no visām saslimu�ajām aitām.

Ārstē�ana. Slimajām aitām jādod labs siens, saknes, milti, piens vai vājpiens (pa vienam vai pusotra litram). Iek�ķīgi var dot metionīnu (5 g dienā) vai glicerīnu (3 ml uz 1 kg dzīvnieka svara), vienlaikus injicējot vēnā vai zem ādas 40% glikozi (120 ml). Vēnā, muskulī vai zem ādas var ievadīt (tikai ļoti lēni!) hidrolizīnu (1�2 ml uz 1 kg dzīvnieka svara). Iek�ķīgi var dot arī citronskābo nātriju (4 dienas 15�20 g dienā) vai nātrija tio-sulfātu (1�2 g dienā). Organisma stimulē�anai ieteicams kofeīns vai korazols.

Profilakse. Grūsnās aitas pareizi jāēdina. Sevi�ķi jārūpējas, lai barības devā būtu vajadzīgais daudzums olbaltumvielu, vitamīnu un minerālvielu. Jāgādā, lai aitas arī ziemā katru dienu tiktu laistas ārā pastaigāties.

Paralītiska mioglobinurija

Cēloņi. Paralitiskā mioglobinūrija � myoglobinuria equorum paralitica ir akūta zirgu slimība, kas norit ar darbīgāko muskuļu grupu strauju deģenerāciju. Tās raksturīgākās pazīmes ir stipri traucētas kustības un muskuļu krāsvielas mioglobīna izdalī�anās ar urīnu.

Visbie�āk saslimst labi uzturēti, stipri nodarbināti zirgi 5� 8 gadu vecumā. Bie�āk un grūtāk slimo smagā tipa zirgi, retāk vieglā tipa, pie tam vairāk pilsētās nekā laukos. Ar mioglobinū-riju var saslimt arī darba vēr�i.

Slimības cēloņi, kā arī tās attīstība vēl īsti nav noskaidroti. Pastāv teorija, ka slimības izcel�anās ir saistīta ar traucētu vielu-maiņu darbīgakajos muskuļos. Lielāko tiesu saslimst spēcīgi diendienā nodarbināti zirgi., ja tos divas trīs (retāk vairākas) dienas atstāj mierā, bet joprojām spēcīgi ēdina ar olbaltumvielām bagātu barību. Ja pec �adas vairāku dienu atpūtas zirgu liek darbā, it īpa�i, ja darbu uzsāk strauji, tad jau pēc īsa laika var parādīties pirmās saslim�anas pazīmes.

Bie�āk zirgi saslimst aukstā laikā vai ari tad, ja tos izved noj silta sta||a aukstumā, stiprā vējā, lietū vai sniegā. 1

Patoģenēze. Muskuļu darbībai vajadzīgā enerģija rodas, adeno-ļ zīntrifosforskābei (ATF) anaerobā vidē sa�ķeļoties par adcnozīn-ļ difosforskābi (ADF), adenozīnmonofosforskābi un fosforskābi. No j atbrīvoju�ās enerģijas -30% tiek pārvērsti mehaniskajā enerģijā,] bet pārējie 70% pāriet siltuma enerģijā.

Muskuļu darbības laikā ATF ātri tiek izlietota, tādēļ tā atkal'] jāatjauno (jāresintezē). ATF resintezējas no ADF un fosforskābes,! izmantojot enerģiju, kas atbrīvojas, kreatīnfosforskābei (fosfa-ļ gēnam) sa�ķeļoties kreatīnā un fosforskābē. Lai gan dzīvniekiem! skeleta muskulatūrā kreatīnfosforskābes ir 4�6 reizes vairāk nekāļ ATF, tomēr ir vajadzīga tās pastāvīga atjauno�anās. Ta resinteJ zējas no kreatīna un fosforskābes, izlietojot enerģiju, kas. atbrīvo*! jas, heksofcsfātiem sa�ķe|oties fosforskābē un glikogenā.

Tādā veidā, ATF un kreatīnskābei pastāvīgi atjaunojoties, �o] vielu daudzums muskuļos nemainās tiklab mierā, kā darbā. Sa-J mazinās tikai glikogenā daudzums, jo glikogens sa�ķeļas līdzi pienskābei. Viena tre�daļa no �īs pienskābes skābekļa klātienē sa-J �ķeļas līdz ogļskābai gāzei (C0₂) un ūdenim (H₂0), bet pārējāsļ divas tre�daļas, izlietojot enerģiju, kas �ai norisē atbrīvojusiesj atkal pārvēr�as par glikozi un glikogenu.

Adenozīntrifosforskābes atjauno�anai izlieto enerģiju, kas ro-; das, kreatīnfosforskābei sa�ķeļoties.

G�ickis domā, ka, saslimstot ar mioglobinūriju, tiek traucētai muskuļos glikolīzĢs un līdz ar to ari glikogenā, kreatīnfosfāta un adenozīntrifosfāta resintēze.

Atpūtas dienās, bezdarbības laikā pārpilnībā uzkrātās gliko-gena rezerves (sevi�ķi darbīgākajos muskuļos), muskuļiem sākot darboties, strauji noārdās, un tajos lielā daudzumā uzkrājas pien* skābe un citas intermediārā vielumaiņā radu�ās vielas. To koncentrācija muskuļos palielinās 10�15 reizes, bet stiprā muskuļu} piepūlē pat 50 reizes. Tajā pa�ā laikā asinsvadi un kapilāri, kasj atslābu�ajā muskulatūrā, dzīvniekam mierā stāvot, sa�aurināju�ies, nespēj piegādāt muskuļiem barību un skabekli. Līdz ar to muskuļos ir kavēta intermediārās vielumaiņas starpproduktu neitralizācija un izvadī�ana. Aukstuma ietekmē savukārt sa�auril nās muskulatūras asinsvadi un pastiprināti izdalās virsnieru seri des daļas hormons adrenalīns. Adrenalīns sa�aurina asinsvadus perifērijā un pastiprina glikogenā noārdī�anos. Sakarā ar to at-ļ tīstās hiperglikēmija un glikozūrija. Pienskābe, kas radusies, og|l hidrātiem strauji noārdoties, skābekļa trūkuma dēļ netiek tālā� sa�ķelta ūdenī un ogļskābajā gāzē, netiek no tās arī resintezēt�d glikoze un glikogens. Līdz ar to ir kavēta kreatīnfosforskābes unj ATF resintēze, un �ie svarīgie enerģijas avoti sairst.

Traucētajā vielumaiņā radu�ies starpprodukti lielāko tiesiļ

n/krajas visvairāk nodarbinātajos muskuļos, veicina tur ūdens sakrā�anos, un tādējādi pārmainās arī audu koloidālais stāvoklis. Muskuļu �ķiedras uzbriest, kļūst cietas, saspie� kapilārus un tādā v ida vēl vairāk apgrūtina jau tā traucēto asinsriti un skābekļa piegādi muskulatūrai. Ja tāds stāvoklis netiek novērsts, muskula-lura sākas deģeneratīvas pārmaiņas. Līdz ar koloidālā stāvokļa maiņu no muskuļu audiem atdalās muskuļu krāsviela mioglobīns, kas nonāk asinīs un pēc tam caur nierēm ar urīnu izdalās no organisma (mioplobiniirija). Muskuļu bojājumu dēļ iestājas kustību traucējumi. Muskulu krāsvielai izdaloties caur nierēm, tiek bojāta iri nieru parenhīma, un sākas albuminūrija.

Vielumaiņas starpprodukti kairina centrālo nervu sistēmu, un iestājas vispārējs uzbudinājums, svī�ana, paātrināta elpo�ana un strauja sirds darbība.

Klīniskā aina. Slimības pazīmes parādās pēk�ņi � pirmajās 15�30 minūtēs (retāk pēc stundas vai vairākām stundām) pēc darba sāk�anas, kad dzīvnieks vairākas dienas ir stāvējis mierā. Slimības sākumā dzīvnieka kustības kļūst arvien gausākas un gaita stīvāka, tad tas sāk trīcēt, svīst un klibot, vispirms ar vienu pakaļkāju, pēc tam ar abām (reti klibo ar priek�kājām). Zirgs pēk�ņi pakrīt, mēģina piecelties, atkal pakrīt un nespēj vairs piecelties.

Visbie�āk saslimst cisku, krustu un jostas muskulatūra, jajamiem zirgiem var saslimt arī plecu muskulatūra. Slimie musku|i ir stipri pietūku�i un ļoti cieti, bet nesāpīgi (57. att.).

Slimības raksturīgā pazīme ir urīna tum�ā krāsa, kas rodas no muskuļu krāsvielas mioglo-bīna. Urīns var būt brūns, tum�i sarkans vai pat brūngani melns, ļ Sīs pazīmes dēļ tauta arī slimību sauc par �melnajiem mīzaliem�.

Ķermeņa temperatūra nor-ļ māla; da�reiz tā var būt arī drusku paaugstināta. Sirds darbība un elpo�ana paātrināta, it īpa�i, ja dzīvnieks uztraucas. Ēstgriba nav zudusi, bet slāpes ir pat lielākās neka parasti. Izkārnī�anās un urinē�ana apgrūtināta. Taisnā zarna un urīnpūslis parasti pilni.

Mioglobīnu urīnā nosaka ar benzidīna reakciju. Apmēram pus-Cramu ķīmiski tīra benzidīna iz�ķīdina 5 ml ledus etiķskābes, pielej 3 ml 3% ļildeņra�a pārskābi, sajauc un piepilina 1�2 pilienus izmeklējamā urīna. Ja �ķīdums nokrāsojas zilgani zaļ�, tā ir zīme, ka urīnā ir mioglobīns (vai ari hemoglobīns).

Slimības gaita un prognoze. Slimība ir strauja. Ja dzīvniek�

spēj nostāvēt kājās, tad tas izveseļojas apmēram triju dienu laikā.'¹ Turpretim, ja iestājusies pakaļējās ķermeņa daļas paralīze, slimība velkas da�kārt pat 9�10 dienas. Ja dzīvniekam pakaļējās daļas paralīze nepāriet 5�7 dienu laikā, rodas ādas izgulējumi un pa-mirumi, kas sastruto, un dzīvnieks aiziet bojā no septicēmijas. Ja slimības gaita smaga, dzīvnieks var aiziet bojā da�ās dienās, iestājoties sirds paralīzei.

Ārstē�ana. Tiklīdz parādās pirmās saslim�anas pazīmes, zirga jāieved tuvākajā stallī vai kūtī un jāatstāj mierā. Ja zirgs pakrij tis un nespēj uzcelties, tas jānogādā siltās telpās. Zirgu, kas viļ drusku var nostāvēt, ieliek uzkarināmā aparātā, bet, ja nemaz vairi neturas uz kājām, tas jānogulda uz biezas sausu pakai�u kārtāsi Lai nerastos ādas izgulējumi un pamirumi, zirgs ik pēc 3*8 4 stundām jāpārveļ no vieniem sāniem uz otriem. Vienreiz vai diw reiz dienā jāmēģina zirgu piecelt kājās, kaut vai uz mazu brītiņu.

Ja zirgs ir stipri nemierīgs un uzbudināts, tam vēnā var injicēt 10% hlorālhidrāta (150�300 ml) �ķīduma vai iek�ķīgi dot fenobarbitālu (1,0 uz 100 kg dzīvnieka svara).

Bojātie muskuļi jāsilda un jāmasē, pēc tam zirgs jaapsedz ar segu.

Lai mazinātos acidoze, iek�ķīgi var dot nātrija bikarbonātu (150�300 g); to var ievadīt arī vēnā (100 ml 1�3% �ķīduma). Vēnā var injicēt arī 10% kalcija hlorīda (100 ml) vai 10% kalcija glukonāta �ķīdumu (300�600 ml).

Lai veicinātu glikozes uzkrā�anos muskuļos, ieteicams zdĒ ādas injicēt insulīnu (100�200 IV. divreiz dienā) un vēnā 30%| glikozi (300�400 ml).

Dzīvniekam jādod saknes, mīksts siens un melase un jādzirda ar remdenu cukurūdeni (0,5 kg cukura iz�ķīdina spainī ūdens� Zarnu peristaltikas veicinā�anai ik dienas jādod 50,0�100,0 glau-bersals vai angļu rūgtā sāls. Ja neiziet izkārnījumi, jātaisa siltas klizmas vai jāiztīra taisnā zarna ar roku; ja neiztuk�oja^ urīriļļ pūslis, tas jāmasē caur taisno zarnu vai urīns jānolai� ar kateteruS Asinsrites uzlabo�anai var dot kofeīna, diuretīna vai uzpirkstī�tl preparātus. Jāārstē ādas iekaisumi. Ja dzīvnieks spēj jau piecelties un kustēties, tas vairākas reizes dienā lēni jāpavadā.

Profilakse. Atpūtas dienās jāsamazina spēkbarības deva, zirgi jālai� pastaigāties vai ar tiem jāpabraukā. Pēc ilgākas atpūtas darbs jāuzsāk pamazām, braucot pirmos kilometrus soļos.

Aptauko�anās

Cēloņi. Aptauko�anās � obesitas, adipositas ir pārmērīga tauku uzkrā�anās organismā � ķermeņa formas kļūst apaļas, pieaug svars un palielinās ķermeņa apmēri. Uzbarojamiem dzīvniekienļ

nn putniem aptauko�anās ir vēlama, turpretim augo�iem dzīvniekiem tā var aizkavēt attīstību, vaisliniekiem � samazināt vaislas �>|)ēju, grūsniem dzīvniekiem apgrūtināt dzemdības un traucēt piena dziedzeru attīstību un darbību.

Iz�ķir ārējo jeb eksogeno un iek�ējo jeb endogeno aptauko�a- _v iios. Arējā aptauko�anās notiek, pārmērīgi dzīvniekus ēdinot, bet ne|aujot tiem kustēties, t. i., tad, kad organismā nonāk vairāk barības vielu, nekā producē enerģijas. Iek�ējās aptauko�anās cēlonis ir nepareiza neirohumorālās sistēmas regulācija, ko savukārt izraisa traucēta hipofīzes, dzimumdziedzeru, vairogdziedzera vai aizkuņģa dziedzera darbība vai kāda smadzeņu slimība. Endogeno aptauko�anos mājdzīvniekiem novēro reti.

Aptaukoties var arī slimi dzīvnieki, kuriem audos pavājināju�ās oksidācijas norises (pie plau�u emfizēmas vai relatīvā sirds vājuma).

Patoģenēze. Dzīvniekiem aptaukojoties, tauki uzkrājas ne'tikai zem ādas, apzarnī, tauku plēvē un ap nierēm, bet arī ap sirdi un spie�as uz sirds muskulatūru. Līdz ar to tiek aizkavēta asins piegāde sirdij un sirds baro�anās. Lielās tauku masas saspie� asinsvadus un tādējādi vēl vairāk apgrūtina asinsriti un sirds darbību. Tas viss var veicināt sirds vājumu. Traucētas asinsrites dēļ plau�ās un ķermeņa zemākajās da|ās rodas tūska. Taukiem uzkrājoties krū�ukurvī, tiek ierobe�otas plau�u kustības, elpo�ana kļūst sekla un ātra. �o asinsrites un elpo�anas traucējumu dēļ parasti izceļas bronhīti un alveolārā plau�u emfizēma. Biezie tauku nogulumi taukplēvē un apzarnī pavājina zarnu kustības, kas savukārt veicina zarnu aizcietē�anu (obstipāciju) un uzpū�anos (meteorismu). Aptauko�anās dēļ iestājas dzimumorgānu distrofija un atrofija. Vaisliniekiem samazinās vai pat pilnīgi izzūd dzimumspēja, govīm un sivēnmātēm parasti iestājas ālavība un piena dziedzeru atrofija.

Arī ādas darbība, it īpa�i siltuma atdo�ana, biezā zemādas tauku slāņa dēļ tiek traucēta. Tāpēc karstā laikā dzīvniekiem, kas ir aptaukoju�ies, ātri rodas plau�u hiperēmija vai pat karstuma trieka. Starp ādas krokām, kur sakrājas daudz sviedru un taukaino izsvīdumu, rodas izsitumi, augoņi u. c, Bez tam lielais svars var veicināt kāju locītavu un muskuļu slimības.

Klīniskā aina. Dzīvniekiem ir liels ķermeņa svars, zem ādas kakla, skausta, vēdera, krustu un gū�u apvidū var iztaustīt biezas tauku nogulsnes. Uz adas bie�i redzami izsitumi vai augoņi; mati ne visai cie�i turas ādā; vietumis ir bezmataini laukumi.

Aptaukoju�ies dzīvnieki ir kūtri; tie gausi kustas un darbā ātri pagurst. Sirds darbība un elpo�ana tiem ir ātra, reizēm vērojama pat aizdusa. Arī pēc ēdinā�anas tiem var rasties elpas trūkums. Zarnu darbība ir palēnināta; tādēļ bie�i zarnas uzpū�as un aizsprostojas. Parasti samazinās nervu sistēmas uzbudināmība un dzimumtieksme. Sivēnmātēm, kuras ir aptaukoju�ās, maz piena.

Slimības gaita un prognoze. Aptauko�anās parasti notiek lēni. Prognoze atkarīga no orgānu darbības traucējumu pakāpes. Sirds vājums, plau�u tūska un aizdusa liecina, ka slimības gaita smaga. Dzimumorgānu atrofija vai distrofija, kas radusies parbarotiem vaisliniekiem, bie�i ir neatgriezeniska.

Ja aptauko�anās endogena, prognoze nedro�a, jo mājdzīvnie-ļ kiem slimības cēloņi lielāko tiesu netiek noteikti, tādēļ ari slimība grūti novēr�ama.

Ārstē�ana un profilakse. Galvenokārt ārstē vaislas dzīvnie-] kus � vēr�us, kuiļus, ari sivēnmātes, retāk govis.

Lai organismā mazak uzkrātos tauki, barības devā pakāpeniski samazina ogļhidrātus un taukus, ierobe�o arī dzeramo ūdeni un vārāmo sāli. Bez tam dzīvnieki jālai� pastaigāties vai janodar-bina vieglā darbā. Lai veicinātu zarnu darbību, var dot sāļu caurejas līdzekļus (nelielās devās) un liekā �ķidruma izvadī�anai � diurētiskus līdzekļus.

Dzīvnieki pareizi ēdināmi un turami.

Novaje�ana

Novājē�ana jeb alimenlārā distrofija � inanitio ir organisma fizikālo un ķīmisko rezervju izbeig�anās, kuras sekas ir dzīvības spēju samazinā�anās. Dzīvnieku novājē�ana rada lielus zaudēju** mus, jo samazinās ra�ība, darba spējas, un izdilu�ie (kahektiskie) dzīvnieki var nobeigties. Alimentārā distrofija var skart veselus, ganāmpulkus, it īpa�i ziemā un pavasarī pēc nera�as.

Cēloņi. Alimentārās novājē�anas cēlonis ir trūcīga ēdinā�ana un dzirdinā�ana, ja ilgāku laiku barība maz olbaltumvielu, mikro-J elementu un vitamīnu. It īpa�i atri novājē jaunie dzīvnieki, ja tiem! barībā maz olbaltumvielu, kā tas mēdz but gadījumos, kad zīdī-j tājām mātēm trūkst piena. Dzīvnieki var novājēt arī no parmē-j rīgi smaga darba, ja tiem nedod vajadzīgo atpūtu. Arī ilgsto�a? sal�ana aukstas un drēgnas telpas vai ilga stave�ana arā lietu un vēja veicina dzīvnieku novājē�anu.

Novajē�anas cēlonis var būt arī ilgsto�i gremo�anas traucē-* jumi, vielumaiņas slimības un citas tiklab nelipīgas, kā infekcijas un invāzijas slimības. Tadā gadījumā novājē�ana ir sekundārā rakstura, un to sauc par t o k s i s k'u.

Patoģenēze. Bada sākumā organisms izlieto aknu un muskuļu glikogena krājumus. Kad �īs ogļhidrātu rezerves izsīku�as, organisms ķeras pie tauku krājumiem. �ajā laikā organisms strauji novājē. Taukiem strauji noārdoties, organismā sak uzkrāties ne-, pilnīgi oksidētie tauku vielumaiņas starpprodukti � acetonvie-las, kas samazina asinīs sārmaino vielu rezerves, un rodas aei-dozes. Pēc tam kad organisma tauku krājumi izlietoti, sāk noārdīties audu olbaltumvielas. Tām sabrūkot, rodas daudz toksisku

virlu, it īpa�i slāpekļa, sēra un fosfora savienojumu. �ie audu sabrukuma toksiskie produkti rada organisma pa�saindē�anos (.nitointoksikāeiju), kas var būt arī nāves cēlonis. Pa�saindē�anās noliek straujāk, ja dzīvnieks reizē cie� arī slāpes, jo, trūkstot ūdenim, tauku un olbaltumvielu skaldprodukti netiek izvadīti no organisma.

Ja barībā olbaltumvielu par maz, organismā samazinās plastiskas norises, audos un orgānos pamazām sākas distrofiskas un .ilrofiskas pārmaiņas, un līdz ar to mazāk veidojas hormoni un I Tinenti. Samazinātās vai pilnīgi pārtrauktās kuņģa un zarnu sekrēcijas dēļ barība gremo�anas traktā rūgst un pūst. �ādā veidā, barībai sa�ķeļoties, rodas daudz indīgu starpproduktu. Tie, kairinādami kuņģa un zarnu traktu, veicina kuņģa un zarnu kataru, bet uzsūkdamies vēl pastiprina organisma saindē�anos. Novājē�anas gaitā atrofējas arī dzimumdziedzeri un samazinās vai pilnīgi izzūd dzimumspēja.

Olbaltumvielu trūkuma dēļ rodas arī mazasinība. Izsīkstot gli-kogena rezervēm muskuļos, pavājinās muskuļu spriegums (tonuss) un darba spējas. Tā kā bado�anās laikā organismā samazinās oksidācijas norises, tad pazeminās ķermeņa temperatūra un palēninās sirds darbības frekvence. Pazeminoties asins seruma onko-tiskajam spiedienam (kas rodas, samazinoties olbaltumvielu daudzumam asins serumā bado�anas laikā) un paaugstinoties audu osmotiskajam spiedienam (tā cēlonis ir palielinātā molekulārā koncentrācija audos, kas rodas bado�anās laikā, uzkrājoties audos lielākā daudzumā tauku un olbaltumvielu maiņas nepilnīgi oksidētajiem produktiem), audos alti stās bada tūska.

Novājēju�iem dzīvniekiem ir samazināta organisma pretestības spēja, un tie ātri saslimst gan ar da�ādām nelipīgām (kuņģa un zarnu, elpas ee|u un plau�u, ādas), gan infekcijas un invāzijas slimībām (ar tuberkulozi, brucellozi, lipīgo maksts iekaisumu, kailo ēdi, ka�ķi u. c.).

Klīniskā aina. Novājē�anai klīniski iz�ķir trīs pakāpes: I pakāpē dzīvnieks strauji novājē, tam izsīkst zemādas tauki un samazinās ķermeņa svars par 15�20%; II pakāpē ķermeņa svars samazinās par 20�25%, attīstās audu distrofija, un līdz ar to iestājas orgānu darbības traucējumi; III pakāpē dzīvnieks ir zaudējis vairāk nekā 25% svara, un tas pats vairs nespēj piecelties.

Dzīvniekam novājējot, kļūst labi redzami gū�u un sēdes pauguri, ribas, kā arī mugurkaula dorsālie zari. Stipri samazinās muskulatūras apjoms, pie tam sevi�ķi izdilst plecu un gū�u muskuļi. Muskuļiem mazs spriegums. lādi dzīvnieki darba ātri nogurst, kustības ir lēnas un gļēvas, ejot tie bie�i grīļojas. Matojums ir blāvs, izpūris, tā apmaiņa lēna; bie�i matos savie�as utis. Ada sausa, neelastīga, stipri blaugznaina un vietām parragoju-sies. Acis stipri iekritu�as, tre�ais plakstiņ� pa daļai apsedz acs ābolu. Gļotādas ir bālas, pelēcīgas vai iezilganas. Ķermeņa temperatūra pazemināta. Sirds darbība sākumā ir pastiprināta ui toņi skaļi, bet, iestājoties sirds muskulatūras distrofijai, pirmais! tonis bie�i kļūst vājāks un da�reiz sadzirdami endokardiālie trok�ņi (funkcionāla rakstura). Sirds darbība kļūst lēna (rodas bradi* kardija), bet no mazākās slodzes tā strauji paātrinās. Pulss vāj�jf artērijas siena mīksta, maksimālais un minimālais asins spiediens] pazemināti. Elpo�ana lēna, bet, ja dzīvnieks mazliet piepūlas, tā strauji paātrinās.

Novājē�anas sākumā ēstgriba var būt laba, da�kārt pat pār*' mērīga. Vēlāk rodas neapmierināma bada sajūta, un dzīvnieki ķeri visu, kas tiem stāv priek�ā, neat�ķirot barību no pakai�iem un ne^ ēdamiem priek�metiem. Stipri novājēju�iem dzīvniekiem ēstgriba pamazām izzūd. Kuņģa sula atdalās maz, un tajā nav vairs sāls-1 skābes vai arī tā ir tikai niecīgā daudzumā. Govīm novērojamai priek�kuņģu hipotonija. Zarnu darbība ir palēnināta, peristaltikasļ trok�ņi reti un vāji. Attīstoties zarnu kataram, iestājas caureja J Tūplis stipri iekritis. Bie�i pievienojas olnīcu atrofija un dzemdes^ atonija. Tādas govis neapaugļojas un kļūst ālavas.

Stipri izdilu�ie dzīvnieki ir miegami, ilgi guļ; spēkiem galīgi izsīkstot, tie vairs nespēj piecelties. Adas un cīpslu refleksi tiem ir pavājināti vai pavisam izzudu�i. Sakarā ar tūpļa slēdzējmus* kuļa atoniju tūplis stāv vaļā, un elpo�anas laikā ir dzirdami trok�ņi, kas rodas, gaisam ieplūstot vaļējā tūplī un izplūstot no tā.

Asinīs samazinās sārmaino vielu rezerves, cukura un olbaltumvielu daudzums, kā arī asins formas elementi. Urīnā pavairojas! slāpekļa daudzums, un var parādīties arī acetonvielas.

Slimības gaita un prognoze. Slimības gaita var būt vai nuļ strauja, vai lēna atkarībā no bada ilguma un pakāpes.

Ja dzīvnieks ir tikai novājējis, bet tam vel nav iestāju�ies or-;ļ gānu darbības traucējumi, prognoze laba. Dodot pilnvērtīgu barību,' dzīvnieks atlabst 2�3 nedēļās. Turpretim, ja audos un orgānos ir jau radu�ās distrofiskas un atrofiskas norises, izredzes uz pilnīgu* orgānu darbības atjauno�anos bie�i ir sliktas (piemēram, pēc ol*: nīcu un .dzemdes atrofijas govis parasti paliek ālavas). Tāpat nc* stipri novājēju�iem jaunlopiem neizdodas iegūt ra�īgus un spēcīgus darba dzīvniekus.

Ja dzīvnieki ir stipri novājēju�i un nespēj vairs piecelties, iz-ļ redzes uz izveseļo�anos ir vājas. Tādi dzīvnieki parasti aiziet bojā no autointoksikācijas. Sevi�ķi ātri nobeidzas jaunie dzīvnieki, it īpa�i sivēni, jēri un cāļi. Slikta prognoze ir arī tad, kad novājēju�ie dzīvnieki saslimst ar kādām orgānu slimībām, bet jo sevi�ķi ar infekcijas vai invāzijas slimībām.

Ārstē�ana. Jāatjauno izsīku�ās barības vielu rezerves organismā. Jādod viegli sagremojama, ar ogļhidrātiem un olbaltum-, vielām bagāta barība. Zāļēdājiem jādod labs, mīksts siens, miltu un kliju dziras vai putriņas, laba skābbarība, cukurbie�u graizī-jumi, melase, cukurs, vājpiens, olas, bet vasarā � zaļbarība. Cū-' kam jādod pilnpiens, vājpiens, asins vai gaļas milti. Papildus ja-dod minerālvielas, mikroelementi un vitamīni.

Ūdens jādod, cik dzīvnieks grib, un tam jābūt remdenam. Lai dzīvnieki nesaltu, tie jātur siltās telpās, jāpakaisa ar sausiem pakai�iem vai jāpārsedz ar segu. Dzīvniekus, kas visu laiku guļ, ja-mēģina piecelt kājās vismaz reizi dienā. Ja dzīvnieki nespej piecelties, tie jāpārveļ no vieniem sāniem uz otriem 4�5 reizes diennaktī.

Stipri novājēju�iem dzīvniekiem ieteicams vēnā injicēt 30% glikozi (govīm un zirgiem 200�300 ml vairākas reizes dienā). Vēnā var ievadīt 5% kalcija hlorīda �ķīdumu (govīm un zirgiem 100 ml ik pēc pāris dienām). Lai uzlabotos sirds darbība, zem ādas ievada 20% kofeīna nātrija benzoāta �ķīdumu (zirgiem un govīm 10�20 ml), kordiamīnu (lielajiem dzīvniekiem 10�20 ml, sivēniem 1�2 ml). Vēnā var injicēt fizioloģisko �ķīdumu (lielajiem dzīvniekiem 1000 ml). Asinsriti uzlabo masa�a. Ēstgribas veicinā�anai labi noder rūgtvielas.

Profilakse. Dzīvnieki jāēdina ar pilnvērtīgu barību, tos nedrīkst pārpūlēt darbā, pareizi jāiekārto pastaigas svaigā gaisā un japa-sargā tie no ilgsto�as sal�anas kūtī.

Lai zīdēji jaundzīvnieki nenovājētu, jārūpējas, lai tiem būtu veselīgas mātes. Jāpārbauda arī, vai jaundzīvniekiem mātes piena pietiek, ja ne � laikā jāuzsāk papildbaro�ana.

Vitamīnu trukuma slimības � hipovitaminozes

Vitamīni � bioloģiski aktīvas vielas, kas vajadzīgas organisma dzīvības norisēm, ir daudzu fermentu sastavdaļa. Lielāko daļu vitamīnu sintezē baktērijas, un dzīvnieki tos uzņem ar barību. Pieaugu�ajiem atgremotājiem daudzus vitamīnus� (B_h B₂, B₆, B12, PP, biotīnu, C, K, folijskābi, pantotēnskābi u. c.) sintezē priek�kuņģos, turpretim nepieaugu�ajiem dzīvniekiem, kuriem vēl nav attīstīju�ies priek�kuņģi, vajadzīgie vitamīni jādabū ar barību. Da�us vitamīnus zirgiem, cūkām un putniem sintezē arī resno zarnu mikroflora. Ja ilgāku laiku trūkst kāda vitamīna, organismā sākas da�ādi traucējumi un tas saslimst ar hipovitaminozēm vai avitaminozēm. Vienlaikus trūkstot vairākiem vitamīniem, rodas poliavitaminozes. Lauksaimniecības dzīvniekiem bie�āk vērojams daļējs viena vai vairāku vitamīnu trūkums jeb hipovitaminoze. Hipovitaminoze attīstās, ja barībā trūkst kāda vitamīna vai arī tā ir maz. Tā ir primārā jeb eksogenā hipovitaminoze. Hipovitaminozes cēlonis var būt arī da�ādi apstākļi, kas traucē vitamīnu uzsūk�anos organismā, paātrina to noārdī�anos vai rada vitamīnu palielinātu patēriņu. �īs ir sekundārās jeb endogenās hipovitaminozes.

Tās rodas, ja dzīvnieki ilgāku laiku slimo ar kuņģa un zarnu vai infekcijas slimībām.

Hipovitaminozes cēlonis var būt arī antivitamīni, kuru darbība ir pretēja vitamīnu darbībai vai arī pilnīgi kavē to. Ta, piemēram, tiamināze, kas atrodas svaigās zivīs, inaktivē tiamīnu; dikumarols un salicilskābe ir K vitamīna pretviela; olbaltumviela avidīns, kas atrodas olas baltumā, neitralizē biotīnu; bojātās eļļās un bojātos taukos atrodas tokoferola (E vitamīna) pretvielas, linsēklu miltos ir piridoksīna (B₆ vitamīna) pretvieia; kukurūzā � nikotīnamīda (PP vitamīna) pretviela; sulfidīna preparāti aizkavē paraamino-benzoskābes darbību.

Ja organismā ilgāku laiku trūkst kāda vitamīna, sākumā parādās da�as vispārējas saslim�anas pazīmes: ēstgribas samazi-na�anās, aug�anas un attīstības traucējumi, novājē�ana. Tikai slimības talākajā gaita sāk izpausties attiecīgās hipovitaminozes savdabīgās pazīmes.

Visvairāk ar hipovitaminozi slimo jaunie dzīvnieki, it īpa�i sivēni un putni. Turpretim pieaugu�ie dzīvnieki ar to saslimst daudz retāk, lielāko tiesu pēc lietainam vasarām un nera�as gadiem, kad barība maz vitamīnu.

A hipovitaminoze

Cēloņi un patoģenēze. A hipovitaminoze ir hroniska vielumaiņas slimība,� ko izraisa A vitamīna trūkums. Trūkstot A vitamīnam, rodas aug�anas un attīstības traucējumi, kseroftalmija, keratoma-lācija, pasliktinās redze. Ar A hipovitaminozi slimo galvenokart jaunie dzīvnieki � putni, sivēni, jēri, teļi, ka�okzvēru kucēni, it īpa�i, ja to mātes sirgst ar A vitamīna trūkumu.

Ar A hipovitaminozi saslimst, ja barība nav A vitamīna vai tā provitamina karotina. Tā var būt arī gremo�anas orgānu slimību sekas, ja karotīns neuzsūcas un zarnu sienas neveidojas A vitamīns. Arī olbaltumvielu trūkums barībā var veicināt A hipovitaminozi.

A vitamīns ir vajadzīgs �ūnu aug�anai un �ūnu dalī�anās norises. Tas nepiecie�ams arī pareizai augļa attīstībai. Ja A vitamīna trūkst, apstājas organisma aug�ana un samazinās tā svars.

A vitamīnam ir svarīga nozīme normālas epitēlija darbības uzturē�anai. Ja tā trūkst, cilindriskais epitēlijs pārvēr�as plakanajā un pārragojas. Ada un gļotādas kļūst sausas, un to virsējā kārta pastiprinātā mērā lobās nost; līdz ar to samazinās gļotādu sekrēcija, palielinās to caurlaidība un pavājinās aizsardzības spēja. Rodas kuņģa un zarnu katari, kas var pariet gastroenterītā, kā arī iesnas, balsenes un bronhu iekaisumi, kuri viegli izvēr�as plau�u karsonī. Urīnpūslī un nierēs var izveidoties akmeņi. Dzimumorgānos apstājas spermatozoīdu un ol�ūnu veido�anās, ir

traucēta ovulācija un apaugļo�anās, bet grūsnības laikā augļa attīstība (bie�i notiek izme�anās). Samērā bie�i rodas maksts un dzemdes iekaisumi. Putniem strauji samazinās dējība.

Ļoti raksturīgas ir pārmaiņas, kas notiek acīs. Acu gļotādas epitēlijam pārradojoties, samazinās dziedzeru sekrēta un asaru atdalī�anās; rodas radzenes sausums, kura tālākās sekas ir radzenes saduļķo�anās un atmiek�ķē�anās (keratomalācija), bet vēlāk, pievienojoties infekcijai, strutojo�s acu iekaisums (panoftalmija). A vitamīns ir vajadzīgs arī acs tīklenes normālai darbībai. A vitamīnam trūkstot, pavājinās redzes spēja, it īpa�i krēslā un vājā apgaismojumā; rodas tā dēvētais vistas jeb nakts aklums. Tas rodas tāpēc, ka tīklenē samazinās redzes purpura (rodopsīna) daudzums (redzes purpurs veidojas no olbaltumvielas opsīna un A vitamīna aldehīda retinēna). Redzes purpurs palīdz acīm pielāgoties tumsai.

Bez tam A vitamīna trūkuma dēļ var rasties deģeneratīvas pārmaiņas centrālajā nervu sistēmā.

Klīniskā aina. Dzīvniekiem A hipovitaminoze var izpausties da�ādi.

Sivēni un teļi saslimst ar dispepsiju vai bionhopneimoniju. .Sivēniem raksturīga pazīme ir nepareizas kustības (ataksija),' pakaļkāju parēze vai krampji (58. att.), kas uznāk pēk�ņi, skrienot pie siles vai citādi uztraucoties. Krampji ilgst tikai da�as minūtes, tad vai nu pariet, vai sivēns nobeidzas. Teļiem var parādīties nakts aklums. Grūsnās sivēnmātes var izmesties; bie�i tām piedzimst nedzīvi sivēni vai arī piedzimu�ie ir vārgi. Bez tam cūkām vērojams muskuļu vājums, nepareizas kustības, saru lū�ana un izkri�ana, ādas pārrago�anās un gremo�anas traucējumi. Govīm A hipovitaminoze izpau�as nervu sistēmas traucējumos: spēj� uzbudinājums mainās ar stipru sagurumu. Teļi dzimst vārgi un pirmajās dienās jau saslimst ar dispepsiju. Bez tam govīm da�kārt parādās arī nakts aklums.

Visspilgtāk A hipovitaminoze izpau�as putniem. Sākumā tiem vērojams neliels plakstiņu pietūkums, acu asaro�ana, viegls acu gļotādas iekaisums un plāna balta plēvīte uz tre�ā plakstiņa jeb mirk�ķināmās plēves. Acis stipri jutīgas pret gaismu. Slimībai pieņemoties, acu plakstiņi pietūkst arvien vairāk un pilnīgi aizsedz acs spraugu (59. att.); gļotas un strutas sarecot aizlipina acu plakstus. Nereti gadās, ka sastruto viens vai abi acu dobumi un radzene saduļķojas. Raksturīga pazīme ir gļotainās, sieram

līdzīgās masas balsenē un knābī, kas aizsprosto nā�u caurumiņus un apgrūtina elpo�anu. Slimie putni elpo ar vaļēju knābi. Uz mēles, cietajām aukslējām, uz rīkles gļotādas un barības vada da�kārt sākumā var redzēt mazus baltumiņus � aplikumus kniepadatas galviņas lielumā; gļotāda zem tiem nav bojāta. Slimie putni ir bailīgi, ātri uztraucas, vāji ēd; bie�i tiem uznāk caureja, da�reiz krampji. Vistas slikti dēj, un no izdētajām olam grūti izperināt cāļus. Par A vitamīna trūkumu liecina mazais karotīna un A vitamīna daudzums asinīs un aknās. Histoloģiski izmeklējot, konstatējams muguras smadzeņu nervu iekaisums vai deģenerācija.

Slimības gaita un prognoze. Slimības gaita ir lēna atkarībā no vitamīna trukuma pakāpes. Ja ārstēt sāk laikā, dzīvnieki izveseļojas. Turpretim, ja slimībai pievienojas plau�u karsonis, gastro-enterīts vai cita kāda grūta slimība, izredzes uz izveseļo�anos kļūst nedro�as vai vājas.

Ārstē�ana un profilakse. Lai dzīvnieki nesaslimtu ar A hipo-vitaminozi, jādod barība, kurā daudz A vitamīna un karotīna. Daudz A vitamīna ir pienā, it īpa�i jaunpienā, piena taukos, aknās, zivju eļļā, olas dzeltenumā u. c. Tādēļ teļiem jaunpiena jādod pēc iespējas vairāk. Tomēr A vitamīna daudzums pienā atkarīgs no vitamīnu resp. A provitamīnu daudzuma barība. Ja barībā A provitamīnu trūkst, tad arī pienā to būs maz. Provita-mīns karotīns ir augu pigments, ar kuru bagāti lucernas, āboliņa un nātru lapas, burkāni, prie�u un egļu skujas, paegļu �iekurogas, pīlād�u ogas u. c. Daudz karotīna ir jaunajā zaļajā zālē. Tāpēc jārūpējas, lai visi dzīvnieki tiktu laukā ganībās. Nopļautajā zālē skābekļa un ultravioleto staru ietekmē kaiotīns samērā ātri sairst.

Teļiem un sivēniem ziemai jāsagatavo vitamīnu siens vai �ī siena milti. Tādam sienam zāle jāpļauj īsi pirms augu ziedē�anas (graudzāles cero�anas laikā, bet tauriņzie�i � pumpuro�anas laikā). Lai karotīns neietu zudumā, siens jā�āvē strauji � zārdos un ēnainās vietās, vislabāk mākslīgi. Siena miltiem var piejaukt ari karotīna stabilizētājas vielas. Karotīns labi saglabājas arī skābbarībā. Ziemā var dot prie�u vai egļu skujas (zirgiem un govīm 1 kg, cūkām 50�200 g dienā) un paegļu �iekurogas vai pīlād�u augļus. Sasirgu�ajiem dzīvniekiem jādod vitaminizētā zivju eļļa un A vitamīna vai karotīna koncentrāts (karotīns zīdītājiem jādod 4�5 reizes, bet putniem 2�3 reizes vairāk nekā A vitamīns). Grūsnajām govīm un govīm, kas tikko atnāku�as slaucamas, ik

pārdienas jāinjicē 200 000 SV (60 mg), bet sivēnmātēm 100 000 SV (30 mg) A vitamīna. Slimajiem teļiem un sivēniem jādod 4�5 reizes lielākas A vitamīna devas nekā parastās. A vitamīna devas sk. nodaļā Farmakoloģija.

Bi hipovitaminoze

Cēloņi un patoģenēze. Bi hipovitaminoze rodas, ja barībā trūkst tiamīna jeb B] vitamīna. Sevi�ķi jutīgi pret tiamīna trūkumu ir putni. Visbie�āk putni saslimst, ja tos nelai� ganībās, ja barībā trūkst graudu vai izēdina tikai lobītus graudus. Slimo arī ka�okzvēri un cūkas, it īpa�i, dodot ik dienas vairākas nedēļas no vietas svaigu zivju galvas un citus zivju pārstrādā�anas atkritumus (tie satur fermentu tiamināzi, kas barībā un gremo�anas traktā iznīcina tiamīnu). Turpretim veseli zāļēdāji ar Bi hipovitaminozi neslimo, jo govīm tiamīnu sintezē priek�kuņģu, bet zirgiem � resno zarnu mikroflora. Tiamīns var trūkt teļiem un jēriem, kamēr tiem vēl nav attīstīju�ies priek�kuņģi un attiecīgā mikroflora.

Tiamīns regulē ogļhidrātu vielumaiņu, tas vajadzīgs centrālās un perifērās nervu sistēmas, gremojamo orgānu, kā arī sirds un endokrīnās sistēmas normālai darbībai. Organismā tiamīns saistās ar fosforskābi un aknās un nierēs veido karboksilāzes kofermentu, kas piedalās ogļhidrātu vielumaiņā, veicinādams pirovīnogskābes sa�ķel�anos. Tiamīnam ir svarīga nozīme arī olbaltumvielu un tauku vielumaiņā. Bez tam tas sekmē acetilholīna veido�anos, kas savukārt vajadzīgs normālai impulsu pārvadei nervu sistēmā.

Ja tiamīna organismā trūkst, sākas deģeneratīyas pārmaiņas perifērajā nervu sistēmā'un līdz ar to nervu sistēmas darbības traucējumi � parādās polineirīts, ataktiskas kustības, krampji, paralīze un muskuļu savilkums (kontraktūras). Bez tam ar tiamīna trūkumu sirgsto�iem dzīvniekiem zūd ēstgriba, iestājas muskuļu vājums, tūska, asinsrites un gremo�anas traucējumi.

Klīniskā aina. Vistām, pīlēm un zosīm, trūkstot tiamīnam, parādās polineirīts, zūd ēstgriba, iestājas caureja, un tos pārņem vispārējs sagurums un nespēks. Vistām samazinās dējība. Gaita slimajiem putniem nedro�a, grīļīga, un tie pamazām novājē. Raksturīgas Bi hipovitaminozes pazīmes ir piespiedu kustības un krampji (lielāko tiesu kāju, spārnu un kakla muskulatūrā;

60. att.). Pēc tam iestājas paralīze � putni guļ zemē un nespēj vairs piecelties.

Cūkām zūd ēstgriba, parādās caureja, vem�ana, ataktiskas kustības.

Tām rodas arī elpo�anas, sirds darbības un asinsrites traucējumi.

Polineirīta gaita ir strauja. Slimie putni un citi mājdzīvnieki ātri novājē. Ja tos ārstē, slimība ātri pāriet. Tomēr krampju laikā putni un tāpat citi dzīvnieki var nobeigties.

Ārstē�ana un profilakse. Dzīvnieki jāapgādā ar barību, kurā daudz tiamīna: ar raugu (karsētu), graudiem, it īpa�i diedzētiem, burkāniem, kāpostiem, bietēm. Dzīvniekiem tiamīna visvairāk ir aknās, nierēs, muskuļos un smadzenēs, kā arī pienā un olas dzeltenumā. Tiamīns organismā neuzkrājas, tāpēc tas jāuzņem katru dienu. Profilaktiski kopā ar barību var dot sintētisko tiamīnu: jauniem putniem dienā jādod 1�2 mg, pieaugu�iem � 0,4�0,5 mg, sivēniem 1,1 �1,8 mg uz 1 kg barības, cūkām 0,04�0,06 mg un lapsām 0,1 mg tiamīna uz 1 kg dzīvnieka svara. Ar Bi hipovitaminozi slimajiem tiamīns jādod 3�8 reizes lielākās devās.

Cēloņi un patoģenēze. Ar B₂ hipovitaminozi jeb ariboflavinozi saslimst lielāko tiesu putni un cūkas, ja barībā ir maz riboflavīna jeb B₂ vitamīna vai arī tā uzsūk�anās kuņģī un zarnās tiek kavēta, kā tas ir, slimojot ar caureju, un ja barībā trūkst olbaltumvielu. Vairāk riboflavīna vajadzīgs, ja barības devā ir daudz olbaltumvielu un trūkst tiamīna.

Organismā riboflavīns piedalās fermentatīvajās norisēs, kas kārto oksidē�anās un reducē�anās reakcijas audos. Sevi�ķi svarīga nozīme tam ir �ūnu atjauno�anā, jo tas piedalās olbaltumvielu un ogļhidrātu vielumaiņa. Riboflavīns sekmē rnonosaharīdu uzsūk�anos un izlieto�anos organismā, kā arī hemoglobīna un redzes purpura sintēzi. Tas tātad vajadzīgs organisma aug�anai un attīstībai, ka arī pareizai redzei. Ja riboflavīna trūkst, acu gļotāda un radzene iekaist un rodas radzenes saduļķo�anās (katarakta). Iekaist arī mutes gļotāda un lūpas, parādās ādas iekaisumi un sāk izkrist mati. Samazinās ēstgriba, sākas vem�ana un caureja. Iestājas kāju parēze vai paralīze. Pamazām attīstās mazasinība, un dzīvnieki stipri noliesē.

Klīniskā aina. Jaunie putni � cāļi, tītarēni, pīlēni un zoslēni parasti saslimst 2�4 nedēļu vecumā. Tie nespēj vairs nostāvēt kājās, tup uz lecamajām locītavām ar izstieptām kājām un savilktiem pirkstiem (kāju kauli ir normāli; 61. att.). Mēģinot iet, katra kāja

aizslīd uz savu pusi. Da�reiz parādās arī ādas iekaisumi un radzenes saduļķojums. Slimie putni neaug un novājē. Ar ariboflavinozi sasirgu�o vistu olās maz riboflavīna, un no tām iz�ķiļas vārgi eāļi. Lielāko tiesu embriji tajās nobeidzas 12. vai 13. inkubācijas dienā. Beigtajiem dīgļiem ir jau novērojamas kāju un pirkstu kroplības. Tītariem rodas pirkstu iekaisumi un sastrutojumi.

Cūkām B₂ vitamīna trūkuma gadījuma samazinās ēstgriba, sākas vem�ana un caureja, parādās kustību traucējumi (ataksija). Tam pievienojas lūpu, mutes un mēles iekaisums, kuņģa un zarnu katars, plakstiņu tūska, lēcas saduļķo�anās, ādas iekaisums un saru izkri�ana. B₂ hipovitaminozei turpinoties, slimajām cūkām sirds darbība kļūst lēna un neritmiska, elpo�ana reta un temperatūra zema.

Pieaugu�ie atgremotāji un zirgi ar B² hipovitaminozi neslimo, jo tiem riboflavīnu sintezē gremo�anas traktā. Teļi un kumeļi ar B₂ hipovitaminozi var saslimt, ja mātes pienā trūkst B₂ vitamīna.

Ārstē�ana un profilakse. Dzīvniekiem jādod barība, kurā daudz riboflavīna.

Riboflavīns dabā pla�i izplatīts. Visvairāk tā ir raugā un aknās. Samērā daudz riboflavīna ir klijās, burkānos, zaļbarībā un labā sienā (paraugu�a un izliju�ā sienā tā gandrīz nav nemaz), gaļas miltos, olas dzeltenumā, pienā, arī vājpienā. Sārmainos �ķīdumos, augstā temperatūrā un ultravioleto staru ietekmē riboflavīns pārvēr�as par neaktīvu savienojumu. Piedevām mājputniem var dot 3 mg B₂ vitamīnu uz 1 kg spēkbarības, cūkām 0,1 mg uz 1 kg dzīvnieka svara, lapsām 3,5 mg uz 1 kg barības (dienā). Slimajiem dzīvniekiem �ī deva jādivkār�o. Ja slimajiem mājputniem un tāpat cūkām laikus sak dot B₂ vitamīnu, tie izveseļojas.

B_G hipovitaminoze

No piridoksīna jeb B₆ vitamīna trūkuma visvairāk cie� cāļi un pīlēni. Tie lāgā neēd un neaug; spalva tiem vāji attīstīta, izpūrusi, parādās mazasinība, vēlāk sākas krampji un iestājas paralīze.

Arī cūkas cie� no B₆ vitamīna trūkuma. Tām novērojamas krampju lēkmes, ataktiska gaita, mazasinība, rodas ādas un gļotādu iekaisumi. Piridoksīns vajadzīgs pareizai dzīvnieku attīstībai, jo tam ir svarīga nozīme olbaltumvielu maiņā. Tas ietilpst fermentos, kas piedalās aminoskābju dekarboksilē�anās un pāra-minē�anās, kā arī desulfurē�anas reakcijās. Bez tam piridoksīns piedalās tauku viclumaiņa, labvēlīgi ietekmē eritropoēzi un palīdz uzturēt pareizu nervu sistēmas darbību. �im vitamīnam trūkstot, dzīvniekiem rodas deģeneratīvas pārmaiņas nervu sistēmā, kas klīniski izpau�as nesaskaņotās kustībās un krampjos. Notiek arī liesas un limfātiska aparāta deģenerācija, asinīs samazinās eritrocīti un leikocīti, rodas aknu taukainā deģenerācija.

Ārstē�ana un profilakse. Lai dzīvnieki nesaslimtu ar B₆ hipo

vitaminozi, tiem jādod barība, kurā atrodas �is vitamīns.

Piridoksīns sastopams kā augu, tā dzīvnieku valsts produktos, Daudz tā ir raugā, kvie�u dīgstos, klijās, pupās, zaļbarībā, kā arī aknās, nierēs un muskuļos. Tas ir izturīgs pret karsē�anu, tāpat pret skābju un sārmu iedarbību, bet ātri sa�ķeļas gaismas ur ultravioleto staru ietekmē.

Profilaktiski var dot vistām 2 mg, cāļiem un pīlēniem 3�5 mg B₆ vitamīna uz 1 kg barības sausnas dienā, sivēniem 1 mg uz 1 kg dzīvnieka svara. Slimajiem dzīvniekiem deva jādivkār�o.

B₁₂ hipovitaminoze

Cēloņi un patoģenēze. B_ļ2 hipovitaminoze parasti iestājas, ja barībā nav kobalta, un līdz ar to nenotiek B_!2 vitamīna sintēze. �ī slimība var rasties arī tad, kad ir traucēta Bi₂ vitamīna uzsūk�anās kuņģī un zarnās, kā tas notiek, ja kuņģa sulā nav gastro-mukoproteīna jeb tā dēvētā iek�ējā antianērniskā faktora. Visbie�āk no B₁₂ vitamīna trūkuma cie� putni un cūkas.

Bj₂ vitamīns jeb cianokobalamīns rosina folijskābi, kas ir vajadzīga asinsrades norisēm, piedalās olbaltumvielu maiņā (metio-nīna, holīna, kreatīna un citu savienojumu sintēzē) un ietekmē kuņģa sulas sekrēciju. Tas veicina arī lieko tauku un sterīnu izvadī�anu no. aknām, tādējādi pasargājot aknas no taukainās deģenerācijas. Bez tam B_]2 vitamīns sekmē karotīna pārvēr�anos A vitamīnā un tā uzkrā�anos audos, labvēlīgi ietekmē organisma aug�anu un pasargā muguras smadzenes no deģeneratīvām pārmaiņām.

B_]2 vitamīns lielāko tiesu atrodas dzīvnieku valsts produktos, visvairāk aknās. Atgremotājiem to sintezē priek�kuņģu baktērijas, izlietojot kobaltu. Lielā daudzumā B_!2 vitamīnu sintezē augsnes baktērijas un da�as sēnes. Tā sintēze notiek arī skābbarībā, ja ieskābējamai masai pieliek 0,1 mg% kobalta.

Barības traktā B₎₂ vitamīns savienojas ar kuņģa sulas olbaltumvielu gastromukoproteīnu, kas pasargā to no zarnu baktēriju iedarbības un veicina tā uzsūk�anos. Ja kuņģī gastromukoproteīna nav, B_]2 vitamīnu izlieto zarnu baktērijas.

B₁₂ vitamīnam barībā trūkstot, dzīvnieki sāk nīkuļot; tie neaug un saslimst ar mazasinību. Saslimstot ar B₁₂ hipovitaminozi, ir palielinata dīgļu mirstība olās � tie aiziet bojā 16�18 inkubācijas dienas; beigtajiem dīgļiem ir kāju muskulatūras atrofija.

Ārstē�ana^ un profilakse. Dzīvniekiem jādod kobalta hlorīds (tabletēs): cūkām un teļiem 0,005, govīm 0,01, aitām 0,02, cāļiem 0,001 kobalta (dienā). Bez tam sivēniem, teļiem un jaunputniem ieteicams dot PABK (propionskābes un acidofilo baktēriju maisījums), kurā ir Bj₂ vitatnīns (sk. 646. lpp.).

PP hipovitaminoze

Cēloņi un patoģenēze. PP hipovitaminozi izraisa PP vitamīna (nikotīnamīda, niacīna, nikotīnskābes) trūkums organismā. Visvairāk slimo cūkas, suņi un putni.

Trūkstot PP vitamīnam, rodas ādas, mutes gļotādas un kuņģa iekaisums. Kuņģa sulā stipri samazinās vai pilnīgi izzūd sālsskābe ( rodas anacīdais gastrīts). Sākas caureja, izkrīt mati, asinīs samazinās eritrocītu un hemoglobīna daudzums, un dzīvnieks novājē. Slimības grūtākā pakāpē parādās asiņaina caureja, kaju pa-rēze un paralīze.

No PP vitamīna trūkuma sevi�ķi cie� jaunie putni. Tie neaug, slikti attīstās ūn nīkuļo. Slimīgas pārmaiņas rodas mutes dobumā, barības vadā, guzā un arī ādā. Pīlēniem, zoslēniem un titareniem kājas kļūst kroplas, un tie nevar paiet (kustību traucējumi gandrīz tādi pa�i, kā slimojot ar perozi).

Cūkām PP vitamīna trūkuma raksturīgās pazīmes ir ekzēmas un ādas iekaisumi (dermatīti), kas parādās uz galvas, muguras, krustiem, kājām un ap astes sakni. Sākumā uz ādas izceļas sīki pūslī�i, kas pildīti ar serozu, asiņainu vai strutainu �ķidrumu; vēlākajā slimības gaitā āda pārklājas ar sausām krevēm. Sivēniem locītavu apvidū parādās sasprēgājumi. Iekaist arī mutes gļotāda. Rodas kuņģa iekaisums, sākas vem�ana un caureja, kuru sekas ir sivēnu mazasinība un nīkuļo�ana.

Lapsām no PP vitamīna trūkuma rodas mutes un mēles gļotādas deģenerācija, pustulas un vātis mutē; mēles gals kļūst zilgani melns (�īs pazīmes dēļ slimību sauc par �melno mēli�); no mutes plūst nepatīkama smaka; zūd ēstgriba, parādās caureja, mazasinība, un dzīvnieki novājē.

Profilakse un ārstē�ana. Dzīvniekiem jādod barība, kurā būtu vajadzīgais daudzums PP vitamīna.

PP vitamīns^ sastopams gan augu, gan dzīvnieku valsts produktos. Daudz tā ir raugā, mie�u, kvie�u un rudzu graudos, kāpostos, zaļbarībā, burkānos u. c. Dzīvnieku organismā tā visvairāk ir aknās, nierēs, smadzenēs, zarnu sienās un sirds muskulī. Atgremo-taju pnek�kuņģos un citu zāļēdāju un putnu zarnās PP vitamīnu sintezē baktērijas.

Slimajām cūkām un lapsām zem ādas injicē 0,2�0,6 mg PP vitamīna uz 1 kg dzīvnieka svara, putniem 0,2 mg uz 1 kg spēkbarības.

Pantotēnskābes trūkums

Ar pantotēnskābes trūkumu jeb apantotenozi lielāko tiesu saslimst sivēni, cāļi un sudrablapsas, ja �os dzīvniekus ēdina ar barību, kurā nav pantotēnskābes vai arī tiem dod tikai izkarsētu un vārītu barību.

Sivēniem �ī slimība izpau�as tādējādi, ka tie neaug, nīkuļo, slimo ar caureju; tiem izkrīt sari, iekaist āda, rodas kustību traucējumi (tā dēvētais zoss solis); ap acīm izveidojas tum�i brūnas vai brūni sarkanas kreves. Arī cāļiem rodas ādas iekaisumi un ap acīm, knābi, uz pēdām un pirkstu starpās uzmetas kreves; spalvas tiem izpūru�as un sāk pat izkrist. Sudrablapsām matojums ir vāj�, ar sliktu pigmentāciju.

Pantotēnskābe ietilpst aeetilē�anas kofermentā, kas piedalās taukskābju, sterīnu, polipeptīdu, olbaltumvielu, acetilholīna un citu vielu sintēzē, katalizē pirovīnogskābes oksidāciju, veicina glikozes uzsūk�anos utt.

Slimajiem putniem un dzīvniekiem jādcd barība, kurā ir pantotēnskābe, vai arī iek�ķīgi jadod patotēnskābais kalcijs. Sivēniem tas jādod 10�20 mg dienā, cāļiem un tītariem 0,1�0,2 mg (vai 1,2�1,5 mg uz 1 kg barības), sudrablapsām 3�4 mg dienā.

Pantotēnskābe atrodama gandrīz visos barības līdzekļos, bet visvairak raugā un olas dzeltenumā. Daudz tās ir arī augu zaļajās daļās. Tomēr karstumā, kā arī skābju un sārmu ietekmē tā ātri sa�ķeļas.

Folijskabes trukums

Mājdzīvnieki samērā reti saslimst folijskabes trūkuma dēļ. Tie saslimst tikai tad, ja ir traucēta folijskabes uzsūk�anās zarnas vai tās pārvēr�anās aktīvā formā, kā arī ja ilgāku laiku lietoti sulfanīlamīdu preparāti.

Folijskābe jeb B_c vitamīns veicina hemoglobīna, kā arī eritrocītu, leikocītu un trombocītu veido�anos. Tā sekmē B|₂ vitamīna uzsūk�anos un rosina holīnesterazes darbību. Bez tam tā ir svarīga arī holīna, rnetionīna un citu vielu sintēzē.

Daudz folijskābes ir zaļajos augos un raugā. To sintezē arī gremo�anas trakta baktērijas. Barības 'līdzekļos folijskābe atrodas neaktīvā veida un aktīva kļūst tikai aknās fermenta konjugāzes ietekmē.

Trūkstot organismā folijskābei, jaunie dzīvnieki vairs neaug un saslimst ar mazasinību, mutes gļotādas iekaisumu, caureju un nervu darbības traucējumiem.

Vistām vajadzīgs 0,04 mg, cāļiem 0,05�0,07 mg folijskābes uz 1 kg barības dienā.

C hipovitaminoze

Ar C hipovitaminozi (skorbutu jeb cingu) cilvēki saslimst diezgan bie�i, turpretim mājdzīvniekiem tā novērojama samērā reti, jo tiem C vitamīns jeb askorbinskābe tiek sintezēta organismā (audos un gremo�anas traktā). C vitamīna sintēzi audos sekmē

A vitamīns, bet, ja tā tur nav vai ari ir ļoti maz, C vitamīna sintēze audos samazinās. Tādēļ ari ka�okzvēriem, suņiem, cūkām, teļiem un mājputniem var rasties �ā vitamīna daļējs vai retāk pilnīgs trūkums.

C hipovitaminoze rodas, ja dzīvniekiem ilgsto�i izēdina vārītu vai bojātu barību. Tā var izcelties arī tad, ja C vitamīna patēriņ� organismā ir liels, kā tas ir smagā darbā, grūsnības laikā, laktā-cijas periodā, kā arī intoksikācijas, infekcijas slimību vai citu patoloģisku procesu gadījumos.

C vitamīns piedalās oksidācijas un reducē�anas reakcijās, pārnesot ūdeņra�a jonu �ūnu elpo�anas norisēs. Tas aktivē proteo-lītisko fermentu katepsīnu, argināzi un amilāzi un rosina hormonu adrenalīna un kortikosteroīdu darbību. C vitamīns ir vajadzīgs arī kollagena (starp�ūnu vielas, kas saista atsevi�ķas �ūnas) veido�anai. Ja trūkst C vitamīna, tiek kavēta kollagena veido�anās, un līdz ar to asinsvadi kļūst caurlaidīgi.

C vitamīns stimulē hemoglobīna un eritrocītu veido�anos, piedalās kaulaudu uzbūvē, sekmē gremo�anas orgānu darbību, ietekmē ogļhidrātu vielumaiņu un glikogena uzkrā�anos.

C vitamīns pastiprina organisma rezistenci pret infekcijas slimībām, sekmē iekaisumu un brū�u sadzī�anu un asins sarecē�anu. Ļoti svarīga ir C vitamīna atindētāja darbība audos, it īpa�i aknās.

Raksturīgākā C hipovitaminozes pazīme ir palielināta asinsvadu caurlaidība, kura sekas ir audu un orgānu (smadzeņu apvalku, gļotādu, muskuļu, zemādas saistaudu u. c.) asiņo�ana. Sevi�ķi zīmīga ir smaganu asiņo�ana; vienlaikus var parādīties arī smaganu un mutes gļotādas tūska vai pat iekaisums un vātis. Lapseni, ja mātēm ir C hipovitaminoze, piedzimst vārgi un tiem vērojami zemādas asins izplūdumi pēdiņās, nokrāsojot tās sarkanas. Tāpēc �o slimību lapsēniem dēvē par sarkanķepaimbu.

Askorbinskābes trūkuma dēļ rodas pārmaiņas arī kaulos; iiek traucēta kaulaudu veido�anās, kauli kļūst poraini un trausli, zobi � vaļīgi un da�reiz arī izkrīt. Asinsrades traucējumu dēj samazinās hemoglobīna daudzums; sarūk arī eritrocītu un pat leikocītu skaits un attīstās mazasinība. Bez tam tiek traucēta aknu, nervu un endokrīnās sistēmas darbība.

Ar C hipovitaminozi sirgsto�ie dzīvnieki bie�i slimo ar elpo�anas orgānu slimībām un viegli saslimst ar infekcijas slimībām.

Ārstē�ana un profilakse. Dzīvniekiem jādod ar C vitamīnu bagāta barība.

Daudz C vitamīna ir zālē, dārzeņos, skabbarībā un citos produktos. Sevi�ķi daudz ta ir ro�u augļos, bērzu, liepu un pīlād�u lapas un svaigās prie�u skujās. Organismā C vitamīns neuzkrājas.

Ziemā pie barības var pielikt svaigas skujas (lielajiem dzīvniekiem 1 kg diena) vai pie dzeramā pieliet skuju ūdeni. (To

pagatavo, ņemot 3 daļas skuju uz 1 daļu ūdens; visu sajauc un atstāj stāvēt 24 stundas, tad nofiltrē.) Lielajiem dzīvniekiem skuju ūdeni dod 5�10 ml uz 1 kg svara, mazajiem � 1�2 tējkarotes dienā. Dzīvniekiem, kuriem jau ir parādīju�ās slimības pazīmes, var dot askorbīnskābi. Govīm iek�ķīgi dod 2,0�3,0 vai intravenozi 0,5�2,0. Ka�okzvēru mazuļiem ar pipeti iepilina mutē 20�30 pilienus 2% askorbīnskābes �ķīduma.

D hipovitaminoze

Cēloņi un patoģenēze. D hipovitaminoze rodas, ja barībā trūkst D vitamīnu un to provitamīnu, ja dzīvniekus tur tum�ās telpās un nelai� ārā pastaigās.

D vitamīnam jeb antirahītiskajam vitamīnam trūkstot, augo�iem dzīvniekiem attīstās rahīts (sk. 254. lpp.), bet pieaugu�ajiem � osteomalācija vai osteoporoze (sk. 257. lpp.).

Pastāv uzskats ka D vitamīns veicina kalcija un fosfora vielu-maiņu, ka tā ietekmē zarnās uzsūcas fosforskābais kalcijs un veidojas ne�ķīsto�ie fosforskābā kalcija sāļi. Bez tam D vitamīns ietekmē arī iek�ējās sekrēcijas dziedzeru darbību, kas kārto fosforskābā kalcija nogulsnē�anos kaulos, un līdz ar to veicina skeleta normālu attīstību. Jo mazāk barībā ir kalcija un fosfora, jo vairāk organismam vajadzīgs D vitamīna.

D vitamīna visvairāk ir dzīvnieku valsts produktos. Visbagātākais D vitamīna avots ir taukās jūras zivis un no tām pagatavotā zivju eļļa. Daudz D vitamīna arī pienā un olu dzeltenumā. Bez tam dzīvnieku ādā atrodas D provitamīns � 7-dehidroholeste-rīns, kas ultravioleto staru ietekmē (saules vai dzīvsudraba kvarca lampas apstarojumā) pārvēr�as par D₃ vitamīnu jeb holekalcife-rolu. Augos ir provitamīns ergosterīns, kas ultravioleto staru ietekmē pārvēr�as par D₂ vitamīnu jeb ergokalciferolu. Daudz er-gosterīna atrodas alus raugā, kas pēc apstaro�anas ar ultravioletajiem stariem kļūst par D₂ vitamīna bagātu avotu (1 gramā apstarota alus rauga ir līdz 10 000 SV D₂ vitamīna).

Profilakse. D vitamīns jādod 2�3 reizes nedēļā ar zivju eļļu (dod 0,3 ml zivju eļļas uz 1 kg dzīvnieka svara), vitaminizēto zivju eļļu vai D vitamīna koncentrātu. Ja dzīvniekiem ir caureja, D vitamīnu injicē muskulī (parenterāli ievadīta D vitamīna iedarbība ilgst apmēram 3 mēne�us).

Zivju eļļu parasti iegūst no mencu aknām. Vienā gramā zivju eļļas ir 25�150 SV (vidēji 50 SV) D₃ vitamīna. Vienā gramā vit-aminizētas zivju eļļas ir 250 SV D₂ vitamīna. Vienā gramā D₂ vitamīna koncentrāta ir 50 000 SV D₂ vitamīna, bet vienā mililitrā mājputniem paredzētā D₃ vitamīna koncentrātā ir 5000 SV D3 vitamīna.

E hipovitaminoze

Cēlonis un patoģenēze. E vitamīna jeb tokoferola parasti barībā ir diezgan daudz, un organismā tas var uzkrāties, tādēļ mājdzīvnieki E vitamīna trūkuma dēļ slimo samērā reti. Tie saslimst tad, ja ilgāku laiku tos ēdina ar barību, kurā E vitamīna nav. Barībā E vitamīns ātri sa�ķeļas ultravioleto staru ietekmē. Daudz bie�āk �ī slimība parādās, ja organismā E vitamīns tiek noārdīts, kā tas notiek, kad dzīvniekiem lielā daudzumā dod taukus vai arī bojātus taukus un bojātas eļļas (it īpa�i bojātu zivju eļļu). Arī da�i medikamenti, piemēram, tetrahlorogleklis un sulfanilamīdu preparati, darbojas kā E vitamīna pretvielas .

Ar E hipovitaminozi visbie�āk slimo cāļi, pīlēni, zoslēni un jēri.

E vitamīns piedalās oksidācijas un redukcijas norisēs, veicinot olbaltumvielu maiņu un tie�i ietekmējot tauku vielumaiņu. Tas kavē nepiesātināto taukskābju oksidē�anos par peroksīdiem un aldehīdiem, kas organismam ir stipri kaitīgi, un līdz ar to pasargā organismu no saindē�anās. E vitamīns aizkavē A vitamīna un karotīna oksidē�anos un tādējādi veicina to uzsūk�anos organismā. Bez tam tas ietekmē arī virsnieru hormona sintēzi un hipofīzes hormonu darbību.

Ja organismā trūkst E vitamīna, samazinās fosfātu veido�anās muskuļos, sākas vielumaiņas traucējumi un tiklab �ķērssvītrotās, kā arī sirds un gludās muskulatūras distrofija. Visvairāk cie� kāju, kakla un �okļa muskulatūra. Pārmaiņas notiek arī dzemdes un asinsvadu gludajā muskulatūrā. Slimībai turpinoties, iestājas galvas un muguras smadzeņu deģenerācija (putniem � smadzeņu atmiek�ķē�anās jeb encefalomalācija). Palielinās saistaudu un asinsvadu caurlaidība, kuras tālākās sekas ir asins izplūdumi un tūska. Aknās sākas toksiskā distrofija.

Visdziļākās pārmaiņas notiek dzimumorgānos. Tajos parādas ģeneratīvo funkciju traucējumi, kas ir par cēloni neauglībai. Tādēļ E vitamīnu dēvē arī par antisterilitātes vitamīnu jeb vairo�anās faktoru. Ja E vitamīna trūkst, mātītēm meklē�anās, ovulācija, apaugļo�anās un dzeltenuma ķermeņa veido�anās nenotiek normāli, bet placentā un dzemdes muskulatūrā rodas apasiņo�anas un glikogena vielumaiņas traucējumi, kas savukārt ir par cēloni augļa baro�anās traucējumiem un bojā ejai. (Beigtais auglis parasti vai nu uzsūcas, vai arī tiek izstumts no dzemdes laukā � notiek izme�anās.) Ar E vitamīna trūkumu slimojo�ajiem dzīvniekiem dzimst vārgi pēcnācēji, kas ilgi nedzīvo. Tēviņiem deģenerējas sēklinieki, spermatozoīdi ir maz kustīgi, kroplīgi un nespēj apaugļot ol�ūnu. Pamazām izzūd arī vīri�ķās ārējās dzimumpazīmes, un dzīvnieks kļūst līdzīgs kastrātam.

Govīm, kas sirgst ar E vitamīna trūkumu, rodas sirds darbības traucējumi. Cūkām sākas muskuļu deģenerācija un toksiskā aknu distrofija.

Cāļi 3�5 nedēļu vecumā saslimst ar lā saucamo e n c e f a 1 o-m a 1 ā c i j u. Tiem rodas smadzeņu tūska, asiņojumi, da�reiz arī nekroze; parādās nekoordinētas kustības, trīcē�ana un pat krampji. E hipovitaminozes gadījumā olās dīgļi nobeidzas 19. inkubacijas dienā. E hipovitaminoze ir par cēloni arī pīlēnu un zoslēnu enzo-

o t i s k a i muskuļu d i s t r o i i j a i. Slimo jaunputni 2�5 nedēļu vecumā. Tiem gaita grīļīga, kustības ataktiskas; putni trīc, guļ uz krūtīm ar atpakaļ vai uz sāniem izstieptām kājām, novājē un nobeidzas.

Teļi un jēri, rodoties E hipovitaminozei, saslimst ar tā saucamo balto muskuļu slimību (sk. zemāk).

Ārstē�ana un profilakse. Dzīvniekiem jādod ar E vitamīnu bagāta barība. Dabā E vitamīna krājumi ir lieli. Daudz tā ir zaļajos augos, graudos, it īpa�i dīgsto�os graudos un jaunajos asnos, graudu dīgļu eļļās un smil�ērk�ķu augļu eļļā. Organismā E vitamīns uzkrājas aknās, taukaudos, plau�ās, liesā; sevi�ķi daudz tā ir hipofīzē un virsnierēs.

Dzīvniekiem, kuriem ir vērojamas E hipovitaminozes pazīmes, dod 2�5 mg tokoferola uz 1 kg dzīvnieka svara.

Balta muskuļu slimība

Cēlonis. Ar balto muskuļu slimību slimo jēri un teļi, visvairāk no 1 līdz 3 mēne�u vecumam. Slimība uzliesmo pavasari � martā, aprīlī un maijā. Tās cēloņi ir E vitamīna, sclēna un fosfora trūkums. Slimības izcel�anos var veicināt arī A, B un C vitamīna trūkums un mazs kobalta, vara un joda, kā arī magnija daudzums organismā. Gadās, ka jēri un teļi jau piedzimst vārgi; tie nespēj nostāvēt kājās deģenerēju�ās skeleta muskulatūras dēļ. Bie�āk slimība parādās, kad jērus un teļus pirmo reizi izlai� ganībās, vai arī tos pārvadājot vai pārdzenot no vienas vietas uz otru. Jēriem un teļiem pēc �ādas, kaut arī nelielas piepūles strauji iestājas muskuļu deģenerācija (visvairāk cie� kakla, muguras, ribstarpu un kāju muskulatūra). Ja deģenerācija skar arī sirds muskuli, iestājas pēk�ņa nāve.

Klīniskā aina. Slimības sākumā dzīvnieki izskatās saguru�i, grib gulēt; gaita tiem stīva un nedro�a; vērojama muskuļu trīcē�ana, paātrināta (vēdera tipa) elpo�ana un nepareizas kustības (ataksija). Tomēr ēst tie vēl ēd. Tālākajā slimības gaitā tie vairs nespēj piecelties, nespēj noturēties kājās, guļ zemē ar atstieptu kaklu un izstieptām kājām. Sirds darbība tiem ir strauja, nerit-miska; pavēdere, pakrūte un kājas pietūku�as. Temperatūra ir normāla; tā paaugstinās tikai tad, kad slimības gaitā pievienojas plau�u karsonis.

Asinīs ir samazinājies eritrocītu skaits un hemoglobīna daudzums;. eritrocītu grim�ana paātrināta. Urīnā parādās cukurs, olbaltumvielas un acetons un palielinās kreatinīna daudzums.

Parasti slimie dzīvnieki aiziet bojā da�u stundu vai da�u dienu laikā, reti tie nodzīvo ilgāk par vienu vai divām nedēļām. Jo dzīvnieki jaunāki, jo tie neizturīgāki un nobeidzas ātrāk. Sekcijā redzams, ka visi muskuļi, it īpa�i sirds muskulis, ir pelēcīgi dzeltenā vai dzeltenīgi baltā krāsā. Muskulatūrā, kā arī zem endo-karda un perikarda atrodami asins izplūdumi. Histoloģiski iz-izmeklējot, konstatējams muskulatūras iekaisums un deģenerācija.

Ārstē�ana un profilakse. Lai jēri un teļi nesaslimtu ar balto muskuļu slimību, govīm un aitām ziemā divos pēdējos grūsnības mēne�os jādod E vitamīns. Ik pēc 15 dienām jādod iek�ķīgi vai arī jāievada zem ādas E vitamīns vai tokoferola acetāts un selēna preparāti (nātrija selenāts, nātrija selenīts vai bārija selenīts). Aitām ievada zem ādas 85 mg oc-tokoferola acetāta un 5�10 mg nātrija selenāta 0,5 �1% �ķīdumā, bet jēriem, sākot ar tre�o nedēļu, ik pēc 5 dienām 25�55 mg tokoferola acetāta un ik pēc 15 dienām pa 2�3 mg nātrija selenāta (2�4 reizes). Arī govīm ik pēc 15 dienām var ievadīt 40�50 mg, bet teļiem 8�10 mg nātrija vai bārija selenīta. Slimajiem teļiem pirmajā dienā jādod 600 mg, bet turpmākajās dienās 200 mg tokoferola acetāta, kamēr tie izveseļojas. Nātrija selenītu var dot 0,1�0,15 mg uz 1 kg dzīvnieka svara. Bez tam tiem var dot diedzētus graudus vai smiltsērk�ķu augļus. Ieteicams injicēt arī erevītu � 1 ml muskulī katru otru dienu 7�10 reizes; dot A, B un C vitamīnus, kobalta, magnija un kalcija preparātus.

Minerālvielas ietilpst visās organisma �ūnās un visos tā �ķidrumos. Visbagātākie ar minerālvielām ir kaulu audi, kuros atrodas galvenokārt kalcija fosfāts. Asinīs pārsvarā ir nātrija hlorīds, hemoglobīnā � dzelzs. Muskuļos samērā daudz ir kālija. Daudz minerālvielu ir pienā.

Minerālvielām organismā ir svarīga nozīme osmotiskā spiediena, skābju un sārmu līdzsvara uzturē�anā, kā arī asins un audu reakcijas regulācijā. Tie ietekmē arī nervu sistēmas un muskulatūras uzbudināmību, gremo�anas norises un izvadorgānu darbību. Organismam visvairāk vajadzīgs kalcijs, fosfors, nātrijs, kālijs, magnijs, dzelzs un sērsT

Kalcijs nepiecie�ams kaulu attīstībai, asiņu sarecē�anai, lipazes un tripsīna aktive�anai. Kaulu audi sevi�ķi intensīvi veidojas jaunā augo�ā organismā; tad gandrīz visu ar barību uzņemto kalciju izlieto kaulu audu uzbuvei. Pieaugu�ā organismā, kas vairs neaug, kaulu audi pastāvīgi atjaunojas ar kalciju, ko dzīvnieks uzņem ar barību, bet kaulu audos eso�o kalciju izvada

no organisma. Kaulu audos ietilpst apmēram 39% no visa organismā eso�ā kalcija. Asins plazmā kalcijs parasti ir 9�11,5 mg%.

Kalcija ietekmē samazinās nervu sistēmas un muskuļu uzbu-dināmība, paaugstinās sirds muskuļu tonuss, pastiprinās leikocītu fagocitārā spēja un retikuloendoteliālās sistēmas darbība. Bez tam kalcijs piedalās organisma aizsardzības reakcijās, it īpa�i organismam kaitīgās skābeņskābes saistī�anā.

Fosfors ir vajadzīgs kaulu audu attīstībai, olbaltumvielu, mazākā mērā tauku un ogļhidrātu intermediārās vielumaiņas norisēm. Bez tam fosfātiem piemīt buferīpa�ības, tādēļ tie ir svarīgi skābju un sārmu līdzsvara uzturē�anai asinīs un audos. Asinīs normāli ir 3,2�4,3 mg% fosfora.

Govīm dienā jāuzņem ap 15 g kalcija un 7,5 g fosfora, cūkām 3�10 g kalcija un 2�7 g fosfora, aitām 3�10 g kalcija un 1,5�5,5 g fosfora, zirgiem 35�100 g kalcija un 37�60 g fosfora. Grūsnības un laktācijas laikā kalcija un fosfora jādod trīs līdz �etras reizes vairāk, jo tos patērē ne vien jaunais topo�ais organisms, bet lielā daudzumā tie ieiet arī pienā.

Kalcija un fosfora nogulsnē�anos kaulu audos regulē D vitamīns. Bez tam kalcija un fosfora vielumaiņu regulē epitēlijķer-menī�u hormons � paratireoīns jeb parathormons.

Ja ilgāku laiku barībā trūkst vajadzīgā daudzuma kalcija un fosfora vai arī nav pareiza �o elementu attiecība, dzīvnieki var saslimt ar osteomalāciju (sk. 257. lpp.), fibrozo kaulu dis-trofiju (kaulu atmiek�ķē�anos) vai hipofosforozi, bet jauni dzīvnieki ar r a h ī t u (sk. 254. lpp.).

Samazinoties kalcija daudzumam asinīs un audos, iestājas perifēro nervu galu stiprs uzbudinājums un var sākties muskuļu trīce, krampji, bet grūsniem dzīvniekiem izme�anās. Arī pēcdzemdību parēzes jeb piena triekas cēlonis var būt strauja kalcija daudzuma samazinā�anās asinīs.

Nātrijs un kālijs organismā atrodas lielāko tiesu hlorīdu, bikarbonātu un fosfātu veidā. Kālija joni visvairāk ir �ūnās, turpretim nātrija joni pārsvarā atrodas starp�ūnu vielā un visos bioloģiskajos �ķidrumos, izņemot pienu, kurā ir vairāk kālija jonu.

Nātrija hlorīds ar pārējām �ķīsto�ajām sālīm regulē asiņu un audu sulu osmotisko spiedienu un uztur pastāvīgu asins un audu aktīvo reakciju. Nātrija hlorīds nepiecie�ams, lai kuņģī veidotos sālsskābe, bet zarnās nātrija bikarbonāts. Bez tam nātrijs palīdz audos aizturēt ūdeni.

Kālija joni ir vajadzīgi �ūnu attīstībai. Kālija ietekmē pastiprinās vielumaiņa un gremo�anas trakta darbība, paaugstinās pa-rasimpātiskās nervu sistēmas spraigums. Kālijs organisma norises bie�i vien ietekmē pretēji nekā kalcijs. Tā, piemēram, kālija ietekme- pastiprinas nervu sistēmas un muskuļu uzbudināmība,

turpretim kalcija ietekmē tā samazinās. Bez tam kālija sāļi veicina diurēzi un līdz ar to pastiprināti 110 organisma izvada nātrija sāļus.

Zāļēdāji kāliju dabū pietiekamā daudzumā ar barību, turpretim nātrija augu valsts barības līdzekļos ir maz. Bez tam, kālija daudzumam pieaugot asinīs, no organisma pastiprināti izdalās nātrija sāļi. Tāpēc govis, aitas un tāpat zirgi vienmēr karo vārāmo sāli.

Diennaktī govīm vajadzīgs 5�7 g nātrija hlorīda, teļiem � 6�12 g, aitām � 7�15 g, zirgiem � 15�30 g, cūkām � 5�10 g uz 100 kg dzīvnieka svara. Grūsnības un laktacijas laika varama sāls vajadzīga vairāk.

Ja barībā nav pietiekamā daudzumā nātrija, pastiprināti noārdās audu olbaltumvielas, rodas muskuļu vājums, gremo�anas traucējumi, vērojama tieksme laizīt un ēst neēdamus priek�metus.

Turpretim, uzņemot vārāmo sāli pārāk lielā daudzumā, dzīvnieki saslimst ar sāls drudzi un var pat nobeigties. Visjutīgāki pret vārāmo sāli ir cūkas un putni.

Pārāk liels kālija jonu daudzums paaugstina parasimpātiskās nervu sistēmas spriegumu, palēnina pulsu un rada skeleta un gludas muskulaturas parēzi. Tāds stāvoklis var iestāties, ja dzīvnieki saindējas ar vielām, kurās ir kālijs, bez tam arī slimojot ar nefrītiem, kad kālija sāļi tiek aizturēti organismā. Līdzīgas parādības novērojamas arī tad, ja ir virsnieru garozas hormonu mine-rālkortikoīdu hipofunkcijas, kad nātriju pastiprināti izvada ar urīnu, turpretim kālija izvadī�ana ir kavēta, un līdz ar to pieaug kalija daudzums asinīs. (Virsnieru garozas hormoni kārto nātrija un kālija vielumaiņu.)

Magnijs atrodas visās �ūnās, kā ari ārpus �ūnām bioloģiskajos �ķidrumos, bet visvairāk kaulu audos magnija karbonāta un magnija fosfāta veidā. Magnijs piedalās ogļhidrātu un fosfora vielumaiņā. Augu valsts barības līdzekļos magnija ir tik daudz, ka dzīvnieku organisma vajadzībām tā pietiek.

Dzelzs ietilpst hemoglobīnā, mioglobīnā, oksidācijas fermentos, ferritīnā (dzelzs hidroksīda un dzelzs fosfāta savienojumā ar olbaltumvielām), bioloģiskajos �ķidrumos un visu �ūnu protoplazmā. Dzelzs pārnes skābekli no plau�ām uz citiem orgāniem un audiem un piedalās oksidācijas norisēs.

Ja organismā sāk pietrūkt dzelzs, rodas oksidācijas nori�u traucējumi un attīstās mazasinība.

Pieaugu�i dzīvnieki vajadzīgo dzelzs daudzumu dabū ar barību. Tā uzkrājas organismā, nogulsnējoties ferritīnā veidā aknās, liesā un kaulu smadzenēs. Turpretim jaunajiem dzīvniekiem tai laikā, kad tos dzirda ar pienu, var rasties dzelzs trūkums, jo pienā tās ir ļoti maz. Sevi�ķi no dzelzs trūkuma cie� sivēni, sākot ar otro nedēļu; tad tie sāk slimot ar mazasinību.

Sērs organismā lielāko liesu atrodas aminoskābēs � cistelnā, cistīnā, metionīnā, kā ari Bi vitamīnā. Sērs ietilpst ari keratīnā^ kas ir matu, spalvu, vilnas, nagu un citu epidermas veidojumu sastāvdaļa.

Cistīns ietilpst vilnas un spalvu sastāvā. Tas ir vajadzīgs vilnas aug�anai. No cistīna daudzuma atkarīga aitu vilnas un ka�okādu kvalitāte.

Augos sēra ir ļoti maz, tāpēc, ja vajadzīgs, sērs japieliek barībai nātrija vai kalcija sulfāta veidā.

Cēloņi. Rahīts � rachitis ir augo�u dzīvnieku slimība, kas izpau�as skeleta attīstības traucējumos. Ar to var saslimt visi jaunie dzīvnieki, tomēr bie�āk slimo sivēni, kucēni, kazlēni un jēri* kā arī cāļi.

Rahīts ir diezgan pla�i izplatīta slimība � da�as saimniecībās ar to slimo gandrīz visi jaunie dzīvnieki un tādējādi traucē ra�īgu dzīvnieku izaudzē�anu.

Rahīta cēlonis ir traucēta kalcija un fosfora vielumaiņa, kad �o minerālvielu vai nu trūkst, vai nav pareizs to samērs barībā, kā arī D vitamīna trūkums. Par labāko kalcija un fosfora samēru barībā jauniem, augo�iem dzīvniekiem tiek uzskatīts tas samērs, kādā tie atrodas pienā (govs pienā ir 0,12% kalcija un 0,08% fosfora).

Kalcija un fosfora daudzums barībā atkarīgs no augsnes, tās kultivē�anas un mēslo�anas. Tā daudzumu ietekmē laika apstākļi, barības sagatavo�ana un uzglabā�ana. Tā, piemēram, slapjos gados un lietainā laika ievāktajā sienā kalcija, nātrija un kalija ir pavisam maz. Ja organisma ir par daudz kalcija, pastiprināti izdalas fosfors, un otrādi � liekais fosfora daudzums pastiprina kalcija izdalī�anos no organisma, kas veicina saslim�anu ar ra-hītu. Tomēr rahīts attīstās ātrāk, ja barībā lielā daudzumā ir kalcija sāļi, bet maz fosfora, turpretim pārāk liels fosfora daudzums ir mazāk kaitīgs.

Ar rahītu var saslimt arī tad, kad barībā kalcija un fosfora ir pietiekami, bet tie ir grūti �ķīsto�os savienojumos un organisms tos nevar izlietot. Tā tas ir, piemēram, kukurūzas graudos un auzās.

Saslim�anu ar rahītu var veicināt ar barību uzņemtās skābes, piemēram, skābeņskābe, kas lielā daudzumā atrodas bie�u lapās, vai sviestskābe, kuras ļoti daudz ir sliktā skābbarībā, kā arī vie-lumaiņas norisēs radu�ās skābās vielas (sērskābe un da�ādas taukskābes), kuras organismā lielāko tiesu neitralizē kalcija sāļi. Arī kuņģī un zarnās pū�anas norisēs, slimojot ar toksisko dispepsiju un gastroenterītu, radu�ās indīgās vielas savienojas ar kal-

( ijn un tiek izvadītas no organisma. Tas samazina kalcija krājumus organismā.

Visbie�āk rahlta cēlonis ir D vitamīna trūkums (sk. 248. lpp.).

Rahīta izcel�anos var veicināt arī dzīvnieku ilga turē�ana lnm�ās, mitrās kūtīs, ja vasarā tie netiek laisti ganībās un ziemu pastaigās. Arī olbaltumvielu trūkums barībā^ un novājē�ana var ^ekmēt saslim�anu ar rahītu.

Patoģenēze. Parasti kauli veidojas embrionālajā laikā no hialī-najiem skrim�ļiem un saistaudiem, perihondrāli un endohondrāli liem pārkaulojoties. No mezenhimas attīstās kaulu vcidotāj�ūnas - osteoblasti, kā ari kaulu audu noārdītāj�ūnas � osteoklasti. Osteoblasti veido kaulu vielu un osteoīdos audus, kuros nogulsnējas kalcijs un fosfors. Kauli sāk pārkauloties no ārpuses (peri-hondrālā osifikācija), pēc tam kaula ķermenī (endohondrālā osifi-kācija). Tad osteoklastu ietekmē kaulu audi noārdās (notiek halis-terēze) un izveidojas kaula dobums. Kaulu gali � epifīzes pārkaulojas endohondrāli, kad dzīvnieks piedzimst. Epifīzes skrim�ļa vietas kauls aug garumā, un tikai tad, kad dzīvnieks pieaudzis, skrimslis pārkaulojas un kaula ķermenis ar kaula galiem saplūst vienā kaulā.

Rahītiskajiem dzīvniekiem epifīzes skrim�ļa veido�anās un pārkaulo�anās jeb osifikācija stipri traucēta. Epifīzes skrimslī, no kura kauls parasti aug garumā, neveidojas jauni osteoblasti vai ari to rodas ļoti maz, un līdz ar to tiek kavēta skrim�|a pārkaulo�anās. Turpretim skrimslis turpina tālāk augt, un tādēļ epifīzes skrim�ļa josla kļūst pārāk pla�a, bet pārkaulo�anās robe�a, kas parasti ir taisna, � robaina (62. att.).

Bez tam ar rahītu slimojo�ajiem dzīvniekiem kaulos savie�as pārāk daudz osteoīdo audu, kas nespēj saistīt minerālvielas, it īpa�i kalciju un fosforu. Tāpēc kalcija daudzums kaulos stipri samazinās (parasto 66,33% vietā reizēm ir tikai 18,2%).

Vienlaikus darbojoties osteoklastiem, jau pārkajkoju�ies kauli atkaļķojas, kļūst plāni un poraini (izveidojas osteoporo-ze), tajos rodas pla�i kaulu dobumi.

Tādi kauli ir nestipri, izliecas un viegli lūst.

Kaulu audu attīstību lielā mērā veicina da�ādi mehāniski kairinājumi, kas rodas, muskuļiem saraujoties un atslābstot, kad dzīvnieki staigā, stāv vai guļ, kā arī no grūdieniem, triecieniem un sitieniem. Vislielākās pārmaiņas notiek

tie�i tais kaulos, kurus visvairak nodarbina (ribās, �okļa kaulos un kāju kaulos). Mehāniskie kairinājumi gan rosina kaulu audu kuplu vie�anos � kauli aug resnumā, bet tie nepārkaulojas un tādēļ paliek mīksti. Resnumā pieņēmu�ies kauli spie�as uz nervu galiem un rada sāpes, tādējādi apgrūtinot kustības. Uzbiezeju�o deguna un aukslēju kaulu dēļ sa�aurinās deguna ejas un apgrūtina elpo�anu. Lāpstiņas, plecu un krū�u muskulatura saspie� mīkstas ribas, un sa�aurinās krū�ukurvis. Vienlaikus cie� ari viss veselības stāvoklis. Samazinās ēstgriba vai (bie�āk) tā izvirst; tas savukārt var būt par cēloni kuņģa un zarnu slimībām. Tālākajā slimības gaitā attīstās mazasinība, samazinās organisma pretestības spēja, un tas ātri saslimst ar citām slimībām.

Klīniskā aina. Slimība sākas pamazām. Sākumā dzīvnieki vairs lāgā neēd vai arī tiecas pēc bojātas barības � mēslos un vircā

samirku�a siena vai pakai�iem. Tad parādās caureja. Vēders kļūst liels, vedera siena atoniska. Kaulu pārmaiņas var parādīties gan slimības sākumā, gan arī vēlāk. Ribu un stobrkaulu galos ir uz-biezējumi, tie sāpīgi, kauli izlieku�ies, kāju stāvoklis nepareizsi Dzīvnieki staigā ar grūtībām. Sevi�ķi stipri kustību traucējumi vērojami slimajiem siveniem (63. att.) un kucēniem. Tie stāv uz. karpālajām vai tarsālajām locītavām, kājās pieceļas ar grūtībām, bet iedami grīļojas un klibo. Ribu galos sataustāmi uzbiezējumi (tā sauktās �krelles�). Krū�ukurvis saspiests, �aurs, bet krū�u, kauls izspiedies uz priek�u. Putniem var sataustīt izlieku�os krū�u kaula �ķautni. �aurais kru�ukurvis kavē plau�u attīstību, tāpēc plau�u vitālā kapacitāte ir stipri maza. Slimie dzīvnieki bie�i saslimst ar bronhu un plau�u iekaisumu. Elpas ceļu un plau�u saslim�anu veicina arī tas, ka rahītiskie dzīvnieki sa�aurināto elpas ceļu dēļ elpo caur muti. Bie�i rahītiskajiem sivēniem un teļiem bronhu un plau�u iekaisuma pazīmes ir spilgtākas par rahīta pazīmēm. Da�kārt ieliecas vai izliecas mugurkauls, kavējas zobu attīstība un maiņa. Mati resp. sari ir izoūru�i un blāvi.

Sivēniem bez tam var parādīties kā toniski, tā arī toniski kloniski krampji, kas uznāk pēk�ņi, tiem skrienot pie siles vai

citādi uztraucoties. �ādi krampji reizēm pāriet ātri, bet reizēm sivēni nobeidzas.

JRahītiskajiem dzīvniekiem asinīs var būt samazinājies fosfora daudzums, turpretim kalcija daudzums var būt normāls.

Slimības gaita un prognoze. Slimība var ilgt vairākus mēne�us. Ja novēr� slimības cēloņus un dzīvniekus ārstē, tie izveseļojas. Tomēr ļoti stiprus kaulu izkropļojumus (kāju, krū�ukurvja, krū�u kaula) nevar izlabot, un tie paliek visu dzīves laiku. Prognoze ir slikta, ja dzīvnieki saslimst ar plau�u slimībām vai stipri novājē.

No rahītiskajiem teļiem nevar izaudzēt ra�īgus piena lopus.

Ārstē�ana. Jādod barība, kur daudz kalcija un fosfora, kā arī D vitamīns; vasarā zāļēdāji un cūkas jālai� ganībās, jābaro ar zaļbarību, kurā daudz tauriņzie�u. Ziemā slimajiem teļiem jādod labs pļavu siens, lucerna vai āboliņ� (kas ātri iz�āvēti), bet sivēniem sutināti āboliņa smalkumi vai lucernas milti. Bez tam jādod klijas, milti vai rau�i. Ja barībā ir par daudz fosfora, tad jādod krīts, saldūdens kaļķi vai kaļķakmens milti (teļiem 0,5 uz 1 kg svara, kumeļiem 20,0�40,0, sivēniem, jēriem, un kazleniem

4.0�8,0). Gaļas ēdājiem var dot arī kalcija laktātu vai kalcija glicerofosfātu (0,05 uz 1 kg svara). Turpretim, ja barībā ir par daudz kalcija, tad jādod fosfors. To var dot vai nu kalcija fosfāta (teļiem un kumeļiem 5,0�9,0, sivēniem, jēriem un kazleniem

1.0�5,0), vai kaulu miltu veidā (kuros ir 33,49% CaO un 41,18% P₂0₅; dod 0,5 uz- 1 kg dzīvnieka svara), vai arī ar trikalcijfosfātu (tas satur 54% CaO un 45% P₂0₅). Bez tam var injicēt muskulī vai zem ādas stabilizētā fosfora preparātu.

Lai veicinātu D₃ vitamīna jeb holekalciferola veido�anos organismā, dzīvnieki pēc iespējas vairāk jālai� laukā, arī ziemā, it īpa�i saulainā laikā. Jaunos dzīvniekus un putnus ziemā ieteicams apstarot ar ultravioletajiem stariem. �

Iek�ķīgi dod vai injicē zem ādas zivju eļļu, vitaminizēto zivju eļļu vai D vitamīna koncentrātu (sk. 642., 643. lpp.). Rahītiskajiem dzīvniekiem^ vajadzīgs D vitamīns 5�10 reizes vairāk nekā veselajiem.

Profilakse. Lai jaunie dzīvnieki nesaslimtu ar rahītu, grūsnie dzīvnieki jāedina ar barību, kurā daudz olbaltumvielu, minerālvielu un vitamīnu; laikus jāsāk jaunajiem dzīvniekiem dot papild-barību un, ja barībā trūkst kalcija, fosfora vai D vitamīna, jādod to preparati; lai veicinātu D vitamīna sintēzi organismā, dzīvnieki, cik vien tas iespējams, jālai� laukā pastaigāties kā ziemu, ta vasaru. Ziema jaunos dzīvniekus ieteicams apstarot ar ultravioletajiem stariem; laikā jāārstē gremo�anas orgānu un citas slimības, jo tās kavē minerālvielu uzsūk�anos.

Osteomalācija

Cēloņi. Osteomalācija jeb kaulu trauslums � osteomalacia ir pieaugu�u dzīvnieku hroniska vielumaiņas slimība, kuras cēlonis ir nepareiza kalcija un fosfora vielumaiņa, kad notiek kaulu progresējo�a atkaļķo�anās (dekalcinācija), tāpēc kauli kļūst mīksti un trausli, ātri lūzt vai deformējas.

Visvairāk ar osteomalāciju slimo govis, it īpa�i grūsnības un laktācijas laikā. Mazāk slimo kazas un putni un pavisam maz cūkas un zirgi.

Osteomalācijas dēļ saimniecībām rodas lieli zaudējumi, jo slimās govis norauj pienu, novājē, paliek ālavās un da�kārt pat nobeidzas.

Visbie�āk osteomalācija parādās kūtī stāvē�anas periodā un pavasarī. Ar �o slimību dzīvnieki lielāko tiesu slimo zemos, purvainos apvidos, kur augsnē ir maz minerālvielu, it īpa�i kalcija un fosfora, vai arī augsne ir stipri skāba, ja dzīvniekiem nedod papildus minerālvielas vai augu barību, kas iegūta cita apvidū. Sevi�ķi spilgti �ajos apvidos slimība izpau�as sausos gados, jo tad niecīga mitruma dēļ augsnē eso�ās minerālvielas nevar pārvērsties �ķīsto�os savienojumos un augi tās nespēj uzņemt. Arī pēc slapjām vasarām kalcija, kālija un nātrija siena ir stipri maz un osteomalācija var pārņemt visu ganāmpulku.

Ar osteomalāciju dzīvnieki saslimst arī tad, kad tiem lielā daudzumā dod barību, kurā maz kalcija un fosfora (piemēram, kartupeļus, bietes, kāļus, cukurbie�u graizījumus, spirta rūpniecības atkritumus u. c.) vai arī �o minerālvielu samērs ir nepareizs (pie*! augu�u dzīvnieku barībā kalcija un fosfora samēram jabūt 2:1 vai 3:1). Ja dzīvnieki dabū daudz spēkbarības (rau�us, graudus, mil-, tus, klijas), bet tai pa�ā laikā maz rupjās barības, tad organismā rodas pārāk daudz fosfora, kas saista kalciju, atņemdams to kauliem. Turpretim, ja dzīvnieki dabū tikai rupjo barību un tai vēl klāt barības krītu, organismā ir pārāk daudz kalcija, kas savukārt kavē fosfora asimilaciju.

Līdzīgi fosforam iedarbojas arī citas skābās vielas (slāpekļa un sēra savienojumi, da�ādas organiskās skābes), ja tās organismā sarodas lielākā daudzumā. Liekā skābju daudzuma dēļ rodas acidoze. Acidozc var izcelties, ja dzīvnieki diendienā saņem daudz spēkbarības vai skābbarības. Osteomalācijas cēlonis var būt arī fluors, ja tā dzeramajā ūdenī ir pārāk daudz.

Osteomalācija var rasties arī tad, ja organisms nespēj uzņemt no barības minerālvielas, kas var notikt, ja kuņģī trūkst sālsskābes, kura �ķīdina kalcija sāļus un pārvēr� tos viegli uzņemamos kalcija savienojumos. Sālsskābes nepietiekamai sintēzei kuņģī par cēloni bie�i ir vāramās sāls trūkums. Kalcija un fosfora uzsūk�anos var kavēt arī kuņģa un zarnu slimības.

Osteomalācijas cēlonis var būt traucēta kalcija un fosfora nogulsnē�anās kaulu audos, kā tas mēdz būt D vitamīna trūkuma un da�u iek�ējās sekrēcijas dziedzeru (vairogdziedzera, epitēlijķerme-nī�u, dzimuma dziedzeru, virsnieres u. c.) disfunkciju dēļ.

Osteomalācijas attīstību sekmē lielais kalcija un fosfora patēriņ� laktācijas un grūsnības laikā, kad tos izdala ar pienu (apmēram 1,2 g kalcija un 0,82 g fosfora izdala ar katru litru piena) vai tos mātes organismam atņem auglis.

Patoģenēze. Arī pieaugu�ajiem dzīvniekiem notiek kaulu uzbūves un noārdī�anas norises. Trūkstot kalcijam un fosforam, cietie kauli sāk atkaļķoties. Patoģenēze ir līdzīga rahīta patoģenēzei un at�ķiras tikai ar to, ka te nav endohondrālās pārkaulo�anās traucējumu, jo kauli vairs neaug garumā. Kauliem zaudējot kalcija sāļus, to blīvā kārta kļūst plānāka, bet dobumi pla�āki, kauli zaudē savu stingrību. Da�ādi mehāniski kairinājumi, kas rodas, dzīvniekiem atbalstoties, kustoties, staigājot un ko�ļājot barību, ierosina jaunu kaulu audu veido�anos. Bet �ie kaulu audi nepareizās minerālvielu maiņas vai minerālvielu trūkuma dēļ nepār-kaulojas. Tajos notiek asinsvadu proliferācija un savie�as fib-rozie audi. Tādā veidā attīstās tā dēvētā fibrozā kaulu distrofija. Ja ir pārsvarā jaunu audu ra�anās un reizē notiek atkaļķo�anās, tad kauli kļūst poraini un mīksti, izveidojas o s t e o-p o r o z e. Ja vienlaikus trūkst arī olbaltumvielas, osteoporoze izpau�as ļoti spilgti. Distrofiskie kauli viegli deformējas � mugurkauls vai nu ieliecas uz iek�u (lordoze), vai izliecas uz aug�u (kifoze) vai sāniem (skolioze). Ribas ieliecas uz iek�u, un līdz ar to krū�ukurvis kļūst �aurs un krū�u kauls izspie�as uz āru. Kazām kļūst biezāki galvas kauli, it īpa�i �okļa kauli. Zobi paliek vaļīgi. Arī bļodas jeb iegurņa kauli deformējas, kas var sare�ģīt dzemdības. Bie�i rodas kaulu lūzumi. Nepareizas kalcija un fosfora vielumaiņas dēļ zūd ēstgriba, pasliktinās barības sagremo�ana, samazinās piena izslaukums, iestājas muskuļu deģenerācija, kurai pievienojas priek�kuņģu hipotonija, kuņģa, zarnu un ādas iekaisumi un mazasinība. Dzīvnieki pamazām novājē.

Klīniskā aina. Slimība rada pārmaiņas ne tikai skeletā, bet visā organismā. Slimības sakumā �īs pārmaiņas nav spilgtas un ir grūti pamanāmas, bet, slimībai progresējot, tās izpau�as ļoti skaidri.

Klīniski iz�ķir trīs osteomalācijas pakāpes. Pirmajā pakāpē � slimības sākumā dzīvniekiem zūd ēstgriba; tie neēd vairs labu sienu un spēkbarību, bet meklē pāraugu�u vai sapelēju�u sienu un bojātu spēkbarību. Govis sāk laizīt da�ādus priek�metus, it īpa�i tādus, kuros ir nātrija un kalcija sāļi. Slimībai turpinoties, ēstgriba izvirst � dzīvnieki sāk ēst vircā samirku�us pakai�us un pat mēslus. Sākas gremo�anas traucējumi, kam pievienojas priek�kuņģu distonija, kuņģa un zarnu slimības. Līdz ar to samazinās piena izslaukums.

Otrajā pakāpē parādās kaulu struktūras pārmaiņas � slimie dzīvnieki ilgi guļ, labprāt negrib celties, ceļas stenēdami, stāvot mīņājas, vairās kustēties. Gaita tiem nedro�a, stīva, grīļīga.

Brī�iem tie pievelk vienu, brī�iem otru kāju. Kāju locītavas nereti ir resnas un sāpīgās. Kauli ir sāpīgi, it sevi�ķi pēdējās ribas. Slimie' dzīvnieki ātri "uzbudinās. Slimības gaitā arvien vairāk pagurst nervu sistēma un iestājas depresija, dzīvnieki uz ārējiem kairinājumiem atsaucas gausi. Govis pamazām norauj pienu, līdz beidzot to vairs nedod nemaz. Slimās govis parasti paliek ālavas,J bet grūsnās var izmesties.

Tre�ajā osteomalācijas pakāpē plakanie kauli jau ir mīksti. Uz* spie�ot ar roku, tie ieliecas. Govīm kaulu atmiek�ķē�anos vislabāk var sataustīt jostas skriemeļu sānzaros, pēdējās ribās un astes pēdējos skriemeļos. Vecākajām govīm bie�i ir ieliekta mugura (lordoze). Slimajiem dzīvniekiem samērā viegli var rasties kaulu< lūzumi. Govīm visbie�āk lūst bļodas, ciskas un apak�stilba kauli,, tāpat ribas un mugurkauls, zirgiem � priek�kāju vēzī�a, kronī�a un naga kauli. Sie lūzumi parasti nav visai sāpīgi, un lūzuma vieta daudz neasiņo. Kazām, cūkām un zirgiem pārmainās arī galvas kauli � tie uzbiezē, kļūst mīksti, un līdz ar to mainās galvas izskats;

Slimībai progresējot, dzīvniekiem aizvien grūtāk piecelties, kamēr beigās tie vairs neceļas nemaz un paliek guļam. Guļot dzīvnieki strauji novājē, iestājas muskuļu hipotonija un atrofija, rodas ādas izgulējumi un pamirumi. Temperatūra ir normas robe�ās. Turpretim pulss un elpo�ana strauji paātrinās, dzīvniekiem piepūloties � ce|oties un guļoties. Asinīs samazinās neorganiskā fosfora daudzums, turpretim kalcija daudzums reizēm var būt samazināts, reizēm palielināts.

Kazām, kas slimo ar osteomalāciju, var uznākt krampji. Tāmi¹ bie�i pārveidojas deguna un �okļa kauli, kuros izzudu�o kaulu

.nīdu vietā savie�as saistaudi. Sakarā ar to grūti aizvērt muti, tādēļ slimajām kazām mute visu laiku stāv vaļā. �okļa kauli ir sāpīgi, biezi, pamīksti vai pavisam mīksti, zobi stipri kustīgi, smaganas iekaisu�as. Tas ļoti traucē ē�anu un dzer�anu, tāpat barības sako�ļā�anu, norī�anu, un slimie dzīvnieki strauji novājē.

Ar osteomalāciju slimas vistas dēj mīkst�auļus.

Slimības gaita un prognoze. Slimība var ilgt mēne�iem un pat gadiem, laiku pa laikam uzlabodamās un laiku pa laikam atkal pasliktinādamās. Slimība pirmajā un otrajā pakāpē diezgan labi ^N arstējama, tomēr pārveidoju�ies kaulu audi atjaunojas ļoti gausi. Ja dzīvnieks nespēj vairs uzcelties kājās un guļ ilgāk par vienu nedēļu, tad prognoze slikta. Prognoze slikta ir arī tad, kad radu�ies kaulu lūzumi, ādas pamirumi un sastrutojumi. Kazām prognoze ir slikta, ja galvas kauli jau pārveidoju�ies tik stipri, ka traucēta ē�ana un dzer�ana.

Ārstē�ana. Dzīvniekiem jādod laba barība � labs siens un āboliņ�, kurā daudz minerālvielu. Piedevām jādod krīts, kaulu milti, kalcija fosfāts (govīm 10�30 g, aitām, kazām un cūkām 3 g) vai kalcija glicerofosfāts (govīm 10�30 g, aitām, kazām un cūkām 1,5 g) un vārāmā sāls (0,04�0,06 uz 1 kg dzīvnieka svara dienā). Izēdinot skābbarību un saknes, jādod arī vajadzīgās minerālvielas. Lai uzzinātu, vai kalcija un fosfora samērs barībā ir pareizs, jāizdara barības analīze. Ja tajā trūkst fosfora, jādod klijas, stabilizētā fosfora preparāts (govīm injicē 50 ml vēnā) vai fosforskābais nātrijs (0,05�0,1 mg uz 1 kg dzīvnieka svara). Kalcija trūkumu var izlīdzināt ar barības krītu (govīm dod 30 g, aitām, kazām un cūkām 2�5 g), izsijātiem lapu koku pelniem (50�200,0), kalcija hlorīdu, pieliekot to dzeramajam ūdenim. Arī vēnā var vairākkārt injicēt 10% kalcija hlorīdu (govīm 100�300 ml vairākas reizes nedēļā). Lai veicinātu D vitamīna sintēzi organismā, dzīvnieki katru dienu jālai� ārā pastaigāties un ziemā jāapstaro ar ultravioletajiem stariem (ik dienas 10�30 minūtes). Iek�ķīgi govīm var dot ar ultravioletajiem stariem apstarotu (30 minūtes no 40�50 cm attāluma) maizes (200 - 300 g) vai alus raugu (1�2 1), zem ādas injicēt D vitamīnu (govīm 100 000�300 000 SV vienreiz nedēļā).

Bez tam jāārstē priek�kuņģu, kuņģa un zarnu slimības. Gulo�i dzīvnieki vairākas reizes dienā jāpārveļ no vieniem sāniem uz otriem un jāpakaisa ar mīkstiem pakai�iem.

Profilakse. Grūsnus un slaucamus dzīvniekus jāēdina ar pilnvērtīgu barību, kurā netrūkst vajadzīgo minerālvielu.

Jāiaugās, lai kalcija un fosfora samērs barībā būtu pareizs, lai barība, it īpa�i skābbarība, tiktu pareizi sagatavota un pareizi uzglabāta. Apvidos, kur augsnē maz minerālvielu, augsnes Jāuzlabo. Tādos apvidos ieteicams daļu barības ievest no citiem rajoniem. Jārūpējas, lai dzīvnieki kā vasaru, tā ziemu tiktu ārā pastaigāties. Jāārstē gremo�anas orgānu slimības.

Ganību tetanija

Cēloņi un patoģenēze. Ganību tetānija � tetania ir akūta vielu maiņas slimība, ar kuru visvairāk slimo slaucamās govis, ta�u var slimot arī teļi, aitas un jēri.

Ganību tetānijas izcel�anās un patoģenēze vēl nav īsti noskaidrotas. Domā, ka tās cēlonis ir magnija trūkums barībā. Visbie�āk slimība paradās pavasaros, kad dzīvniekus izlai� ganībās un tie strauji pāriet no sausas barības uz sulīgo zāli, it īpa�i, ja tie dabu ēst leknu dārza zāli vai āboliņu vai arī ja tos gana ganī bās, kas bagātīgi mēslotas ar kalija un slāpekļa mēsliem, bet nav mēslotas ar mēsliem, kuros ir magnijs. Tādu ganību zālē magnija ir pavisam maz, it īpa�i pavasaros un vasaras sākumā (0,08-^� 0,25% mg sausajā svarā). Turpretim kalija un slāpekļa tajā ir daudz un, zaļi ieēdot, tie uzsūcas organismā, izspie� no audiem magniju un kalciju un, iedarbodamies kā caurejas līdzekļi, kavcļ to uzsūk�anos zarnās.

Kā noskaidrots, neparādās ne hipomagnezēmija, ne hipokalcē* mija, ja barībā kālija attiecība pret magniju un kalciju svārstās starp 1,0 un 1,40. Turpretim, ja �ī attiecība palielinās, iestājas hipomagnezēmija un hipokalcēmija un paradās ganību tetānija*

Bez tam domā, ka magnija uzsūk�anos zarnās kave arī jaunajā zālē eso�ie fosfāti un amonijs, kas lielā daudzumā uzkrājās priek�kuņģos.

Ar ganību tetāniju ātrāk saslimst govis, kuras jau ziemā sir* gu�as ar vieglākas pakāpes hipomagnezēmiju, tapat arī pienīgākās govis, jo samērā daudz magnija izdalās ar pienu (0,3�0,6 g uz katriem 3,7�5,5 litriem piena).

Klīniskā aina. Visbie�āk saslimst slaucamās govis, pie tam pirmajās 2�4 nedēļās pēc izlai�anas ganības, 'it īpa�i ganot uz āboliņa vai leknā zālē. Govis var saslimt pavasaros arī tad, ja tās kūtī ēdina ar jaunu zāli un āboliņu.

Vieglāk saslimu�ās govis ir saguru�as, vairs lāgā neēd, tām sākas caureja un iestājas pakaļējās ķermeņa daļas parēze. Tās labprāt guļ un ceļas ar grūtībām; gaita tām stīva, nedro�a, grīļīga; ejot tās bie�i klūp, kakla un galvas muskulatūra sasprindzināta; palaikam tās grie� zobus; reizēm novērojama plecu musku-* latūras trīcē�ana.

Grūti saslimu�ās govis lielāko tiesu guļ, pie tam kaju muskulatūra sasprindzināta. Reizēm govis pārņem stiprs uzbudinājums, reizēm tās pat trako. Bie�i uznāk krampju lēkmes ar stipru aizdusu un pat smak�anu.

Slimības gaita un prognoze. Ganību tetānijas gaita ir strauja. Vieglākā veidā tā ilgst vienu vai vairākas nedēļas, un dzīvnieki izveseļojas. Turpretim, ja slimība smaga, ar krampju lēkmēm, tlļ var ilgt da�as stundas vai da�as dienas, un, ja netiek sniegta palīdzība, dzīvnieki nobeidzas.

Ārstē�ana un profilakse. Slimajām govīm ieteicams vēnā injicēt magnēzija hlorīdu (10�15,0) kopa ar kalcija hlorīdu (15�30,0) 10% �ķīdumā vairākas dienas pēc kārtas, kamēr dzīvnieks izveseļojas. Vēnā var injicēt arī 25% sērskābā magnēzija �ķīdumu (100�200 ml) vai zem ādas 10% �ķīdumu (100�200 ml). Iek�ķīgi var dot ik dienas 50,0 magnēzija oksīda.

Lai govis nesaslimtu ar ganību tetāniju, pie zaļās zāles tās jāpieradina pamazām. Da�as nedēļas pirms un arī pēc izlai�anas ganībās ieteicams tām katru dienu pie barības pievienot vārāmo sali (100 g), magnēzija oksīdu (10 g) un krītu (50 g) vai kaulu miltus. Ganības nedrīkst pārmēslot ar kālija un slāpekļa minerālmēsliem.

Laizī�anas kaite

Cēloņi. Par laizī�anās kaiti � allotriophagia sauc slimīgu parādību, kas dzīvniekiem izpau�as kā izvirtusi ēstgriba un tieksme laizīties. Laizī�anās kaite novērojama visiem dzīvniekiem, bet galvenokārt govīm, pat veseliem ganāmpulkiem.

Tieksme laizīties rodas, ja dzīvniekiem barībā trūkst kobalta un vara vai nav pietiekamā daudzumā nātrija un kālija, retāk kādas citas minerālvielas vai mikroelementa trūkuma dēļ. Tāda tieksme var parādīties, arī trūkstot D un B grupas vitamīniem. Govis un kazas visbie�āk laizās, ja trūkst barībā kobalta un vārāmās sāls. Arī stipras svī�anas, diurēzes un caurejas laikā no organisma lielākā daudzumā izdalās nātrija un kālija hlorīds, tādēļ strauji samazinās sārmaino vielu rezerves.

Laizī�anās ir daudzu vielumaiņas slimību un traucējumu pazīme, piemēram, rahīta, osteomalācijas, B vitamīnu trūkuma, aceto-nēmijas, hroniskās priek�kuņģu hipotonijas, hroniska kuņģa un zarnu trakta, aknu slimību u. c.

Da�kārt laizī�anās ir ieradums.

Klīniskā aina. Slimie dzīvnieki viegli uzbudināmi, grie� zobus, laiza vai pat grau� da�ādus priek�metus, kokus, zemi, pelnus; ēd neēdamas lietas, piemēram, lupatas, ziepes, mēslus, dzer vircu; teļi zī� cits citam ausis.

Laizī�anās tieksme var pastāvēt mēne�iem un pat gadiem. Laiku pa laikam, it īpa�i vasarās, tā it kā izzūd, bet tad atkal parādās no jauna.

Ārstē�ana un profilakse. Jāgādā par pilnvērtīgu barību un labu dzeramo ūdeni, par ganibam un pastaigām. Jānoskaidro minerālvielu un mikroelementu saturs augsnē un barībā un trūksto�ās vielas jādod papildus. Labi palīdz kobalta, dzelzs un vara vitriola, ka arī varamas sāls piedevas pie barības.

Mikroelementu trukuma slimības

Dzīvības norisēm vajadzīgs kobalts, var�, mangāns, cinks, m<l libdēns, jods, fluors (�os mikroelementus sauc arī par b i o e 1 e-j m e n t i e m) un citi mikroelementi.

Dzīvnieku organismā mikroelementi ir da�u hormonu un vitamīnu sastāvdaļa. Tie sekmē dziedzeru darbību un vajadzīgi asins-radei. Mikroelementi labvēlīgi ietekmē audu elpo�anu un �ūnu vielumaiņu un līdz ar to visa organisma aug�anu un attīstību. Tomēr daudzu mikroelementu bioloģiskā nozīme dzīvnieku orga-, nismā vēl nav izpētīta.

Viena vai otra mikroelementa trūkums ir cēlonis dzīvnieku sa-* slim�anai, kaut gan ne katrreiz parādās slimībai raksturīga klīniskā aina.

Mikroelementu trūkums organismā rodas, ja barībā un dzeramajā ūdenī to nav vai ir pārak maz, tāpat, ja kuņģī un zarnās tiek kavēta to uzsūk�anās. Ir veseli apgabali un apvidi, kur augsnē trūkst viena vai vairāku mikroelementu un veseli ganāmpulki sirgst ar mikroelementu trūkumu. Tāpēc visbie�āk �īs slimības sastop noteiktos apvidos vai rajonos.

Mūsu republikā mājdzīvnieki visvairāk cie� no kobalta, mangāna un vara trūkuma.

Akobaltoze

Cēloņi. Ar akobaltozi jeb nīkuļo�anas kaiti saslimst, ja dzīvniekiem barībā trūkst kobalta. Visvairāk slimo atgremotāji, it īpa�i grūsnības un laktācijas laikā. Retāk slimo cūkas un zirgi. Mūsu republikā dzīvnieki ar akobaltozi saslimst tajos apvidos, kur izmantojamā kobalta augsnē ir mazāk par 1,5 mg/kg, bet tie var saslimt arī tur, kur tā daudzums 1,5�2 mg/kg. Maz kobalta ir mūsu republikas piejūras apgabalu vieglajās smil�ainajās, podzof lētajās kūdrainajās un purvainajās augsnēs. Maz kobalta ir kaļķainu aug�ņu augos, jo kalcijs samazina augu spēju asimilēt kobaltu.

Kobalts labvēlīgi ietekmē vielumaiņu, aug�anu un attīstību un kopā ar varu un dzelzi stimulē hemopoēzi. Kobalts vajadzīgs B12 vitamīna sintēzei gremo�anas traktā.

Klīniskā aina. Slimības sākumā dzīvniekiem pavājinās un izvirst ēstgriba. Tie ēd mazvērtīgu, pāraugu�u zāli vai sienu, labprāt, ed bojātus salmus un sapelēju�u sienu, bet neēd spēkbarību un saknes. Tad pastiprinās tieksme laizīties. Priek�kuņģos samazinās baktēriju daudzums, rodas gremo�anas trakta darbības trau* cējumi, mati kļūst sausi, blāvi, izpūru�i, āda sausa, blaugznaina, vāji elastīga.

Dzīvnieki neaug, slikti attīstās, novājē, samazinās rezistence.

IVikapcnisķi iestājās mazasinība un samazinas ra�ība. Slimībai hroniska gaita.

Nosakot diagnozi, jāņem vērā anamnēze, apvidus īpatnības, kā Īli augsnes un barības analī�u un klīniskās izmeklē�anas dati.

Ārstē�ana un profilakse. Akobaltozes profilaksei mūsu republikā iesaka- dot kobalta sāli: govīm un zirgiem 10�20 mg dienā (slimajiem 20�40 mg), teļiem un kumeļiem 5�10 mg (slimajiem 10�20 mg), aitām un kazām 1,5�2,5 mg (slimajām 2,5�5 mg) dienā. Kobaltu var dot vai nu katru dienu, vai arī pāris reizes � nedēļā, ik pēc 15 vai 30 dienām; do�anu pārtrauc uz tikpat ilgu laiku. Kobalta tabletēs (ko ra�o mūsu republikā) ir 40 mg kobalta hlorīda un 960 mg vārāmās sāls. Reizē ar kobaltu jādod arī vara vitriols (govīm 300 mg, teļiem 50�150 mg, aitām un kazām 5�10 mg diennaktī).

Bez tam apvidos, kur augsnē maz kobalta, ieteicams daļu lopbarības ievest no citiem apvidiem.

Hipomanganoze

Mangānam ir svarīga nozīme aug�anas un vairo�anās norisēs. Mangāns ietilpst vairākos fermentos � depeptidāzē, argināzē, tos-fatāzē. Tas veicina oksidācijas un redukcijas norises, sekmē hemoglobīna veido�anos un pastiprina insulīna iedarbību. Mangāns nozīmīgs arī kaulu audu attīstībā, tas var mazināt tiamīna trūkuma sekas un veicināt organisma pretestības spēju.

Ja organismā trūkst mangāna, rodas mazasinība, atrofējas sēklinieki, tiek traucēta ovulācija, bet jaunajiem dzīvniekiem, arī mājputniem, rodas aug�anas un kaulu attīstības traucējumi.

Visvairāk no mangāna trūkuma cie� cūkas un putni. Putniem rodas tā dēvētā peroze, sivēniem � �sivēnu klibums�.

Ar perozi � perosis saslimst 3�4 nedēļu veci putnēni. Tiem traucēta kaulu veido�anās, parādās locītavu sai�u, kā arī kāju muskuļu cīpslu vājums. Perozes cēlonis var būt vai nu mangāna trūkums barībā, vai arī ar kalciju un fosforu pārbagāta barība, kas kavē mangāna uzsūk�anos.

Saslim�anu veicina A un D vitamīnu un holīna trūkums, kas var būt par cēloni kaulu aug�anas traucējumiem (65. att.).

Ar perozi saslimu�ajiem putniem kāju garie kauli attīstās īsi un resni. Locītavas

deformējas, un līdz ar to mainās Ahileja cīpslas stāvoklis, kas traucē ie�anu.

Slimībai ir ilgsto�a gaita. Ja putniem ar barību dod mangānu, tie izveseļojas.

Profilaktiski dzīvniekiem dienā ar barību jadabu 0,3 mg mangāna uz 1 kg svara vai 20 mg uz 1 kg barības, bet cāļiem 30�40 mg uz 1 kg barības. Saslimu�ajiem cāļiem ūdens vieta 2�3 reizes dienā jādod kālija permanganāta �ķīdums (1:20 000), pie tam divas dienas jādod, divas ne. Ar hipomanganozi slimajiem sivēniem jadod 50 mg kālija permanganāta uz 1 kg barības.

*

Cēlonis. Staru slimību izraisa da�āda veida starojuma gan iek�ēja, gan ārēja ietekme (sk. 19. 1 pp.). Staru slimība var būt akūta un hroniska.

Akūtā staru slimība ir organisma vispārēja saslim�ana, ja iedarbojas intensīvs jonizējo�ais starojums. Ja starojuma intensitāte pārsniedz 5000 rentgenu, tad iestājas pēk�ņa nāve. Starojumam iedarbojoties frakcionēti � pa daļām, tā summārā ietekme mazāka nekā vienreizēja tāda pa�a starojuma ietekme. Visa organisma apstarojums izraisa lielākas pārmaiņas nekā atsevi�ķas daļas apstarojums. Starojuma iedarbība atkarīga arī no sugas, vecuma un organisma funkcionālā stāvokļa. Augstāk attīstīti un jauni dzīvnieki ir jutīgāki.

Staru slimībai iz�ķir �etrus periodus. Tie�i pēc apstaro�anas' iestājas primārās reakcijas periods. Tas ilgst da�as stundas līdz 2 dienas. Novēro paaugstinātu nervu sistēmas uzbudinājumu, ko nomaina nomāktība. Paaugstinās ķermeņa temperatūra, paātrinās sirds darbība. Gļotādas pilnasinīgas. Asinīs pieaug leikocītu skaits, iestājas lcikocitoze, samazinās limfocītu skaits (rodas limfopēnija).

Pēc tam sākas latentais periods. �ajā periodā leikocītu daudzums pakāpeniski samazinās un trornbocīti izzūd no asinīm. Klīnisku pazīmju nav, tādēļ liekas, ka dzīvnieks izvesel ļojas. Latentais periods ilgst apmēram nedēļu.

Tad seko klīniskais periods. No jauna paaugstinās ķermeņa temperatūra un pasliktinās vispārējais stāvoklis. Rodas asins izplūdumi da�ādos orgānos un gļotādās. Parādās rīkles gļotādas un plau�u iekaisums. Izteikta leikopēnija un progresējo�a anēmija. Adā veidojas distrofiski procesi, izkrīt mati. Atsevi�ķos laukumos mati nosirmo. Klīniskais periods ilgst līdz 3 nedēļas.

Ja dzīvnieks pārcie� starojuma izraisītos traucējumus, iestājas izveseļo�anās periods, kura ilgums atkarīgs no organisma vispārējā stāvokļa un pretestības spējas. Tomēr, lai gan dzīvnieks izveseļojas, paliek sekas, piemēram, hroniska anēmija, progresējo�a novājē�ana, neauglība, var rasties audzēji da�ādos orgānos un audos. Da�kārt arī pēc 10�20 gadiem var pēk�ņi parādīties slimības recidīvi distrofisku procesu veidā.

Apstaroto organismu rezistence stipri samazināta, tādēļ ātri attīstās da�ādas infekcijas.

Ārstē�ana. Staru slimības ārstē�anā galvenais ir pasargāt skārtos audus vai organismu no infekcijas, tādēļ lielās koncentrācijās lieto antibiotiskas vielas. Organisms jāapgādā bagātīgi ar vitamīniem un olbaltumvielām. Lai neitralizētu jonizācijas izraisītas sadalī�anās produktu ietekmi, organismā ievada vielas, kas satur aktīvās sulfhidrilās grupas, piemēram, metionīnu. Asins-rades orgānu destruktīvās pārmaiņas novēr�, transplantējot sarkano kaulu smadzeņu emulsiju, kas reģenerējot atjauno asinsrades orgānu funkciju.

Saindē�anās ar indīgiem augiem

Indīgie augi

Mūsu republikā ir ap 100 indīgu augu. Dzīvnieki var saindēties ar tiem ganībās, kā arī ēdot zaļbarību, sienu, skābbarību vai arī ar dzirnu saslaukām, graudu un miltu barību, kurā ir indīgo augu sēklas. Bie�āk saindējas izslāpu�i dzīvnieki, kā arī tad, ja ilgāku laiku tiem trūkusi rupjā barība.

Brū�u pārsējs sastāv no brūci pārsedzo�ās aseptiskās kārtas (tampona, higroskopiskās vates) un marles saites. Ekstremitātēm marles saiti sāk uzlikt no perifērijas un tin no kreisās uz labo pusi. Jaraugās, lai marles saite nepiekļautos tie�i adai un nebūtu pārāk stipri savilkta, jo tas var traucēt asinsriti.

Spiedo�u pārsēju lieto, lai apturētu asiņo�anu ekstremitātēm, novērstu asins izplūdumu un serozā eksudata izsvī�anu mīkstajos audos, locītavās, gļotu somiņās un cīpslu makstīs. Pārsējs sastāv no iek�ējās (marles tampona, vates) kartas un cie�i uztītas arējās kārtas (marles, audekla vai gumijas saites). Spiedo�o pārsēju netur ilgāk par 24 stundām. Ja nepiecie�ams, spiedo�o pārsēju no jauna uzliek pēc 2�3 stundu pārtraukuma. Izņēmums ir naga operācijās brūces, kad spiedo�o pārsēju var turēt nedēļu un ilgāk.

I mobilizējo�os �inu vai ģip�a pārsējus lieto, lai bojātajiem audiem vai orgāniem noteiktu laiku dotu mieru un nekustīgumu. Bojāto audu vietā uzliek vati (labāk pelēko), tad kartona, finiera, koka vai stiepļu �inas un nostiprina ar saites pārsēju. �inu pārsējus liek izme�ģījumiem, locītavu iekaisumiem un kaulu lūzumiem. Ilgsto�ākai un stingrākai audu vai orgānu imobilizācijai lieto ģip�a pārsēju. Parasti liek 5�7 ģip�a sai�u , kārtas bez vates polsterējuma. Ja ģip�a pārsēju liek ar koka vai stiepļu �inām, tad, lai spiediena dēļ nerastos audu bojājumi, lieto pelēko vati.

Līmes pārsējus lielo pēc operācijas, perforējo�ām gadījuma brūcēm un vietām, kur nevar uzlikt parastos pārsējus (krū�u, jostas, gū�as, ciskas u. c. apvidos). Marli piestiprina pie ādas visbie�āk ar kolodiju. Matiem jābūt noskūtiem un ādai notīrītai ar benzīnu vai ēteri. Var lietot kazeīna, gumijas u. c. līmi.

Kompreses

Aukstam kompresēm iek�ējā kārtā ir aukstā udemj samērcēts dvielis; to aptin bojatai vietai un nostiprina ar saites pārsēju. Aukstas kompreses lieto pie akūtiem aseptiskiem slēgtiem audu bojājumiem, lai aizkavētu iekaisuma procesa attīstību.

Sildo�as kompreses sastāv no 4 kārtām. Pirmā kārta ir dvieļa audums. To samērcē aukstā ūdenī, izspie�ot lieko ūdeni, vai spirtā, kam pievienots 10% ihtiola, kampara, salicilskābe, un pārklāj bojāto vietu. Ārpusē uzliek necaurlaidīgu materiālu � celofānu, gumijas audumu u. tml. Tre�ai � sildo�ai kārtai ņem pelēko vati, adu vai tūku. Sildo�ai kārtai pilnīgi japārsedz iepriek�ējā, lai gumijas audums vai celofāns nebutu redzams. Virspusē uztin marles saiti. Ūdens sildo�o kompresi maina pēc 4�6 stundām, spirta kompresi � pēc 10�12 stundām. Komprese pastiprina, asins un limfas cirkulāciju, veicina iekaisuma produktu uzsūk�ados un mazina sāpes. Kompresi lieto strutojo�u procesu sākuma stadijā, piemēram, pie flegmonām pirmajās dienās un subakūtiem, .slegtiem audu bojājumiem.

Karstas kompreses uzliek tāpat kā aukstās, tikai aukstā ūdens vietā ņem karstu (40�42�).

Sasitumi

Cēlonis. Sasitumi jeb kontūzijas ir slēgti audu bojājumi, kas rodas no sitiena, spēriena, dzīvniekam krītot uz cieta pamata vai citu neasu priek�metu iedarbībā. Kontūzijās var bojāt da�ādus audus un orgānus.

Klīniskā aina. Mīksto audu kontūzijas raksturo sāpīgs pietū-kums, asins izplūdumi, kas labi redzami vietās, kur āda nav pig-mentēta. Asins izplūdumi rodas tūlīt pēc kontūzijas no ādas, zemādas sīko asinsvadu bojājumiem. Uzspie�ot uz tiem ar pirkstu, ādas tum�i sarkanā krāsa neizzūd (iekaisuma gadījumā, uzspie�ot ar pirkstu, ādas sārtums izzūd). Ar laiku asins izplūdumu krāsa sakarā ar hemoglobīna pārvēr�anos hemosiderīnā kļūst zaļa, pēc tam brūna un dzeltena. Vispārējais dzīvnieka veselības stāvoklis parasti nemainās. Tikai tad, ja bojājums pla�s, nedaudz paaugstinās ķermeņa temperatūra, paātrinās pulss un elpo�ana, samazinās ēstgriba.

Sāpīgākās ir kaulu kontūzijas. Tās rodas vietās, kur kauli maz pārklāti ar mīkstajiem audiem, piemēram, apak��okļa apvidū, metakarpalo un metatarsālo kaulu sānos u. c. Pirmajās stundās pēc sasituma parādās sāpīgs, cie�as konsistences pietūkums.

Kontūzijas bie�i skar arī locītavas, piemēram, karpālās, vēzī�a, ceļa u. c. locītavas. Ja locītavu sasitums viegls, dzīvniekam nekādus traucējumus nenovēro. Smagākos gadījumos tūlīt pēc traumas locītava pietūkst, krasi samazinās tās funkcijas un dzīvnieks klibo. Locītavā var būt asins izplūdumi.

Prognoze vieglu mīksto audu un kaulu kontūzijām laba, jo dzīvnieks pilnīgi izveseļojas. Ja kontūzija skar locītavas, prognoze �aubīga, jo var attīstīties locītavu iekaisumi.

Ārstē�ana. Jānomazgā ar ūdeni un ziepēm bojātais apvidus, jānocērpj mati, jāapkopj ādas nobrāzumi. Pirmajās 24 stundās, lai sa�aurinātu asinsvadus un mazinātu pietūkumu un sāpes, kontū-zetai vietai var uzlikt aukstas kompreses, gumijas maisu ar ledu. 2�3. dienā, kad asinsvadi trombēju�ies, sāk izdarīt siltas procedūras. Kad iekaisuma pazīmes izzudu�as, vēlama masā�a, aktīvas un pasīvas kustības. Ja ir locītavu kontūzija, lai novērstu asins iz-pludumu locītava, lieto spiedo�u pārsēju un sausu aukstumu (gumijas maisu ar ledu). Kaulu kontūzijas ārstē tāpat; nedrīkst iz-darit^ masa�u, jo ta veicina saistaudu savieno�anos periostā (kaula plēvē) un uzkaulu attīstī�anos.

Hematomas

Par hematomu � haematoma sauc ar asinīm pildītu dobumu, kas rodas, asinīm sakrājoties starp audiem pēc slēgta audu bojājuma (sitiena, spēriena utt.).

Klīniskā aina. Hematoma rodas tūlīt pēc traumas kā ātri pieaugo�s, fluktuējo�s pietūkums bez iekaisuma pazīmēm. 4.�5. dienā izplūdu�ās asinis sarec, izkrīt fibrīns; palpējot pietūkumu, sajūtama krepitācija. Paaugstināta lokālā temperatūra. Ja hema; toma pla�a, iespējams īslaicīgs drudzis. Hematomai inficējoties, lokālās iekaisuma pazīmes izteiktas stiprāk, palielinās reģionārie limfmezgli, parādās drudzis.

Prognoze nelielām norobe�otām hematomām laba. Jāievēro uzmanība pla�ām hematomām, jo dzīvniekam var rasties akūta mazasinība. Diagnoscē, izdarot ar adatu punkciju.

Ārstē�ana. Adas nobrāzumus dezinficē ar 5% joda �ķīdumu. Pirmajās 24 stundās lieto aukstumu, labāk sausā veidā (gumijas maisu ar ledu vai sniegu), spiedo�u pārsēju.

4.�5. dienā hematomu atver, izņem asins recekļus un pēc tam brūci sa�uj. Operāciju izdara, stingri ievērojot aseptiku. Ja nav iespējama aseptiska operācija, hematomu ārstē vaļēji. Inficētas hematomas nekavējoties atver un ārstē vaļēji.

Brūce � vtilnus ir vaļējs mehānisks audu vai orgānu bojājums. Nelielus epidermas bojājumus sauc par nobrāzumiem. Brūces raksturo sāpes, audu atvērums un asiņo�ana.

Sāpes rodas no ju�anas nervu bojājumā, un tās ir atkarīgas no ju�anas nervu daudzuma, ievainojuma atruma, ievainojuma rakstura un no dzīvnieka individuālajām īpatnībam. Ļoti sāpīgas ir naga dzīvnad�a, ārējo dzimumorgānu, kaula plēves, krū�u un vēderplēves, kā arī radzenes brūces. Mazāk jutīgi ir muskuļi, kauli, parenhimatozie orgāni un galvas smadzenes. Sāpes ātrāk izzūd, ja ievainojums radies ātri un no asa priek�meta. Sāpju reakcija atkarīga arī no dzīvnieka sugas un individuālajām īpatnībam. Govs, piemēram, vieglāk panes ievainojumu nekā zirgs. Suņi un kaķi ir daudz jutīgāki nekā zirgs. Vāja sāpju reakcija ir putniem. Jauni dzīvnieki uz sāpēm reaģē stiprāk nekā veci. Temperamentīgiem dzīvniekiem sāpes ir vairak izteiktas nekā flegmatiskiem.

Audu a t v_ē rums atkarīgs no brūces lokalizācijas, virziena, dziļuma. Adas brūces atveras vairāk nekā gļotādu brūces. Muskuļu brūces vairāk atveras, ja ievainojums ir �ķērsām muskuļu �ķiedrām. Maz atveras vai nemaz neatveras durtas brūces.

Asiņo�ana atkarība no asinsvadu un audu bojājuma var būt da�ada. Neasiņo radzenes un skrim�ļu brūces, jo tajos nav asinsvadu.

Sīku asinsvadu � kapilaru bojājums izraisa kapilāro asiņo�anu. Asinis izplūst pilieniem, un asiņo�ana parasti apstājas pati.

Kapilārā asiņo�ana rodas no ādas un muskuļu ievainojumiem, kā ari �kontūzijām.

Venozo asiņo�anu novēro, ja ievainotas vēnas. Asinis ir tum�i sarkanas un izplūst ar vienmērīgu strūklu. Ja ievainotas lielās vēnas (ciskas, jūga vai vārtu vēna), dzīvnieks ātri var noasiņot un iet bojā.

Arteriālā asiņo�ana rodas pēc artēriju ievainojuma un ir bīstamāka nekā venozā asiņo�ana. Asinis iztek ar pulsējo�u strūklu vai grūdieniem, tās ir gai�i sarkanā krāsā. Ja asiņo lielas artērijas, dzīvnieks var iet bojā 10�15 minūtēs.

Asiņo�anas apturē�ana. Neliela asiņo�ana bie�i pati apstājas, jo asinis sarec un izveidojas trombs. Ātrāk asiņo�ana apstājas, ja asinsvads ir mazāks un tas vairāk bojāts. Zirgs nobeidzas, ja zaudēti 60% asiņu. Svarīgs ir asiņo�anas ātrums. Strauji asiņojot, dzīvnieks var nobeigties ātrāk, kaut asiņu zaudēts mazāk, nekā lēni asiņojot. Ja dzīvniekam ir hemofilija, t. i., pazemināta asiņu sarecē�anas spēja, daudz asiņu var zaudēt pat pie kapilārās asiņo�anas.

Ekstremitā�u asiņo�anu visātrāk var apturēt ar �ņaugu (69. att.). �ņaugam izmanto gumijas cauruli, auklu, saiti vai citu elastīgu materiālu, ko uzliek uz apak�pleca jeb apak�ciskas. Liekot �ņaugu uz ekstreminātu zemākajām daļām, zem tā novieto vates polsterējumu, jo nervi maz apklāti ar muskulatūru un tos var viegli bojāt, tādēļ da�reiz rodas smagas paralīzes. �ņaugu savelk tik

stingri, lai asiņo�ana apstātos. Pārmērīga �ņauga savilk�ana var radīt sāpes un ilgsto�us kustību traucējumus. �ņaugu atstāj līdz 2 stundas. Ziemā, kad aukstuma ietekmē iespējama ātra audu nekroze, �ņaugu atstāj ne ilgāk par 40�60 minūtēm.

Ekstremitātēm gadījuma un operācijas brū�u asiņo�anu labi var apturēt ar spiedo�u pārsēju. Pārsējs sastāv no brūci pārklājo�a sterila marles tampona, kas piesūcināts ar jodoformēteri vai citiem antiseptiskiem līdzekļiem, higroskopiskās vates un cie�i uztītas marles vai vislabāk audekla vai gumijas saites. Spiedo�o pārsēju atstāj līdz 24 stundas.

No citiem mehāniskajiem paņēmieniem asiņo�anas apturē�anai lietojama

;i) brūees tamponāde ar marles lakatiņiem, kas piesūcināti, piemēram, ar 0,1% adrenalīnu, 10% jodoformēteri, 3% ūdeņra�a p.irskābi u. c.., kas veicina asins sarecē�anu;

b) uzliekot uz asinsvadiem saspiednes vai ligatūru;

c) asinsvadus sa�ujot.

Slēgtu asiņo�anu var apturēt, izmantojot aukstumu (aukstas kompreses, ledu). Ādas kārpu (papilomu) un citu nelielu audzēju operācijās asiņo�anu aptur, piededzinot brūci ar sudraba nitrātu, vara vitriolu vai karstu dzelzi.

Kā iek�ējās, tā ārējās asiņo�anas apturē�anai izmanto arī līdzekļus, kas sa�aurina asinsvadus un veicina asins sarecē�anu. Piemēram, govīm, zirgiem intravenozi injicē 200�300 ml 10% kalcija hlorīda �ķīduma; zemādā var injicēt 3�5 ml 0,1% adrenalīnu. Ja asiņo dzemde, asinsvadus sa�aurina 10% ergotīna �ķīduma injekcgas (ievada 5�10 ml zemādā) u. c.

Efektīva ir asins pārlie�ana. Pārlejot asinis, papildinās zaudētās asinis un pieaug fermenta � trombokināzes daudzums (�is ferments veicina asins sarecē�anu).

Brū�u veidi.

Durtas brūces rodas, ja ieduras smaili priek�meti, piemēram, adatas, naglas, dak�as u. c.

Durtai brūcei �aurs kanāls, tā maz atveras, asiņo�ana nav liela.

Dziļas durtās brūces, kas savienojas ar kādu dobumu, sauc par perforējo�ām (70. att.).

Grieztas brūces rada asi griezo�i priek�meti, piemēram, na�i, izkaptis, stikla lauskas u. c.

Grieztai brūcei gludas malas, tā bie�i stipri asiņo un atveras.

Cirstas brūces iecērt ar zobenu, cirvi, kaltu u. c. Cirsta brūce pla�i atveras, mazāk asiņo nekā griezta, jo audi vairak bojāti. Sāpes lielākas.

Kontūzijas (sistas) brūces iegūst no sitiena ar neasu priek�metu vai dzīvniekam krītot uz cieta pamata. Kontuzētai brūcei malas nelīdzenas, audi saspiesti, pietūku�i, asiņo�ana maza, audi nejutīgi, jo nervi bojāti (71. att. I).

Plēstas brūces rodas no dzīvnieku nagiem, āķiem, koku

zariem, naglām u. c. Plēstas brūces malas un sienas nelīdzenas, tā stipri atveras, asiņo maz (71. att. II).

Sa�ķaidītas brūces ir vienas no smagākajām brūcēm. Tas rodas no neasiem priek�metiem, ja tie iedarbojas ar lielu spiedienu un spēku. Tadas brūces parasti rodas satiksmes nelaimēs (sabraucot

.ii \ iK ienu, automa�īnu u. tml.). Brūces malas nelīdzenas, pietū-I ii Var būt sa�ķaidīti ne tikai mīkstie audi, bet arī kauli. Ādas d' lrkli lieli. Asiņo�ana niecīga, apvidus āda nesāpīga, jo stipri l�'�ļiili nervi.

Kostas brūces rodas no dzīvnieku kodiena. Audu bojājums at-k.mgs no dzīvnieka ko�anas īpatnībām. Ta, piemēram, zirga kir.lu brūci raksturo stipri sa�ķaidīti audi. Kaķa kostajām brūcēm n viena vai divas ilkņu iekostas dziļas bedres. Suņa kodienam ir �l.indzas bruces ar saspiestiem un saplestiem audiem. Kostas brū-< dzīst slikti, jo tajās ir daudz bojātu audu un mikroorganismu, hn-tas brūces var būt saindētas, piemēram, indīgu �ūsku, bi�u un Irāku dzīvnieku kostās.

Ar ķīmiskajām vielām saindētas brūces sauc par jauktām brū-

i cm jeb mīkstām.

Kombinētās brūces rodas, ja ir vienlaikus vairāku veidu brūces (�'riezta, plēsta u. tml.).

Brū�u sadzī�ana. Bruces ar gludām malām, kas nav Inficēju�ās, ātri salīp un sadzīst 7 10 dienu laikā; rēta maza, �aura. �ādu sadzī�anu sauc par brūces primāro sadzī�anu. Primāri idzīst brūces pēc aseptiskam operācijām un arī gadījuma bruccs |>cc attiecīgas ķirurģiskas apkop�anas (nedzīvo audu atdalī�anas, sve�ķermeņu izņem�anas, antiseptisku līdzekļu lieto�anas un brū-n\s sa�ū�anas).

Brūces vaļēju sadzī�anu � ar izteiktu struto�anu, granulācijas un rētaudu veido�anos sauc par sekundāro sadzī�anu. Sekundāri brūce sadzīst, ja brūces malu un sienu audi atmiru�i, brūce satur sve�ķermeņus, mikroorganismus, ja liels audu defekts. Visas mājdzīvnieku gadījuma brūces ir lielākā vai mazakā mērā inficējas ar da�ādiem mikroorganismiem.

Katrā inficētas brūces sekundārajā sadzī�anā iz�ķir 3 fāzes: liidratācijas jeb pa�attīrī�anās fāzi, dehidratācijas jeb granulācijas fazi un rēto�anās jeb cpidcrmizācijas fāzi.

Hidratācijas jeb pa�attīrī�anās jāze sākas pēc asiņo�anas apstā�anas. �ajā fazē krasi izteiktas iekaisuma pazīmes � pieteikums, sāpes, hiperēmija, asinsvadu papla�inā�anās. Brūces reakcija kļūst skāba. No asinsvadiem emigrē leikocīti, izdalās �ķidrās sastāvdaļas, rodas brūces eksudāts. �īs ir kopējas pirmās fazes pazīmes. Ta�u atsevi�ķām dzīvnieku sugām brū�u sadzī�ana noris īpatnēji.

Govīm pirmā sadzī�anas faze ilgst 8�12 dienas. Pirmajās divās dienās brūce satur biezu, gai�i pelēku fibrinozu eksudātu.

3.�4. dienā fibrinozā eksudācija krasi samazinās un izveidojas fibrīna audu kreve, kas cie�i saistīta ar brūces virsmu. 6.�7. dienā sāk atdalīties kreve brūces perifērajā daļā un brūce nedaudz struto. Vienlaicīgi uz brūces virsmas vietas, kas attīrīju�ās nonekrotiskajiem audiem, sak veidoties maigas, ko�i sārtas granu lācijas.

Nagu atspaidījumi

Cēloņi. Nagu atspaidījumi sastopami bie�i, sevi�ķi ganību periodā, kad dzīvnieki ilgsto�i staigā pa cietu augsni.

Nagu atspaidījumi rodas, ja nagus nekopj, ja ir spraugas nedzīvā raga zoles kārtā, kur sakrājas smiltis, sīki akmeņi un citi sve�ķermeņi, kas spie� un traumatizē dzīvnadzi, ja grīda nelīdzena, ceļi cieti un akmeņaini u. tml.

Klīniskā aina. Govij parādās vieglas vai vidējas pakāpes atbalsta klibums. Nagu temperatūra paaugstināta, sevi�ķi zolei, taustot ar stangām, nagi sāpīgi. Govīm samazinās piena izslaukums.

Ārstē�ana. Nagu un pāraugu�o zoles kārtu jāapgrie�, jānovieto govs mīkstā stāvvietā. Sākumā lieto aukstas kompreses vai aukstas vannas. Tre�ajā dienā sāk vannot karstā (40�) 1�3% kreo-līna, 1�2% lizola vai 0,5�1% kālija permanganāta �ķīdumā. Ja ir tikai atspaidījums bez vaļēja bojājuma, tad dzīvnieki izveseļojas pēc 5�8 dienām.,

Naga raga atluzumi

Cēloņi. Naga raga atlūzumi rodas, ja nagi gari, nekopti, grīda nelīdzena, izlūzusi, ce|i bedraini u. c. Tos novēro galvenokārt vasarā ganību periodā.

Klīniskā aina. Govij parādās klibums, naga raga purna da]a atlūzusi, kustīga. Ja bojāts dzīvnadzis, tad var būt asiņo�ana. Iek|ūstot infekcijai, rodas dzīvnad�a strutojo�ais iekaisums. Govīm strauji samazinās piena izslaukums.

Ārstē�ana. Jānogrie� atlūzusī raga da|a, brūce jādezinficē ar 70� spirtu un 5% joda �ķīdumu, pēc tam brūci pārklāj ar bērza darvā vai Vi�ņevska linimentā samērcētu marles tamponu un uzliek pārsēju. Ja lūzums skāris dzīvnadzi, tad ieteicams 2�4 dienas nagu vannot karstā 2�3% krcolīna, 1�2% lizola vai 0.5�1% kālija permanganāta �ķīdumā. Pēc vanno�anas nagu noslauka, brūcei uzliek darvā, Vi�ņevska linimentā, ASD 3. frakcijā samērcētu tamponu vai uzliek antiseptiskas ziedes un nagu pārsien. Atkarībā no dzīvnieka veselības stāvokja pārsēju maina

2.�4. dienā, līdz brūce sadzīst, t. i., pārklājas ar raga kārtu.

Durumi naga

Cēloņi. Dūrumus nagā rada asi priek�meti, piemēram, dzeloņstieples, stikla gabali, naglaini dēļi, kas izmētāti ganībās, un citi priek�meti.

Klīniskā aina. Dzīvniekiem novēro pēk�ņu atbalsta klibumu. Nags sāpīgs, apskatot to, nereti atrodami iedūru�ies sve�ķermeņi. Slimajām govīm samazinās piena izslaukums.

Ja dūriens skar naga locītavu, bie�i vien attīstās locītavas strutojo�s iekaisums un nags jāamputē.

Ārstē�ana. Naga rags jāapgrie� un jāapmazgā. Dūruma vieta jādezinficē ar 70� spirtu un 5% joda �ķīdumu. Pēc tam jāizgrie�

viss dūruma kanāls, lai eksudātam būtu laba noteka. Brūcē iekaisa penicilīnu, tetraciklīnu, furacilīnu vai furaguanidīnu un uzliek pārsēju. Ja brūce neliela, tad to var tikai pietamponēt ar bērza darvā samērcētu tamponu un nagu pārsiet. Pārsējs jāliek reizē kā uz slimā naga, tā uz veselā naga. Lai slimajam nagam dotu mieru un mazinatu sāpes, uz veselā naga nesnes jāuzliek lielāks vates polsterējums nekā uz slimā.

Panarīcijs

Cēloņi. Panarīcijs � panaritium � nagu starpas un kronī�a apvidus audu strutojo�s iekaisums parasti rodas no nagu starpas un valnī�a inficētam brūcēm. Saslim�anu veicina mitras ganības, dubļaini laidari. Sekundāri panarīciju novēro pie mutes un nagu

sērgas.

Klīniskā aina. Slimība sākas ar naga valnī�a karstu, sāpīgu pietūkumu. Parādās klibums, paaugstinās ķermeņa temperatūra līdz 40� un da�reiz pat augstāk, samazinās izslaukums, dzīvnieks saguris. Vēlāk nagu starpā un citur attīstās strutu perēkļi, kas atveras uz āru. Vieglākos gadījumos, kad abscess atvēries, dzīvnieka veselības stāvoklis uzlabojas, pazeminās ķermeņa temperatūra, samazinās valnī�a pietūkums, �ūlās attīstās normāli granulācijas audi un dzīvnieks izveseļojas. Ja iekaisumam ir tendence izplatīties, tad stiutojo�o perēkju vietā izveidojas ilgi strutojo�as fistulas. Bie�i rodas naga locītavas strutojo�s iekaisums.

Prognoze. Ja iekaisums norobe�ots un skar tikai virsējos audus, tad prognoze ir laba. Cīpslu vai naga locītavas bojājuma gadījumā prognoze �aubīga, pat slikta.

Ārstē�ana. Slimā govs jānovieto mīkstā un sausā stāvvietā. Bojātais apvidus jāapmazgā ar ūdeni un ziepēm, jānosusina un jādezinficē ar 70� spirtu. Ja vēl nav parādīju�ies strutojo�i perēkļi, jāliek 10% kampara spirta vai 10% ihtiola spirta kompreses. Kad izveidoju�ies abscesi, to uz�ķeļ un atdala atmiru�os audus. Brūces izskalo ar oksidētājiem līdzekļiem vai nitrofurāna preparātiem (furacilīnu, furaguanidīnu) un uzliek pārsēju. Sākumā pārsēja maiņu un brū�u apdari izdara ik dienas, vēlāk, kad brūces aktīvi granulē, lieto antiseptiskas emulsijas vai ziedes un nagu pārsien pēc 3�4 dienām. Ja rodas naga locītavas strutojo�s iekaisums, jāizdaia naga ampulācija.

Aitu nagu slim tas

Aitām sastop nagu atspaidījumus, dūrumus un nagu starpas strutojo�us iekaisumus. �īs slimības izraisa tāda pa�i cēloņi kā govs nagu slimības. Uzsākot ārstē�anu, vispirms apmazgā un apgrie� nagu. Pēc tam izgrie� dūruma brūci, atdala no nagu starpas

atmiru�os audus. Brūcē vai nagu starpā ievieto 5% joda �ķīdumā, bērza darvā vai Vi�ņevska linimentā samērcētu tamponu, uzliek pārsēju un slimo aitu novieto tīrā un sausā stāvvietā.

Zirgu nagu slimības Dzīvnad�a iekaisums

Cēloņi. Dzīvnad�a iekaisumu � pododermatitis izraisa atspai-dījumi, dūrumi nagā, tie�ie aizkalumi, ja nagla skārusi dzīvnadzi, un netie�ie aizkalumi, ja, piesitot pakavu, nagla iet tuvu dzīv-nadzim un rada spiedienu. Dzīvnad�a iekaisums var būt aseptisks un strutojo�s, akūts vai hronisks.

Aseptiski dzīvnad�a iekaisumi rodas no atspai-dījuma, sasituma. No bojātajiem dzīvnad�a asinsvadiem rodas nelieli asins izplūdumi zolē. Naga zolei paaugstināta temperatūra, taustot ar stangām, dzīvnieks izrāda sāpes. Gaitā vieglas vai vidē* jas pakāpes atbalsta klibums.

Strutojo�i dzīvnad�a iekaisumi parādās no duruma nagā, aizkaluma, kad dzīvnadzī iekļūst strutu mikroorganismi. Bojājums var skart tikai dzīvnad�a virsējos vai arī dziļākos slāņus. Ja ir dzīvnad�a virsējs strutojo�s iekaisums, bojājuma apvidū paaugstināta lokālā temperatūra. Taustot ar stangām, iekaisuma vieta sāpīga, izteikts atbalsta klibums. Nedaudz paaugstināta ķermeņa temperatūra.

Ja iekaisums lokalizējas dziļākā dzīvnad�a dajā, pataloģiskās pārmaiņas krasākas. No brūces atdalās krējumveidīgas konsistences strutas. Paaugstināta ķermeņa temperatūra. No komplikācijām var būt kronī�a flegmona, naga skrim�ļu, dzīvnad�a, dziļā pirksta saliecējmuskuļa cīpslas vai paga kaula nekroze un naga locītavas strutojo�s iekaisums. Netie�ā aizkaluma gadījumā (78. att.) atkarībā no naglas spiediena iekaisums un klibums parādās da�as dienas vai pat 1�2 nedēļas pēc apkal�anas. Aizkaluma vietu nosaka, taustot nagu ar naga stangām.

Prognoze. Aseptiskam dzīvnad�a iekaisumam prognoze laba; dziļam strutojo�am iekaisumam prognoze �aubīga.

Ārstē�ana. Vispirms jānoņem pakavs, jāapgrie� nags. Asep-tiska dzīvnad�a iekaisuma sākumā 1�2 dienas lieto aukstas kompreses vai aukstas vannas.

Zirgs jānovieto mīkstā stāvvietā. Vēlāk nagu vanno karstā (40�)

1 -6% kreolīna �ķīdumā.

Ja ir aizkalums vai dūriens nagā pēc pakava noņem�anas, bojājuma vietu izgrie� piltuvveidīgi. Dūriena brūce jāizgrie� pilnīgi, lai būtu laba noteka eksudātam. Ja izgriezta neliela bojājuma vieta un asiņo�ana niecīga, ieteicams nagu 30 minūtes līdz 1,5 stundas vannot karstā (40�) 1�3% kreolīna, 1% lizola vai 0,5�1% kālija permanganāta �ķīdumā. Pēc tam brūcē ievieto 10% jodoformēterī, joda �ķīdumā vai bērza darvā samērcētu tamponu un uzliek saites pārsēju, ko piesūcina ar darvu, virspusē uzliek maisa pārsēju.

Ja dzīvnieks jūtas labi un klibums mazinās, pārsēju maina pēc 2�3 dienām.

Lai izsargātos no saslim�anas ar stinguma krampjiem jeb tetānu, kura ierosinātāji ir katrā naga gadījuma brūcē, dzīvniekam muskulī jāinjicē tetā-na sērums (antitoksīns).

Nagu reimatiskais karsonis

Cēloņi. Nagu reimatisko karsoni � pododermatitis rheumatica izraisa saaukstē�anās, pārpūlē�anās smagā darbā un saindē�anās ar barību (piemēram, svaigiem rudzu, kvie�u, mie�u graudiem). To raksturo strauja seroza eksudāta sakrā�anās starp naga purna daļas dzīvnad�a un raga lapiņu kārtu. Slimo zirgi. Visbie�āk saslimst abas priek�kājas, retāk pakaļkājas vai tikai viena kāja.

Klīniskā aina. Reimatiskais nagu karsonis attīstās ļoti strauji. Ceļā braucot vai otrā dienā pēc brauciena zirgam kļūst stīva gaita, īss solis. Slimas kājas izliekot uz priek�u, zirgs atbalstās uz nagu papē�a daļas, jo priek�daļa sāpīga (80. att.).

Ja slimas priek�kājas, zirgs pakaļkājas paveikt zem ķermeņa. Paaugstinās ķermeņa temperatūra, paātrinās pulss, elpo�ana, zirgs svīst. Nagi karsti un sāpīgi.

Prognoze laba, j�a ārstēt sāk pirmajās 24 stundās. Vēlāk, sakarā ar ilgsto�u atbalstī�anos uz naga papē�a daļas, pirksta dziļā sa-liecejmuskuļa cīpslas pastiprinātām funkcijām un eksudāta spiedienu purna daļā notiek tā sauktā naga kaula rotācija � valnītis

naga priek�ējā daļā iegrimst� naga kauls noslīd uz leju. iz* spie� zoli un rodas pilnais nags. Pakāpeniski ieliecas naga sienas priek�daļa, rodas nelabojamas pārmaiņas un izveidojas e�a nags (81. att.).

Ārstē�ana. Slimais zirgs jānovieto pla�ā, mīkstā stāvvietā* jānoņem pakavi. No barības jāizslēdz koncentrāti. Pirmajās 2�3 dienās uz nagiem liek aukstas kompreses, ko bie�i aplej ar aukstu ūdeni. Vēnā ievada 0,25% novokaina �ķīdumu 1 ml uz 1 kg dzīvnieka svara. Ja saslim�anas cēlonis ir barības intoksikācija, lieto iek�ķīgi pa 300,0�500,0 glaubersāli, zemādā injicē 0,3�0,5 pilokarpīna hidro-hlorīda vai 0,03�0,05 arekolīna hidrohlorīda �ķīdumu. Slimibas' sākumā vēnā ievada 150�200 ml 1% kalcija hlorīda �ķīdumu. Jādod salicila preparāti un pēc vajadzības sirds līdzekļi. Sāpju mazinā�anai izdara pirksta nervu anestēziju. Pēc 3�4 dienām� kad iekaisums samazinājies, zirgu sāk vadāt. Izveseļojas pēc 1�2 nedēļām.

Stara puve

Raga stara sabrukumu un netīri pelēkas, smirdīgas masas ra�anos sauc par stara puvi.

Cēloņi. Stara puvei par cēloni var būt netīra stāvvieta, nekopti nagi, kustību trūkums.

Klīniskā aina. Parasti stara puve sākas stara vidus rievās un pakāpeniski skar visu staru. Stars saplaisā, izdrūp un pārklājas ar smirdīgu masu. Klibuma parasti nav.

Prognoze pa lielākai da|ai laba.

Ārstē�ana. Jāsagādā sausa un tīra stāvvieta. Nagu apmazgā ar 1�3% kreolīna vai 0,1�0,3% kālija permanganāta �ķīdumu. Tad nags un stars rūpīgi jāizgrie�. Pēc tam ieliek stara rievās bērza darvā, ASD 2. frakcijā vai 5% joda �ķīdumā samērcētus tamponus. Tamponus apmaina pēc 2�3 dienām. Var piededzināt ar karstu dzelzi, apkaisot ar vara vitriola pulveri u. c. Vasarā ātru izveseļo�anos veicina ganības.

NERVU SLIMĪBAS

Parēzes

Cēloņi. Parēzes � paresis raksturo kustību funkciju daļēja samazinā�anās, tās rodas no nervu sasituma, piemēram, nogā�ot dzīvnieku uz cieta pamata, saspie�ot nervus ar ģip�a pārsēju vai �ņaugu. Bie�i parēzes parādās, ja dzīvnieks ilgāku laiku gulējis uz cieta operācijas galda, kā ari ja tam nepareizi sasietas kājas.

Klīniskā aina. Ja bojāti ekstremitātu nervi, dzīvnieks klibo. Tā, piemēram, ja ir spieķa nerva parēze, kāja, dzīvniekam atbalstoties, saliecas pirksta un karpālajā locītavā. Pie parēzēm saglabājas tak-tilā un sāpju sajūta. Trofiskos traucējumus pa lielākai daļai nenovēro.

Prognoze laba, jo nervs ātri reģenerējas un pakāpeniski atjaunojas normālas muskuļu funkcijas.

Ārstē�ana. Sk. paralī�u ārstē�anu.

Paralīzes

Cēloņi. Paralīzes � paralysis ir pilnīgs kustību zudums. Iz�ķir centrālās un periļērās paralizēs. Centrālo paralī�u cēloņi ir galvas vai muguras smadzeņu bojājumi. Perifērās paralīzes rodas no perifēro nervu saspieduma, sastiepuma vai pārrāvuma.

Klīniskā aina. Paralizētajiem muskuļiem samazināts tonuss, un tie ātri atrofējas. Izzudusi jutība, adatas dūriens nerada sāpes.

Ja pārrauts nervs, veģetatīvās nervu sistēmas bojājuma dēļ attīs* tās trofiskās �ūlas, mainās ādas elastība, bie�i atslāņojas un nokrīt naga raga kurpe.

Prognoze �aubīga, pat slikta. Ja pārrauts nervs, tas saaug tikai tad, ja tā gali maz sabruku�i un atrodas tuvu.

Ārstē�ana. Parē�u un paralī�u ārstē�ana jāuzsāk pēc iespējas ātrāk, lai nerastos nelabojamas pārmaiņas. Lai atjaunotu musku|u tonusu, izdara masā�u kopā ar o�amā spirta, terpentīna vai kampar-ejJas aplikāciju. Zemādā vai muskulatūrā injicē veratrīna �ķīdumu spirtā pieaugo�ās devās (no 0,01�0,05) un strihnīna nitrāta �ķīdumu. Nerva reģenerāciju paātrina Bi₂ vitamīns, kuru ievada paralizētajā muskulatūrā vairākās vietās lieliem dzīvniekiem 1000� 2000 mg, maziem 50�200 mg. Pavisam izdara 15�25 injekcijas. Atjaunojoties kustībām, dzīvnieku pavadā vai lai� pastaigās. Labi rezultāti novēroti (A. Kuzņecovs) pēc intravenozas 0,25% novo-kaīna �ķīduma ievadī�anas. Uz 1 kg dzīvnieka svara ievada 1 ml novokaīna. Injekcijas atkārto pēc 2�5 dienām.

KASTRACIJA

Par kastrāciju sauc dzimuma dziedzeru ķirurģisku atdalī�anu vai to funkciju iznīcinā�anu ar ķīmiskām, hormonālām vai radio* aktīvām vielām. Kastrāciju izdara saimnieciskos un ārstnieciskos

nolūkos.

Sēklinieku maisiņ�* ir ādas veidojums, kas ar starpsienu sadalīts divos dobumos, kuros atrodas sēklinieki. Sēk-linieku maisiņ� sastāv no ādas un zemādas saistaudiem. Katru sēk-'ļ linieku apņem a) kopējais sēklinieka apvalks� kas ir vēderplēves un �ķērsfascijas duplikatū-ra un veido sēklinieku iek�ējo maisiņu, b) īpa�s sēklinieku apvalks, kas cie�i annem sēklinieku un piedēkli. Sēklas saiti jeb vada aukliņu veido kopējais apvalks, kurā ieslēgts sēklvads, asinsvadi, limfvadi un iek�ējais sēklinieku cēlāj-muskulis (82. att.).

Kastrāciju var izdarīt jebkurā vecumā, bet labāk kastrēt jaunus dzīvniekus, jo tie vieglāk panes operāciju un ātrāk izveseļojas, firzeļu un buļļu kastrāciju izdara pavasarī, tīrā vietā, kur nav putekļu. Vislabākā vieta ir zalajs.

Da�as dienas pirms kastrācijas dzīvniekus rūpīgi notīra, ērzeļiem noņem pakavus, izgrie� radzes un apkopj nagus. Sagatavo liras un dezinficētas stāvvietās kastrēto dzīvnieku novieto�anai.

Kastrāciju nedrīkst izdarīt, ja a) saimniecībā ir attiecīgās dzīvnieku sugas lipīgas slimības, b) dzīvniekam paaugstināta temperatūra un c) dzīvnieks ir novājējis.

Ērzeļu kastrācija. Ērzeļus kastrē 2�4 gadu vecumā. Pirms kastrācijas dzīvnieks klīniski jāizmeklē, jāpārbauda cirk�ņu kanālu iek�ejie gredzeni. 10�12 stundas pirms operācijas dzīvniekam nedod barību, to badina. Ja cirk�ņu kanālu iek�ējie gredzeni pla�i, t. i., ja tajos var brīvi ievadīt trīs pirkstu galus, tad kastrē pēc slēgtās metodes.

Operāciju izdara stāvo�am dzīvniekam vai nogā�ot to uz kreisajiem sāniem. Bie�āk kastrāciju izdara nogā�ot un attiecīgi sasienot. Visparējai narkozei dod hlorālnidrātu. Kad dzīvnieks fiksēts, nomazgā ar ūdeni un ziepēm operācijas laukumu, nosusina ar tīru dvieli un dezinficē ar 70� spirtu un 5% joda �ķīdumu. Pa griezienu vietu izdara sēklinieku maisiņa anestēziju ar 0,5% no-vokaīna �ķīdumu. Sēklinieku anestezē, iedurot adatu sēklinieku vidusdaļā, virzienā uz sēklas saiti, un injicē katrā pusē 5�10 ml 4% novokaīna �ķīdumu. Pēc sēklinieku anestēzijas ar kreiso roku fiksē sēkliniekus, ar labo izdara griezienus. Ar skalpeli apmēram 2 cm no sēklinieka maisiņa viduslīnijas un paralēli tai pārgrie� ādu un zemādas saistaudus līdz sēklinieku kopējam apvalkam. Vispirms izspie� kreiso sēklinieku, kuru satver un pavelk uz aug�u ar āķu knaiblēm. Ar grieznēm uzmanīgi apgrie� fascijas līdz sēklinieku kopējam apvalkam. Tad ar aiztaisītām grieznēm neasā ceļā, t. i., pakāpeniski atplē�ot, atdala sēklinieku ārējo cēlāj -muskuli. Pēc tam sēklinieku vienu reizi apgrie� ap savu asi, uzliek kastrācijas stangas un līdz galam saspie�. Tad sēklinieku grie�, kamēr tas notrūkst. Stangas tur 3�5 minūtes. Līdzīgi atdala otro sēklinieku. Operācijas brūces papla�ina un tajās iesmi-dzina 10% jodoformēteri vai citus antiseptiskus līdzekļus. Ja ērzelim ļoti pla�i cirk�ņu kanālu iek�ējie gredzeni, tad stangu vietā uzliek sagatavotas spīles un sēklinieku apmēram 2 cm attālumā no spīlēm nogrie�. Spīles noņem pēc nedējas un vēlāk.

Kastrāciju pēc va'ējas metodes izdara, ja cirk�ņu kanālu iek�ējie gredzeni nav pla�i, t. i., ja tajos var ievadīt tikai 2 pirkstu galus. Kad operācijas laukums sagatavots un izdarīta anestēzija, pārgrie� sēklinieku maisiņu un kopējo apvalku. Sēkliniekus atdala ar stangām, tāpat kā kastrējot pēc slēgtās metodes.

Kop�ana pēc operācijas. Kastrētos dzīvniekus novieto tīrā, sausā un dezinficētā stāvvietā. Atsien asti un dzīvnieku

piesien tā, lai tas nevarētu gulēt. Lai novērstu sēklinieka maisiņa un prepūcija pietūkumu un pāragru brū�u salip�anu, otrā dienā pēc kastrācijas dzīvnieku sāk vadāt. Dzīvnieku vadā 2 reizes dienā '/2�I stundu.

Buļļu kastrācija. Nobarojamos buļļus kastrē 2�4 mēne�u vecumā. Buļļus kastrē stāvus vai guļus. Buļļu kastrāciju izdara pēc vairākām metodēm.

Perkutānā kastrācijas metode. Sēklas saiti sa�ķaida no ārpuses ar Burdiko stangām (83. att.). Sēklinieki uzsūcas un izzūd apmēram 2 mēne�u laikā.

Slēgtā un va/ējā kastrācijas metode. Kastrē ar Zanda stangām, emaskulatoru vai zīda 1 igatūru, zem kuras sēklinieku nogrie�* Jauniem buļļiem sēklinieku maisiņu atver, nogrie�ot ar grieznēm tā galu. Vecākiem buļļiem 10 izdara ar diviem vertikāliem griezieniem.

A. Baiburicjana kastrācijas metode. Bulli fiksē stāvus vai guļus. Ar kreiso roku satver vienu sēklinieku, pavelk uz leju un iedur ar labo roku skalpeli sēklinieka ārējā vidusdaļā 1 �1.5 cm dziļi. Pēc tam, neizņemot skalpeli ārā, to pagrie� par 120�125� un caur brūci pakāpeniski ar īk�ķi, rādītāju un lielo pirkstu izspie� sēklinieka parenhīmu. Tas jāizdara mierīgi un pakāpeniski, lai nepārplēstu sēklinieku apvalkus un nerastos sēklinieku piedēkļa izkritums. Līdzīgā veidā izspie� otra sēklinieka parenhīmu. Ja parenhīma netiek izspiesta pilnīgi, tad dziedzeri reģenerējas.

Sī kastrācijas metode tikai daļēji iznīcina dzimuma dziedzeru funkcijas (spermiogenēzi), jo hormonu producē�anas spēja sagla-

1)ājas. Autors apgalvo, ka tas veicina dzīvnieku aug�anu un uzlabo gaļas kvalitāti salīdzinājumā ar pilnīgu kaslrāciju. Tomēr jaunākie jK�lijumi liecina, ka pec Baiburlcjana metodes kastrētajiem dzīvniekiem saglabājas dzimuma reileksi, dzīvsvara pieaugums nav lielāks un gajas Kvalitāte nav labāka.

Teķu kastrācija. Kastrē 4�6 nedējas vecus un vecākus teķī�us pēc vaļējas un slēgtās metodes, nosienot sēklas saiti ar zīda iiga-turu, pēc tam 1 �1,5 cm zem ligatūras sēklinieku nogrie�.

Dajēju kastrāciju pēc Baiburlcjana metodes izdara 2�4 mēne�u vecuma. Operācijā līdzīga iepriek� aprakstītai bu|ļu kastrā-cijai, starpība tikai la, ka skalpeli iedur sēklinieka 0,5�1 cm dziji. Teķī�us kastrē arī pēc A. Mocaiovska kompresijas metodes � 3�7 mēne�us veciem teķiem saspie� un sa�ķaida sēklinieku no ārpuses ar speciālam stangam.

Kuiļu kastrācija. Pec vaļējās vai slēgtās metodes kuilī�us kastrē

4�8 nedējas vecus, vislabak zīdī�anas laika. Veciem kuiļiem lieto vispārējo narkozi vai vietējo anestēziju. Kastrāciju izdara, sēklas saiti torsejot jeb grie�ot un seklinieku noraujot (maziem kuilī�iem), uzliekot ligaluru vai kastracijas stangas.

Kastrācijas komplikācijas. Asiņo�ana var parādīties kastrācijas laika un pēc kastracijas. To izraisa slikti instrumenti (piemēram, ja stangas nepietiekami saspie�), ligatūras noslidē�ana, asiņo�anu veicina vaja asiņu sarecē�ana, straujas kustības pēc operācijās.

Abinis var tecēt pilieniem vai ar strūklu.

Asiņo�anas aplure�ana. Ja asiņo sēklas saites asinsvadi, tad sēklas saites galu salver un saspie� ar asinsvadu sa-spiednem, bet, ja tas neizdodas, tad brūcē ievada rūpīgi sagatavotu roku, satver sēklas saites galu, pavelk uz āru un uzliek asinsvadu saspiednes vai ligatūru. Var sēklinieka maisiņā ievietot tamponus, samērcētus 10% jcdolormcterī vai joda �ķīdumā. Brūces malas fiksē ar asinsvadu saspiednēm. Asiņu sarecē�anu paātrina kalcija hlorīda �ķīduma injekcijas vēna, adrenalīna injekcijas zemādā, aukstas kompreses uz krustiem.

Zarnu iz kritums sastopams ērze|iem un kuiļiem. Zarnu izkritums ir kastrācijas bīstamākā komplikācija, ko bie�i novēro, kastrējot pēc vaļējās metodes, ja ir pla�i cirk�ņu gredzeni. Zarnu izkrilumu veicina dzīvnieka ilgāka pilnīga badinā�ana, nepareiza sasie�ana un stiprs dzīvnieka nemiers kastrācijas un pēckastrāci-jas laikā.

Ja zarnu izkritums notiek operācijas laikā, tad kastrētajam dzīvniekam dod vispārēju narkozi vai izdara epidurālo anestēziju. Stāvo�o dzīvnieku nogā�, ievada rūpīgi sagatavotu roku brūcē, sameklē kopējo sēklinieku apvalku, pavelk ar saspiednēm uz āru, izkritu�o zarnu iebīda vēdera dobumā, iesmidzina vai iepūderē antibiotiskos līdzekļus, pēc tam uz sēklinieku kopējā apvalka uzliek ligatūru vai spīli un ārējo cirk�ņu gredzenu daļēji aizver ar �uvēm.

Ja pēc operācijas rodas zarnu izkritums, zarnas uztver tīrā palagā, ko apņem ap vēderu un uz muguras sasien. Dod vispārēju narkozi un dzīvnieku nogulda mugurguļā. Pēc tam zarnas uzmanīgi apmazgā ar furacilīna, furaguanidīna vai rivanola (1:10C0) �ķīdumu, kam pievienots 0,5% novokaīna, un iebīda vēdera dobumā. Lai novērstu zarnu salipumu, pa cirk�ņu kanālu vēdera dobumā ievada strūklu eļļas ar antiseptiskiem līdzekļiem. Uz sēklinieku kopējā apvalka uzliek spīles vai ligatūru. Daļēji sa�uj ārējo cirk�ņu gredzenu. Dzīvnieku novieto slīpā stāvvietā ar pakaļdaļu augstāk. Vispārēji lieto antibiotiskās vielas.

Taukplēves izkritu mu novēro zirgiem, ja tos kastrē pēc vaļējās metodes. Operācijas laikā vai pēc tās brūcē parādās bāli sārta kroka, kas pakāpeniski palielinās. Ārstē gulo�u dzīvnieku. Uzmanīgi pavelk uz āru taukplēvi, uz nepārveidotas vieta uzliek ligatūru un 2 cm zem-tās taukplēvi nogrie�. Tālāk rīkoja tāpat kā pie zarnu izkrituma.

Sēklas saites iekaisums � ļuniculitis var rasties visiem mājdzīvniekiem, ja brūcēs iekļūst streptokokki, stafilokokki un patogenās sēnes (rodas botriomikozes un aktinomikozes), ja nav ievērota sterilitāte, ja sēklinieka maisiņa grieziens neliels^, kas kavē brū�u eksudāta izdalī�anos, kā arī ja netīra stāvvieta.

3.�5. dienā pēc kastrācijas vienā vai abās pusēs parādās sēklas saites pietūkums, paaugstinās ķermeņa temperatūra, dzīvnieks saguris, ar paka'kajām stīva, sāpīga gaita. Vēlāk sākas struto�ana, savie�as saistaudi un sēklas saite stipri paresninās Iekaisums var pāriet uz vēdera dobumu, kur rodas vēderplēves iekaisums.

Jādezinficē brū�u apkārtne, brūces jāpapla�ina, jāizskalo ar

0,1% kālija permanganāta, 3% ūdeņra�a pārskābes vai citiem antiseptiskiem līdzekļiem, jāatdala atmiru�ie audi. Slimajam dzīv niekam dod antibiotiskās vielas vai sulfanilamīdus. Intravenozi injicē 10% kalcija hlorīda �ķīdumu, urotropīna un glikozes �ķl dumu. Dod arī sirds līdzeklus. Ja sēklas saites iekaisums hronisksj kad izveidoju�ās strutojo�as fistulas un daudz saistaudu, dzīv nieku nogulda un operatīvi atdala bojātās sēklas saites.

Kastrāciju komplikācija var būt arī stinguma krampji jeb te tāns (zirgiem, cūkām), iekaisuma tūskas un kaulu lūzumi, kas rodas dzīvnieka noguldī�anas un sie�anas laikā.

Cūciņu kastrācija. Cūciņas kastrē 4�8 mēne�u vecumā, lai tās ātrāk nobarotos un būtu lielāks dzīvsvara pieaugums. PirmsĶ operācijas cūciņas 12�24 stundas badina, notīra vai apmazgā kā arī sagatavo tīrus aizgaldus. Tās fiksē uz slīpa operācija galda ar galvu uz leju. Kad operācijas laukums sagatavots un izdarīta vietējā anestēzija ar novokaīna �ķīdumu, vēdera dobumu atver tuk�umu apvidū vai uz baltās līnijas. Labāk var izdarīt operāciju, ja vēdera sienu atver labajā pusē, jo tad vieglāk atrast olnīcas. Griezienu sāk 2�3 cm no gū�as izciļņa un izdara vertikāli virzienā uz priek�pēdējo pupu vai slīpi uz priek�u. Grieziena garums 4�7 cm. Muskuļus pārdala neasā ceļā, vēderplēvi � ar grieznēm vai skalpeli. Dzemdes ragus ievelk brūcē, uz olnīcas saites uzliek zīda ligatūru un olnīcu nogrie�. Ja grieziens nav garāks par 5 cm, tad pēc operācijas uzliek �uves tikai ādai. Ja brūce lielāka, vēderplēvi sa�uj ar ketgutu, muskuļus un ādu ar atpakaļ-duriena �uvi. Ja operācija izdarīta pareizi, komplikāciju nav.

ACU SLIMĪBAS Plakstu brūces

Mājdzīvniekiem bie�āk novēro plēstas, kostas un durtas plakstu brūces. Tās var būt virsējas, dziļas un caurejo�as, svaigas un strutojo�as. Bīstamākas ir caurejo�ās brūces, kas skar visus plaksta slāņus un var komplicēties ar plaksta flegmonu.

Ārstē�ana. Svaigu brūci pēc mehāniskas un medikamentozas apkop�anas sa�uj. Brūci �ujot, nedrīkst mainīt plaksta stāvokli, jo plaksts var izliekties. Vecākas strutojo�as brūces parasti ārstē vaļēji. Apkop�anai lieto 3^:)/o borskābes �ķīdumu, furacilīna vai furaguanicļīna �ķīdumu, antibiotiskās vielas.

Lai neberzētu un netraucētu plaksta brū�u sadzī�anu, lielos dzīvniekus attiecīgi piesien, maziem dzīvniekiem uzliek pārsēju vai apkakli.

Konjunktīvas iekaisumi

Konjunktīvas jeb saistenes iekaisumus mājdzīvniekiem bie�i sastop gan kā patstāvīgu slimību, gan arī kā sekundāro komplikāciju pie daudzām nelipīgām un lipīgām slimībām.

Katarālo konjunktīvas iekaisumu sastop visbie�āk. ,

Cēloņi. Konjunktīvas iekaisumus rada acī iekļuvu�ie sve�ķermeņi (putekļi, smil�u graudiņi u.tml.), ķīmiskās vielas un parazīti. Saslim�anu veicina mitras, nevēdinātas telpas un slikta ēdinā�ana.

Klīniskā aina. Ja ir akūts konjunktīvas iekaisums, dzīvnieks vairās no gaismas, acs sprauga sa�aurināta, acs stipri asaro, plaksti nedaudz pietūku�i. Sekundārais konjunktīvas iekaisums vienlaicīgi parādās abās acīs.

Hroniskā katarālā iekaisuma gadījumā konjunktīva uzbiezi-nāta, bāla, da�reiz var būt viegli sārta. Gaismas jutība nav pastiprināta, iztecējumus bie�i nenovēro.

Prognoze akūtiem katarālajiem konjunktīvas iekaisumiem laba, �aubīga � hroniskiem iekaisumiem.

Konjunktīvas strutojo�ais iekaisums. Slimo visi mājdzīvnieki.

Cēloņi var būt pazemināta organisma rezistence, A un C hipo-vitaminozes, traumas. Sekundāro strutojo�o konjunktīvas iekaisumu novēro govīm pie ļaunā galvas karsoņa, suņiem pie suņu mēra u. c. lipīgām slimībām. Dzīvnieks vairāk no gaismas, plaksti pietūku�i, sāpīgi, paaugstināta lokālā temperatūra. Konjunktīva stipri sārta un pietūkusi. No acs izdalās strutains eksudāts.

Prognoze �aubīga, jo iekaisums bie�i komplicējas ar pārējo acs daļu strutojo�u iekaisumu.

Konjunktīvas folikulārais iekaisums galvenokārt skar tre�ā plaksta konjunktīvas limfmezglu (folikulu). Iekaisums parasti hronisks. Slimo visbie�āk suņi.

Konjunktīvas folikulārais iekaisums rodas vai nu no katarālā konjunktīvas iekaisuma, vai limfas rites traucējumu dēļ.

Klīniskā aina. No slimās acs izdalās gļotaini iztecējumi. Apskatot tre�ā plaksta iek�pusi, redzami sīki prosas graudu lieluma, ko�i sarkani limfas mezgliņi.

Prognoze laba.

Konjunktivītu ārstē�ana. Jānovēr� cēloņi. Katarālā akūtā konjunktīvas iekaisuma sākumā uz acs liek aukstas kompreses. Pēc pāris dienām, kad iztecējumi kļūst gļotaini, lieto siltas 3% bor-skābes �ķīduma kompreses; 1�2 reizes dienā acī iepilina 0,5�2% cinka sulfāta vai 1�2% rezorcīna �ķīdumu.

Hroniskā katarālā konjunktīvas iekaisuma ārstē�anai lieto 2% dzelteno dzīvsudraba ziedi (govīm nedrīkst lietot), ko ar stikla irbulīti uzzie� uz apak�ējā plaksta malas.

Pie strutojo�ā konjunktīvas iekaisuma aci vairākas rei7es dienā skalo ar siltu furacilīnu (1:5000), furaguanidīna (1:325), 3% borskābes, penicilīna vai citiem antibiotisku vielu �ķīdumiem. Pēc izskalo�anas 2�3 reizes dienā acī iepilina 1�2% sudraba nitrāta �ķīdumu. Labi palīdz jodoforma pulveris un 2% dzeltenā dzīvsudraba ziede.

Ja ir folikulārais konjunktīvas iekaisums, tad mezgliņus piekodina ar sudraba nitrāta vai vara sulfāta stienī�iem. Lietojot 10% sudraba nitrāta �ķīdumu, pēc piekodinā�anas aci tūlīt izskalo ar fizioloģisko sāls �ķīdumu. Turpmāk vairākas reizes dienā aci skalo ar 3% borskābes �ķīdumu. Ja nepiecie�ams, piekodinā�anu atkārto pēc 3�5 dienām. Lai novērstu berzē�anos, lielos dzīvniekus attiecīgi piesien, maziem dzīvniekiem uzliek uzpurni vai apkakli.

Acs ābola strutojo�ais iekaisums

Cēloņi. Acs ābola strutojo�ais iekaisums rodas no acs ābolu perforējo�ām brūcēm, atsevi�ķu acs daļu strutojo�iem iekaisumiem, kā arī hematogeni. Bie�i acu sastrutojumus novēro leikozes gadījumā.

Klīniskā aina. Slimās acs plaksti pietūku�i, acs sāpīga, lokālā temperatūra paaugstināta. Radzene, lēca un stiklveida ķermenis du|ķains. Ar laiku sabrūk acs iek�ējās daļas, atveras radzene un cīpslene, pa kuru izdalās strutas. Redze traucēta, parasti iestājas aklums. Pārmaiņas novēro arī vispārējā veselības stāvoklī. Kā komplikācija var rasties smadzeņu apvalku un smadzeņu strutojo�s iekaisums un organisma vispārēja infekcija � sepse (84. att.).

Prognoze slikta, jo redzi nevar atjaunot; da�reiz arī dzīvnieks iet bojā.

Ārstē�ana operatīva. Operāciju izdara stāvo�iem vai gulo�iem dzīvniekiem, dodot vispārēju narkozi un izdarot acs anestēziju. Nogrie� plakstu malas un acs ābolu atdala ar visiem orbītā eso�ajiem audiem. Pēc tam orbītā ieliek tamponus, kas piesūcināti ar antiseptiskiem līdzekļiem, un plakstu brūci daļēji sa�uj. Tamponus maina pēc 48 stundām. Acs orbītas dobums pakāpeniski piepildās ar granulācijas audiem.

EPIZOOTOLOĢIJA

VISPĀRĪGĀ EPIZOOTOLOĢIJA

Lopkopības produkcijai, ko saņem iedzīvotāji, jābūt augstas kvalitātes, t. i., iegūtai no veseliem dzīvniekiem. It sevi�ķi bīstami izmantot pārtikai produktus, kuri iegūti no dzīvniekiem, kas slimo ar lipīgām slimībām, piemēram, tuberkulozi utt. �ādu produktu izmanto�ana pārtikai var būt par cēloni cilvēku, it sevi�ķi bērnu saslim�anai un pat nāvei. Tāpēc lopkopības speciālistiem jācīnās pret dzīvnieku lipīgajām slimībām, jo tās ir galvenais cilvēku infekcijas avots.

Par lipīgām sauc slimības, kas pāriet no slimā dzīvnieka uz veselo tie�a kontakta⁷³ ceļā, slimajam ar veselo dzīvnieku tie�i saskaroties, vai ari ar aptraipītu priek�metu (inventāru, barību) vai ar pārnesēju (kukaiņu, grauzēju) starpniecību � netie�a kontakta ceļā.

Atkarībā no ierosinātāja iz�ķir infekcijas un invāzijas⁷⁴ slimības.

Infekcijas slimības ierosina patogeni⁷⁵ mikroorganismi � augu valsts pārstāvji, piemēram, baktērijas, sēnes, vīrusi, invāzijas slimības � dzīvnieku valsts parazīti.

Mācību par mājdzīvnieku infekcijas slimībām sauc par e p i-z o o t o 1 o ģ i j u.⁷⁶

Identiski mācība par cilvēku infekcijas slimībām ir e p i d e-m i o 1 o ģ i j a⁷⁷.

Epizootoloģiju iedala vispārīgā un speciālā.

Vispārīgā epizootoloģija noskaidro infekcijas slimību uzliesmo�anas un izplatības cēloņus, kā arī vispārīgos profilakses un apkaro�anas pasākumus, kas kopīgi da�ādām infekcijas slimībām.

Speciālā epizootoloģija apskata katras atsevi�ķas Infekcijas slimības īpatnības un tās specifiskos profilakses un apkaro�anas pasākumus.

Jebkura slimība nodara saimniecībām zaudējumus, ta�u vislielākie zaudējumi ce|as lipīgo slimību dēļ, jo parasti ar tām vienlaikus slimo daudz dzīvnieku un daudz dzīvnieku nobeidzas. Tā,

piemēram, no tūku mēra nobeidzas 80�95%, no trakumsērgas un jaundzīvnieku kolibakteriozes iet bojā pat visi slimie dzīvnieki.

Ir tādas infekcijas slimības, kad nobeigu�os dzīvnieku nav daudz, bet, tā kā slimie dzīvnieki ir nopietns infekcijas avots veselajiem dzīvniekiem, it sevi�ķi cilvēkiem, slimos dzīvniekus piespiedu kārtā izvērtē ga|ā, piemēram, ar tuberkulozi un brucel-lozi slimos. Partikai nemaz nav atļauts izmantot ar zirgu ļaunajiem ienā�iem, ar govju un putnu mēri slimos, ar Sibīrijas mēri, trakumsērgu un emfizematozo karbunkulu slimos dzīvniekus, kā arī tos, kuru ķermenis ir loti novājējis.

Ir daudz infekcijas slimību, piemēram, cūku sarkanguļa, kad slimo dzīvnieku gaļu drīkst lietot uzturā tikai pēc speciālas termiskas apstrādes; tas jādara arī visu to slimību gadījumos, kad dzīvniekiem nokau�anas brīdī ir bijusi paaugstināta temperatūra.

Ja govis slimo ar leikozi, tuberkulozes atklāto formu, Sibīrijas mēri, trakumsērgu, emfizematozo karbunkulu un infekcijas slimībām, pie kurām iekaisums skāris tesmeni, pienu cilvēku uzturam un dzīvnieku barībai nedrīkst lietot.

Tuberkulozes, brucello^es, mutes un nagu sērgas un vairāku citu infekcijas slimību gadījumos pienu drīkst lietot uzturā tikai pēc novārī�anas vai noteiktu laiku izkarsējot noteiktā temperatūrā, piemēram, tuberkulozes gadījumos 85^CC temperatūrā 30 minūtes.

Ja ar infekcijas slimībām saslimst jauni dzīvnieki, tiek traucēta to attīstība. Bie�i pēc pārslimo�anas slimības ierosinātāji paliek daudz gadus dzīvnieku organismā. �ādus dzīvniekus � slimības ierosinātāja nēsātājus un izdalītājus nedrīkst izmantot vaislai, bet tos iedala gaļas grupā un izveriē gaļā, piemēram, pie paratīfa un pullorozes.

Govīm, kas slimo ar infekcijas slimībām, strauji samazinās piena izslaukums. Tā, piemēram, slimojot ar mutes un nagu sērgu, piena izslaukums samazinās līdz 75%. Pasliktinās arī piena kvalitāte (piemēram, samazinās cukura, bei palielinās hlora daudzums); no �āda piena grūti pagatavot labus piena produktus, it sevi�ķi sierus.

Aitām, ja tās slimo, piemēram, ar bakām, izkrīt vilna, tāpēc pēc pārslimo�anas tām ir mazs vilnas nocirpums.

Ar infekcijas slimībām slimie zirgi jāatbrīvo no darba vairākas nedēļas vai pat mēne�us, piemēram, slimojot ar kumeļu ienā�iem, aug�ējo elpas ceļu iekaisumu.

Zaudējumi saimniecībām ceļas arī no visiem karantēnas pasākumiem vai ierobe�ojumiem. Karantenētās vai ierobe�otās saimniecībās nedrīkst brīvi pārvietot dzīvniekus, nedrīkst pārdot tos citām saimniecībām, kā arī brīvi realizet to produkciju. Sevi�ķi daudz zaudējumu �o iemeslu dē| cie� �ķirnes dzīvnieku audzētājas saimniecības. Tā, piemēram,^ 1959. gadā LLA mācību un pētījumu saimniecība �Vecauce� infekciozā atrofiskā rinīta uzliesmojuma dēļ zaudēja 20 000 rubļu. Baltkrievu zinātnieki I. Golubevs,

Л. Ri�manovs, I. Grigorjevs un V. Kraiņevs aprēķināju�i, ka 1957. gadā cūku mēra dē| 63 cūkkopības saimniecībām radu�ies

2 miljoni rubļu zaudējumi.

Zaudējumus rada infekcijas slimībās lietotie ārstē�anas līdzekļi� profilaktiskā un piespiedu potē�ana. Tā, piemēram, katru gadu mūsu republikā jāizdara visu cūku vakcinācija pret cūku sarkan-guļu, divreiz gadā visas govis jāizmeklē uz tuberkulozi, kam jāpatērē daudz darba, biopreparātu, dezinfekcijas lidzekļu utt.

Visi �ie piemēri liecina, ka infekcijas slimību apkaro�anai jāveltī ļoti liela vērība. Visiem lopkopības speciālistiem jā/ina infekcijas slimību uzliesmo�anas cēloņi, slimību īpatnības, profilakses un apkaro�anas paņēmieni Jāprot slimības neskartu saimniecību no infekcijas slimībām pasargāt, bet slimības skartajā saimniecībā, slimību noteikt tās sākuma stadijā, lai saimniecību ātri atveseļotu un būtu iespējami mazāk zaudējumu.

Mājdzīvnieku infekcijas slimības var apdraudēt arī cilvēku veselību un pat dzīvību. Infekcijas slimības, kas kopējas dzīvniekiem un cilvēkiem, sauc par antropozoonozēm¹. Bīstamakās antropozoonozes ir Sibīrijas mēris, trakumsērga un zirgu ļaunie ienā�i. Cilvēki var inficēties no dzīvniekiem un saslimt, un otrādi, arī ar tuberkulozi, brucellozi, kailo ēdi u. c. infekcijas slimībām.

Norādījumus par mājdzīvnieku saslim�anu ar infekcijas slimībām atrod jau ļoti senos rakstos. Tā, piemēram, 1200 gadus pirms mūsu ēras Homērs īliadā min dzīvnieku un cilvēku slimības, kas atgādina Sibīrijas mēri un trakumsērgu. 384 gadus pirms mūsu ēras pazina zirgu ļaunos ienā�us. Mūsu ēras sākumā bija zināms govju mēris. Pla�a da�ādu sērgu izplatība aprakstīta viduslaikos, kad sērgas bija par cēloni dzīvnieku un cilvēku lielai mirstībai.

Līdz mikroskopa atklā�anai, t. i., līdz XVII gs., nebija iespējams noskaidrot infekcijas slimību cēloni, tādēļ nevarēja tās arī sekmīgi apkarot. Da�ādas infekcijas slimības ļoti izplatījās un nodarīja ārkārtīgi lielus zaudējumus. Nopietnu cīņu pret mājdzīvnieku un cilvēku infekcijas slimībām visā pasaulē uzsāka 19. gadsimtā. Gadsimta sākumā Maskavas universitātes profesors

I. Andrejevskis (1759.�1809. g.) izdeva pirmo grāmatu Начальные опювания медицины ветеринарии или скотолечения (1805.), kurā bija nodala par infekcijas slimībām un norādījumi, kā rīkoties, ja dzīvnieki saslimst. Tērbatas veterinārā institūta profesors F. Brauels (1807.�1882. g) 1855. gadā atklāja Sibīrijas mēra ierosinātāju. 1881. gadā L. Pastērs (1822.�1895. g.) un 1883. gadā L. Cenkovskis (1822.�1887. g.) pagatavoja un ieviesa praksē loti efektīvas vakcīnas dzīvnieku aizsargā�anai pret Sibīrijas mēri. Daudz nopelnu infekcijas slimību likvidē�anā ir I. Me�ņikovam

(1845.�1916. g.), N. Gamalejam (1859.�1949. g.), I. Sadovskim (1855.�1911. g ) u. c.

Pēc Lielas Oktobra sociālistiskās revolūcijas jaunā Padomju valsts saņēma smagu mantojumu � pla�i bija izplatīta mutes un nagu sērga, govju mēris u. c. infekcijas slimības, kas radīja lielus zaudējumus. Tādēļ jau 1918. gadā Maskavā tika noorganizēts veterināro zinātņu vado�ais centrs � Гиев � Государственный институт экспериментальной ветеринарии, ko vēīāk pārdēvēja par Виев � Всесоюзный институт экспериментальной ветеринарии. �is institūts risina, koordinē un konsultē visas veterinārās problēmas līdz �im brīdim.

Aktīvai cīņai pret mājdzīvnieku infekcijas slimībām bija pozitīvi rezultāti. Jau līdz 1927 gadam Padomju Savienībā pilnīgi bija likvidēts govju mēris, nedaudz gadu vēlāk � govju krū�u sērga, zirgu ļaunie ienā�i, aitu bakas u. c. bīstamas epizootijas. No daudzajiem padomju epizootologiem, kuriem lieli nopelni infekcijas slimību pētī�anā, profilaktisko un apkaro�anas pasākumu izstrādā�anā jāmin S. Vi�eļeskis (1874.�1958.) un S. Murom-cevs, kam daudz atklājumu vairāku sugu dzīvnieku infekcijas slimībās. I. Kuļesko, P. Solomkins, R. Andrejevs (1872.�1949.) un K. Andrejevs pētīju�i cūku infekcijas slimības, R. Cions � jaun-dzīvnieku slimību apkaro�anu u. c. Sarakstītas un izdotas daudzas mācību grāmatas un monogrāfijas par atsevi�ķām infekcijas slimībām, �o slimību profilaksi un apkaro�anu.

SPORĀDISKI SASLIM�ANAS GADĪJUMI, ENZOOTIJA, EPIZOOT1JA

UN PANZOOT1JA

Infekcijas slimībām raksturīgi tas, ka ar tām vienlaikus saslimst daudz dzīvnieku. Ta�u ir infekcijas slimības, kas parādās sporādiski, t. i., saslimst tikai atsevi�ķi dzīvnieki, kā, piemēram, ar stinguma krampjiem. Tomēr reizēm jebkura infekcijas slimība var izpausties sporādiski, piemēram, Sibīrijas mēris, trakumsērga, nckrobakterioze u. c. Tas parasti notiek, ja trūkst slimības izplatībai veicinātāju faktoru. Tā, piemēram, ar trakumsērgu saslimst tikai sakostais dzīvnieks.

Ja infekcijas slimības pla�āku izplatību ierobe�o noteikti apstākļi, tad sakām, ka slimība parādās enzootiski. �ādu parādību sauc par enzootiju. Kādas infekcijas slimības enzo-otija par būt saistīta ar noteiktu vietu, klimatiskajiem, ģeogrāfiskajiem vai saimnieciskajiem apstākļiem. Tā, piemēram, ar Sibīrijas mēri saslimst lielāks skaits dzīvnieku, bet tikai tie dzīvnieki, kuri ganīju�ies noteiktās, inficētās ganībās; zirgu lipīgā mazasinība un infekeiozais encefalomielīts novērojams tikai rudeņos, purvainos rajonos, kur daudz dzēlēju kukaiņu; te|u un sivēnu paratīfs uzliesmo tikai tādās saimniecībās vai novietnēs, kur jaundzīvnieku turē�ana un kop�ana neatbilst zoohigiēniskajām normām; cūkas

�VjļVļJB

saslimst ar enzootiskām pneimonijām tikai tur, kur cūku mītnes ir mitras, drēgnas un kur cūkas nepietiekami un nepilnvērtīgi ēdina.

Epizootija ir vairāku dzīvnieku vienlaicīga saslim�ana. Tā ir infekcijas slimībām raksturīgākā izplatības lorma. Epizoo-tiski parasti izplatās tās infekcijas slimības, kuras ierosina ļoti virulenti ierosinātāji vai arī ierosinātāji, kuru virulence pa�ā�as ce|ā, t. i., izejot caur novājinātiem organismiem, pieaug tā, ka tie spēj izraisīt ļoti daudzu dzīvnieku saslim�anu. Slimība strauji izplatās no vienas novietnes un vienas saimniecības uz otru. Epizoo-tiski parasti izplatās cūku mēris, cūku influence, zirgu influence, putnu mēris u. c. infekcijas slimības.

Panzootija ir daudzu dzīvnieku saslim�ana, kad slimība, strauji un pla�i izplatoties, skar |oti lielas teritorijas, pārsniedzot pat atsevi�ķu valstu robe�as. Sādu infekcijas slimību izplatības veidu sauc par panzootisku. Panzootiski parasti izplatās mutes un nagu sērga, govju un putnu mēris, Āfrikas cūku mēris u. c.

INFEKCIJAS SLIMĪBU IEROSINĀTĀJI UN ĀRĒJĀS VIDES NOZĪME INFEKCIJAS SLIMĪBU ATTĪSTĪBĀ

Infekcijas slimību ierosinātāji ir augu valsts pārstāvji � apaļas, nūjiņveida, vītņveida baktērijas, baciji, vīrusi, rīketsijas un patogenās sēnes. Visi �ie infekcijas slimību ierosinātāji, iekļūstot dzīvnieka organismā un atrodot labvēlīgus apstākļus, vairojas, producē toksīnus � indes, kas kavē organisma fizioloģiskās funkcijas, un �ie funkciju traucējumi izpau�as kā slimība.

Ir arī tādi mikroorganismi, kuri pa�i organismā var arī nebūt, bet izraisa slimības, ja organismā iekļūst �o mikroorganismu ra�otie indīgie vielumaiņas produkti. Ta, piemēram, Clostridium botulinum bie�i vien sastopama bojātā skābbarībā; ja �o barību izēdina dzīvniekiem, tie saindējas un bie�i nobeidzas no C.botulinum producētiem toksīniem.

Katrs patogenais mikroorganisms spēj izraisīt tikai vienu specifisku slimību, piemēram, Sibīrijas mēra nūjiņa izraisa tikai Sibīrijas mēri, trakumsērgas vīrusi � tikai trakumsērgu utt.

Katrai patogenā mikroorganisma sugai piemīt noteikta p a t o-genitāte, t. i., spēja savairoties organismā un izraisīt organisma saslim�anu. Atkarībā no organisma rezistences un ārējās vides apstāk'iem patogenitāte vienas mikroorganismu sugas robe�ās var svārstīties. Patogenitātes pakāpi nosaka ar vir u-lenci. Da�ādām mikroorganismu sugām ir da�āda virulence, piemēram, Sibīrijas mēra, mules un nagu sērgas ierosinātāji ir ļoti virulenti, paratīfa ierosinātāji � mazāk virulenti. Ja mikro-

organismi iekļūst spēcīga organismā, virulence pavājinās, un* otrādi.

�o īpa�ību var izmantot mērķtiecīgi � kāpināt organisma re-zistenci un mazināt mikroorganismu virulenci, t. i., spēju izraisīt saslim�anu. Mikroorganismus ar samazinātu virulenci izmanto vakcīnām. Izgatavojot vakcīnas, mikroorganismu virulenci pazemina, pakļaujot tos nelabvēlīgu apstākļu ietekmei, vai nu atkārtoti vadot � pasa�ējot caur ļoti spēcīgiem vai neuzņēmīgiem organismiem, vai ļaujot uz tiem iedarboties ķīmiskiem vai termiskiem faktoriem. Ja �ādus mikroorganismus ievada organismā, tie darbojas specifiski, liek organismam izstrādāt pretvielas, bet pa�i nav tik spēcīgi, lai izraisītu klīnisku saslim�anu.

Organisms aplīp jeb inficējas, ja organismā iekļūst mikroorganismi. Tomēr ne vienmēr organisms saslimst, patogenajiem mikroorganismiem iekļūstot tajā.

Ja organisms ir normālā fizioloģiskā stāvoklī, mikroorganismi nevar vairoties un izraisīt saslim�anu, un otrādi. Patogenos mikroorganismus un organismu saista un ietekmē arī ārējā vide. Izveidojot mājdzīvniekiem labvēlīgu ārējo vidi, tos var pasargāt na saslim�anas ar infekcijas slimībām un slimajiem dzīvniekiem palīdzēt izveseļoties. Viens no visietekmīgākiem ārējās vides faktoriem ir pareiza ēdinā�ana. Par to, ka ēdinā�ana var ietekmēt dzīvnieku saslim�anu ar infekcijas slimībām, liecina tas, ka jaun-dzīvnieki visbie�āk saslimst ar enzootiskām slimībām tad, kad notiek barības maiņa, pārēja no piena perioda uz parasto barību. Tā, piemēram, sivēni bie�āk saslimst ar paratīfu un enzootiskām pneimonijām 2 mēne�u vecumā. Bie�āk jaundzīvnieku saslim�anu novēro saimniecībās, kur grūsno dzīvnieku ēdinā�ana nav pilnvērtīga. �ādās saimniecībās pirmpienā ir maz A, B grupas un C vitamīna.

Organisma rezistenci nosaka ne tikai pietiekams vitamīnu daudzums, bet ari pareizas olbaltumu un minerālvielu attiecības organismā, kuras regulē ar pareizi sastādītām barības normām. Vienpusīgi un nepietiekami ēdinātiem dzīvniekiem dabiskā aizsardzības spēja ir maza, �ādu dzīvnieku organismā maz un lēnāk veidojas imūnvielas, nepietiekami noris fagocitozes procesi.

Ļoti svarīgs ārējās vides faktors ir atbilsto�s mikroklimats dzīvnieku mītnēs. Mitrās, aukstās mītnēs dzīvnieki bie�āk saslimst ar infekciozām elpas ceļu slimībām. Tas ir tādēļ, ka auksts, mitrs gaiss veicina pastiprinātu siltuma izdalī�anos no organisma un dzīvnieki apsaldējas. Ja �ādu dzīvnieku organismā iekļūst maz virulenti mikroorganismi, to virulence pieaug un tie izraisa infekcijas slimības. Negatīvi ietekmēt organisma rezistenci var arī dzīvnieku pārāk liela ekspluatācija, netīrība, pārāk liels blīvums dzīvnieku mītnēs u. c. ārējās vides faktori.

INFEKCIJAS AVOTI

Infekcijas avoti ir slimību ierosinātāju � patogeno mikroorganismu atra�anās un bie�i arī vairo�anās vietā.

Infekcijas avotus iedala primāros jeb pirmējos un sekundāros jeb otrējos.

Svarīgākais primārais infekcijas avots ir slimie dzīvnieki da�ādās slimības stadijās un to da�ādi izdalījumi.

No klīniski slimajiem dzīvniekiem |oti daudzu infekcijas slimību gadījumos izdalās slimības ierosinātāji un inficē veselos dzīvniekus un visu apkārtni. Ar sarkanguļu, difteriju, paratīfu u.c. slimībām slimajām cūkām, ar Sibīrijas mēri slimajiem da�ādu sugu dzīvniekiem, kā arī citu slimību gadījumos slimības ierosinātāji izdalās ar izkārnījumiem. Ar siekalām sevi�ķi daudz slimības ierosinātāju izdala ar trakumsērgu un ar mutes un nagu sērgu slimie dzīvnieki. Deguna iztecējumos ir daudz slimības ierosinātāju; klepojot un �ķaudot tos izdala apkārtējā vidē, slimojot ar pasterellozi, zirgu ļaunajiem ienā�iem, cūku infekciozo atrofisko rinītu u. c. slimībām. Ar urīnu izdalās leptospirozes un cūku mēra ierosinātāji, ar izdalījumiem no dzimumorgāniem � vibriozes, govju lipīgā maksts iekaisuma, brucellozes, ar pienu � brucellozes, tuberkulozes u. c. slimību ierosinātāji. Nolobījumi no ādas inficē apkārtni, ja dzīvnieki slimo ar kailo ēdi, bakām u. c. slimībām. Septisku slimību gadījumos slimības ierosinātāji vairojas asinīs, tādēļ ikviens asins piliens izsēj slimības ierosinātājus, piemēram, slimojot ar zirgu |auno mazasinību, Sibīrijas mēri, cūku mēri utt. Sīs slimības var pārnēsāt arī dzēlēji kukaiņi, ar nedezinficētām injekciju adatām u. tml.

Bez klīniski slimajiem dzīvniekiem, infekcijas avots var būt arī dzīvnieki inkubācijas periodā un pārslimoju�i dzīvnieki. Inkubācijas perioda beidzamajās 14 dienās ar siekalām izdalās trakumsērgas vīrusi, bet mutes un nagu sērgas vīrusi atrasti cūku siekalās 9 stundas pēc inficē�anās.

Pēc klīniskas izveseļo�anās daudzu slimību gadījumos pārslimoju�o dzīvnieku organismā īsāku vai garāku laiku saglabājas slimības ierosinātāji un izdalās apkārtējā vidē. Sevi�ķi raksturīgi tas paratīfam. Paratīfu pārslimoju�ās govis un cūkas var gadiem ilgi būt paratīfa ierosinātāju nēsātājas un izdalītājas; tas pats novērojams vistām, ja cāļi pārslimo pullorozi.

Bīstams primārais infekcijas avots ir slimo dzīvnieku līķi, kas, ja tos savlaicīgi nenovāc un pareizi nelikvidē, var būt daudzu infekcijas slimību izplatītāji. Sevi�ķi bīstami ir līķi, kuros ir patogeni mikroorganismi, kam veidojas sporas, piemēram, no Sibīrijas mēra nobeigu�os dzīvnieku līķos sporas var saglabāties gadiem ilgi, un, ja tos nesadedzina vai neutilizē, bet aprok, tie inficē ganības, ūdens krātuves un augsni.

Līķos var ilgi saglabāties arī citu slimību ierosinātāji, piemēram, ziemā no trakumsērgas nobeigu�os dzīvnieku līķos trakum-

sērgas vīrusi saglabājas 8 mēne�us, tuberkulozes nūjiņas � 2 gadus, cūku sarkanguļas nūjiņas � 8 mēne�us utt. Seklāk par

2 metriem apraktos līķus var izrakt plēsīgi zvēri un iznēsāt slimības ierosinātājus pla�ā apkārtnē.

Primārs infekcijas avots ir arī visi no slimā dzīvnieka iegūtie jēlprodukti, piemēram, ādas, spalvas, vilna, gala u. c. Āda var būt nopietns infekcijas avots Sibīrijas mēra, kailās ēdes, baku, spalvas � putnu mēra, vilna � baku, gaļa � da�ādu sugu dzīvnieku mēra u. c. slimību gadījumos.

Primārs infekcijas avots ir olas, kas iegūtas no vistām, kuras slimo ar leikozi, tuberkulozi, pullorozi, ornitozi vai cilām slimībām. Olas var k|ūt arī par sekundāru infekcijas avotu, ja slimu vistu olas uzglabā vai inkubē kopā ar veselu putnu olām. Veselu vistu olās �ādā gadījumā slimības ierosinātāji var iekļūt caur �aumalu. Slimu dzīvnieku izkārnījumi un urīns var inficēt lielākus mēslu un vircas krājumus. Sekundāri ir visi tie infekcijas avoti, ko inficē primārie.

Nopietnākais sekundārais infekcijas avots ir augsne. Augsnē gadiem ilgi var saglabāties mikroorganismi, kuriem veidojas sporas, piemēram, Sibīrijas mēra, ļaunās tūskas, stinguma krampju

u. c. slimību ierosinātāji. Apmēram gadu augsnē saglabājas da�i patogenie mikroorganismi, kam nav sporu, piemēram, cūku sarkanguļas, tuberkulozes un brucellozes nūjiņas. Slimības, ko ierosina mikroorganismi, kas augsnē ilgi saglabājas, sauc par augsnes infekcijas slimībām.

Bezsporu mikroorganismu saglabā�anās ilgums augsnē atkarīgs no vairākiem faktoriem. Ilgāk mikroorganismi saglabājas augsnē ar neitrālu vai sārmainu reakciju un augsnes dziļākajos slāņos, kur neiekļūst saules stari, kā arī vēsākajos gadalaikos. Ja augsne ir inficēta, no tās inficējas arī zāle ganībās.

Arī ūdens var kļūt bīstams infekcijas avots. Ja lieto kopējas dzirdī�anas ierīces (siles, mucas) kūts periodā, kā ari ganībās, var izplatīties kumeļu ienā�i, pasterelloze u. c. slimības. Stāvo�os, organiskām vielām piesārņotos ūdeņos slimības ierosinātāji ne vien saglabājas, bet arī vairojas, tādēļ �āds ūdens var būt para-tīfa, Icptospirozes, cūku sarkanguļas u. c. slimību infekcijas avots.

Sekundārs infekcijas avots ir arī barība, kurā iekļuvu�i slimības ierosinātāji. Bie�i cūku mēris uzliesmo lielu pilsētu apkaimē, ja cūkām izēdina neizkarsētus virtuves atkritumus. Sibīrijas mēris var uzliesmot, ja dzīvniekiem izēdina rupjo barību vai koncentrātus, kuros no augsnes iekļuvu�as Sibīrijas mēra sporas. Ļoti nopietns sekundārs infekcijas avots ir inficētās dzīvnieku mītnes.

INFEKCIJAS VĀRTI

Vieta, pa kuru slimības ierosinātāji iekļūst organismā, ir infekcijas vārti. Ir slimības, kurām ir vieni noteikti infekcijas vārti. Tā, piemēram, trakumsērgai, nekrobakteriozei, ļaunajai tūskai infekcijas

L

vārti ir brūce. Ta�u bie�i vienai slimībai infekcijas vārti var būt vairāki. Ļoti bie�i slimības ierosinātāji iekļūst organismā caur muti, piemēram, Sibīrijas mēra, tuberkulozes, brucellozes, paratīfa, cūku sarkanguļas u. c. slimību ierosinātāji. Slimības ierosinātāja uzņem�anu ar barību vai .ūdeni sauc par alimentāro infekciju.

Slimības ierosinātāji organismā var iekļūt arī aerogeni � ar ieelpoto gaisu. Infekciju, kad slimības ierosinātāji atrodas gaisā iz�uvu�ā stāvoklī kopā ar putekļiem, mēdz saukt par p u t e k | u infekciju. Ja slimo dzīvnieku tikko izklepotos sīkos, inficētos pilieniņus ieelpo veselais dzīvnieks, aplip�anu sauc par pilienu infekciju. Slimības ierosinātāji visvirulentāki ir tad, ja notiek pilienu infekcija. Elpas ceļi ir infekcijas vārti parasti plau�u slimībām (pasterellozei, tuberkulozei, krū�u sērgai u. c.), bet pa elpas ceļiem organismā var iekļūt slimības ierosinātāji arī tad, ja iekaisuma process lokalizējas citos orgānos, piemēram, pie Sibīrijas mēra septiskās formas. Infekcijas vārti var būt arī dzimumorgānu gļotādas, piemēram, govju infekciozajam vaginītam, vib-riozei, brucellozei u. c.

Āda var būt infekcijas vārti brū�u infekcijas slimībām (trakumsērgas, ļaunās tūskas u. c.), bet caur ādu vpr iekļūt arī daudzu citu slimību ierosinātāji, piemēram, kailās ēdes sēne, bruceilo.es un cūku sarkanguļas nūjiņas. Slimības ierosinātāji caur ādu viegli iekļūst organismā, ja āda bojāta, ta�u tie var izkļūt cauri arī nebojātai ādai. Tas parasti novērojams dzīvniekiem, kad organisma rezistence zema, āda netīra, nekopta.

Lai gan apkārtējā vidē ir daudz patogenu mikroorganismu, ar kuriem dzīvnieki saskaras, tie saslimst tomēr samērā reti. Tas ir tādēļ, ka mikroorganismiem jāpārvar da�ādas organisma aizsargbarjeras (sk. 39. lpp.). Ārējā strukturālā aizsargbarjera � āda un gļotādas, ja tās nav bojātas, glu�i mehāniski aizsargā organismu. Veselai, tīrai ādai virsmas reakcija ir skāba, kas kavē daudzu mikroorganismu attīstību. Tādēļ ļoti svarīgi turēt dzīvniekiem tīru ādu un pasargāt to no bojājumiem. Ādas kop�anai ir svarīga nozīme arī infekcijas slimību profilaksē.

Svarīga nozīme ir arī A vitamīna pietiekamam daudzumam organismā, jo �is vitamīns aizsargā ādu un g'otādas.

Elpas ceļu g'otādu skropstiņepitēlijs izvada mikroorganismus. Arī �ķaudot un klepojot organisms cen�as atbrīvoties no mikroorganismiem. Gremo�anas orgāni producē sulas ar skābu � mikroorganismiem nepatīkamu reakciju un baktericīdām īpa�ībām. Arī uroģenitālā aparātā ir skāba reakcija. Asarās, siekalās, krēpās, pienā ir baktericīdas vielas, kas �ķīdina daudzus mikroorganismus. Ja tomēr mikroorganismi pārvar �os �ķēr��us, to tālāku attīstību organismā aizkavē leikocīti un retikuloendoteliālās �ūnas, kurām piemīt fagocitārās spējas. Arī iekaisums ir organisma aizsarg-reakcija, kas cen�as iekļuvu�os mikoorganismus norobe�ot, aizkavēt to izplatību organismā un iznīcināt (sk. 64. lpp.).

Pret iekļuvu�ajiem patogeniem mikroorganismiem organisms izstrādā specifiskas pretvielas (sk. 72. lpp.). Organisma spēju izstrādāt specifiskas pretvielas izmanto laboratorijās diagnostiskiem nolūkiem. Ja organisms�ir izstrādājis pret noteiktas slimības ierosinātājiem pretvielas � aglutinīnus, precipitīnus, bakterio-lizīnus, tas nozīmē, ka �ajā organismā ir arī �īs slimības ierosinātāji. Nosakot diagnozi, �īs specifiskās pretvielas meklē asins vai piena serumā, tādēļ �o metodi sauc par seroloģisko metodi. Bie�āk lietotās seroloģiskās reakcijas ir a g 1 u t i n ā-cijas (nosaka brucellozi, paratīfu, cūku sarkanguļas hronisko formu u. c.), precipitācijas (nosaka Sibīrijas mēri) un komplementa saistī�anas reakcijas (nosaka zirgu ļaunos ienā�us, brucellozi, tuberkulozi u. c.).

Inkubācijas periods (sk. 30. lpp.) akūtām infekcijas slimībām ir īsāks, hroniskām � garāks. Ir arī izņēmumi. Tā, piemēram, trakumsērga ir akūta infekcijas slimība, bet inkubācijas periods var ilgt pat gadu. Inkubācijas perioda ilgums atkarīgs arī no organisma rezistences, mikroorganismu virulences, organismā iekļuvu�o mikroorganismu daudzuma un infekcijas vārtiem. Jo zemāka organisma rezistence, jo augstāka mikroorganismu viru-lence un jo vairāk mikroorganismu iekļūst organismā un jo tuvāk infekcijas vārli iekaisuma procesa lokalizācijas vietai, jo īsāks ir inkubācijas periods. Tā, piemēram, trakumsērgai inkubācijas periods var ilgt tikai 2 nedējas, ja kodums ir galvā.

Ir slimības, kurām iekaisuma process veidojas infekcijas vārtos, piemēram, nekrobakteriozes process brūcē, ta�u citām iekaisuma process rodas noteiktos audos vai orgānos. Kailās ēdes sēni var uzņemt ar barību caur muti, bet specifiskais iekaisums rodas ādā. Mutes un nagu sērgas vīrusi var iekļūt pa da�ādiem infekcijas vārtiem, bet iekaisums lokalizējas mutē, uz nagu mīkstajām daļām un tesmeņa ādas. Cūku mēra vīrusi, neatkarīgi no infekcijas vārtiem, vairojas asinīs. Mikroorganismu īpa�ību veidot specifisku iekaisumu noteiktos orgānos sauc par orgānu tropismu. Mikroorganismus, kas vairojas nervu audos, sauc par n e i r o-tropiem, tos, kas vairojas plau�ās, � par pneimotropiem, bet tos, kas vairojas asinīs, � par hemotropiem.

Pēc gaitas iz�ķir perakūtas, akūtas, subakūtas, hroniskas un latentas infekcijas slimības. Ir tādas infekcijas slimības, kuras parasti izpau�as tikai akūti, piemēram, trakumsērga, vai hroniski, piemēram, tuberkuloze, brucelloze, bet viena un tā pati slimība var izpausties arī da�ādās formās. Slimību izpausme atkarīga no organisma rezistences, mikroorganismu virulences u. c. faktoriem. Latenta slimības izpausme ir tad, ja slimības klīniskās pazīmes ļoti vāji izteiktas, piemēram, tuberkuloze bie�i noris latenti. Ja organisma rezistence pazeminās, tuberkuloze var izpausties hroniski un pat akūti.

LIPĪGO SLIMĪBU APKARO�ANA Profilaktiskie pasākumi

Visus pasākumus, ar kuriem vēr�as pret infekcijas slimībām, iedala: 1) profilaktiskajos jeb iepriek�ējos (sk. 35. lpp), ar kuriem pasargā saimniecību vai atsevi�ķus dzīvniekus no saslim�anas, un 2) pretepizootiskajos jeb piespiedu pasākumos, kurus organizē saimniecība, kur slimība jau uzliesmojusi.

Padomju Savienībā cīņa pret infekcijas slimībām galvenokārt pamatojas uz profilaksi. Ir daudz vieglāk no slimības izsargāties nekā, slimībai uzliesmojot, to apkarot.

Profilaktiskos pasākumus iedala vispārīgos un specifiskos.

Vispārīgie profilaktiskie pasākumi

Vislielākā nozīme dzīvnieku pasargā�anā no infekcijas slimībām ir vispārīgajiem profilaktiskajiem pasākumiem. Tie ir pla�s pasākumu komplekss, kas, pamatojoties uz organisma rezistences cel�anu, valsts un saimniecību robe�u aizsargā�anu, vēr�as pret da�ādām infekcijas slimībām. Pie vispārīgajiem profilaktiskajiem pasākumiem pieder arī ikdienas darbi dzīvnieku novietnēs � pareiza dzivnieku turē�ana, kop�ana un ekspluatācija.

Vienmēr jāatceras, ka dzīvnieku veselību nosaka trīs faktori:

1) vaislas materiāls, 2) ēdinā�ana un 3) kūts zoohigiēniskais stāvoklis.

Vispārīgo profilaktisko pasākumu organizācijā saimniecībā aktīvi jāiesaistās visiem lopkopības speciālistiem. Veterinārajiem speciālistiem kopā ar zootehmkas speciālistiem katrā saimniecībā jāsastāda veterināri sanitāro un zoohigiēnisko pasākumu plāns un jāpiedalās un jākontrolē �ī plāna realizācija. Vispirms lopkopības speciālistiem aktīvi jāpiedalās dzīvnieku mītņu projekta un vietas izvēlē saimniecībā. Mītnēm jāizvēlas dzīvnieku sugai un ra�o�anas raksturam atbilsto�i projekti, kuros paredzētas izolētas dzemdibu telpas, teļu profilaktoriji un izolācijas telpas, kur izolēt saslimu�os dzīvniekus. �īm telpām jābūt tik lielām, lai tur varētu novietot 5�8% no kopēja novietnes dzīvnieku skaita.

Dzīvnieku novietnes jāceļ paaugstinātā, sausā vietā, kur zems gruntsūdens līmenis, lai labi darbotos kanalizācija. Bez tam apkārt novietnēm jābūt pietieko�i lielai teritorijai ganībām un pastaigu aplokiem.

Infekcijas slimību profilaksē ļoti liela nozīme ir sausām ganībām. Mitrās, pārpurvotās, krūmainās ganībās vasarā ir daudz dzēlēju kukaiņu, kas izplata da�ādas septiskas slimības, piemēram, zirgu lipīgo mazasinību, Sibīrijas mēri u. c. Mitrās ganībās izmirkst kāju āda un ātri rodas brūces, tādēļ dzīvnieki bie�i saslimst ar nekrobakteriozi.

Pie dzīvnieku novietnēm jāizbūvē mēslu un vircas krātuves un �ķūnis kūdras pakai�u glabā�anai. Pakai�iem ir ļoti liela nozīme slimību profilaksē. Ja grīda ir slapja, neviena ventilācijas sistēma nedarbojas (izņemot piespiedu). Mitrās novietnēs dzīvnieki bie�i slimo ar enzootiskiem plau�u iekaisumiem.

Jc'imccltajās novietnēs drīkst ievietot tikai pilnīgi veselus dzīvniekus. Veselība jāpārbauda pirms dzīvnieku ievieto�anas novietnē. Viens slims dzīvnieks novietnē var būt par iemeslu visa ganāmpulka saslim�anai. Regulāri jāseko dzīvnieku veselības stāvoklim. Tiklīdz novēro pirmās saslim�anas pazīmes � samazinātu ēstgribu vai piena izslaukumu, paaugstinātu ķermeņa temperatūru

vai citas pazīmes, lai aizkavētu slimības izplatību, slimais dzīvnieks nekavējoties jāizolē.

Tā kā infekcijas slimības novietnē var ienest arī cilvēki, nepiedero�ām personām nedrīkst ļaut ienākt dzīvnieku novietnē.

Apkalpojo�am personālam regulāri jāparbauda veselība, ko atzīmē sanitārajā grāmatiņā. Dzīvniekus drīkst kopt tikai cilvēki, kas neslimo ar anlropozoonozēm, piemēram, tuberkulozi un brūcei- ^: lozi. Apkalpojo�am personālam jāvalkā darba apģērbs � ķitelis, zābaki, kas pēc darba jāatstāj novietnē, tas jāapgādā ar ziepēm, dvieļiem un roku dezinfekcijas līdzekļiem, piemēram, ar 0,5% hlor-amīna �ķīdumu.

Pie ieejas novietnē jāierīko paklāji (kūdras, skaidu), kurus ik dienas piesūcina ar kādu dezinfekcijas līdzekli, piemēram, ar 2% nātrija hidroksīda �ķīdumu. Dzīvnieku apkop�anai jābūt individuāliem priek�metiem, spaiņiem, sukām un skrāpjiem.

Ja saimniecībā pietrūkst barības un tā jāieved, barību drīkst ievest tikai ar savas saimniecības dezinficētu transportu.

Dzīvnieku novietnēs un barības glabātavās regulāri jāizdara ' deratizācija, jo grauzēji var būt daudzu infekcijas slimību izplatītāji, piemēram, Aujeski slimības, leptospirozes, cūku sarkan-guļas u. c.

Bīstami slimību izplatītāji var būt apkārtklejojo�ie suņi. Tie var izplatīt tuberkulozi, brucellozi, Aujeski slimību u. c., bet it , sevi�ķi trakumsērgu. Suņi jātur piesieti, tie, tāpat kā kaķi, nedrīkst klaiņot pa dzīvnieku novietnēm. Apkārtklejojo�ie suņi un kaķi jāiznīcina.

Vispārīgajā profilaksē svarīga ir veterinārā propaganda. Lopkopības darbinieki jāiepazīstina ar republikā izplatītām infekcijas slimībām, organizējot lekcijas, seminārus, demonstrējot populāri zinātniskas filmas, jāiepazīstina ar rakstiem presē, plakātiem utt., lai prastu no slimībām izsargāties un savlaicīgi tās konstatētu.

Profilaktiska karantena

Lai saimniecībā neievazātu infekcijas slimības, ļoti svarīga ir profilaktiskā karantēna. Tas nozīmē, ka katrs saimniecībā ievests dzīvnieks jānovieto izolēti līdz pilnīgai veselības pārbaudei, kad pilnīgi noskaidrots, ka dzīvnieks nav slims. Tā kā zīdītāju dzīvnieku lielus ganāmpulkus saimniecības parasti neiepērk, profilaktiskai karantēnai nav jāceļ speciālas mītnes. Parasti iepērk vaisliniekus, kurus vasarā var novietot izolētās ganībās, bet ziemā � izolētās novietnēs.

Ievedot saimniecībā cāļus, nedrīkst tos tūlīt ievietot stacionārās pieaugu�o putnu mītnēs vai vienā novietnes galā, bet cāļi jāizaudzē atsevi�ķās cāļu novietnēs un tikai tad, kad noskaidrots, ka tie neslimo ne ar tuberkulozi, pullorozi vai leikozi, tos drīkst

Irvielot tīrās dezinficētās stacionārās putnu mītnēs, kur visi pie-augu�ie putni likvidēti gaļā. Zīdītājus dzīvniekus profilaktiskā karantēnā parasti tur 1 mēnesi, �ajā laikā tos atkārtoti izmeklē, lai noskaidrotu, vai tiem nav sugai raksturīgu infekcijas slimību.

Noteikti jāpārbauda, vai govis neslimo ar tuberkulozi, brucel-lozi, mutes un nagu sērgu, vibriozi u. c. slimībām, vai cūkas neslimo ar sarkangu*u, mēri, brucellozi, infekciozo atrofisko rinītu, tuberkulozi u. c., vai zirgi neslimo ar zirgu lipīgo mazasinību, cncefalomielītu, ļaunajiem ienā�iem u. c. slimībām.

Profilaktiskajā karantēnā dzīvniekus apkopj cilvēks, kuram ar citiem dzīvniekiem nav saskares.

Par dzīvnieka veselības stāvokļa pārbaudi un iespēju tos pievienot kopējam ganāmpulkam noformē aktu. Ja ievestie dzīvnieki profilaktiskajā karantēnā nav izturēti un, tiklīdz ievesti saimniecībā, pievienoti veselajam ganāmpulkam, dzīvnieku saslim�anas gadījumā saimniecībai nav tiesību celt iebildumus.

Profilaktiskajā karantēnā jāiztur arī personiskajā īpa�umā eso�ie dzīvnieki, jo arī tie var but da�ādu slimību izplatītāji sabiedriskajā ganāmpulkā.

Dzīvniekus profilaktiskajā karantēnā izmeklē veterinārie speciālisti; tie kontrolē arī profilaktiskās karantēnas pareizu organizāciju. Par katra dzīvnieka profilaktisko karantēnē�anu, kā arī par dzīvnieku pārvieto�anu un pārgrupē�anu saimniecībā tikai saziņā ar veterināro speciālistu atbildīgi ir zootehniskie speciālisti un saimniecības vadītāji.

Dezinfekcija

Dzīvnieku infekcijas slimību profilakses un apkaro�anas pasākumu kompleksā ļoti svarīga ir dezinfekcija. Dezinfekcija ir attiecīgā ārējā vidē eso�o patogeno mikroorganismu iznicinā�ana.

Ar dezinfekciju iespējams atbrīvot ārējo vidi no' slimības ierosinātājiem, bet nevar atbrīvot no tiem dzīvnieku organismu. Izdarot dezinfekciju, reizēm patogenos mikroorganismus tikai padara ne-virulentus, tātad nekaitīgus dzīvniekiem un cilvēkiem, bet pilnīgi tos neiznīcina. (Sterilizācija ir visu mikroorganismu iznīcinā�ana.)

Iz�ķir profilaktisko, kārtējo un noslēguma dezinfekciju.

Profilaktisko dezinfekciju izdara dzīvnieku novietnēs, to apkārtnē, barības glabātavās u. c., kur infekcijas slimība nav vēl konstatēta. Kārtējo un noslēguma dezinfekciju izdara slimības skartajās novietnēs.

Profilaktisko dezinfekciju pieaugu�o dzīvnieku novietnēs jāizdara vismaz divreiz gadā � pavasarī, kad dzīvnieki izlaisti ganos vai pārvietoti vasaras nometnēs, un rudenī, pirms dzīvnieku pārvieto�anas ziemas novietnēs. Jaunu dzīvnieku novietnēs profilaktiskā dezinfekcija jāizdara pirms jaunu grupu ievieto�anas. Profilaktiskais darbs jāorganizē tā, lai sivēnmātes dzemdētu tikai tīrā, dezinficētā aizgaldā un jaunpiedzimu�os teļus, jērus vai kumeļus ievietotu tikai tīrā dezinficēta sprosta vai aizgaldā. Tam ir noteico�ā nozīme, lai jaundzīvniekus pasargatu no infekcijas slimībām, jo jaundzīvnieku organisma rezistence ir ļoti zema, tādēļ, ievietoti nedezinficētos sprostos un uzņemot pat maz virulentus slimību ierosinātājus, tie saslimst un slimība ļoti strauji un pla�i izplatās (enzootijas).

Regulāri jāizdara profilaktiskā dezinfekcija arī govju dzemdību telpās (pirms dzemdētājas ievieto�anas), barības, jēlproduktu un olu glabātavās, vietās, kur daudz sapulcina dzīvniekus, tirgos, dzīvnieku transportā u. c.

Kārtējā dezinfekcija jāizdara ik reizes, kad konstatē saslimu�u dzīvnieku, tādēļ noteikt, cik rei�u visā slimības uzliesmojuma laikā kārtējā dezinfekcija būs jāizdara, nav iespējams. Ja cāļu ganāmpulkā uzliesmo pulloroze un katru dienu no jauna saslimst kāds cālēns, kārtējā dezinfekcija jāizdara katru dienu. Ja cūku sarkangujas skartajā saimniecībā saslimu�as cūkas konstatē pēc katrām 2 vai 3 dienām, tad arī kārtējā dezinfekcija jāizdara pēc katrām 2 vai 3 dienām. Tuberkulozes skartā saimniecībā kārtējā dezinfekcija jāizdara pēc katras tuberkulizācijas, t. i., pēc katrām 30�45 dienām.

Noslēguma dezinfekcija jāizdara vienu reizi pirms ierobe�ojumu vai karantēnas noņem�anas.

Tā kā tikai pareizi izdarīta dezinfekcija būs efektīva, t. i., ja pareizi izvēlēsies dezinfekcijas līdzekli, to sagatavos vajadzīgajā koncentrācijā, ievēros ekspozīcijas laiku utt.. tad dezinfekcijai jāsagatavo noteikti cilvēki. �ie cilvēki ne tikai jāapmāca, bet ari jāapgādā ar speciālu apģērbu � ar kapuci, cimdiem, gumijas zābakiem un vajadzības gadījumā arī ar masku. Saskaņā ar Padomju Savienības veterināro nolikumu saimniecību vadītājiem jāuztur dzīvnieku novietnes, jēlproduktu, barības un citu dzīvnieku produktu glabātavas atbilsto�ā veterināri sanitārā stāvoklī un regulāri tur jāorganizē profilaktiskā dezinfekcija.

Neatkarīgi no tā, vai izdara profilaktisko, kārtējo vai noslēguma dezinļekrijit, jāizdara 3 manipulācijas: 1) mehāniskā un

2) sanitārā tīrī�ana un 3) dezinfekcija.

Vispirms viss jātīra mehāniski: no telpām jāizved mēsli, jār izvāc barības paliekas, netīrumi, bojātais inventārs, telpas jāiztīra rūpīgi ar lāpstām, slotām un sukām, sevi�ķi rūpīgi nokasot piekaltu�os mēslus. Tāpat rīkojas apkārtējā teritorijā un citāc profilaktiskai dezinfekcijai pak�autaiās telpās. AAehāniskni tīrī�anai ir ļoti svarīga nozīme, jo tādējādi izvāc dalu patogeno mikroorganismu. bet atliku�os atklāj, tādēļ dezinfekcijas līdzekļi vieglāk var tiem piekļūt un iedarboties.

Tā kā vairākas dzīvnieku infekcijas slimības var apdraudēt arī cilvēka veselību un pat dzīvību, piemēram, Sibīrijas mēris, tuber-.

loilo/.c, brucclloze u. c., izdarot kārtējo vai noslēguma dezinfekciju, ļiiuns mehāniskās tīrī�anas novietnes jāsamitrina ar vieglu dezin-1� K� ijas līdzekli vai ūdeni, lai cilvēkiem nebūtu jāieelpo inficētie I�1111 * I: | i.

l/darot telpu sanitāro tīrī�anu, barības siles, galdus, inventāru l/mazgā ar karstu ūdeni vai labāk ar sārmainu ūdeni. Arī �ajā C.idijumā daļu patogeno mikroorganismu izvāc un atliku�os atklāj, |o sārmainais ūdens atbrīvo patogenos mikroorganismus no organisko vielu daļiņām.

Kad �ie iepriek�ējie darbi veikti, tikai tad ir nozīme izdarīt lie�u dezinfekciju.

Profilaktiskai dezinfekcijai parasti izvēlas lētāku un vieglāk iegūstamu dezinfekcijas līdzekli.

Dezinfekcijas līdzekli var būt fizikāli un ķīmiski. Fizikālie dezinfekcijas līdzekļi ir liesma, verdo�s ūdens, ūdens tvaiki un saules stari. Fizikālos dezinfekcijas līdzekļus ļoti pla�i lieto profilaktiskai dezinfekcijai. Nolietoto, bojāto inventāru sadedzina, lāpstas, dak�as un citu inventāru ar liesmu apdedzina. �im nolūkam sevi�ķi ērti lietot lodlampu. Verdo�ā ūdenī novāra ķiteļus, veterināros in-trumentus. Karstā tvaikā dezinficē traukus, apģērbu utt. Profilaktiskai dezinfekcijai' ļoti pla�i jāizmanto saules stari. Pavasarī, vasarā un rudenī saulainās dienās dzīvnieku mītņu logi un durvis jātur vaļā, darba rīki un cits inventārs jāiznes saulē.

Ziemā saules starus var aizvietot ar mākslīgajiem stariem, ko iegūst ar dzīvsudraba-kvarca lampām. �īs lampas pla�i jāievie� inkubatoru, olu un citu pārtikas produktu glabātavu dezinfekcijai.

Ķīmiskos dezinfekcijas līdzekļus var lietot �ķīdumu, sausā un gāzu veidā.

Sausā veidā lielo hlorkaļķus vircas krātuvju un ūdens dezinfekcijai un nedzēstus kaļķus celiņu dezinfekcijai dzīvnieku mītnēs. Nedzēstie kaļķi, saistot mitrumu, mazina arī mitruma daudzumu kūts gaisā un tā uzlabo mikroklimatu kūtī. Jāievēro, ka nedzēstajiem kaļķiem, ja tie ar ūdeni nesavienojas, nav dezinficējo�u īpa�ību.

No gāzveida vielām dezinfekcijai lieto hloru un formaldehīdu.

Bie�āk lieto da�ādu dezinfekcijas līdzekļu �ķīdumus. Tos pagatavo, rēķinot uz 1 m² 1 litru dezinficējo�ā �ķīduma. Dezinficējo�ie �ķīdumi jālieto karstā veidā, jo tad tie ir daudz iedarbīgāki. Vairums dezinfekcijas līdzekļu zemā temperatūrā vispār neiedarbojas. Tā, piemēram, 0� temperatūrā nedarbojas nātrija hidroksīds, formalīns dezinficējo�i iedarbojas, tikai sākot ar 5� C temperatūru utt. Vienīgi hlora �ķīdumi iedarbojas 0� temperatūrā. Dezinficējo�ie �ķīdumi parasti iedarbojas 70�80� C temperatūrā, bet kalcinētās sodas �ķīdums pat tikai 90� C temperatūrā.

Profilaktiskai dezinfekcijai bie�i lieto pelnu sārmu. Pelni sārmam regulāri jāvāc un jāuzglabā sausā, slēgtā traukā. Pelni satur nātrija un kālija sāļus, kas savienojumā ar ūdeni veido stiprus, sārmainus �ķīdumus, bet tikai tad, ja pelni iepriek� nav bijumi mitri. Pelnu dezinficējo�ās īpa�ības mazina arī pelnu saskare m augsnes ogļskābi, tādēļ tos nedrīkst uzglabāt bedrēs. Dezinfekciju! sagatavo �ķīdumu 60�70� C, kur� satur 1% sārma. �im nolūkam

10 litros vāro�ā ūdens ieber 3 kg pelnu, vāra 1 stundu, tad |au) pelniem nostāties, virsējo dzidro �ķidrumu nolej un lieto dezinfekcijai.

Kālija un nātrija hidroksīdu sagatavo kā 2�4³/o ūdens �ķīdumu. Dezinfekcijai lieto tehniskos sārmus. Nātrija vai kālija hidroksīdam pievienojot 5�10% vārāmo sāli, tā dezinficējo�i iedarbība pastiprinas. Skābā vidē �o dezinfekcijas līdzekļu iedarbība samazinās, jo daļa sārma neitralizējas.

Bie�i profilaktiskajai dezinfekcijai lieto kaļķu pienu. Kaļķu piens ir svaigi dzēstu kaļķu 10�20% maisījums ūdenī. Kaļķu piens ir sārmains dezinfekcijas līdzeklis, bet tā dezinficējo�ās īpa�ības ātri zūd uzglabā�anas laikā, tādēļ kaļķu piens jāsagatavo vienai dienai.

Lai pagatavotu 10% kaļķu pienu, 1 kg nedzēstu kaļķu dzēs ar 1 litru ūdens un pēc tam pielej vēl 9 litrus ūdens.

20% kaļķu pienu pagatavo, 1 kg nedzēsto kaļķu dzē�ot ar I litru ūdens un tad pielejot vēl 4 litrus ūdens.

Viens no labākajiem dezinfekcijas līdzekļiem ir hlorkaļķi. Tos var lietot sausus, bet tikai mitru priek�metu vai vielu dezinfekcijai. Hlorkaļķi dezinficējo�ās īpa�ības iegūst tikai saskarē ar ūdeni. Pat tad, ja tiem piekļūst nedaudz mitruma, notiek strauja ķīmiska reakcija, atdalās hlors, skābeklis un temperatūra ce|as līdz 80�90� C. Tātad iedarbība ir ķīmiska un termiska. Bie�āk hlorkaļķus lieto �ķīdumos. �ķīdumus sagatavo tā, lai �ķīdum� būtu 2�5% aktīvā hlora. Parasti sausos hlorkaļķos aktīvā hlora daudzums ir 25%. Ja hlorkaļķus uzglabā gaismā un vaļējā trauk# aktīvais hlors pakāpeniski izgaist un hlorkaļķi dezinficējo�ās īpa* �ības zaudē. Ja hlorkaļķos aktīvā hlora daudzums samazinās līdz 15%, hlorkaļķi dezinfekcijai nav lietojami. �ī iemesla dēļ nepareiz; uzglabātiem hlorkaļķiem jānosaka aktīvā hlora daudzums.

Pretstatā sārmiem hlorkaļķi labāk iedarbojas skābā vidē.

Formalīns ir 40% formaidehīda �ķīdums ūdenī-. Dezinfekcija^ sagatavo 1�5% formaidehīda �ķīdumu. Formalīnam piemīt laba. dezinficējo�as īpa�ības, tas nogalina kā mikroorganismus ar spo-ļ rām, tā arī tos, kam sporu nav, vīrusus un pat patogenās sēnes^ Formaidehīda �ķīdumam piemīt dezinficējo�as īpa�ības tikai tad, ja temperatūra nav zemāka par 5� C.

Dzīvnieku novietnēs, jēlproduktu bāzēs u. c. telpas dezinfekcij var izdarīt ar gāzveida formaldehīdu, bet jāievero, ka formalde-, hīds iedarbosies dezinficējo�i tikai tad, ja telpas būs mitras, tādēļ¹ vajadzības gadījumā tās iepriek� jāsamitrina. Telpu temperatūrai jābūt virs 15� C.

Dezinfekcijai var lietot arī tehniskas karbolskabes, kreolīna,, ll/< la 3�5% �ķīdumus u. c. dezinfekcijas līdzekļus.

la kā tehniskā karbolskābe grūti �ķīst ūdenī, to �ķīdina karstā /lēpju �ķīduma. Vispirms sagatavo ziepju �ķīdumu, 97 daļām minis pielejot 3 daļas zaļo ziepju, un pēc tam pievieno 3�5% Iv.n bolskabes.

Izdarot dzīvnieku mītņu dezinfekciju, dzīvnieki no telpām jā-i/vi-d. Dezinfekcijas �ķīdumus telpās izsmidzina vai nu ar hidro-ļuillu, vai speciālas dezinfekcijas automa�īnas Duk palīdzību (85. att.). Kad dezinfekcijas �ķīdums izsmidzināts, atkarībā no

tā koncentrācijas un temperatūras telpas noslēdz uz 30 minūtēm līdz 3 stundām. Tad rūpīgi tās izvēdina, barības galdus, siles un spaiņus izmazgā ar ūdeni. Kā telpu vēdinā�anai, tā mazgā�anai ir liela nozīme, lai dzīvnieki nesaindētos. Piemēram, izdarot dezinfekciju ar nātrija hidroksīdu, tam saistoties ar urīnā eso�ajiem amonija savienojumiem, veidojas daudz amonjaka, ar kuru dzīvnieki var saindēties.

Kārtējai un noslēguma dezinfekcijai jāizvēlas noteikti dezinfekcijas līdzekļi, kas darbojas pret attiecīgās slimības ierosinātāju.

Dezinfekcijai bie�āk lieto kālija, nātrija hidroksīdus u. c., skābes � sērskābi, sālsskābi, oksidētājus � (arī hloru saturo�us līdzekļus) kālija permanganātu, hlorkaļķi, hloramīnu-B u. c., fenolus, krezolus, smago metālu sālis � vara vitriolu, sublimētu, kā arī formalīnu. -

Hidroksīdi vislabāk iedarbojas uz vīrusiem, bet maz iedarbīgi uz patogenajām sēnēm. 10% nātrija hidroksīda �ķīdums nemaz neietekmē kailās ēdes ierosinātāju. Pret to gandrīz vienīgais iedarbīgais līdzeklis ir formalīns. Organiskie savienojumi � fenoli,

krezoli iznīcina daudzas baktērijas (tuberkulozes u. c.), bet neiedarbojas pret mutes un nagu sērgas ierosinātājiem vīrusiem.

Hloru saturo�ie dezinfekcijas līdzekji labi iznīcina mikroorganismu sporas.

Labs dezinfekcijas līdzeklis ir lodlampas liesma.

Izdarot kārtējo un noslēguma dezinfekciju, jādezinficē dzīvnieku novietnes, to apkārtne, jēlproduktu noliktavas, kā arī inventārs, aizjūga piederumi, apģērbs. Novietņu, telpu, apkārtnes dezinfekciju izdara ar hidropultiem vai Duk�u. Apģērbu, aizjūga piederumus, vilnas, spalvu vai sīkāka inventāra dezinfekcijai var izmantot speciālas dezinfekcijas kameras, kurās dezinficē ar tvaiku vai formalīnu un tvaiku (86. att.). �ādas kameras ir stacionāras

vai pārvietojamas. Infekcijas slimību likvidē�anai praktiskākas ii pārvietojamās kameras. Tas bie�i izmanto mutes un nagu sērgc; uzliesmojumos.

Specifiskie profilaktiskie pasakumi

Ar specifiskiem profilakses pasākumiem vēr�as pret kādu noteiktu infekcijas slimību vai slimību grupu, lai slimības skartajā saimniecībā varētu aizsargāt veselos dzīvniekus no saslim�ana:. Veselos dzīvniekus aizsargā ar specifiskiem serumiem vai vakcī-

n.'iin, tādēļ iz�ķir seroprofilaksi un vakcinoprofilaksil Ka seroprofilakse, ta vakcinoprofilakse ir specifisks pasākums, jo katrai infekcijas_slimībai ir izstrādāts noteikts serums un noteiktas vakcīnas. Piemēram, sarkanguļas skartā saimniecībā cūkas aiz-sargā ar sarkanguļas serumu un vakcīnām, kas pagatavotas pret cuku sarkanguļu. Ar serumiem un vakcīnām panāk organisma imunitāti (sk. 39. lpp.).

Serumu¹ iegūst no asinīm, atdalot no tām asins ķermenī�us' �111 fibrīnu. Serumu, ko iegūst no veseliem dzīvniekiem, satic par normalserumu. To lieto nespecifiskai organisma kairinā�anai-hronisku slimību gadījumos.

Ja serumu iegūst no pārslimoju�iem dzīvniekiem, tad to sauc par rekonvalescentu serumu. Rekonvalescents serums satur pretvielas (imūnvielas) pret slimību, ko dzīvnieks pārslimojis. �os serumus iegūst un lieto to slimību profilaksē, kurām specifiski hiperimūni serumi nav vēl izstrādāti, jo salīdzinājumā ar hiperimūnajiem serumiem rekonvalescentajā serumā pretvielu; mazāk. Rekonvalescentu serumu lieto, lai aizsargātu jaundzīvnie-kus un vaisliniekus pret mutes un nagu sērgu.

Ja serumu iegūst biofabrikās, vairākkārt ievadot dzīvnieku organismā kādas slimības ierosinātāju, tādējādi liekot organismam sara�ot imūnvielas maksimālā daudzumā, iegūst hiperimūnu serumu.

Lai iegūtu vairāk seruma, kā producentus izmanto zirgus un govis, bet da�us serumus var iegūt tikai no tās sugas dzīvniekiem, kas ar attiecīgo slimību slimo, piemēram, cūku mēra serumu iegūst: tikai no cūkām. �ādus serumus, kas iegūti no tās pa�as suga? dzīvnieka, kuram to lieto, sauc par homogeniem serumiem.

Heterogenajiem serumiem producents un saslimu�ais dzīvnieks ir da�ādas sugas, piemēram, cūku sarkanguļas' serumu iegūst no zirga.

Iz�ķir monovalentus serumus, ja dzīvnieks�producents imunizēts tikai ar vienas slimības ierosinātāju, biva lentu s � ja imunizācija izdarīta ar divu slimību ierosinātājiem, piemēram, serums pret teļu kolibakteriozi un paratīfu, kā arī polivalentus serumus, kad producents imunizēts arvairaku slimību ierosinātājiem, piemēram, serums pret aitu bradsotu, jeru dizentēriju un ļauno tūsku. ^ �

Ar specifisku serumu organismā ievada jau gatavas pretvielas,, tādēļ dzīvnieks kļūst imūns jeb neuzņēmīgs jau tūlīt pēc seruma ievadī�anas, bet imunitāte ilgst tikai 10 līdz 14 dienas. �adu imunizāciju sauc par pasīvo imunizāciju.

Pēdējā laikā, iai iegūtu imunitāti, lieto specifiskus gammaglo-bulīnus, kas ir specifiska asins seruma olbaltumvielu frakcija.

Gammaglobulīnus veterinārijā lieto trakumsērgas, cūku infekciozā atrofiskā rimta un Aujeski slimības profilaksē.

Lai dzīvnieks iegūtu ilgsto�āku imunitāti, tā organismā jāievada vakcīna. Tā kā pirmo reizi vakcīnu ieguva ang|u ārsts E. D�eners 1796. gadā no teļa, novājinot cilvēku baku vīrusus, to nosauca par vakcināciju¹.

Pa�reiz vakcīnas pagatavo gandrīz pret visām infekcijas slimībām. Salīdzinājumā ar serumu iegū�anu vakcīnu iegū�ana ir vienkār�āka un lētāka. Vakcinācijai ir arī tā priek�rocība, ka organisma imunitāte ilgst 3�12 mēne�us (parasti 6 mēne�us). Tā ka imunitāte jāizstrādā organismam, �o imunizāciju sauc par aktīvo imunizāciju.

Vakcīnu negatīvā īpa�ība ir tā, ka imunitāte iestājas tikai 10 līdz 14 dienas pēc vakcinācijas. Stabilu imunitāti iegūst tikai veseli, spēcīgi dzīvnieki, kuri neslimo ar citām silmībām. Ja vakcinē .ar enzootiskām pneimonijām slimas cūkas pret sarkanguļu, bie�i vien jau pēc 2�3 mēne�iem cūkas saslimst ar sarkanguļu. Bez tam pēc vakcinācijas rtizēm rodas arī komplikācijas � drudzis un citas slimības pazīmes, da�reiz dzīvnieki pat nobeidzas. Tādēļ vakcinēt drīkst tikai veselus (jāizmēra temperatūra), spēcīgus dzīvniekus, kuru organismā pietiekami daudz vitamīnu; pēc vakcinācijas vēl 14 dienas tie jāpakļauj veterinārai uzraudzībai.

Vakcīnas, kuras lieto dzīvnieku aizsardzībai pret infekcijas �slimībām, var būt da�ādas. Tās var saturēt dzīvus slimības ierosinātājus, piemēram, baku, govju krū�u sērgas, cūku mēra vakcīna. �ādas vakcīnas drīkst lietot tikai slimības skartā saimniecībā.

Ir arī novājinātu mikroorganismu vakcīnas. Novājināt mikroorganismus var termiski � paaugstinātā temperatūrā, piemēram, Cenkovska Sibīrijas mēra vakcīna, vai bioloģiski � pasa�ējot caur maz uzņēmīgiem organismiem, piemēram, cūku sarkanguļas vakcīna no Koņeva matriksiem.

Vīrusu slimību profilaksei vakcīnas gatavo no vīrusiem. Vīrusus novājina, pasa�ējot caur tru�iem, piemēram, lapinizētās mutes un nagu sērgas, cūku mēra u. c. vakcīnas, v^^! audzējot audu kultūru barotnēs vai cāļu embrijos un tad apstrādājot ar formalīnu, piemēram, Aujeski vakcīna.

Ar formalīnu nonāvē arī mikroorganismu kultūras un iegūst tā saucamās formol vakcīnas, piemēram, pret teļu paratīfu, cūku sarkanguļu u. c. Nogalināto mikroorganismu vakcīnām reti ir komplikācijas, un tās brīvi var lietot kā sērgas skartajās, tā neskartajās saimniecībās. Salīdzinājumā ar dzīvo un novājināto mikroorganismu vakcīnām formolvakcīnu kairinājuma ietekmē organismā izstrādājas mazāk stabila imunitāte.

Pret tām slimībām, kur organisms saindējas ar mikroorga-

nismu ra�otiem toksīniem, vakcīnas gatavo_ no mikroorganismu InK .iiiicm, apstrādājot tos ar ķimikālijām. �ādas vakcīnas sauc |mi a n a t o k s ī n i e m, piemēram, stinguma krampju anatok-

sisms. u. c.

Vakcīnas var gatavot no vienas slimības ierosinātāja, tad Ir^usi monovakcīnas (piemēram, pret cūku sarkanguļu), \.n 110 vairakiem, un tad iegūst poli vakcīnas (piemēram, ivuiu paratīfa, diplokokku septicēmijas un pasterellozes).

Lai vakcīna lēnāk uzsūktos, lai nerastos komplikācijas un līsto�ā kairinājuma ietekmē izstrādātos stabilāka imunitāte, vak-�niiim pievieno deponējo�as vielas, piemēram, alumīnija hidrok-miIii (alumīnija hidroksīda vakcīna pret aitu bakām). Vakcīnu uz-� nksanās ātrumu var samazināt, ievadot vakcīnu ādā vai zemādā, hei ne muskulī.

Pēdējā laikā sāk izstrādāt metodi dzīvnieku masveida vakcinācijai ar vakcīnu aerosoliem (piemēram, pret cūku sarkanguļu, putnu holēru).

Kā vakcīnas, tā serumi ir biopreparāti. Tie jāuzglabā sausā, tum�ā vietā, temperatūra nedrīkst būt zemāka par 2� un augstāka par 15� C. Ja serumus vai vakcīnas ilgi uzglabā, tie zaudē imuno-tfonās īpa�ības. Kā serumiem, tā vakcīnām uz etiķetes atzīmēts derīguma ilgums. Ja biopreparāta derīguma ilgums notecējis vai I.is nepareizi uzglabats, kļuvis pārslains vai sapelējis, to imunizācijai lietot nedrīkst. Tāpat nedrīkst lietot biopreparātu, kur� atvērts iepriek�ējā dienā pirms lieto�anas. Bojātie biopreparāti jālikvidē, Sevi�ķa rūpība jāievēro, likvidējot dzīvo un novājināto mikroorganismu vakcīnas, � tās jāvāra 1 stundu.

Pretepizootiskie pasakumi

Kad konsiatēta slimība, nekavējoties jāsāk veikt pretepizoo-iiskos pasākumus, lai iespējami īsākā laikā slimību likvidētu un saimniecībām būtu iespējami mazāk zaudējumu. Ikvienas infekcijas slimības likvidē�anai ir izstrādāta veterinārā instrukcija. Lipīgo slimību instrukcijas sakopotas veteiināro likumu krājumā, un tās obligāti jāizpilda visiem Padomju Savienības pilsoņiem.

Infekcijas slimību diagnostika

Sākot saimniecības atveseļo�anu no infekcijas slimībām, jābūt precīzi noteiktai slimības diagnozei. Infekcijas slimību diagnostika ir kompleksa, tajā izmanto vairākas diagnostikas metodes: 1) epi-zootoloģisko, 2) klīnisko, 3) patoloģiski anatomisko, 4) bakterioloģisko un vīrusoloģisko, 5) bioloģisko, 6) alerģisko un 7) serolo-ģisko metodi.

Epizootoloģisko un klīnisko metodi lieto visu infekcijas slimību diagnostikā. Ja ar �īm abām metodēm diagno/l noteikt neizdodas, lieto citas metodes, kas izstrādātas attiecīgajai infekcijas slimībai. Piemēram, ja tuberkulozi nevar precīzi noteikt tikai ar epizootoloģisko un klīnisko metodi, jālieto arī alerģiskā, metode. Ja tā dod aizdomīgu reakciju, bakterioloģiski izmekle krēpas vai citu materiālu. Ja nepiecie�ams, izdara arī bioloģisku pārbaudi, potējot laboratorijas dzīvniekus utt.

Epizootoloģiskās metodes būtība ir tā, ka noskaidro infekcijas avotu un ceļus, pa kuriem slimība saimniecībā iekļuvusi. �ī metode ne tikai palīdz noteikt slimību, bet arī novēr� tālāku infekciju un slimības izplatību. Ar to nosaka epizootisko situāciju, noskaidro, vai kāds dzīvnieks nav ievests no slimības skartas novietnes, vai nav ievesta barība, nav biju�as kopīgas ganības ar inficētiem dzīvniekiem utt.

Ar klīnisko metodi nosaka slimības pazīmes � ķermeņa temperatūru, pulsa un elpo�anas frekvenci, gremo�anas orgānu darbību utt. Da�as infekcijas slimības ar klīnisko metodi var precīzi noteikt, piemēram, stinguma krampjus, kumeļu ienā�us u. c., bet bie�i' vien slimību, piemēram, cūku sarkanguļu, cūku mēri u. c., sākum� stadijā pēc klīniskām pazīmēm grūti diagnosticēt.

Da�ām infekcijas slimībām ir ļoti raksturīgas patoloģiski, anatomiskas pazīmes, piemēram, cūku mērim, zirgu lipīgai mazasinībai, tuberkulozei u. c., tādēļ dzīvnieku nonāvē, lai riB skaidrotu patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Infekcijas slimībtļ gadījumos reizēm �āda rīcība ir nepiecie�ama, lai precīzi noteiktu diagnozi un pareizi organizētu slimības apkaro�anu. Ja makroskopiski pārmaiņas nav nosakāmas, izdara audu histoloģisku analīzi laboratorijā.

Ar bakterioloģisko un virusoloģisko metodfl nosaka slima vai nobeigu�os dzīvnieka organismā slimības ieiH sinātājus. Tātad ar �īm metodēm var noteikt cūku sarkanguļiti, pullorozi, paratīfu, kumeļu ienā�us, mutes un nagu sērgu, cūki) mēri u. c. Bakterioloģiskus un virusoloģiskus izmeklējumus izdajļļ veterinārajās laboratorijās.

Lai precīzi noteiktu izolētos mikroorganismus, arī vīrusus, izmanto bioloģisko metodi � ar izolēto mikroorganismu kultūru vai iekaisu�o audu emulsiju potē izmēģinājuma dzīvniekus.* Daudzu infekcijas slimību noteik�anai potē parastos laboratorijas dzīvniekus � baltās peles, jūrascūciņas un tru�us. Ir arī tādi slimības ierosinātāji, kas �o laboratorijas dzīvnieku saslim�anu neizi raisa, piemēram, cūku un putnu mēra, zirgu lipīgās mazasinības | u. c. Tad bioloģiskai metodei izmanto cūkas, vistas vai kumeļusJ

Ar alerģisko metodi noteic slimības, kas klīniski maz izteiktas, parasti noris latenti (apslēpti), kā, piemēram, tuberkuļ loze, brucelloze, cūku sarkanguļas hroniskā forma u. c. Alerģiska metodi pamato uz organisma pastiprinātu jutību pret atkārtotu

lii misiņā iekļuvu�iem slimības ierosinātājiem vai to vielumaiņas jii ��dūktiem. Tātad, ja organismā iekļūst kādas slimības ierosinā-Idļi (tuberkulozes, brucellozes), organisms izstrādā pret tiem kā ļiirl specifiskiem sve�ķermeņiem pretvielas. Ja pēc zināma laika (iu* ātrāk par 2 nedējām, lai izstrādātos pretvielas) organismā kv.ula slimības ierosinātāja vielumaiņas produktus, pretvielas uz-Im iiks ievadītajiem vielumaiņas produktiem un centīsies tos iznī-�ln.it. �ī organisma reakcija ievadī�anas vietā izpaudīsies kā iekaisums ar visām iekaisuma pazīmēm.

Biofabrikas gatavo noteiktu slimību ierosinātāju vielumaiņas ļuoduktus � alergenus. Tuberkulozes noteik�anai ra�o alergenu iiilRTkulīnu, zirgu ļauno ienā�u noteik�anai � maleīnu, cūku sar-lomguļas � erisipelīnu, brucellozes noteik�anai � brucellohidroli-/alii utt. �os alergenus dzīvniekiem, kas aizdomīgi saslim�anā ar kiulu hronisku infekcijas slimību (tuberkulozi, brucellozi, cūku sar-kimguļu), ievada vai nu ādā, vai uz acu konjunktīvas (ja aizdomas par zirgu ļaunajiem ienā�iem, tuberkulozi). Pēc neilga laika �lergena ievadī�anas vietā parādās iekaisuma pazīmes � āda pietūkst, kļūst karsta, sāpīga, mīklveida konsistences, konjunktīva tk|ust sārta, pietūkst, pārklājas ar strutainu aplikumu.

�īs reakcijas ir specifiskas, ar tām īsā laikā var noteikt slimību daudz dzīvniekiem. Tā kā reakcijas izpausme atkarīga no organisma fizioloģiskā stāvokļa, rezistences, tad vājiem, novārgu�iem, slimiem dzīvniekiem, kā arī grūsnības beidzamajā periodā reakcija var nebūt vai tā vāji izteikta.

Seroloģisko metodi, tāpat kā alerģisko, lieto hronisku Viii latentu slimību diagnostikai. Ar �o metodi organisma sulās � ļ nsinīs, pienā, dzemdes gļotās nosaka specifisku pretvielu klātbūtni. Specifiskās pretvielas organisma sulās būs tikai tad, ja organismā Ir atbilsto�i slimības ierosinātāji, t. i., ja dzīvnieks ar �o slimību slimo.

Biofabrikās �īm reakcijām gatavo specifiskus antigenus � nltiecīgi sagatavotus slimību ierosinātājus. Laboratorijās �īs reakcijas lieto arī, lai identificētu izolētos slimību ierosinātājus. �īm reakcijām biofabrikas gatavo serumus, kuri satur noteiktā daudzumā pretvielas pret attiecīgās slimības ierosinātāju. Visas sero-loģiskās reakcijas ir organisma aizsargreakcijas, bet laboratorijā ftis reakcijas atveido diagnostiskiem nolūkiem.

Infekcijas slimību diagnostikā bie�āk lieto aglutinācijas reakciju. �ī reakcija ir vienkār�i un ērti izdarāma. �īs reakcijas pamatā ir specifisko pretvielu- spēja salipināt � aglutinēt atbilsto�ās slimības ierosinātāju � antigenu. Organismā ar �ādiem salipinātiem mikroorganismiem pārējie organisma aizsarg-spēki vieglāk tiek galā. Salipinātos mikroorganismus labi var saskatīt ar neapbruņotu aci stobriņā vai uz stikliņa kā baltas pārslas. �o reakciju var izdarīt arī saimniecībā uz vietas uz

stikliņiem. To pla�i lieto, pārbaudot, vai putni neslimo ar pullo-rozi, kā arī pārbaudot govis uz brucellozi un vibriozi.

Komplementa saistī�anas reakcija ir daudz komplicētāka nekā aglutinācijas reakcija, to parasti lieto kā papildu metodi, nosakot brucellozi, zirgu ļaunos ienā�us u. c. slimības.

Specifiskās pretvielas spēj �ķīdināt slimības ierosinātājus tikai svaigās asinīs, ja ir klāt visu dzīvnieku asinīs eso�a specifiska viela � komplements. Laboratorijā stobriņos, lai noteiktu specifisku pretvielu atra�anos asins serumā, tātad, lai noteiktu, vai dzīvnieks ir slims ar kādu hronisku vai latentu slimību, asins serumam pievieno antigenu � mikroorganismus. Mikroorganismu �ķīdinā�anu makroskopiski nevar novērot, tādēļ stobriņā pievieno auna eritrocītus un asins serumu � hemolizīnu, kas satur pretvielas pret auna eritrocītiem. Kā izmeklējamā serumā, tā serumā ar hemolizīnu karsējot komplements ir iznīcināts, to pievieno noteiktā daudzumā ar svaigām jūrascūciņas asinīm. Ja izmeklējamā serumā ir specifiskas pretvielas, komplementa klātbūtnē pievienotie mikroorganismi (antigens) iz�ķīdīs, bet auna eritrocītu �ķī�ana � hemolīze nenotiks, jo komplements izlietots. Tādā gadījumā, ja stobriņa dibenā paliks neiz�ķīdināti auna eritrocīti � reakcija ir pozitīva. Ja iz�ķīdīs auna eritrocīti � reakcija ir negatīva, jo komplements nav saistīts bakteriolizes reakcijā, bet pievienojies hemolīzes � indikatora reakcijai.

Precipitācijas reakcijās izmanto organismā izstrā-j dātās specifiskās pretvielas spēju izpārslot mikroorganismu īpa�ās olbaltumvielas. �o reakciju lieto Sibīrijas mēra diagnostikā, jo ar to var noteikt Bacillus anthracis olbaltumvielas līķī. �o reakciju sauc tās autora vārdā arī par Askoli reakciju.

Ar precipitācijas reakciju Padomju Savienībā pārbauda visas adas pirms pārstrādā�anas. To pla�i lieto arī tiesu veterinārajā ekspertīzē, nosakot, kādas dzīvnieku sugas ir asinis vai gaļa.

Karantena un ierobe�ojumi

Ja infekcijas slimību skartajā saimniecībā noteikta diagnoze, atkarībā no slimības saimniecībai vai dzīvnieku novietnei jānoformē ierobe�ojumi vai karantēna.

Ierobe�ojumus uzliek veterinārārsts, pamatojoties uz veterināro instrukciju, un tie ir obligāti visiem Padomju Savienības pilsoņiem. Ierobe�ojumus uzliek, ja konstatēta slimība, kas neizplatās pla�i un strauji un neapdraud cilvēku veselību vai dzīvību (piemēram, konstatējot paratīfu, cūku influenci, Aujeski slimību u. c.). Ierobe�ojumus veterinārārsts saimniecībām uzliek arī tad, ja konstatē dzīvnieku saslim�anu, bet diagnoze vēl precīzi nav noteikta.

Karantēnu noformē ar rajona izpildu komitejas lēmumu, ja slimībai ir epizootiska vai panzootiska izplatība, piemēram, mūļos un nagu sērgai, govju mērim, cūku mērim, kā arī tad, ja slimība apdraud cilvēku veselību, piemēram, konstatējot Sibīrijas mēri. Slimības, kurām jānoformē karantēna, noteiktas veterinārajā likumdo�anā.

Kā ierobe�otā, tā karantēnētā saimniecība vai novietne pilnīgi janorobe�o no slimību neskartajām saimniecībām. �ajās saimniecībās veterinārārstam kopā ar saimniecības vadītāju un zootehniķi jasastāda saimniecības atveseļo�anas plāns, kurā vārdiski jāparedz katra speciālista pienākumi, kā arī jānorāda pasākumu izpildī�anas un saimniecības pilnīgas atveseļo�anās termiņi.

Slimības skartajā saimniecībā veterinārajam speciālistam visi dzīvnieki jāizmeklē un atbilsto�i izmeklē�anas rezultātiem jāsadala grupās. Parasti infekcijas slimību skartajā saimniecībā dzīvniekus sadala 3 grupās:

1. grupā iedala slimos dzīvniekus,

2. � � saslim�anā aizdomīgos,

3. � � aizdomīgos par inficē�anos.

Ļoti akūtu slimību, piemēram, mutes un nagu sērgas, cūku mēra gadījumos, dzīvniekus sadala tikai 2 grupās, apvienojot pirmo un otro grupu.

Pirmās grupas dzīvniekus no pārējiem dzīvniekiem nekavējoties izolē. Ar tiem tālāk rīkojas atkarībā no slimības, piemēram, ar trakumsērgu vai zirgu ļaunajiem ienā�iem slimos nogalina un līķus iznīcina, ar cūku mēri, putnu un cūku tuberkulozi slimos izvērtē gaļā, citu infekcijas slimību gadījumos saslimu�os dzīvniekus izolē ārstē�anai vai saimnieciskai nolieto�anai.

Slimo dzīvnieku ilgsto�ākai izolē�anai jāierīko izolators, kuram jāatrodas vismaz 300�500 m attālumā no veselu dzīvnieku novietnēm un ganībām. Izolators ir atsevi�ķa saimniecības vienība ar savu apkalpojo�o personālu, ganībām, barību utt. Ja novietnē vienlaikus saslimst ļoii daudz dzīvnieku (50% vai vairāk), no novietnes izved veselos, bet novietni iekārto par izolatoru.

Otrās grupas dzīvniekus, t. i., saslim�anā aizdomīgos, izolē no pirmās un tre�ās grupas dzīvniekiem, novietojot vismaz 200� 300 rii attālumā no veselo dzīvnieku novietnēm. Otrajā* grupā iedala visus tos dzīvniekus, kuriem slimību vēl precīzi noteikt nevar, bet kuriem ir jau da�as slimības pazīmes, piemēram, nedaudz paaugstināta temperatūra, aizdomīga tuberkulīna reakcija vai aizdomīga aglutinācijas reakcija. �os dzīvniekus grūtāk izolēt nekā pirmās grupas dzīvniekus, jo tie jāizolē katrs atsevi�ķi, tāpēc ka pēc noteikta laika, kad diagnoze būs precizēta, daļa otrās grupas dzīvnieku atgriezīsies veselo dzīvnieku ganāmpulkā, bet citi tiks pievienoti pirmajai grupai. Ja izmeklē�anas laikā otrās grupas dzīvniekus turēs kopā, veselie inficēsies un, inkubācijas periodā pārvietoti atpakaļ veselo ganāmpulkā, radīs jaunu slimības uzliesmojumu.

Tre�ajā grupā, kur iedala par inficē�anos aizdomīgos, paliek visi uzņēmīgie dzīvnieki, kuri ar slimajiem vai saslim�anā aizdomīgajiem biju�i kopā. �ie dzīvnieki var būt inkubācijas periodā, tādēļ līdz saimniecības pilnīgai atveseļo�anai �īs grupas dzīvniekus nedrīkst laist pie citu novietņu dzīvniekiem, nedrīkst ļaut tiem saskarties.

Pirmās grupas izolētos dzīvniekus nekavējoties sāk ārstēt. Izņēmums ir tuberkuloze un brucelloze, kad ar speciālu republikas veterinārās pārvaldes atļauju var pozitīvi reaģējo�os dzīvniekus ievietot izolatorā saimnieciskai nolieto�anai.

vifl

Specifiska terapija

Infekcijas slimības izmanto specifisko un simptomātisko terapiju.

Specifiskā terapija jeb ārstē�ana ir svarīgākais posms pretepi-zootisko pasākumu kompleksā. Ar specifiskajiem ārstē�anas līdzek ļiem vēr�as tie�i pret slimības ierosinātājiem, cen�as iespējami ātri slimo dzīvnieku atbrīvot no tiem, novērst ilgsto�u slimības, ierosinātāju nēsā�anu, izdalī�anu un apkārtējās vides inficē�anu. ;

Specifiskie ārstē�anas līdzekļi ir imūnserumi, bakteriofagi>\ antivīrusi, mikroorganismu antagonisti, antibiotiski un ķīmiski preparāti.

Visām infekcijas slimībām specifiski hiperimūni serumi navļl līdz �im vēl pagatavoti, tādēļ lieto rekonvalescentus serumus (sk. 354. lpp. nodaļu Specifiskā profilakse).

Hiperimūni serumi ir ļoti iedarbīgi akūtām slimībām slimības sākumā. Ar hiperimūnajiem serumiem ievada organismā gatavas pretvielas, bez tam asins seruma olbaltumvielu un sāļu komplekss kairina un pastiprina arī organisma nespecifiskās aiz-' sargspējas.

Lietojot heterogenos serumus, var saslimt ar tā saucama seruma slimību � anafilaksi (sk. 43. lpp.). Piemēram, ja cūkai* kas slimo ar sarkanguļu, ievada sarkanguļas serumu (tas ir he� terogens serums, jo producents ir zirgs) nepietiekamā daudzumāj lai cūka izveseļotos, tā saslimst ar sarkanguļas hronisko formu| Pēc 3 nedēļām vēl reizi ievadot sarkanguļas serumu, cūka saslimst! ar seruma slimību un var pat nobeigties. Tas ir tādēļ, ka 8�12 dienu laikā cūkas organismā pret zirga asiņu olbaltumvielām iz-| strādāju�ās pretvielas, kas tagad atkārtoti ievadīto zirga serumu' strauji noārda. Serumam noārdoties, rodas daudz olbaltumvielu, sadalī�anās starpproduktu, kas organismam kaitīgi � organisms saindējas resp. saslimst ar seruma slimību. Smagākos saindē�anās; gadījumus, kas strauji beidzas ar nāvi, sauc par a n a f i l a k-j t i s k o �oku.

No seruma slimības var izsargāties, ja pirms atkārtotas heterogena seruma ievadī�anas ievada 0,5�1 ml seruma un pēc V2�1 stundas pārējo devu. �ajā gadījumā visu vairumu pretvielu izlieto, lai noārdītu mazo seruma daudzumu, tāpēc, ievadot pārējo serumu, saindē�anās nenotiek.

Bakteriofagu � noteiktas, specifiskas slimības lizētu bak^ Ieriju kultūras filtrātu, ar labiem panākumiem lieto jaundzīvnieku paratīfa un kolibakteriozes terapijā un profilaksē. Bakteriofagu var kombinēt ar specifisko serumu. Tā kā paratīfa grupas un Bac-terium coli grupas baktērijas galvenokārt vairojas gremo�anas traktā, �ādai kombinētai ārstē�anai ir labāki rezultāti nekā seruma lieto�anai atsevi�ķi. Biofabrikās ra�o monovalentu � noder likai pret paratīfu vai kolibakteriozi un bivalentu bakterifāgu � pret abām slimībām. Kolibakteriozei var lietot vienu vai otru bakteriofagu, jo paratīfa grupas mikroorganismi nepieder pie zarnu inikrofloras, bet paratīfa gadījumos drīkst lietot tikai monovalento bakteriofagu pret paratīfu, jo Bacterium coli ir zarnu mikrofloras sastāvdaļa, tie piedalās ne tikai sagremo�anas procesā, bet arī vairāku vitamīnu (K, B un C) sintē�ē.

Bakteriofagus ieteicams kombinēt ar antibiotiskajām vielām.

Antivīrusi ir specifisko baktēriju kultūru filtrāti, kas satur �o baktēriju vielumaiņas produktus. Antivīrusus visbie�āk lieto kumeļu ienā�u ārstē�anai � abscesu skalo�anai un tamponē�anai.

Ārstē�anai ar antagonistiem izmanto organismam nekaitīgus mikroorganismus, kuri maina zarnu satura reakciju un tā kavē patogeno mikroorganismu attīstību. �īs terapijas nodibinātājs ir J. Me�ņikovs, kur� ieteica izmantot pienskābes nūjiņas, lai aizkavētu pū�anas procesus zarnu traktā un līdz ar to organisma saindē�anos un noveco�anos.

Veterinārajā praksē pēdējā laikā kā patogeno mikroorganismu antagonistus pla�i ievie� (sk. 645., 646. lpp.) acidofilo buljona kultūru (ABK) un propionskābes un acidofilās nūjiņas buljona kultūru (PSBK).

Aizvien pla�āk infekcijas slimību ārstē�anā pēdējā laikā lieto antibiotiskas vielas, kam ir pla�āks iedarbības diapazons nekā serumiem, bakteriofagiem un antivīrusiem.

Antibiotiskās vielas infekcijas slimībās jālieto kopā ar specifiskajiem serumiem, tad ārstē�anas pasākumi ir efektīvāki, sevi�ķi slimojot ar zarnu infekcijas slimībām.

Specifiskai ārstē�anai var izmantot arī ķīmiskus līdzekļus, kā, piemēram, novarsenolu, ko lieto da�ādiem dzīvniekiem krū�u sērgas ārstē�anai. Latvijas PSR ZA Organiskās sintēzes institūtā sintezē nitrofurāna grupas līdzekļus � furacilīnu, furazolidonu, furazidīnu u. c., ko pla�i lieto cāļu un jaundzīvnieku infekcijas slimību ārstē�anai un ari profilaksei. Lieto arī sulfanilamīdus, sudraba un citus preparātus.

Ar infekcijas slimībām slimajiem dzīvniekiem bie�i novēro sirds un nervu sistēmas darbības vai gremo�anas orgānu darbības traucējumus u. tml. Tā, piemēram, cūkām, kas slimo ar sarkanguļu, novēro aizcietējumu, ar mutes un nagu sērgu slimajiem dzīvniekiem mutē veidojas erozijas un vātis, kur var pievienoties sekundāra infekcija, tādēļ tās sāk strutot vai rodas pat nekroze utt. �os orgānu darbības traucējumus cen�as likvidēt ar da�ādiem medikamentiem. Tie nevēr�as pret slimības ierosinātāju, bet pret simptomu, tā ir simptomātiskā ārstē�ana. Tā, piemēram, ja cūka saslimst ar sarkanguļu, tai dod specifisku hiperimūnu serumu un penicilīnu (specifiskā terapija) un bez tam arī sirds līdzekļus � kofeīnu un caurejas līdzekļus � kalomelu (simptomātiskā terapija). Simptomātiski līdzekļi tātad ir sirds līdzekļi (kofeīns, kampars), caurejas (glaubersāls, kalomels), nomierino�i līdzekļi (hlorālhidrāts, broms), uzbudino�i līdzekļi (strihnīns, veratrīns) utt.

Otrās un tre�ās grupas dzīvnieku izmeklē�ana un profilakse

Otrās grupas dzīvniekus regulāri izmeklē ar atbilsto�ām diagnostikas metodēm. Ja otrās grupas dzīvnieku saslim�ana apstiprinās, tos pievieno pirmajai grupai, pretējā gadījumā pārved pie tre�ās grupas dzīvniekiem. Tā, piemēram, govis, kurām ir tuber-kulīna aizdomīga reakcija, izolē un izmeklē pēc 30�45 dienām atkārtoti ar ādas un acu tuberkulīna raudzi; atkarībā no rezultātiem tās pievieno 1. vai 3. grupai.

Ja ir aizdomas, ka dzīvnieks saslimis ar slimību, pret kuru izstrādāti specifiski profilakses līdzekļi � serumi, to pasīvi � ar serumu imunizē, lai aizkavētu saslim�anu.

Tre�ās grupas dzīvniekus regulāri izmeklē, lai izdalītu visus tos dzīvniekus, kas iepriek�ējā izmeklē�anas reizē biju�i inkubācijas periodā. Ar klīnisko, seroloģisko un alerģisko metodi nevar izdalīt dzīvniekus inkubācijas periodā. Lai dzīvnieki no jauna neinficētos, jānovēr� visi infekcijas avoti. Bez tam tre�ās grupas dzīvniekus aizsargā ar specifisku hiperimūnu serumu, pēc tam imunitāti nostiprina un paildzina ar vakcīnu (sk. 356. lpp. speciālo profilaksi). Ja slimībai serums vēl nav izstrādāts, bet vakcīnas ir, dzīvniekus vakcinē. Tad var gadīties, ka tikmēr, kamēr dzīvniekiem izstrādāsies imunitāte, da�i vēl tomēr saslimst, ta�u pārējos dzīvniekus izdosies aizsargāt (piemēram, no mutes un nagu sērgas, trakumsērgas).

Mēslu dezinfekcija

Ar slimo dzīvnieku izkārnījumiem izdalās daudzu slimību �tuberkulozes, pullorozes, Sibīrijas mēra, paratīfa u. c. ierosinātāji.] Tie mēslos ilgi saglabajas un inficē augsni, telpas un tālāk vese-j los dzīvniekus.

Mēslus var dezinficēt sadedzinot, ar ķīmiskiem līdzekļiem un biotermiski.

Sadedzinā�ana ir visneizdevīgākais mēslu dezinfekcijas paņēmiens, jo mēsli nav vairs lietojami mēslo�anai, bez tam, lai sadedzinātu govju un cūku mēslus, jāizlieto daudz kurināmā. Ir tomēr tādas infekcijas slimības, kā, piemēram, Sibīrijas mēris, paratuber-kuloze, zirgu ļaunie ienā�i, kad saskaņā ar veterināro instrukciju nedrīkst citādi dezinficēt kā tikai sadedzinot. To var darīt arī tad, ja mēslu ir maz.

Mēslu ķīmiska dezinfekcija nav ieteicama tādēļ, ka vajag ļoti daudz dezinfekcijas līdzekļu un �ādi dezinficēti mēsli var negatīvi ietekmēt lauku ra�ību. Mēslu ķīmiskai dezinfekcijai lieto 10� 20% hlorkaļķu, 10% sērskābes-karbolskābes �ķīdumu vai 20% kaļķu pienu.

Vislabāk mēslus dezinficēt biotermiski (87. att.).

�im nolūkam 100�200 m tālu no dzīvnieku novietnes sagatavo laukumu, nocementējot to vai noklājot ar 15�20 cm biezu blīvu māla kārtu. Apkārt laukumam izrok 25�30 cm dziļu un tikpat platu grāvi. Uz laukuma nokiāj salmus, lapas vai neinficētu kūdru 30�40 cm biezumā. �im slānim jābūt apmēram 2 m platam; slāņa garums atkarīgs no mēslu daudzuma, lai krāvums nebūtu augstāks par 1,25�1,5 m. Ja jādezinficē govju mēsli, kuros nedaudz salmu, pirms krau�anas mēslus sajauc ar salmiem vai zirgu mēsliem attiecībā 4:1. Sausus mēslus samitrina ar vircu vai ūdeni (uz 1m³ ņem 50 1).

Mēslus apklāj no visām pusēm ar 10�15 cm biezu salmu, lapu vai kūdras slāni un bez tam vasarā vēl ar 10�15 cm, ziemā � ar 40 cm biezu zemes kārtu. Ja vajadzīgs, mēslus var galā kraut tālāk.

Mitrumā, irdeni sakrautajā mēslu kaudzē, tātad gaisa klātbūtnē, sāk vairoties termofilas baktērijas, tādēļ mēslu kaudzē temperatūra sasniedz 75� C. �ādā temperatūrā patogenie mikroorganismi aiziet bojā. Atkarībā no ierosinātāja izturības mēsliem jaļauj karst 1�2 mēne�us (slimojot ar mutes un nagu sērgu � 1 mēnesi, ar tuberkulozi 2 mēne�us). Pēc tam mēslus var lietot mēslo�anai.

Ziemā, ja sakrauj sasalu�us mēslus, izkal�anas laiku skaita no mēslu atku�anas brī�a.

Vircu dezinficē ar hlorkaļķiem. Lai iznīcinātu mikroorganismus, kam nav sporu, 20 1 vircas jāpievieno 200 g hlorkaļķu. Ja mikroorganismiem ir sporas, kā, piemēram, Sibīrijas mēra nūjiņām, 20 1 vircas jāpievieno 1 kg hlorkaļķu. Vircu rūpīgi sajauc ar hlorkaļķiem un atstāj 24�48 stundas (atkarībā no slimības ierosinātāja), tad to var lietot mēslo�anai. Mazāk iedarbīgi ir nedzēsti kaļķi � 1 daļa kaļķu jāņem uz 5�10 daļām vircas.

Līķu likvidācijā

Savlaicīga un pareiza līķu novāk�ana un likvidācija ir pirmais priek�noteikums infekcijas slimību ātrai un pilnīgai likvidācijai. Līķus var likvidēt 1) ar utilizāciju, 2) sadedzinot, 3) biotermiski un 4) aprokot dzīvnieku kapsētās.

No veterināri sanitārā viedokļa un arī ekonomiski vispareizāk līķus utilizēt. �im nolūkam ierīkotas utilizācijas fabrikas, kūrās speciālos autoklāvos pie paaugstināta spiediena un temperatūras sterilizē un pārstrādā dzīvnieku līķus. No �ādā veidā pārstrādātiem līķiem iegūst tehniskos taukus un gaļas-kaulu miltus, kam liela ekonomiska nozīme. �āda utilizācijas iestāde vēlama katrā rajonā. Tām jābūt apgādātām ar transportu līķu pieve�anai, tehnisko personālu un veterinārārstu-prozektoru, kas pēc patoloģiski anatomiskajām pārmaiņām nosaka diagnozi. Pie visām gaļas pārstrādā�anas iestādēm jāierīko utilizācijas cehs. Utilizācijas iestā�u sanitārais stāvoklis jāsaskaņo ar sanitāri epidemisko staciju. Utilizācijas iestādei jārūpējas par 1) iegūto produktu pilnīgu sterilitāti, 2) apkalpojo�ā personāla personīgo profilaksi, 3) lai utilizācijas iestāde nebūtu infekcijas avots apkārtnei.

Līķu sadedzinā�ana ir dārgs paņēmiens, jo aiziet bojā visi iegūstamie produkti, bez tam vajadzīgs daudz kurināmā. Lai sadedzinātu liela dzīvnieka līķi, nepiecie�ami vairāki steri malkas un apmēram 20 1 �ķidrā kurināmā.

Līķus var sadedzināt speciālās krāsnīs krematorijās vai arī sārta veidā un zemes. �o paņēmienu lieto apgabalos, kur ir akmeņaina, grūti rokama augsne. Parasti līķus sadedzina virs speciāli izraktām bedrēm un visas pārogļoju�ās daļas turpat aprok. Bedres līķu sadedzinā�anai var rakt vienkār�a taisnstūra, dubulta

taisnstūra veidā vai krustveidā. Krustvei-da bedres ir ieteicamākas, jo �ādās bedrēs labāka gaisa vilkme, tādēļ līķis ātrāk sadeg. Bedres pārklāj ar zaļa koka vai dzelzs sijām un uz tām nogulda līķi. Bedri piepilda un līķi apkrauj ar malku un aplej ar �ķidro kurināmo. Līķi (88., 89. att.) jāsadedzina, ja dzīvnieki nobeigu�ies no Sibīrijas mēra, emfizematozā kar-bunkula, putnu mēra un govju mēra.

Līķus biotermiski iznīcina speciālās bedrēs (Bekara, Pir-jatinas). Bedres ir 9�10 m dziļas, ar ūdens necaurlaidīgam sienam un pārklātas ar vāku, caur kuru . iet ventilācijas caurule. Līķus iemet bedrē, kur biotermiski 4�5 mēne�os līķis pilnīgi sadalās. �ī metode ir laba, notiek līķa pilnīga sterilizācija, bet iet zudumā svarīgi produkti.

Visvecākais un arī ekonomiski neizdevīgākais paņēmiens ir līķu aprak�ana dzīvnieku kapsētā. Dzīvnieku kapsētai jāizvēlas noteikta vieta, tās izvēle jāsaskaņo ar sa-

nitari epidēmisko staciju un veterinārajām iestādēm. Dzīvnieku kapsētai jābūt vismaz 1 km attālumā no apdzīvojamām vietām, dzīvnieku mītnēm, upēm, ezeriem, ganībām, ceļiem. Augsnei jabūt smil�anai, sausai, gruntsūdens līmenis nedrīkst būt tuvāk zemes virspusei par 3 m. Kapsētas teritorija jāno�ogo ar 1,5 m augstu sētu un noslēdzamiem vārtiem. Gar sētu, teritorijas iek�pusē jābūt 1,4 m dziļam grāvim. Grāvja zemēm jābūt samestām starp sētu un grāvi, lai notekūdeņi neplūstu vienā vai otrā virzienā.

Dzīvniekus kapsētā aprok 2 metru dziļumā (90. att.).

Deratizacija

Deratizācija ir peļveidīgo grauzēju iznīcinā�ana. Grauzēji var būt da�ādu infekcijas slimību (leptospirozes, trakumsērgas, Au-jeski slimības, cūku sarkanguļas) izplatītāji. Tie nodara arī lielus zaudējumus, apēdot graudus u. c. barības līdzekļus.

Grauzēju iznīcinā�anai lieto ķīmiskus līdzekļus, piemēram, anti-koagulantus zookumarīnu un ratindānu, no augiem, piemēram, jūrassīpoliem, iegūtus preparātus, arī baktēriju kultūras, piemēram, I�a�enko kultūru, mehāniskas ķer�anas ierīces u. tml.

Svarīgi, lai preparāti, kurus lieto grauzēju iznīcinā�anai, nebūtu indīgi mājdzīvniekiem un cilvēkiem. Zookumarīns, piemēram, nogalina �urku 12�16 mg lielā devā, cūkas dzīvību apdraud 1�2 mg, suņa � 6 mg, kaķa � 60 mg, vistas � 500 mg deva uz 1 kg dzīvsvara. Cilvēku nonāvē 400�1000 mg liela deva.

Deratizāciju organizē un vada sanitāri epidēmiskās stacijas.

Visparejie veterināri sanitarie pasakumi slimības skartajā punktā

Slimības skartā saimniecība vai novietne jānorobe�o no neinficētās teritorijas, slēdzot visus ceļus, kas ienāk, iziet no �īs teritorijas vai iet tai cauri. Rajona izpildu komiteja organizē barjeru ierīko�anu uz ceļiem un barjeru apsardzi. Slēgto ceļu vietā jānorāda apbraucamie ceļi. Slimības skartajā saimniecībā nedrīkst dzīvniekus pārgrupēt un pārvietot bez veterinārā speciālista atļaujas, ievest vai izvest dzīvniekus no saimniecības. Atkarībā no infekcijas slimības tiek ierobe�ota arī dzīvnieku produktu realizācija. Da�u infekcijas slimību gadījumos (trakumsērgas, Sibīrijas mēra u. c.) slimo dzīvnieku pienu un gaļu iznīcina. Pie daudzām infekcijas slimībām saskaņā ar instrukciju pienu drīkst lietot tikai vārītu (pie brucellozes klīniskās formas u. c.) vai pasterizētu (pie tuberkulozes, brucellozes u. c.). Slimības (mutes un nagu sērgas, putnu mēra u. c.) skartajā teritorijā bez veterinārā darbinieka atļaujas nedrīkst rīkot izstādes, tirgus un cita veida pasākumus, kur saved dzīvniekus un sapulcējas cilvēki. Ierobe�o arī cilvēku kustību sērgas skartajā teritorijā. Suņi, kaķi vai nu jānogalina (ja ir trakumsc'rga), vai jātur iesprostoti. Jāaktivizē veterinārais propagandas darbs.

Apkalpojo�ā personāla personīgā profilakse

Tā kā daudzas infekcijas slimības ir antropozoonozes, ļoti liela vērība jāpiegrie� apkalpojo�ā personāla personīgai profilaksei. Personālam, kas kopj slimos dzīvniekus, jābūt apgādātam ar vairākiem ķiteļiem un gumijas apaviem, kurus no inficētās novietnes drīkst iznest tikai pēc dezinfekcijas. Tāpat novietnēs jābūt roku dezinfekcijas līdzekļiem, dvieļiem un ziepēm. Personālam regulāri jāizdara veselības pārbaude, lai varētu konstatēt slimību pa�ā tās sākumā un savlaicīgi sākt ārstēties.

Darba vietā ar nedezinficētām rokām apkalpojo�ais personāls nedrīkst ēst, jo ēdot ātri iespējams inficēties. Ikviena brūcīte uz rokām vai sejas jādezinficē. Ja apkalpojo�am personālam ir brūces uz atklātām ķermeņa daļām, tie nedrīkst kopt ar Sibīrijas mēri vai trakumsērgu slimus dzīvniekus. Cilvēki, kas apkopj ar bru-cellozi slimus dzīvniekus, iepriek� jāvakcinē.

Veterināri sanitārie pasākumi infekcijas slimību apdraudētajā zonā

Lai apturētu akūtu infekcijas slimību izplatību, apkārt karan-tēnētai saimniecībai nosaka apdraudēto zonu. Apdraudētās zonas robe�u pla�ums atkarīgs no slimības īpatnībām. Ja konstatēts

Sibīrijas mēris, apdraudētajā zonā iekļauj visu to teritoriju, kas teritoriāli saskaras ar karantenēto zonu. Konstatējot mutes un nagu sērgu, apdraudētās zonas robe�as ir daudz pla�ākas � tajā iekļauj visu to teritoriju, kurai ir bijis jebkāds saimniecisks sakars ar mutes un nagu sērgas skarto saimniecību.

Apdraudētajā zonā pastiprina visus veterināri sanitāros pasākumus un izdara uzņēmīgo dzīvnieku vakcināciju, lai radītu imūnu joslu apkārt sērgas skartajam punktam. Tā, piemēram, 1964. gadā mutes un nagu sērgai uzliesmojot Krāslavas rajonā,, vakcinēja visu apkārteso�o rajonu uzņēmīgos dzīvniekus.

i

SPECIĀLĀ EPIZOOTOLOĢI J A

Vairāku sugu dzīvniekiem kopējas slimības

Aujeski slimība

Aujeski slimība jeb neīstā trakumsērga � morbus Au\eszky_r pseudolyssa ir akūta slimība, ar kuru var saslimt visi dzīvnieki. To raksturo septicēmija un centrālās nervu sistēmas iekaisums, pieaugu�ām cūkām arī elpo�anas orgānu iekaisums.

Aujeski slimību pirmo reizi konstatēja A. Aujeski Ungārijā 1902. gadā. Krievijā pirmais saslim�anas gadījums konstatēts 1912. gadā. Pa�reiz �ī slimība novērojama visā pasaulē, visbie�āk cūkām. Arī mūsu republikā visbie�āk ar to slimo cūkas un sudrablapsas.

Aujeski slimība rada saimniecībai lielus zaudējumus, jo liels slimo dzīvnieku procents nobeidzas. Sivēni var nobeigties līdz 80%, govis līdz 90% gadījumos. Cūkām slimība norit enzootiski un kļūst stacionāra. No cūkām parasti slimība izplatās uz ka�okzvēriem un citu sugu dzīvniekiem.

Ierosinātājs ir filtrējams vīruss, kas vispirms cirkulē asinīs, pēc tam lokalizējas orgānos un centrālajā nervu sistēmā.

Izturība. Vīrusu izturība ārējā vidē atkarīga no vides un no gada laika resp. temperatūras. Piemēram, graudos, rau�os vīrusi vasaru saglabājas līdz 7 dienas, ziemā � līdz 36 dienas, mēslos � 8�15 dienas, zemē � 2�3 dienas. Līdz 60� C temperatūrā vīrusi iet bojā 30 minūtēs, 80� C temperatūrā � 3 minūtēs, 100� C temperatūrā � momentāli. 20% svaigi dzēstu kaļķu, 5% hlorkaļķu* 1% nātrija hidroksīda �ķīdums vīrusus iznīcina momentāli, 2% for-malaldehīda �ķīdums � 20 minūtēs.

Uzņēmība. Visuzņēmīgākās ir cūkas, ta�u slimo arī govis, aitas, kazas, suņi, kaķi un putni. Zirgi ir maz uzņēmīgi. Cūkām slimība norit enzootiski, pārējiem dzīvniekiem � sporādiski. Uzņēmīgi visi laboratorijas dzīvnieki � tru�i, jūrascūciņas, peles un �urkas.

Cilvēks dabiskos apstākļos neinficējas.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenais infekcijas avots irarAujeski slimību slimie dzīvnieki. Vīrusi izplatās ar visiem slimo dzīvnieku izdalījumiem, visvairāk vīrusu ir cūku deguna iztecējumos. Ļoti bie�i Aujeski slimība uzliesmo cūku un ka�okzvēru fermās, ja izēdina nepietiekami izkarsētus kautuvju atkritumus. Aujeski slimību izplata arī grauzēji un citi savvaļas dzīvnieki.

Pārslimoju�ie dzīvnieki vēl 20�25 dienas pēc izveseļo�anās var izdalīt vīrusus.

Veselie dzīvnieki inficējas alimentāri, aerogeni, caur bojātu ādu un aplecinot. Slimība var uzliesmot jebkurā gada laikā, bet bie�āk to novēro rudenī, grauzējiem pārvietojoties uz dzīvnieku ziemas mītnēm.

Patoģenēze. Vīrusi, iekļuvu�i asinīs, strauji vairojas un cirkulē ar asinīm pa visu organismu, bojā asinsvadu sienas, tādēļ da�ādās ķermeņa daļās, arī smadzenēs, rodas tūskas un asins izplūdumi. Tālākajā slimības gaitā vīrusi lokalizējas tie�i smadzenēs, kur rada iekaisumu un deģenerāciju, kas klīniski izpau�as da�ādos nervu darbības traucējumos � niezē, parēzēs, paralizēs, nekoordinētās kustībās utt.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods ilgst 3�6 dienas, ļoti reti līdz 15 dienas.

Slimības sākumā parasti paaugstinās ķermeņa¹ temperatūra, paātrinās pulss, elpo�ana, samazinās ēstgriba, piena sekrēcija, iestājas depresija. Vēlāk parādās stiprs uzbudinājums, bet bez agresivitātes. Dzīvnieki ceļas, gulstas, dzenas uz priek�u, �ķauda, siekalojas, �ēli īd, svīst. Atsevi�ķās muskuļu grupās, sevi�ķi ko�ļā�anas, rī�anas, vai arī visā ķermeņa muskulatūrā novēro kloniskus krampjus vai trīcē�anu. Var būt arī uzpū�anās un koliku pazīmes. Raksturīgi, ka da�as ķermeņa daļas sāk niezēt, tādēļ dzīvnieki tās ko�, ber�, līdz izveidojas vātis. Novēro arī lielas slāpes,

bet reizēm ūdeni nevar uzņemt rī�anas muskulatūras paralīzes dē|. Slimība ilgst no 20 stundām līdz 2�3 dienām.

Cūkām klīniskā aina atkarīga no vecuma. Zīdējiem un no mātes at�ķirtiem sivēniem līdz 4 mēne�u vecumam slimība noris ar stipri izteiktiem nervu sistēmas traucējumiem tāpat kā citiem dzīvniekiem, bet nekad nenovēro niezi. Sivēniem slimība ilgst no 36 stundām līdz 6 dienām (91. att.). Pieaugu�ajām cūkām nervu sistēmas traucējumus reti novēro, parasti ir tikai aug�ējo elpas ce|u iekaisums.

Prognoze. Pieaugu�ās cūkas, ja tās nesaslimst ar kādu citu slimību, piemēram, pasterellozi, ātri izveseļojas. Sivēni un citi dzīvnieki parasti nobeidzas.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Niezes vietā ir vātis, apkārtējie audi ir serohemorāģiski infiltrēti. Cūkām bie�i ir katarāls, krupozs vai pat difteroīds rīkles gļotādas un mandeļu iekaisums un tūska rīkles rajonā, kā arī katarāls vai hemorāģisks deguna un deguna blakus dobumu iekaisums un plau�u tūska. Reizēm hemo-rāģiski vai fibrinozi iekaisusi resno zarnu gļotāda. Gļotādās un smadzeņu plēvēs asins izplūdumi. Smadzeņu plēvju asinsvadi inficēti, ir smadzeņu tūska. Parenhimatozajos orgānos atrod deģene-ratīvas pārmaiņas.

Diagnostika. Diagnozi nosaka epizootiski, klīniski, patoloģiski anatomiski, patoloģiski histoloģiski un bioloģiski. Bioloģiskai diagnostikai trusim vai jūrascūciņai zemādā injicē smadzeņu, plau�u vai liesas emulsiju.

Aujeski slimību diferencē no trakumsērgas, listeriozes, govīin no laizī�anās kaites, cūkām no Te�enas slimības, cūku mēra, influences, pasterellozes, Sibīrijas mēra, saindē�anās ar vārāmo sāli un tūskas slimības.

Ārstē�ana. Ārstē ar specifisku hiperimūnu serumu vai rekonva-lescentām asinīm. Sivēnus reizēm izdodas izāistēt arī ar normālam citrētām cūku vai pat zirgu asinīm, ievadot muskulī vairākas dienas pēc kārtas 10�25 ml asiņu. Simptomātiski lieto sirds un nervu sistēmu spēcino�us līdzekļus. Ārstē�anai ir panākumi tikai tad, ja to sāk slimības sākumā, kamēr vīrusi nav nokļuvu�i smadzenēs.

Apkaro�ana un profilakse. Aujeski slimības skartajai saimniecībai vai novietnei uzliek ierobe�ojumus. Visus slimos un aizdomīgos dzīvniekus izolē un ārstē. Inficētās novietnes dezinficē ar 2% nātrijā hidroksīda vai 15�20% svaigi dzēstu kaļķu �ķīdumu. Nokauto dzīvnieku gaļu lieto tikai pārstrādātu. Adu dezinficē 1% sālsskābes �ķīdumā 12 stundas. Mēslus biotermiski dezinficē 1 mēnesi. Dzīvnieku mītnēs un barības noliktavās iznīcina grauzējus.

Aizdomīgos par inficē�anos potē ar hiperimūno serumu. Pēc

10 dienam seruma injekciju atkārto vai vakcinē ar Solomkina alumīnija hidroksīda vakcīnu.

Ierobe�ojumus atce| 1 menesi pēc pedeja dzīvnieka likvidācijas vai izveseļo�anās.

Lai izsargātos no Aujeski slimības, regulāri jāizdara deratizācija un jānovāc grauzēju līķi. Nevajag turēt citus dzīvniekus kopā ar cūkām. Kautuvju atkritumus jāizēdina dzīvniekiem tikai izkarsētus. Stacionāros sērgas punktos dzīvnieki regulāri jāvakcinē.

Bakas � variola ir ļoti lipīga infekcijas slimība, kuru raksturo papulozi pustulozs ādas un gļotādu iekaisums.

Bakas cilvēkiem bija jau sen pazīstamas. Aitām pirmo reizi tās aprakstītas 1275. gadā Anglijā, pēc tam citiem dzīvniekiem da�ādās valstīs.

Lielākos zaudējumus rada aitu bakas, jo aitas, sevi�ķi jēri, parasti nobeidzas, grūsnās aitas abortē, daudz iet zudumā vilnas utt. Arī sivēni ilgi nīkuļo un līdz 80% nobeidzas.

Pēdējā laikā aitu bakas daudzās valstīs pilnīgi likvidētas. Samērā pla�i tās vēl izplatītas Āzijas valstīs, piemēram, Indijā, kā arī Āfrikā.

Mūsu republikā bakas konstatētas govīm, cūkām un putniem.

Ierosinātājs. Bakas ierosina grūti filtrējami, 170�260 m^i lieli baku vīrusi. Baku vīrusi veido clemcntārķermenī�us, tā sauktos Borela un Pa�ēna ķermenī�us. Krāsotus ar sudraba krāsvielām pēc Morozova un pēc Gīmza-Romanovska, tos var saredzēt parastajā mikroskopā.

Izturība. Arējā vidē baku vīrusi ir izturīgi. Iz�uvu�i tie saglabā virulenci līdz 1�2 gadiem, novietnēs saglabājas līdz 6 mēne�us, ganībās � līdz 62 dienām, aitu vilnā � līdz 2 mēne�us. Pū�anas procesā vīrusi ātri iznīkst. Pret paaugstinātu temperatūru tie ļoti jutīgi � 53� C temperatūrā iet bojā 15 minūtēs, 58� C temperatūrā � 3 minūtēs. Ļoti jutīgi tie arī pret karbol-skābi, sālsskābi, formalīnu � 3% karbolskābe, 1% formaldehīds, 2,5% sālsskābe vai sērskābe iznīcina baku vīrusu da�ās minūtēs. 10% hlorkaļķu �ķīdums baku vīrusus gandrīz neietekmē.

Uzņēmība. Visuzņēmīgākās pret bakām ir aitas, tad cūkas, putni, govis, kazas, zirgi. Slimo arī cilvēki.

Uzņēmīgāki ir jauni un vairāk izsmalcināti dzīvnieki. Domā, ka cilvēku baku vīrusiem pasā�as ceļā mainīju�ās bioloģiskās īpa�ības un tie ieguvu�i augstu virulenci pret vienu dzīvnieku sugu, bet pazeminātu � pret pārējo sugu dzīvniekiem. Tādēļ baku vīrusi, no vienas sugas dzīvniekiem nokļuvu�i citos, neizraisa līdzīgu klīnisku ainu, bet parasti labdabīgu, vietēju procesu. Tā, piemēram, ja no cilvēka inficējas govis, rodas baku eksantēmas tikai infekcijas vārtos, bet ne pa visu ķermeni kā cilvēkam. Ja no govs inficējas cilvēks, arī tam nav tipiska ģeneralizēta baku forma, bet vietējs process infekcijas vārtos. So īpa�ību izmanto, pagatavojot vakcīnas cilvēkiem.

Epizootoloģiskie faktori. Svarīgākie infekcijas avoti ir 1) slimi un 2) pārslimoju�i dzīvnieki, 3) no bakām nobeigu�os dzīvnieku līķi, 4) jēlprodukti. Infekcijas avots var būt arī inficēta barība, telpas, apkop�anas priek�meti utt. Bie�i bakas uzliesmo ganāmpulkos, ja cilvēkiem izdarīta vakcinācija. Veselie dzīvnieki inficējas aerogeni, alimentāri vai caur brūcēm. Jēri var inficēties jau intra-uterīni � mātes organismā.

Patoģenēze. Pēc inkubācijas perioda, kas ilgst 4�8 dienas, reti līdz 12 dienas, slimajam dzīvniekam paaugstinās ķermeņa temperatūra un novēro gļotādu katarālu iekaisumu. So stadiju sauc stadium prodromorum. �īs stadijas laikā vīrusi cirkulē asinīs. Pēc 1�2 dienām baku eksantēmu lokalizācijas vietās ādas vai gļotādu epitēlija slānī rodas specifisks iekaisums � parādās sārti plankumi � roseola variolosa. Sārto plankumu vietā pēc 1�2 dienām veidojas cie�i, koniski, sākumā 4�5 mm, vēlāk 12�15 mm caurmēra mezgliņi ar sārtu apmali. Tā ir mezgliņu stadija � stadium papulosum. Pēc 1�3 dienām mezgliņi pārvēr�as daudzkameru pūslītī, kurā ir dzidrs dzeltens �ķidrums. �o stadiju sauc par pūslī�u stadiju � stadium vesiculosum. �ķidrums pūslītī var sastrutot pēc 5�6 dienām, un sākas strutojo�o pūslī�u stadija � stadium pustulosum. �ai laikā pasliktinās dzīvnieka veselība, var izveidoties sepse. Parasti gan �ķidrums pūslītī ie�ūst un izveidojas kreve. �ajā, tā sauktajā kreves stadijā � stadium exsicca-tionis s. crustosum zem kreves izveidojas jauns epitēlijs. Baku eksantēmu veido�anās var reizēm apstāties papulu (mezgliņu) stadijā, un rodas tā sauktās akmens bakas.

Baku eksantēmas var reizēm saplūst, veidojot tā sauktās saplūsto�ās bakas � variola conļluens, reizēm baku pūslī�os, ķermeņa dobumos, uz ādas var izplūst asinis, un rodas tā sauktās hemorāģiskās jeb melnās bakas. �ādos gadījumos vispārējais veselības stāvoklis ir ļoti grūts, ķermeņa temperatūra paaugstināta, asiņo�ana no dabiskajām atverēm un asiņaina caureja. So formu bie�āk novēro cilvēkiem.

Bakas var noritēt lokāli un ģeneralizēti. Ja baku gaita lokāla, eksantēmas lokalizējas tikai uz atsevi�ķām ķermeņa daļām. �ī forma parasti norit enzootiski un ir labdabīga. Novērojama govīm un zirgiem. Pie baku ģeneralizētās formas eksantēmas klāj visu ķermeni. �ai formai raksturīga epizootiska izplatība. Slimajiem dzīvniekiem stipri paaugstināta ķermeņa temperatūra, vispārējais veselības stāvoklis grūts, nobeig�anās gadījumu daudz. <Jeneralizēto baku formu bie�āk novēro aitām, kazām un cūkām.

Aitu bakas

Aitu bakas � variola ovina bie�āk skar smalkvilnas aitas. Jēriem slimība akūtāka, prognoze ļaunāka nekā aitām. Grūsnās aitas var abortēt. Reizēm piedzimst slimi jēri, bet da�reiz, grūsnajai aitai pārslimojot bakas, jēri-ir imūni.

Klīniskā aina. Slimības sākumā ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 41�42� C. Deguna un mutes gļotādas un konjunktīvas iekaist, kļūst intensīvi sārtas, pietūkst, no acīm un deguna iztek gļotaini izdalījumi. Elpo�ana paātrinās, novēro arī klepu. Pēc 1�2 dienām ap degunu, acīm, padusēs, uz kaunuma lūpāņi, kur maz matu, reizēm arī deguna un mutes gļotādās u. c. sāk veidoties eksantēmas. Ķermeņa temperatūra rozeolu stadijā pazeminās, bet pustulu stadijā � atkal paaugstinās.

Slimības gaita akūta, labdabīgos gadījumos 2�4 nedēļu laikā slimās aitas izveseļojas, iegūstot stabilu imunitāti.

Ja bakas noris hemorāģiskā, saplūsto�ā formā vai pievienojas sekundārā infekcija, rodas septicēmija un slimās aitas nobeidzas. Kā komplikācija var būt plau�u un gremo�anas trakta iekaisums.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas bakām ne vienmēr raksturīgas. Bie�i atrod hemorāģisku elpo�anas un gremo�anas trakta gļotādu iekaisumu. Reizēm �ais gļotādās atrod baku pūslī�us un vātis. Plau�ās zem plau�u plēves var būt bālgani pelēcīgi mezgliņi. Pārējās pārmaiņas tādas, kādas ir raksturīgas septicēmi-jai � gļotādās, serozās un orgānos atrod sīkus asins izplūdumus. Parenhimatozie orgāni pilnasinīgi un deģenerēti.

Cūku bakas

Cūku bakas � variola suilla bie�āk novēro zīdējiem sivēniem un jaunām cūkām līdz 6�7 mēne�u vecumam, reti vecākām cūkām.

Cūkām bakas var noritēt sporādiski, bet bie�āk � enzootiski. Veselās cūkas inficējas no slimajām cūkām, govīm, zirgiem un cilvēka, sevi�ķi, ja bērnus vakcinē pret bakām.

Bakas cūkām parasti norit ģeneralizētā formā.

Klīniskā aina līdzīga aitu baku klīniskai ainai. Bez tipiskās norises cūkām bie�i novēro akmens bakas, kad baku eksantēmu attīstība apstājas papulu stadijā. Tā ir labdabīga forma. Reti novēro saplūsto�o vai hemorāģisko baku formu, kad cūkas parasti nobeidzas.

Prognoze sivēniem ļaunāka nekā vecākām cūkām. Tā ļaunāka arī tad, ja ir baku ģeneraiizētā forma, kā arī zoohigiēnas normām neatbilsto�os turē�anas un kop�anas apstākļos. Var nobeigties 30�80% saslimu�o cūku.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas tādas pa�as kā aitām.

Govju bakas

Govju bakas � variola vaccina govīm lokalizējas parasti uz tesmeņa, sevi�ķi uz pupiem, buļļiem � uz sēklinieku maisiņa. Baku ģeneralizētā forma novērojama ļoti reti.

Govis inficējas, ja kūti ieved kādu ar bakām slimu govi, vai arī no tikko vakcinētiem cilvēkiem. Slimībai ir enzootisks raksturs � uz citām kūtīm tā reti izplatās. No slimajām govīm uz vesela-jām infekciju pārnes slaucējas.

Klīniskā aina. Slimības sākumā ķermeņa temperatūra paaugstinās par 0,5�1�C. Dzīvnieki nomākti, samazinās ēstgriba un piena izslaukums. Piens kļūst ūdeņains, tesmenis sāpīgs. �o pirmo periodu bie�i vien neievēro. Tālākajā gaitā veidojas bakām raksturīgas ovālas eksantēmas uz pupiem, apaļas � uz tesmeņa. To skaits un krāsa var būt da�āda. Pustulas izveidojas 10�12 dienās, slimās govis izveseļojas 2�3 nedēļās. Kā komplikācija var būt tesmeņa iekaisums (92. att.).

Prognoze parasti laba.

Kazu bakas

Kazu bakas � variola caprina novērojamas reti. Parādoties bakām kādā kazu ganāmpulkā, ātri saslimst visas kazas, bet uz citiem dzīvniekiem slimība nepāriet.

Kazām bakas bie�āk norit lokālā formā, pie tam baku eksantēmas lokalizējas uz tesmeņa un pupiem, atgādinot govju bakas. �ī forma ir labdabīga. Slimība var norisēt arī ģeneralizētā formā,

baku eksantemam lokalizējoties uz da�adam ķermeņa daļam; tad slimība atgādina aitu bakas. �ai formai prognoze ļaunāka.

Kā komplikācijas var pievienoties plau�u un tesmeņa iekaisums.

Zirgu bakas

Zirgu bakas � variola equina, stomatitis pustulosa contagiosa raksturo bie�āk papulozi pustulozs mutes gļotādas iekaisums, retāk papulozi pustolozs ādas iekaisums vēzī�a locītavā. Atsevi�ķos gadījumos iekaisums var lokalizēties arī uz deguna, acu un dzimumorgānu gļotādām un da�ādās ķermeņa daļās uz ādas.

Zirgi parasti inficējas no tikko vakcinētiem cilvēkiem, slimām govīm vai zirgiem. Slimība labdabīga, parasti norit enzootiski, bet var izplatīties arī epizootiski.

Klīniskā aina atkarīga no iekaisuma lokalizācijas vietas. Slimības sākumā ķermeņa temperatūra paaugstinās par 1 � 1,5�C, paātrinās pulss, elpo�ana, samazinās ēstgriba. Iekaistot mutes gļotādai, slimais zirgs lēnām, uzmanīgi satver barību, lēnām to sako�ļā. Mutes dobuma gļotāda kļūst intensīvi sārta, sāpīga, vietām izdalās sārtāki plankumi. Tālākajā slimības gaitā lūpu iek�pusē, uz vaigu gļotādas, reizēm arī uz mēles izveidojas raksturīgas baku eksantēmas no lēcas līdz zirņa lielumam. Pustulas rodas 3�6 dienās. Slimības laikā palielinās zem�okļa limfmezgli un novērojama stipra siekalo�anās.

Kad ķermeņa temperatūra paaugstinājusies, uz ādas vēzī�a locītavā veidojas zirņa lielumā baku eksantēmas. Slimie zirgi klibo. Reizēm var būt arī limfvadu iekaisums.

Slimība ilgst 10�14 dienas, reti 3�4 nedēļas. Zirgi nobeidzas reti.

Baku diagnostika. Diagnozi nosaka epizootiski, klīniski, patoloģiski anatomiski, arī mikroskopiski. Mikroskopē�anai materiāls jānoņem no mezgliņa vai pūslī�a, kamēr tie vēl nav sāku�i sastrutot. Ja nepiecie�ams, var izdarīt bioraudzi ar trusi, potējot to ar vezikulu �ķidrumu.

Aitām bakas diferencē no patogeno sēņu ierosinātas ekzēmas* ka�ķa un papulozās ekzēmas. Cūkām bakas diferencē no sivēnu gripas, paratīfa, cūku mēra, sarkanguļas, ka�ķa un vielumaiņas slimībām.

Govīm bakas diferencē no mutes un nagu sērgas un kārpām.

Ārstē�ana. Aitām lieto specifisku hiperimūnu serumu. Ja pūslī�i sāk sastrutot, dod antibiotiskas vielas (pencilīnu, biomicīnu, tet* raciklīnu u. c.); vajadzības gadījumā dod arī sirds līdzekļus.

Arī kazas ārstē ar specifisku hiperimūnu vai rekonvalescentu serumu. Lieto arī antiseptiskas ziedes.

Citiem dzīvniekiem specifisku līdzekļu baku ārstē�anai nav. Lieto medikamentus, kas iedarbojas pret sekundāro infekciju, piemēram, Lugola, furacilīna, tetraciklīria ziedes, pencilīnu, biomi-cīnu, tetraciklīnu parenterāli u. c.

Zirgiem gļotādas skalo ar 2% borskābes, kālija permanganāta (1:1000), furacilīna (1:5000) u. tml. �ķīdumiem; vātis iezie� ar joda un glicerīna �ķīdumu, ņemot jodu un glicerīnu līdzīgās daļās.

Apkaro�ana. Baku skarto aitu un kazu fermu vai novietni ka-rantenē. Ja ar bakām saslimst citi dzīvnieki, fermai vai novietnei uzliek ierobe�ojumus.

Aitas un kazas klīniski izmeklē un sadala 2 grupās. 1. grupā iedala slimās un saslim�anā aizdomīgās aitas un kazas, 2. grupā � aizdomīgās par inficē�anos. Abas grupas stingri izolē.

1. grupas aitas un kazas ārstē, līķus aprok, sadedzina vai utilizē. Aitu ādas dezinficē, mērcējot 24 stundas 3% karbolskābes vai 2,5% kreolīna �ķīdumā. Kazu ādas mērcē 3�4 stundas 5% kreolīna vai 3% kristāliskās karbolskābes �ķīdumā. Abiem �ķīdumiem jāsatur vismaz 10% vārāmās sāls. Pēc dezinfekcijas ādas iz�āvē un nosūta pārstrādā�anai. Gaļu izmanto saskaņā ar veterināri sanitārās ekspertīzes noteikumiem.

2. grupas aitas un kazas var imunizēt pasīvi ar serumu un pēc 10 dienām imunitāti pagarināt ar vakcīnu. Iepriek� nedodot serumu, aitas var vakcinēt ar alumīnija hidroksīda formolglicerīna vakcīnu. Vakcināciju izdara arī apdraudētajā zonā, kā arī 8�10 dienas pirms transportē�anas. Karantēnu atceļ 2 mēne�us pēc slimības likvidācijas.

Ar bakām slimās govis, cūkas un zirgus izolē un ārstē. Slimās govis slauc atsevi�ķas kopējas. Slimos zirgus atbrīvo no darba. Lai ātrāk atveseļotu saimniecību, veselos sivēnus, sākot no vienas nedēļas vecuma, potē, ievadot ādā limfu, kas iegūta no sl.imo cūku vai govju baku pūslī�iem jeb vezikulām. Sivēniem limfu ievada ciskas iek�pusē, bet pieaugu�ajām cūkām � auss ārējā pusē. �im nolūkam var lietot arī cilvēku baku detrītu.

Govīm cilvēku baku detrītu vai vezikulu �ķidrumu ar skarifikā-ciju ievada ādā auss iek�pusē vai starpenē. 0,5 ml at�ķaidīta baku detrīta var ievadīt arī zemādā kakla vidējā tre�daļā. Zirgiem vezikulu �ķidrumu vai baku detrītu ieber� lūpas iek�pusē vai ievada ādā.

Baku skartajā novietnē jāizdara dezinfekcija ar 2% nātrija vai kālija hidroksīdu, 10�20% svaigi dzēstu kaļķu, 30% pelnu sārma, 2% formaldehīda vai hlorkaļķu �ķīdumu, kurā 2% aktīvā hlora. Mēslus dezinficē biotermiski 1 mēnesi.

Baku skartajai cūku un govju novietnei vai fermai ierobe�ojumus atceļ tūlīt pēc slimības likvidācijas, bet zirgu baku skartajai novietnei vai fermai � 10 dienas pēc slimības likvidācijas.

Brucellozi � brucellosis govīm, aitām, kazām un cūkām raksturo aborti, dzemdes un tesmeņa iekaisumi, nometekļa aizturē�ana, zirgiem � gļotu somiņu un locītavu iekaisumi un abscesi da�ādās ķermeņa daļās. Brucelloze ir viena no bīstamākajām antropozoonozēm.

Brucelloze kā lipīga slimība bija pazīstama jau XVIII gs. beigās. 1887. gadā angļu ārsts D. Brūce izolēja no cilvēkiem, kas slimoja ar Maltas drudzi, baktēriju Micrococcus melitensis un pierādīja, ka tā ierosina kazām brucellozi. 1896. gadā dāņu zinātnieki B. Bangs un Stribolts no abortēta govs augļa izolēja govju brucellozes ierosinātāju, ko nosauca par Brucella abortus. 1909. gadā F. Hutira un 1914. gadā J. Traums izolēja cūku brucellozes ierosinātāju Brucella suis.

Pa�reiz brucelloze izplatīta visās pasaules valstīs. Krievijā tā ievazāta ar importētajiem dzīvniekiem 1900. gadā; �ai pa�ā laikā tā konstatēta arī Baltijas zemēs. Padomju Savienībā, kur plānveidīgi realizē pretepizootiskus pasākumus, brucelloze pēdējos gados samazinājusies. Arī mūsu republikā brucelloze gandrīz pilnīgi likvidēta. Pie mums tā konstatēta govīm, cūkām un zirgiem (arī cilvēkiem).

Brucelloze nodara milzīgus zaudējumus, jo daudz slimo dzīvnieku abortē, kļūst neauglīgi, samazinās produktivitāte un darba spējas, dzīvnieki obligāti jāizvērtē gaļā. Lielus zaudējumus rada arī ierobe�ojumi un karantēna. Brucelloze apdraud arī cilvēku veselību.

Ierosinātājs. Brucellozi ierosina trīs brucellu sugas, kas morfoloģiski un kultūras īpa�ībās ļoti līdzīgas, bet at�ķiras ar patoge-nitāti. Ar Brucella melitensis visvairāk inficējas kazas, aitas un cilvēki, ar B. abortus � govis, ar B. suis� cūkas un cilvēki. Visu trīs sugu brucellas ir gramnegatīvas nūjiņas, kas neveido sporas un pirmajās ģenerācijās ir anaerobas.

Izturība brucellām ārējā vidē ir liela. Vasarā tās ātrāk iet bojā nekā ziemā. Mēslotā dārza augsnē brucellas var saglabāties 80�100 dienas, ūdenī � 70�114 dienas, pienā � līdz 15 dienas, sviestā un sierā � 41�67 dienas, aitu vilnā � līdz 115 dienas. 60� C temperatūrā tās iet bojā 30 minūtēs, 65� C temperatūrā � 15 minūtēs, 70� C � 5 minūtēs. Pret dezinfekcijas līdzekļiem brucellas jutīgas, piemēram, 3�5% kreolīns, lizols, karbolskābe, 1�2% formalīns, 2% nātrija hidroksīda �ķīdums iznīcina brucellas da�ās minūtēs.

Uzņēmība. Pret brucellām uzņēmīgi ir visi dzīvnieki. Bie�āk slimo govis, aitas, kazas, cūkas, zirgi, retāk suņi un kaķi. Putni var saslimt, ja tos mākslīgi inficē. Jauni dzīvnieki pret brucellozi maz jutīgi. Teļi līdz 5�6 mēne�u vecumam un sivēni līdz 4 mēne�u vecumam ar brucellozi neslimo.

No laboratorijas dzīvniekiem visjutīgākās ir jūrascūciņas.

Visu trīs brucellu sugu ierosinātā brucelloze var pāriet no vienas dzīvnieku sugas uz otru.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenais infekcijas avots ir dzīvnieki, kas slimo ar brucellozi. Aborta laikā, bet, ja aborts nenotiek, tad ari normālu dzemdību laikā brucellas izdalās ar augļa ūdeņiem, augļa segām, ar augli un inficē visu apkārtni. Slimie dzīvnieki ilgsto�i izdala brucellas arī ar pienu, urīnu un izkārnījumiem.

Buļļiem kā infekcijas avotam mazāka nozīme. Buļļi bie�āk ir mehānisks infekcijas pārnesējs, ta�u tie var inficēt govis, ja slimo ar brucellu izraisītu dzimumorgānu iekaisumu.

Brucellas var izplatīt arī suņi, kaķi un savvaļas grauzēji.

Slimie jaundzīvnieki, pa�i neslimodami, ar mātes pienu uzņemtās brucellas ar izkārnījumiem un urīnu izsēj apkārtnē. Dzīvnieki bie�āk inficējas caur gremo�anas traktu, retāk caur dzimumorgāniem. Inficē�anās caur dzimumorgāniem bie�āk novērojama cūkām. Brucellas var iekļūt organismā arī caur citām gļotādām, sevi�ķi bie�i caur konjunktīvu, un arī caur bojātu un pat veselu ādu.

Patoģenēze. Brucellas no infekcijas vārtiem nokļūst reģionāros limfmezglos un tālāk asinīs, kur 10�21 dienu cirkulē, pēc tam lokalizējas da�ādos orgānos. Laikā, kad brucellas cirkulē asinīs, parasti paaugstinās ķermeņa temperatūra, kas pēc tam kļūst normāla, lai, brucellām no jauna iekļūstot asinīs, atkal paaugstinātos.

Brucellas ar urīnu un izkārnījumiem izdalās apkārtējā vidē. Vēlākais pēc 48 dienām no inficē�anās brī�a brucellas no citiem orgāniem izzūd, bet paliek tesmenī, kur gadiem ilgi saglabājas un izdalās ar pienu, locītavās, gļotu somiņās un cīpslās. Sevi�ķi iemīļota brucellu lokalizācijas un vairo�anās vieta ir grūsnu dzīvnieku dzemde un horijs, kur brucellas rada fibrinozi strutojo�u iekaisumu. Ar asiņu straumi, kā arī norijot inficētos augļa ūdeņus, brucellas iekļūst auglī. Auglis iet bojā baro�anās traucējumu dēļ, kurus rada iekaisums dzemdes gļotādā un horijā. Saslimt var arī pats auglis. Ja dzīvnieks inficējas pēdējā grūsnī-bas periodā un organisma rezistence ir augsta, aborts var nenoliki. Bojā gāju�ais auglis var palikt dzemdē un mumificēties. Ja rodas iekaisums, augļa segas salīp ar dzemdes gļotādu, nome-teklis neatdalās, bet, ja to atdala mehāniski, � iekaist visa dzemde. Buļļiem brucellas lokalizējas sēkliniekos un izraisa to iekaisumu un abscesus.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods ļoti svārstīgs un ilgst 14� 230 dienas. Gaita hroniska.

Govīm aborts var būt 5.�7. grūsnības mēnesī (arī ātrāk un vēlāk). Da�as dienas pirms aborta novēro ārējo dzimumorgānu pietūkumu, iztecējumus no dzimumorgāniem, piena konsistences

/

pnrmaiņas utt. Pec aborta var but nometekļa aizture, dzemdes iekaisumi; parasti pēc 2 mēne�iem dzīvnieki atkal apaugļojas.

Brucellozes skartajā saimniecībā var abortēt pat 50�90% ar brucellozi slimo govju. Parasti govis abortē pirmajā grūsnībā pēc inficē�anās, bet aborti var būt arī vairākas reizes.

Brucellas, kas atrodas tesmenī, stimulē tesmeņa iekaisumu. Novēro arī abscesus, bursītus, higromas, buļļiem � sēklinieku iekaisumu.

Aitām un kazām brucellozes klīniskās pazīmes tādas pa�as kā govīm. Aborts novērojams 4. vai 5. grūsnības mēnesī.

Cūkām aborti ne vienmēr novērojami. Ja tie notiek, tad parasti starp 35.�50. un 80.�110. grūsnības dienu. Dzemdības var notikt arī normālā laikā, bet tad vienlaikus var dzimt dzīvi, vāji, dzīvot nespējīgi, beigti un arī mumificēti sivēni. Sivēnmātēm pēc aborta var būt dzemdes iekaisums, kura sekas ir neauglība.

Kuiļiem brucelloze var būt akūta, ar drudzi un vispārējiem veselības traucējumiem, vārgumu, ēstgribas trūkumu u. tml., kā arī hroniska ar nedaudz paaugstinātu ķermeņa temperatūru slimības sākumā un lēni progresējo�ām brucellozes klīniskajām pazīmēm. Tiem bie�i novēro sēklinieku iekaisumu, pat abscesus.

Ar brucellozi slimajām cūkām bie�i novērojami abscesi zem-ādā, locītavu� iekaisumi un mugurkaula skriemeļu deformācija, kuras sekas ir lēni progresējo�a ķermeņa pakaļējās daļas paralīze.

Zirgiem novēro vairākas nedēļas ilgu remitējo�u drudzi. Raksturīga pazīme ir abscesi skausta rajonā, strutojo�i bursīti, locītavu iekaisumi. Aborti, sekundīnu aizture, dzemdes iekaisumi grūsnajām ķēvēm ir ļoti reti.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Augļa segas uzbieznētas, galertveida, vietām ar fibrīnu, strutām un asins izplūdumiem. Auglis ar fibrīna pārslām. Zemādas audi serohemorāģiski infiltrēti. Serozajās plēvēs un gremo�anas trakta gļotādās atrod sīkus asins izplūdumus. Krū�u un vēdera dobumos var būt asiņains un pār-slains �ķidrums, kuņģī � iedzeltens, gļotains, pārslains �ķidrums. Limfmezgli pietūku�i, liesa palielināta. Plau�ās var būt iekaisuma perēkļi. Auglis vai būt arī mumificēts.

Govīm karunkuļi ar fibrinozi strutainu eksudātu. Aknās var būt sĪKi nekrotiski perēkļi. Tesmenī novēro sīkus abscesus vai iekaisuma perēkļus.

Vaisliniekiem sēkliniekos ir atsevi�ķi nekrotiski vai strutojo�i perēkļi. Reizēm nekroze skar visu sēklinieku. Da�os gadījumos, savie�oties saistaudiem, sēklinieks ir bērna galvas lielumā.

Diagnostika. Diagnozi nosaka epizootiski, klīniski, patoloģiski anatomiski. To precizē ar specifiskām alerģiskām, seroloģiskām, bakterioloģiskām un bioloģiskam diagnostikas metodēm.

Klīniski slimajiem dzīvniekiem diagnozi nosaka bakterioloģiski, nosūtot laboratorijai abortēto augli vai tikai augļa kuņģi un paren-himatozos orgānus, augļa ūdeņus, augļa segas, iztecējumus no dzemdes; strutas no abscesiem, no bursām utt., kā arī pienu. �os pa�us materiālus pārbauda arī bioloģiski ar jūrascūciņām.

Latenti slimajiem mājdzīvniekiem galvenā diagnostiskā metode ir aglutinācijas reakcija, papildu metode � komplementa saistī�anas reakcija. Cūkām, aitām, kazām lieto arī alerģisko metodi.

Apkaro�ana un profilakse. Brucellozes skarto novietni vai saimniecību ierobe�o. Visas slimās govis izvērtē gaļā, izņemot ļoti vērtīgās, kuras uz laiku ievieto stingri izolētos, speciāli iekārtotos karantenētos izolatoros. Pārējo sugu dzīvniekus izvērtē gaļā. Slimības skarto novietni atveseļo, ik pēc 15�30 dienām seroloģiski izmeklējot govis un reaģējo�ās izolējot, līdz divas reizes pēc kārtas nav reaģējo�u dzīvnieku. Pēc tam govis novietnē pārbauda vēl divas reizes ar triju mēne�u atstarpi. Ierobe�ojumus atceļ gadu pēc tam, kad no novietnes izdalīts pēdējais reaģējo�ais dzīvnieks.i Teļus 10 dienas dzirda ar mātes pienu, pēc tam ar veselo govju pienu. 5�6 mēne�u vecumā tos izmeklē ar aglutinācijas un komplementa saistī�anas reakciju; pēc 2�3 mēne�iem izmeklē vēlreiz, nereaģējo�os novēro līdz dzemdībām, 1 mēnesi pēc dzemdībām vēlreiz izmeklē ar abām metodēm. Vaislas bullī�us audzē atsevi�ķā grupā un izmeklē 7�9 mēne�u vecumā 2 reizes ar aglutinācijas un komplementa saistī�anas reakciju. Ja nav iespējams izolēt un izaudzēt veselus teļus, tos 5�6 mēne�u vecumā var vakcinēt ar 19. celma vakcīnu.

Brucellozes skartu cūku novietni atvese|o, izmeklējot cūkas sero-loģiski vai alerģiski, kamēr visa grupa divas reizes negatīvi reaģē,, pēc tam sivēnmātes kontrolē līdz dzemdībām, kuiļus � 6 mēne�us, �ajā laikā izdarot vēl divas kontrolpārbaudes. Ja turpinās aborti, visas grupas cūkas nobaro un izvērtē gaļā. Sivēnus nobaro un izvērtē gaļā.

Izolēto govju un slimības skartā ganāmpulka govju pienu, ja pēdējā ir aborti, pasterizē 70� C temperatūrā 30 minūtes; abortē-jo�o govju pienu vāra 5 minūtes. Abortētos augļus sadedzina. Mēslus biotermiski dezinficē 2�3 mēne�us. Ganībās, kur ganīti ar brucellozi slimi dzīvnieki, veselos drīkst ganīt pēc 3 vasaras mēne�iem. Inficētu sienu var lietot pēc 2 mēne�iem.

, Telpas regulāri jādezinficē ar 10�20% kaļķu pienu, 2% for-maldehīda, 5% kreolīna, karbolskābes vai citiem dezinfekcijas, līdzekļiem.

Profilakse. Lai neievestu saimniecībā ar brucellozi slimus dzīvniekus, tos 1 mēnesi profilaktiski karantenē. Reizi gadā visi dzīvnieki jāpārbauda uz brucellozi.

Visi abortēju�ie dzīvnieki jāizolē un jānoskaidro aborta cēlonis..

Kailā ede

Kailā ēde � herpes tonsurans ir hroniska infekcioza slimība, kuru raksturo specifisks ādas iekaisums. Kailā ēde izplatīta daudzās valstīs, arī Padomju Savienībā.

Slimība rada lielus zaudējumus �ķirnes saimniecībām, jo ierobe�ojumu dēļ govis ilgi nedrīkst pārdot.

Ierosinātājs. Kailo ēdi ierosina nepilnīgi pazīstamo sēņu � Fungi imperfecti grupas Trichophyton un Microsporum ģints der-inatofītjL

Izturība. Sēnes ārējā vidē ļoti izturīgas, var saglabāties ganībās, dzīvnieku mītnēs u. c. vismaz 2 gadus, mitrumā un siltumā var arī vairoties. Mēslos saglabājas 8 mēne�us. Sporas iztur 5 minū�u varī�anu un 1 stundu sausu karsē�anu pie 100� C. No dezinfekcijas līdzekļiem iedarbojas gandrīz vienīgi formalīns, kura 2% �ķīdums iznīcina sporas 30 minūtēs, un 10% sērskābes-karbol-skābes �ķīdums, kur� iznīcina sporas 1 stundā.

Uzņēmība. Uzņēmīgākas ir govis, kas inficējas ar Trichophyton sēnēm. Ļoti uzņēmīgi ir arī zirgi un kaķi, bet tie bie�āk inficējas ar Microsporum sēnēm. Retāk slimo citi dzīvnieki. Jaundzīvnieki jutīgāki par pieaugu�ajiem. Ar kailo ēdi slimo arī cilvēki, sevi�ķi jutīgi ir bērni.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenais infekcijas avots ir slimie dzīvnieki, to adas atdalījumi, kas inficē apkārtni, barību, ūdeni un apkop�anas rīkus. Sēne nokļūst veselajā organismā caur ādu un gremo�anas traktu. Slimība bie�āk uzliesmo un pla�āk izplatās mitros, lietainos gadalaikos, kā arī dzīvniekus turot saspiesti un nepietiekami ēdinot.

m

Klīniska aina. Inkubacijas periods ilgst 8�30 dienas. Slimības sākumā uz kakla, muguras, krustiem, bet jaundzīvniekiem uz galvas parādās sīki, zirņa lieluma, blaugznaini, izpūru�iem matiem pārklāti plankumiņi, kur pēc 1�2 nedēļām mati nolūst. Plankumi palielinās, saplūst viens ar otru, blaugznu slāņi palielinās. Āda; sāk izveseļoties no plankuma centra, kur ataug tum�ākas krāsas mati, bet plankuma perifērijā process var turpināties (93. un 94. att.). Suņiem novēro tā saucamo dziļo kailās ēdes formu, kad mata sakne sastruto, mati izkrīt un vairs neataug.

Dzīvnieki izveseļojas pēc vairākām nedēļām vai pat mēne�iem.

Ja iekaisuma perēkļu daudz un tie pla�i izplatīju�ies pa visu ķer-meni, slimie dzīvnieki pakāpeniski novājē.

Diagnostika. Diagnozi nosaka epizootiski, klīniski un mikroskopiski. Mikroskopā apskata ādas nokasījumus, kas iegūti uz, robe�as starp veselo un iekaisu�o ādu un pēc tam apstrādāti 5�10 minūtes ar 10% kālija vai 10% nātrija hidroksīda �ķīdumu. Diferencē no ka�ķa un citām ādas ekzēmām.

Ārstē�ana. Dzīvniekus ārstē noteiktā vietā, kur pēc tam savāc un sadedzina visus ādas atdalījumus un izdara dezinfekciju. Var lietot 2,5�4% juglona ziedi vai juglona eļļas emulsiju, 10% joda tinktūru, 10% salicilziedi, 5% vara vitriola �ķīdumu lizolā, verdo�u , minerāleļļu vai citus medikamentus. Pēdējā laikā sāk lietot anti- ' biotiskus preparātus trihotecīnu un grizeofulvīnu un ķīmisku līdzekli nitrofurilēnu.

Apkaro�ana un profilakse. Kailās ēdes skarto novietni ierobe�o. Slimos dzīvniekus izolē un ārstē. Pārējos dzīvniekus klīniski pārbauda pēc katrām 5 dienām. Novietni dezinficē ar �ķīdumu, kas satur 2% formaldehīda un 1% nātrija hidroksīda, karstu 10% sērskābes - karbolskābes �ķīdumu vai 5% formalīna - petrolejas

emulsiju. Dezinfekciju jāatkārto pēc 10 dienām līdz slimības likvidācijai.

Mēslus biotermiski dezinficē 1 mēnesi. Sukas un skrāpji jālieto individuāli, pēc tam tos dezinficē 30 minūtes formalīna-petrolejas emulsijā.

Novilktās dzīvnieku ādas dezinficē fluorsilikātnātrija �ķīdumā.

Ierobe�ojumus atceļ 15 dienas pēc slimības likvidē�anas.

Lai pasargātu saimniecību no kailās ēdes, teļiem nedrīkst izdzirdīt pienu no kailās ēdes skarta govju ganāmpulka. Jāievēro ganību maiņa, jāizēdina pietiekamā daudzumā pilnvērtīga barība, mītnēm jābūt sausām_ un tīrām. Ievestos dzīvniekus profilaktiski karantenē 1 mēnesi. Adu var piepūderēt ar maisījumu, kas satur līdzīgās daļās hloramīnu, sēru un vara vitriolu.

Leptospiroze

Leptospiroze jeb infekciozā dzeltenā slimība � leptospirosis, icteronaemoglobinuria ir infekcijas slimība, ko raksturo drudzis slimības sākumā, progresējo�a anēmija, ikters, hemorāģiskās diatē-zes, hemoglobinūrija, ādas un gļotādu nekroze.

Leptospiroze pirmo reizi konstatēta cilvēkiem 1886.�1888. gadā (A. Veils un N. Vasiļjevs), bet dzīvniekiem kā patstāvīgu slimību to sāka diferencēt tikai 1935. gadā. Pa�reiz slimība pla�i izplatīta visā pasaulē. Atsevi�ķi slimības uzliesmojumi novērojami arī Padomju Savienībā. Mūsu republikā tā diagnosticēta sudrablapsām, suņiem, zirgiem un cūkām.

Ierosinātājs. Leptospirozi ierosina tievas, slaidas, izliektas, aktīvi kustīgas spirohetu apak�grupas Leptospira ģints nūjiņas. Tās grūti krāsojas ar parastajām krāsvielām, bet labi saskatāmas nekrāsotā preparātā tum�ā redzes laukā. Audzē speciālās barotnēs 25�30� C temperatūrā. Leptospīrām iz�ķir vairākus seroloģiskus tipus, kas at�ķiras pēc patoģenitātes, piemēram, L. icteroanaemiae, L. icterohaemorrhagiae, L. canicola u. c.

Izturība. Arējā vidē ieptospīras nav izturīgas un iet bojā jau da�u stundu laikā. Atri tās aiziet bojā pūsto�ās vielās un skābā vidē. Ļoti jutīgas Ieptospīras ir pret paaugstinātu temperatūru � 60� C temperatūrā tās iet bojā jau 5 minūtēs. Visi parastie dezinfekcijas līdzekļi Ieptospīras iznīcina da�u minū�u laikā.

Uzņēmība. Uzņēmīgi visi mājdzīvnieki, ka�okzvēri un savvaļas grauzēji. No laboratorijas dzīvniekiem jutīgākas ir jaunas jūrascūciņas, kāmji, jauni trusēni un kucēni.

Ļoti uzņēmīgs ir cilvēks.

Epizootoloģiskie faktori. Svarīgākais infekcijas avots ir klīniski slimie dzīvnieki un leptospīru nēsātāji, kas tās izdala ar urīnu. Dzīvnieki Ieptospīras izdala vairākus mēne�us pēc pārslimo�anas, piemērarfi, cūkas 5�6, sudrablapsas pat 17 mēne�us. Ļoti bie�i leptospirozi izplata grauzēji � tie praktiski ir galvenais leptospīru

Tezervuārs. Grauzēji inficē dzīvnieku mītnes, barību un ūdeni uri-nējot. Veselo dzīvnieku organismā leptospīras iekļūst alimentāri, caur citām gļotādām un ādu. Ādā leptospīras bie�i vien ievada dzēlēji kukaiņi.

Leptospiroze parasti noris enzootiski.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods ilgst 4�12 dienas. Slimība var būt akūta, hroniska un latenta.

Slimības sākumā leptospīras da�as dienas atrodas asinīs. �o periodu raksturo paaugstināta temperatūra līdz 41� C, ēstgribas trūkums, piena norau�ana, paātrināts pulss un elpo�ana. Pēc tam kad leptospīras no asinīm izzudu�as un lokalizēju�ās nierēs un citos orgānos, ķermeņa temperatūra kļūst normāla. Temperatūra atkal paaugstinās, ja slimība kļuvusi hroniska. Bez tam novēro iktera un anēmijas pazīmes, asins izpludumus gļotādās, urīns kļūst sarkans, piens � iedzeltens, parādās arī caureja, ko nomaina aiz-cietējumi, un slimie dzīvnieki strauji novājē. Grūsni dzīvnieki parasti abortē. Cūkām bie�i dzimst beigti sivēni. Hroniskai lepto-spirozei novēro ādas un gļotādas nekrozi.

Slimības akūtā forma ilgst da�as dienas, hroniskā � līdz mēnesim un ilgāk. Nobeidzas 50�70% slimo dzīvnieku. Pārslimoju�ie dzīvnieki var slimot atkārtoti.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas ne vienmēr raksturīgas. Var būt ikters, asīns izplūdumi gļotādas, serozajās plēvēs un orgānos. Resnajās zarnās cietas barības masas. Aknas palielinātas, iedzeW tenas, irdas, �ults pūslis pārpildīts. Aknās atrod pelēcīgus, nekro-.tiskus perēkļus. Nierēs iekaisuma pazīmes. Urīns sarkans.

Diagnostika. Diagnozi nosakot, izmanto epizootisko, klīnisko, patoloģiski anatomisko, patoloģiski histoloģisko, bakterioloģisko, bioloģisko un seroloģisko metodi. Histoloģiski, bakterioloģiski un bioloģiski nosakot diagnozi, jāievēro, ka leptospīras atrodamas-orgānos ne ilgāk kā 6�8 stundas pēc dzīvnieka nāves. Serolo-ļ ģisko metodi var izmantot slimības diagnostikā, sākot ar 10. slimī� basdienu. �o metodi pla�i lieto, nosakot leptcspīru nēsātājus.

Ārstē�ana. Ārstē ar hiperimūnu serumu, antibiotiskajām vielām, piemēram, streptomicīnu, teramicīnu, tetraciklīnu, biomicīnu, kā arī simptomātiski.

Apkaro�ana un profilakse. Slimības skarto saimniecību ierobe�o. Slimos dzīvniekus izolē un ārstē. Telpas dezinficē. Mēslus bioter-miski dezinficē 1 mēnesi.

Slimo dzīvnieku pien^ ja nav iktera pazīmju, drīkst lietot uzturam vārītā veidā. Dzeltens un asiņains piens pēc uzvārī�anas jāizēdina dzīvniekiem. Gaļā izvērtē dzīvniekus, kuriem nav iktera pazīmju. Gaļu lieto pēc termiskas apstrādes. Kauto un nobeigu�os dzīvnieku ādas 10 dienas �āvē, tad lieto bez ierobe�ojumiem. Līķus aprok, sadedzina vai utilizē. Jāmaina ganības un dzirdī�anas vietas. Ganībās, kur ganīju�ies slimie dzīvnieki, drīkst veselos ganīt jpēc 3 saulainām dienām. Novietnēs un barības noliktavās jāizdara

deratizācija. Aizdomīgos par inficē�anos, kā arī visus dzīvniekus apdraudētajā zonā vakcinē.

Ierobe�ojumus atceļ 30 dienas pēc slimības likvidācijas.

Visus saimniecībā ievestos dzīvniekus profilaktiski karantenē un seroloģiski izmeklē uz leptospirozi. Regulāri jaizdara dera-

I izacija.

Kautuvju atkritumus drīkst izēdināt dzīvniekiem tikai izkarsi* lus.

Mutes un nagu sērga

Mutes un nagu sērga � aphihae epizooticae ir ļoti lipīga, akūta pārnad�u infekcijas slimība, kas raksturojas ar specifisku pūslī�u � aftu veido�anos mutes dobumā, uz naga mīkstajām daļām un uz tesmeņa.

Slimību pirmo reizi konstatēja Itālijā 1514. gadā, pēc tam da�ādās Rietumeiropas valstīs un arī citos kontinentos. Sevi�ķi pla�as mutes un nagu sērgas panzootijas novērotas 18., 19 un arī 20. gadsimta sākumā. Jauna mutes un nagu sērgas panzootija uzliesmoja Rietumeiropā ap 1950. gadu un izplatījās arī uz Padomju Savienību. Mūsu republikā ļoti pla�s mutes un nagu sērgas uzliesmojums bija 1955. gadā. Tā kā ļoti stingri tiek ievērota karan-tēna mutes un nagu sērgas skartajās saimniecībās, izgatavotas jaunas efektīvas vakcīnas veselo dzīvnieku aizsargā�anai, mutes un nagu sērgas uzliesmojumus ātri izdodas likvidēt. Mūsu republika no 1960. gada novēroti tikai atsevi�ķi sporādiski slimības, gadījumi.

Mutes un nagu sērga rada saimniecībām ļoti lielus zaudējumus. Slimie dzīvnieki nenobeidzas sevi�ķi daudz (pieaugu�ie �

1�2%, jaunie dzīvnieki gan nobeidzas pat 90%)- Galvenos zaudējumus rada produktivitātes samazinā�anās un stingrie karantē-nas noteikumi, kas uz laiku paralizē visu saimniecisko dzīvi. Slimajām govīm piena izslaukums var samazināties par75%,grūs-nības pēdējā periodā novēro abortus, kā komplikācija var pievienoties tesmeņa iekaisums, kura sekas ir tesmeņa atrofija. Slimie dzīvnieki ļoti stipri novājē un ilgi vēl pēc pārslimo�anas neat-kopjas.

Ierosinātājs. Mutes un nagu sērgu ierosina filtrējami vīrusi. Mutes un nagu sērgas vīrusi ir ļoti sīki � 2�3 m^i lieli, tie viegli iet cauri bakteriālajiem filtriem. Iz�ķir vairākus vīrusu tipus � O, A, C, Satj, Satu, A_T kas at�ķiras pēc antigenās struktūras.-Katram �im tipam ir vairākas variācijas. Dzīvnieki, kas pārslimo, inficēju�ies ar vienu no �iem vīrusu tipiem, iegūst imunitāti tikai pret �o vienu tipu un var inficēties ar citu tipu un saslimt no jauna. Mūsu republikā mutes un nagu sērgu ierosināja A un O vīrusu tips.

Izturība ārējā vidē atkarīga no vides un temperatūras.

Vidēs, kur nav rezerves olbaltumvielu, virusi ātri iet bojā, tāpat ātrāk tie aiziet bojā vasarā, siltā laikā. Pazeminātā temperatūrā vīrusi ilgi saglabājas.

Tā, piemēram, sienā, salmos ziemā vīrusi saglabājas līdz 200 dienas, vasarā ne ilgāk par 1�2 mēne�iem, ganībās vasarā � līdz 15 dienas, ziemā � 105 dienas, mēslos 43�150 dienas. Skābbarībā skābes ietekmē vīrusi ātri iet bojā.

60� C temperatūrā vīrusi iet bojā 15 minūtēs, 100 �C temperatūrā � momentāli. No dezinfekcijas līdzekļiem iedarbīgākie ir nātrija un kālija hidroksīda un formalīna �ķīdumi. Kreolīns uņ karbolskābe, ko ar labiem panākumiem lieto da�ādu bakteriālo slimību apkaro�anā, pret mutes un nagu sērgas vīrusiem ir neaktīvi, piemēram, 0,5% karbolskābes �ķīdums iznīcina vīrusus tikai pēc 5 mēne�iem.

Uzņēmība. Pret mutes un nagu sērgu visuzņēmīgākās || govis, tad cūkas, aitas un kazas. Pārējie mājdzīvnieki dabiskos apstākļos pret mutes un nagu sērgu nav uzņēmīgi. Ja ir ļoti viru-: lenti vīrusi un cie�s kontakts ar slimajiem dzīvniekiem, reizēm var saslimt arī zirgi, suņi un kaķi. Cilvēki ar mutes un nagu sērgu neslimo, bet izņēmuma veidā, it sevi�ķi, ja patērē nesterilizētus produktus, var saslimt arī cilvēki, it sevi�ķi bērni.

No laboratorijas dzīvniekiem uzņēmīgas ir jūrascūciņas.

Epizootoloģiskie faktori. Svarīgākais infekcijas avots ir slimie dzīvnieki, kas inficē visu apkārtni, jo vīrusi ir visos slimo dzīvnieku izdalījumos, siekalās, urīnā, izkārnījumos, pienā u. c., sākot jau ar inkubācijas beigu periodu. Infekcijas avots var būt arī da�ādi produkti, piemēram, piens, gaļa un ādas, arī barība un ūdens.

Mehāniski vīrusus var izplatīt cilvēki, citi dzīvnieki, kas ar mu| tes un nagu sērgu neslimo, dzēlāji kukaiņi u. c. Tā kā mutes uii nagu sērgas vīrusi ir ļoti virulenti, pietiek niecīga daudzuma vī-i rusu, lai dzīvnieki saslimtu. Visbie�āk infekcijas vārti ir gremo�anas trakts, bet vīrusi var iekļūt organismā arī caur ādu un citām gļotādām.

Patoģenēze. Vīrusi, iekļuvu�i organismā, vispirms paliek un vairojas infekcijas vārtos, kur pēc 16�36 stundām parādās sīks! prosas grauda vai zirņa lieluma pūslītis � pirmējā jeb primārā afte. Tā kā infekcijas vārti nav zināmi, primāro pūslīti parasti ne-< pamana. Pūslītis drīz pārplīst, vīrusi iekļūst asinīs un izplatās ar| asinīm pa visu organismu. Kad vīrusi cirkulē ar asinīm, dzīvnie-j kiem paaugstinās temperatūra un parādās vēl citas drud�a pazī-� mes. Pēc dienas \ai nedaudz ilgāka laika vīrusi no asinīm pazūd un lokalizējas mutes gļotādā, uz nagu mīkstajām daļām un tes-' meņa ādā, kur veidojas otrējie jeb sekundārie pūslī�i jeb aftes.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods parasti ilgst 2�7 dienas, bet reizēm pat 14 dienas. Pirmā slimības pazīme ir temperatūras paaugstinā�anās virs 40� C, kas �ādā līmenī turas, kamēr pārplīst aftes. Ķermeņa temperatūrai paaugstinoties, samazinās arī ēst-

griba un piena izslaukums. Govīm sekundārās aftes visbie�āk ir mutes dobumā, vai nu vienlaikus, vai nedaudz vēlāk tās veidojas uz nagu mīkstajām daļām un tesmens. Da�reiz sekundārās aftes ir likai mutes dobumā. Cūkām aftes parasti lokalizējas uz purna spoguļa, retāk uz kājām; uz tesmeņa aftes novērojamas tikai sivēnmātēm, pie tam tās var būt kā uz tesmeņa, tā arī uz pupu ādas. Aitām sekundārās aftes visbie�āk ir uz nagu mīkstajām daļām.

Ja aftes ir mutes dobumā, slimie dzīvnieki ar grūtībām uzņem barību, lēnām, uzmanīgi to sako�ļā, stipri siekalojas. Tā kā mutes gļotāda ir sāpīga, dzīvnieki nemitīgi kustina �okļus un saputo siekalas. Dzirdama raksturīga �apstinā�ana. Apskatot mutes dobumu, uz mēles, vaigu gļotādas vai citās mutes dobuma daļās,

atrod sākumā prosas līdz zirņa lieluma, vēlāk valrieksta lieluma vai vēl lielākus pūslī�us ar plānām, caurspīdīgām sienām. Pūslī�os sākumā dzidrs, vēlāk dzeltens duļķains �ķidrums, 1�3 dienu laikā pūslī�i plīst un atklājas sarkanas erozijas, kas ātri aizdzīst. Reizēm aftes var veidoties arī uz deguna dobuma un acu gļotādas. Teļiem un sivēniem aftes var būt arī tālākās gremo�anas trakta daļās. Ja sekundārās aftes ir uz nagu mīkstajām daļām, tās parasti lokalizējas uz kronī�a, naga mīkstuma un nagu starpā. Slimie dzīvnieki klibo. Cūkas un aitas, ja process skar abas priek�kājas, iet uz ceļiem. Reizēm var nomaukties naga kurpe (95. att.).

Ja dzīvniekus tur tīrās, sausās novietnēs, ēdina ar mīkstu barību, muti regulāri skalo, tesmeni tur tīru, aftes sadzīst 2�3 nedēļu laikā, pretējā gadījumā pievienojas sekundārā infekcija, rodas da�ādas komplikācijas, dzīvnieki ilgsto�i slimo un var pat nobeigties.

Slimība izpau�as ļaunā formā, ja to ierosina Sat vīrusu tips.

Pārslimoju�ie dzīvnieki ir imūni 10�12 mēne�us, pie tam tikai pret to vīrusu tipu, kas slimību ierosinājis.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas bie�i vien nav raksturīgas, jo nāves cēlonis ir kāda sekundāra infekcija. Teļiem var atrast aftes un erozijas spureklī un glumeniekā, sivēniem � kuņģī. Ja mutes un nagu sērga noritējusi ļaunā formā, atrod svītrveida deģenerāciju sirds muskulatūra (�tīģera sirdi�). Pārējās pazīmes raksturo septicēmiju.

Diagnostika. Diagnozi viegli noteikt gan epizootiski, gan klīniski. Vīrusu tipu nosaka laboratorijā. Slimība jādiferencē no govju ļaunā galvas karsoņa, govju mēra, bakām, saindē�anās u. c. slimībām.

Ārstē�ana. Ievērojot zoohigiēniskās normas un dzīvniekus pareizi ēdinot, tie var izveseļoties bez ārstē�anas. Svarīgākais ir pasargāt iekaisuma procesus no sekundārās infekcijas. Muti skalo ar antiseptiskiem līdzekļiem, piemēram, ar 2�3% alauna, 0,1% riva-nola, 1 : 5000 furacilīna, 1 : 1000 kālija permanganāta vai citiem �ķīdumiem, vātis iezie� ar joda un glicerīna maisījumu 1 : 3. Nagu * mīkstās daļas vanno 2% kreolīna vai karbolskābes �ķīduma, pēc tam vātis iezie� ar darvu. Tesmeni tur tīru, vātis iezie� ar Lugola, cinka, furacilīna, penicilīna vai citām ziedēm.

Ja nepiecie�ams, lieto sirds līdzekļus.

Ļoti vērtīgiem vaisliniekiem vai jaundzīvniekiem var ievadīt asinis vai serumu, kas iegūts no pārslimoju�iem dzīvniekiem 12.�21. dienā.

Apkaro�ana un profilakse. Saimniecībai uzliek ļoti stingru ka-rantēnu. Apkārt karantēnētāi teritorijai jānorāda apdraudētā zona; tajā ietilpst visa teritorija, kurai bijis jebkāds saimniecisks sakars ar slimības skarto saimniecību. Republikas ministru padome sastāda komisiju, kura organizē un kontrolē mutes un nagu sērgas profilakses un apkaro�anas pasākumus.

Visi slimie dzīvnieki jāizolē un jāārstē. Telpas jādezinficē ar 70�80� C karstu 2% nātrija hidroksīda, 2% formaldehīda vai 30% pelnu sārma �ķīdumu; ziemā, lai �ķīdumi nesasaltu, tiem pievieno 10% vārāmās sāls. Var lietot arī 20% hlorkaļķa �ķīdumu. Mēslus biotermiski dezinficē 30 dienas. Slimo un par inficē�anos aizdomīgo dzīvnieku piens 5 minūtes jāvāra vai 30 minūtes jāpasterizē 85� C temperatūrā.

Dzīvniekus izvērtēt gaļā un gaļu realizēt drīkst tikai ar veterinārārsta atļauju. Adas jādezinficē. Līķi jāutilizē, jāaprok vai jāsadedzina. Visus par inficē�anos aizdomīgos, kā arī visus uzņēmīgos dzīvniekus apdraudētajā zonā vakcinē ar atbilsto�u vakcīnu.

Karantēnu atceļ 14 dienas pēc slimības likvidē�anas. Pirms karantēnas atcel�anas izdara ļoti rūpīgi dezinfekciju, apmazgājot visiem novietnes dzīvniekiem ķermeni un nagus ar 1% nātrija hidroksīda, 1% kālija hidroksīda vai 1% formaldehīda �ķīdumu.

Kad karantēna atcelta, vēl 6 mēne�us jāievēro ierobe�ojumi, kas aizliedz nevakeinētus dzīvniekus brīvi izvest no saimniecības

ii 11 saimniecībā ievest. Ganības, kur ganīju�ies ar mutes un nagu sērgu slimi dzīvnieki, kā arī ceļus, pa kuriem tie dzīti, drīkst lietot veselajiem dzīvniekiem pēc 1 vasaras vai 3 ziemas mēne�iem.

Nekrobakterioze � necrobacteriosis ir hroniska infekcijas slimība, kuru raksturo adas, zemādas audu un da�ādu gļotādu nekro-tisks iekaisums.

Ka nekrobakterioze ir lipīga slimība, pierādījās tikai 19. gadsimta vidū. 1884. gadā no teļa, kur� slimoja ar nekrobakteriozi, pirmo reizi izolēja slimības ierosinātāju. Pēc ierosinātāja atklā�anas slimību konstatēja da�ādās valstīs da�ādiem dzīvniekiem.

Mūsu republikā nekrobakterioze reģistrēta govīm, cūkām, aitām, reti citiem mājdzīvniekiem.

Nekrobakterioze nodara lielus zaudējumus. Saimniecībās, kur dzīvniekus gana purvainās ganībās, jaundzīvniekus tur netīrās novietnēs un ēdina neatbilsto�i zootehniskajām normām, vienlaikus saslimst daudz dzīvnieku. Pieaugu�ie dzīvnieki ilgi nīkuļo, zaudē produktivitāti, jaundzīvnieki slikti attīstās; veidojoties nekrotiskiem procesiem iek�ējos orgānos, tie var pat nobeigties.

Ierosinātājs. Nekrobakteriozi ierosina anaerobas, gramnegatī-vas nūjiņas Bacterium necrophorum. Sporas neveido. Tās ļoti pla�i izplatītas augsnē, no kurienes nokļūst zāļēdāju zarnu traktā. Slimu dzīvnieku organisma tas atrodamas nekrotiskajos audos uz nekro-tisko un veselo audu robe�as.

Izturība. Bacterium necrophorum ārējā vidē ir izturīgas. Mēslos tās var saglabāties līdz 4 mēne�us un sablīvētos mēslos var pat vairoties. Ganībās, kur ganīju�ies slimie dzīvnieki, veselos var ganīt tikai pēc 60�80 dienām.

Pret paaugstinātu temperatūru Bacterium necrophorum nav izturīgas. 60� C temperatūra tās aiziet bojā 15�30 minūtēs, 100� C temperatūra � momentali.

Tas jutīgas arī pret dezinfekcijas līdzekļiem. 2,5% kreolīna, 1% formaldehīda �ķīdums tās iznīcina 20 minūtēs, 2% karbolskā-bes �ķīdums � 2 minūtēs.

Uzņēmība. Pret nekrobakteriozi uzņēmīgi visi mājdzīvnieki un arī savvaļas dzīvnieki. Tā var pāriet no vienas sugas dzīvniekiem uz citiem. Pieaugu�ajiem dzīvniekiem nekrobakterioze bie�āk skar adu un zemādās audus, bet jauniem � gļotādas, kur rodas nekrotiski procesi.

Epizootoloģiskie faktori. Lai gan Bacterium necrophorum dabā pla�i sastopamas, tomēr ar nekrobakteriozi saslimst samērā reti, jo Bacterium necrophorum vairojas, producē toksīnus un tātad izraisa iekaisuma procesu tikai tad, ja tās iekļūst brūcē, kur ir anaerobi apstākļi. Tadi apstākļi var būt netīrās, ar zemēm pietrai-pītās, pieasiņoju�ās, stipri sagandētās brūcēs, kur asinis vairs nevar pienest skābekli un leikocītus.

Jaundzīvnieki ar nekrobakteriozi saslimst tikai tad, ja tie ir vāji, maz rezistenti, ja to gļotādu atjauno�anās ir traucēta. �ādiem dzīvniekiem uz gļotādām sakrājas atmiru�ais epitēlijs, kas ir laba vide, lai Bacterium necrophorum varētu vairoties.

Slimība izpau�as sporādiski, bet saimniecībās, kur dzīvnieku rezistence ir zema, � arī enzootiski. Slimības enzootiskā izplatība izskaidrojama ar to, ka lielāks skaits dzīvnieku tiek turēti vienā- , dos apstākļos un vienādi kopti, ka tiem vienādi zema rezistence. .! Piemēram, govju ganāmpulku gana mitrās ganībās vai dzirda pie ūdeņiem, kuru krasti pārpurvoju�ies, pēc tam dzen pa grantētu ceļu vai rugaini, kur izmirku�ajās kājās viegli rodas ievainojumi. �ie ievainojumi ir infekcijas vārti Bacterium necrophorum. Slimība nav kontagioza, slimie dzīvnieki veselus, spēcīgus dzīvniekus neapdraud.

Patoģenēze. Slimības ierosinātāji, nokļuvu�i brūcē vai uz gļot-_; ādām, kur ir bojāti audi, sāk vairoties, producē toksīnus, kas bojā apkārtējos dzīvos audus. Tā kā ierosinātāji spēj vairoties tikai :nefji dzīvos audos, process virzās tālāk. No �ī primārā nekrotiskā pe-ļ rēkļa atrāvu�ās daļiņas var iekļūt asinsritē. Asinis tās aiznes uzj aknām vai citiem orgāniem. Tur tās iestrēgst, un sākas metastā-1 tiski nekrotiski procesi, kas var būt dzīvnieku nāves cēlonis.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods ilgst da�as dienas. Slimības gaita parasti hroniska, akūta tā tikai sivēniem un teļiem pirmajās ; dzīves dienās.

Pieaugu�ām govīm' un aitām nekrobakteriozes processļ. parasti sākas naga mīkstajās daļās, sevi�ķi bie�i nagu spraugā. , Vispirms �eit parādās sārta, karsta, sāpīga tūska, tad veidojas' vāts, no kuras iztek strutaini iztecējumi ar pūsto�a siera smaku. Vāti nosedz kreve, bet zem kreves nekrotiskais process iet dzi-| ļumā, skarot da�reiz pat cīpslas, locītavas un kaulus. Slimie dzīv^ nieki ļoti stipri klibo, neatbalstās uz slimās kājas, ja process pla�s i un dziļ�. Nekrobakterioze govīm un aitām reizēm lokalizējas ar|S vagīnas gļotādā un uz tesmens. Ja iekaisusi vagīnas gļotāda, -grūsnie dzīvnieki var abortēt.

Teļiem un jēriem nekrobakteriozes process var lokalizēties mutes dobumā (slimību tad sauc par teļu difteriju).

Slimajiem dzīvniekiem grūti uzņemt barību, no mutestek sie-J kaļas, kurām piejaukti atmiru�ie audi. Mutes dobuma gļotādā redz grumbuļainu, pelēcīgu, biezpienam līdzīgu aplikumu, kuru noņemot atklājas vātis. Vātis turpina padziļināties un papla�ināties.

Nekrotiskais iekaisums reizēm skar arī deguna dobumu, barības un gaisa vadu. Teļi un jēri parasti nobeidzas jau pēc 4�5 dienām.

Sivēniem, kas slimo ar nekrobakteriozi, bie�āk novēro nekro-tisku mutes dobuma vai ādas iekaisumu.

Nekrotiskais mutes dobuma iekaisums bie�i vien parādās, ja nokniebj tā saucamos melnos zobus. Saslimu�ie sivēni kļūst vārgi, novājē, neēd, novēro arī caureju. Da�ādās mutes dobuma dalās var atrast mandeļu_ lieluma nekrotiskus perēkļus, kuri padziļinās un papla�inās. Sivēni nobeidzas apmēram 5.�20. dienā. Nekro-liskais ādas iekaisums var lokalizēties jebkurā ķermeņa daļā. Sivēniem bie�āk nekrotizējas ausu gali un aste. Sivēnmātēm nekro-tiskais iekaisums lokalizējas uz tesmeņa un pupiem. �ī forma ir labdabīgāka � slimās cūkas var izveseļoties.

,

Nekrotiskais process cūkām var reizēm lokalizēties arī deguna dobumā, tad nekrotizējas deguna skrim�ļi un kauli. �ī forma novērojama cūkām, ja, verot tām degunā riņķi, neievēro aseptiku un antiseptiku.

Zirgiem nekrobakterioze novērojama, ja zirgus gana mitrās ganībās vai tur- netīrās mitrās stāvvietās, kad izmirku�ajā ādā nagu mīkstajās daļās rodas brūces. Nekrobakteriozei ir 2 formas:

1) gangrenozais ādas iekaisums un 2) progresējo�ā gangrēna. Slimie zirgi neēd, ir nomākti, ķermeņa temperatūra tiem paaugstināta, elpo�ana un pulss paātrināts. Progresējo�o gangrēnu raksturo dziļi nekrotiski procesi cīpslās, kaulos; tie parasti dod metastāzes iek�ējos orgānos.

Tru�iem, saslimstot ar nekrobakteriozi, var būt mutes dobuma nekrotisks iekaisums un zemādas abscesi. Slimībai ir hroniska gaita. Prognoze ļauna � tru�i nobeidzas pēc 14.�21. dienas.

Cāļiem slimība novērojama no 30. līdz 60. dzīves dienai. Nekrotiskais iekaisums lokalizējas mutes dobumā, sevi�ķi uz mēles saknes. Slimajiem cāļiem pietūkst kakls, zem�okļa rajons, elpo�ana apgrūtināta, un slimie cāļi bie�i nosmok.

Slimojot ar nekrobakteriozi, ķermeņa temperatūra vienmēr atkarīga no nekrobakteriozes procesa dziļuma un pla�uma. Bie�i nekrotiskajam procesam pievienojas sekundārā infekcija, kas sare�ģī slimības gaitu un var izraisīt arī sekundāru septicēmiju un dzīvnieka nāvi. Nāves cēlonis var būt arī metastāzes dzīvībai svarīgos orgānos; sevi�ķi bie�i tās veidojas aknās un plau�ās.

Ja Bacterium necrophorum iekļūst cilvēka ādas vai gļotādas brūcē, tur var rasties nekrotisks process, un dot metastāzes plau�ās un aknās.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas atkarīgas no nāves cēloņa. Ja nāves cēlonis bijusi sekundārā septicēmija, sekcijā novēro sep-ticēmijas ainu, t. i., asins izplūdumus gļotādās, serozās un orgānos, palielinātus un deģenerētus orgānus. Ja nāves cēlonis biju�as metastāzes � da�ādās ķermeņa daļās, bet sevi�ķi bie�i aknās un plau�ās novēro nekrotiskus perēkļus. Ja nekrobakterioze ir sekundāra slimība, piemēram, ar paratīfu slimiem sivēniem bez para-�tīfam raksturīgām patoloģiski anatomiskajām pārmaiņām, zarnu īsienā atradīs ari nekrotiskus perēkļus.

Diagnostika. Diagnozi nosaka epizootoloģiski, klīniski, patoloģiski anatomiski; diagnozi precizē bakterioloģiski un bioloģiski. Bioraudzei lieto tru�us un baltās peles. Bakterioloģiskai izmeklē�anai materials janoņem uz iekaisuma procesa robe�as ar veselajiem audiem.

Ārstē�ana. Specifisku biopreparātu slimo dzīvnieku arstē�anai nav. Tā kā slimības ierosinātājs spēj vairoties tikai nekrotiskajos audos vai netīrumos, neatkarīgi no tā, kur ir nekrotiskais process (mutē, deguna dobumā, uz nagu mīkstajām daļām), rūpīgi ķirurģiski jāiztīra brūce. Ja vajadzīgs, brūci izskalo ar oksidētājiem �ķīdumiem, piemēram, kālija permanganāta (1:1000), 3% ūdeņra�a peroksīda vai citiem antiseptiskiem �ķīdumiem. Tad brūci var ieziest ar joda tinktūras un glicerīna maisījumu līdzīgās daļās, pie-pūderēt ar sintomicīnu, biomicīnu, tetraciklīnu vai furacilīnu. Ziedes nav ieteicams lietot, jo tās, nosedzot brūci, var radīt anaerobus apstākļus un veicināt Bacterium necrophorum vairo�anos. Vajadzī-ļ bas gadījumā ārstē arī simptomātiski.

Apkaro�ana un profilakse. Slimības skartajai novietnei uzliek karantēnu. Visus dzīvniekus klīniski izmeklē, slimos izolē un ārstē. Pienu no slimajiem dzīvniekiem drīkst lietot tikai vārītu. Ja nek-robakteriozes process ir uz tesmeņa, pienu iznīcina. Ja prognoze slikta, slimos dzīvniekus izvērtē gaļā. Gaļu lieto pēc vispārējiem veterināri sanitārās ekspertīzes nosacījumiem. Ādu iz�āvē, bet no saimniecības izved ne ātrāk kā pēc mēne�a. Līķus utilizē, sade- ; dzina vai aprok dzīvnieku kapsētā. Novietnes dezinficē ar parasta- * jiem dezinfekcijas līdzekļiem. Mēslu un virsējo zemes kārtu dezinficē 1 mēnesi biotermiski. 21 dienu pēc slimības likvidācijas saimniecībai atceļ karantēnu. Inficētās ganībās veselus dzīvniekus drīkst ganīt tikai pēc 60 dienām.

Lai izsargātos no nekrobakteriozes, jaunievestajiem dzīvnie- ' kiem profilaktiskajā karantēnā jāpārbauda kājas un mute.

Purvainas pļavas jāmeliorē. Dzīvnieku mītnes jātur tīras un sausas. Jebkura brūce nekavējoties jāiztīra un jādezinficē. Jārūpējas, lai dzīvnieku organisma rezistence būtu augsta.

Sibīrijas mēris

Sibīrijas mēris jeb liesas sērga � anthrax ir akūta, septiska rakstura infekcijas slimība, ar kuru slimo arī cilvēki.

Sibīrijas mēris bija zināms jau pirms mūsu ēras, bet tikai 19. gadsimta beigās noskaidroja slimības ierosinātāju. Tūlīt pēc ierosinātāja atklā�anas fran�u zinātnieks L. Pastērs (1881.) un krievu zinātnieks L. Cenkovskis (1883.) izstrādāja un ieviesa praksē pirmās Sibīrijas mēra vakcīnas. Cenkovska vakcīnu dzīvnieku imunizācijai lietoja līdz pat pēdējiem gadiem. Pa�reiz Padomju Savienībā ir pagatavotas vairākas efektīvas vakcīnas un specifisks serums, tādēļ Sibīrijas mēris Padomju Savienībā gandrīz pilnīgi likvidēts un sastopams tikai sporādiski. Mūsu republikā pēdējos gados sakarā ar pla�ajiem meliorācijas darbiem slimība konstatēta vairākos rajonos. Slimība izpaudusies sporādiski � saslimu�as tikai atsevi�ķas govis un aitas.

Sibīrijas mēra uzliesmojums rada saimniecībā lielus zaudējumus. Ja slimības akūtās gaitas dēļ dzīvniekiem laikā nepaspēj sniegt ārstniecisko palīdzību, tie visi nobeidzas. Slimo dzīvnieku piens, tāpat arī gaļa cilvēku uzturam un dzīvnieku barībai nav lie-lojama. Slimības skartais punkts uz visiem laikiem paliek ierobe�ots, tur ik gadus jāizdara visu uzņēmīgo dzīvnieku vakcinācija. Tas viss prasa lielus līdzekļu ieguldījumus. Slimība apdraud arī cilvēku veselību un pat dzīvību.

Ierosinātājs. Sibīrijas mēri ierosina aeroba, grampozitīva Sibīrijas mēra nūjiņa � Bacillus anthracis. Uztriepēs, kas pagatavotas no slima dzīvnieka asinīm vai no līķa neilgi pēc dzīvnieka nāves, nūjiņām apkārt ir raksturīgas kapsulas, tādēļ slimību var noteikt jau pēc uztriepes. Ārpus organisma Sibīrijas mēra nūjiņas nevairojas un pārvēr�as sporās.

Izturība. Veģetatīvo formu un sporu izturība ir ļoti at�ķirīga. Veģetatīvās formas pūsto�os līķos vasarā var aiziet bojā da�u stundu līdz 1�3 dienu laikā; 100�C temperatūrā tās iet bojā momentāli. Ja izveidoju�ās sporas, no tām apkārtējo vidi ļoti grūti atbrīvot. Augsnē Bacillus anthracis sporas saglabājas gadu desmitiem ilgi; tie�os saules staros tās iztur 100 stundas. Ļoti izturīgas tās arī pret da�ādiem dezinfekcijas līdzekļiem. Lai iznīcinātu sporas, jalieto ļoti iedarbīgi dezinfekcijas līdzekļi augstā koncentrācijā. Tā, piemēram, 10% nātrija vai kālija hidroksīda �ķīdums iznīcina sporas 2 stundas, 10% formaldehīda �ķīdums � 2 stundās, 5% karbolskābe, kas ir ļoti iedarbīgs dezinfekcijas līdzeklis pret citiem slimību ierosinātajiem, iznīcina sporas tikai 48 stundās.

Uzņēmība. Ar Sibīrijas mēri visbie�āk saslimst govis, zirgi, aitas un kazas, retāk � cūkas un suņi. Putni parasti neinficējas un neslimo.

Pret Bacillus anthracis ļoti jutīgi visi parastie laboratorijas dzīvnieki � baltās peles, tru�i un jūrascūciņas.

Cilvēkiem Sibīrijas mēris parasti ir profesijas slimība � bie�āk saslimst cilvēki, kas apstrādā gaļu un dzīvnieku jēlproduktus rūpnīcās.

Epizootoloģiskie faktori. Infekcijas avots visbie�āk ir augsne, kur Sibīrijas mēra nūjiņu sporas gadu desmitiem var saglabāties. Augsne inficējas no slimajiem dzīvniekiem, jo slimības ierosinātāji izdalās ar visiem izdalījumiem, kā arī no dzīvnieku līķiem, ūdeņiem, ar kuriem pavasarī un rudenī var atnest sporas no tāliem rajoniem, vai ar notekūdeņiem no ādu vai citu jēlproduktu pārstrādā�anas uzņēmumiem. Ļoti bie�i Sibīrijas mēris uzliesmo, ja rok dziļos meliorācijas grāvjus un uzsvie� aug�ā dziļus zemes slāņus, kur kādreiz aprakti no Sibīrijas mēra nobeigu�ies dzīvnieki.

Dzīvnieki slimības ierosinātājus bie�āk uzņem alimentāri, ganoties inficētās ganībās, ēdot rupjo barību vai koncentrātus, kas iegūti no inficētiem augsnes rajoniem, vai dzerot no inficētām ūdenskrātuvēm. Ierosinātāji var iekļūt veselā organismā arī caur

(

elpas ceļiem un caur ādu. Caur ādu slimības ierosinātāju no slimiem dzīvniekiem pārnes veselajiem parasti da�ādi dzēlēji kukaiņi.

Sibīrijas mēris bie�āk uzliesmo vasarā, kad dzīvnieki vairāk saskaras ar augsni � galveno infekcijas avotu. Ziemā slimība uzliesmo tad, ja dzīvniekiem izēdina inficētu barību.

Patoģenēze. Slimības ierosinātāji, iekļuvu�i organismā, neatkarīgi no infekcijas vārtiem nonāk asinīs, kur ļoti strauji vairojas un rodas septicēmija. Tā kā ierosinātājiem apkārt veidojas kapsulas un tie strauji producē specifiskus toksīnus, organisms nespēj baktēriju vairo�anos nomākt. Toksīni kairina termoregulācijas centrus un asinsrades orgānus, tādēļ parādās drudzis, sirds un asinsrites darbības traucējumi.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods ilgst 1�3 dienas, cūkām ari ilgāk.

Slimības gaita var būt ļoti strauja, tā saucamā zibens jeb per-akūtā forma, akūta un subakūta. Sibīrijas mēra perakūtā forma novērojama ļoti reti. Tā skar aitas un govis vasarā, slimībai saimniecībā pirmo reizi uzliesmojot. Slimie dzīvnieki svīst, atpaliek no ganāmpulka, gaita tiem grīļojo�a, muskulatūra trīc, novērojams elpas trūkums, reizēm koliku pazīmes, temperatūra pat 42�C. Slimība ilgst 30 minūtes līdz 2�3 stundas. īsi pirms nāves dzīvnieki nokrīt, no dabiskajām atverēm izdalās asiņains �ķidrums, tie nobeidzas krampjos.

Sibīrijas mēra akūtā forma ir visraksturīgākā. Slimības sākumā ķermeņa temperatūra tāpat var būt pat 42�C. Dzīvnieki svīst, muskulatūra krampjaini raustās, ēstgribas nav, piena sekrēcija pārtraukta. Elpo�ana un sirds darbība paātrināta, elpo�ana apgrūtināta, visas redzamās gļotādas intensīvi sārtas, ar zilganu nokrāsu. Govīm bie�i novēro vieglu uzpū�anos, zirgiem � koliku pazīmes un asiņainu caureju. Da�reiz ķermeņa daļās, ko klāj maiga, plāna āda, sākumā parādās karsts, sāpīgs pietūkums, kas drīz kļūst auksts un nesāpīgs. Slimība ilgst 1�2 dienas. īsi pirms nāves no dabiskajām atverēm var izdalīties asiņains �ķidrums.

Sibīrijas mēra subakūto formu novēro govīm, zirgiem un cūkām. Govīm un zirgiem vienlaikus ar drudzi un visām drud�a pazīmēm kādā ķermeņa daļā parādās karsta, sāpīga tūska, kas drīz kļūst auksta, nesāpīga, āda virs pietūkuma atmirst, atdalās, atklājot dziļu, zilganu vāti, no kuras izdalās zili sārts �ķidrums.

Cūkām saslimstot ar Sibīrijas mēri, iekaist viss rīkles rajons. Pietūkst un kļūst zili sarkans viss kakls, elpo�ana apgrūtināta, cūkas sē� kā suns, cen�oties atvieglināt ieelpu, gļotādas un āda kļūst zilgana. Subakūtā forma ilgst 5�7 dienas.

Slimības iznākums atkarīgs no slimības formas un ārstē�anas sākuma. Sibīrijas mēra zibens forma vienmēr beidzas ar nāvi.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Līķis ļoti ātri sadalās un uzpū�as. Novelkot ādu, atrod vairākās vietās zemādas audos asiņainas, galertveida masas. Asinis slikti sarecēju�as, melnas, lak~ veidigas. Gļotādās, serozajās plēvēs daudz asins izplūdumu. Liesa palielināta 3�5 reizes; cūkām reizēm liesa var būt normāla. Nedaudz palielināti un hiperemēti limfmezgli, aknas un nieres. Tievo /arnu gļotāda var būt asiņaini infiltrēta.

Diagnostika. Diagnozi nosaka epizootiski, klīniski, bet galvenokārt laboratoriski. Lai neinficētu apkārtni un neapdraudētu cilvēkus, sekciju Sibīrijas mēra gadījumos izdarīt ir aizliegts. Laboratoriskai izmeklē�anai, kamēr vēl dzīvnieks dzīvs, piesardzīgi var noņemt asinis. Pēc dzīvnieka nāves nosien divās vietās ausi, nogrie� un griezuma vietu piededzina, lai nepilētu asinis. Laboratorijā iesūtītos materiālus izmeklē bakterioloģiski un bioloģiski. Ja līķis jau sapuvis, Sibīrijas mēri var pierādīt ar termoprecipitācijas reakciju pēc Askoli. Ar �o reakciju Padomju Savienībā pārbauda uz Sibīrijas mēri visas ādu rūpniecībā nokļuvu�ās ādas.

Slimība jādiferencē no visām akūtām septiska rakstura slimībām, piemēram, no pasterellozes, da�ādu sugu dzīvnieku mēriem

u. c. slimībām. Govīm, sekcijā atrodot stipri palielinātu liesu, diferencē arī no leikozes.

Ārstē�ana. Ar Sibīrijas mēri slimos dzīvniekus ārstē ar Specifisku hiperimūnu serumu vai penicilīnu; var dot arī teramicīnu, tet-raciklīnu, ja nepiecie�ams, ievada sirds līdzekļus un zarnu trakta dezinficētājus līdzekļus. Slimības ļoti akūtās gaitas dēļ ārstē�anai būs panākumi vienīgi tad, ja to sāks pa�ā slimības sākumā un izdarīs rūpīgi un intensīvi.

Apkaro�ana un profilakse. Slimības skartajai novietnei uzliek karantēnu. Karantenētā novietnē visus dzīvniekus iedala 2 grupās: pirmajā grupā iedala slimos un saslim�anā aizdomīgos, otrajā grupā � aizdomīgos par inficē�anos.

Pirmās grupas dzīvniekus izolē no otrās grupas dzīvniekiem un ārstē. �o dzīvnieku piens un gaļa ne cilvēku uzturam, ne dzīvnieku barībai nav lietojami, tos utilizē vai sadedzina. Jāsadedzina arī �o dzīvnieku mēsli un līķi. Ja ir iespējams, līķus var utilizēt. Novietnes, kur atradu�ies slimie dzīvnieki, jādezinficē ar 20% hlor-kaļķu, 10% sērskābes un karbolskābes maisījumu vai 10% nātrija hidroksīda �ķīdumu.

Otrās grupas dzīvniekus pasīvi aizsargā, ievadot tiem specifisko hiperimūno serumu. Kad slimība likvidēta, dzīvniekus vakcinē. Pēc tam vakcinācija �ajā novietnē jāizdara ik gadus visiem uzņēmīgajiem dzīvniekiem. Visi, saimniecībā no jauna ievestie dzīvnieki profilaktiski jākarantenē un jāvakcinē.

Stinguma krampji

Stinguma krampji jeb tetānuss � tetanus ir sporādiska infekcijas slimība, kuru raksturo nervu sistēmas darbības traucējumi, visas muskulatūras vai atsevi�ķu muskuļu krampji. Slimība pieskaitāma augsnes infekcijas slimībām.

Stinguma krampji ir ļoti sen pazīstama slimība � pirmās ziņas par to atrodamas senajos rakstos pirms 2,5 tūksto� gadiem. Atsevi�ķi saslim�anas gadījumi, sevi�ķi zirgiem, novērojami da�ādas pasaules valstīs. Pla�āk slimība izplatīta kara laikos.

Stinguma krampjus gandrīz ik gadus dzīvniekiem konstatē arī Padomju Savienībā. Mūsu republikā tos bie�āk novēro zirgiem, reti govīm, suņiem un cilvēkiem (lielāku pilsētu apkaimē).

Ierosinātājs. Stinguma krampjus ierosina anaeroba, grampozi-tīva nūjiņa Clostridium tetani. Stinguma krampju nūjiņa organismā paliek infekcijas vārtos, tur vairojas, producē toksīnus, kas izplatās organismā, kairina nervu sistēmu, izraisot visu slimībai raksturīgo simptomu kompleksu. Nelabvēlīgos apstākļos tā veido sporas.

Izturība sporām ārējā vidē ir ļoti liela. Sporas augsnē var saglabaties vairāk nekā 10 gadus. Ja augsnē ir pietiekami mitruma, siltuma un organisko vielu, sporas dīgst un veģetatīvās formas sāk vairoties. 10% joda tinktūra nogalina sporas 10 minūtēs,ļ 5% karbolskābe � 15 minūtēs, 5% kreolīna �ķīdums � 5 stundās, bet 3% formaldehīda �ķīdums � 24 stundās.

Bie�āk saslimst zirgi, mazāk uzņēmīgas ir govis, aitas, kazas,' cūkas un suņi. Izņēmuma veidā var saslimt arī vistas. No laboratorijas dzīvniekiem jutīgākās ir baltās peles. Pret stinguma krampjiem ļoti jutīgs ir cilvēks.

Slimība nav kontagioza, tā nepāriet no slimā dzīvnieka uz veselo, tāpat no slimā dzīvnieka uz cilvēku, un otrādi. Dzīvnieki un cilvēki saslimst, ja ierosinātājs iekļūst brūcē.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenais infekcijas avots ir organiskām vielām bagāta augsne. Ierosinātāju atrod arī ielas putekļos un bie�i vien veselu dzīvnieku zarnu traktā. Lai gan stinguma krampju nūjiņas dabā bie�i un daudz sastopamas un arī brūcēs tās iekļūst bie�i, saslimst ar stinguma krampjiem reti. Parasti ar stinguma krampjiem saslimst, ja ierosinātājs iekļūst brūcē, kur ir anaerobi apstākļi. Saslim�anu ar stinguma krampjiem predisponē aizkalums, uzcirtums, kastrāciju brūces, kā arī stipri pieasiņoju-�as, netīras, sagandētas brūces, kur nepieplūst .asinis un tātad netiek pievadīts skābeklis. Bie�āk saslimst pavasarī un vasarā, kad dzīvniekiem ir cie�āks kontakts ar galveno infekcijas avotu � augsni.

Patoģenēze. Stinguma krampji ir tipiska toksēmija. Slimības ierosinātāja toksīni no infekcijas vārtiem pa nerviem nokļūst muguras smadzeņu motorisko nervu ganglijos, kairina tos, tādēļ parastā muskuļu tonusa vietā rodas muskulatūras krampji.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods ilgst 7�21 dienu, retos gadījumos īsāku laiku. Slimības gaita akūta. Sākumā krampji skar tikai �okļu muskulatūru, tādēļ dzīvnieki ar grūtībām satver barību, lēnam to ko�ļā un norij. Jau pēc da�ām stundām visa ķermeņa muskulatūra un dzīvnieku gaita kļūst stīva. Dzīvnieki stāv pla�i

ieplestām kājām, uz priek�u izstieptu galvu, stāvi paceltām ausīm, uz aug�u paceltu un parasti uz vienu pusi novirzītu asti (96. att.). Paceļot galvu uz aug�u, acij daļēji aizslīd priek�ā tre�ais plaksts. Dzīvnieki pārvietojas ar grūtībām, sevi�ķi grūti pagriezties vai kāpties atpakaļ. Krampju lēkmes var īslaicīgi pāriet, bet niecīgākais kairinajums izraisa jaunu krampju lēkmi. Dzīvnieki svīst, barību un ūdeni nevar uzņemt. Bie�i nevar arī urinēt un izkārnīties. Ķermeņa temperatūra paaugstinās īsi pirms nāves, kā arī tad, ja slimībai pievienojas kada komplikācijā. Nāves cēlonis bie�i ir plau�u gangrēna, jo rī�anas apgrūtinājuma dēļ plau�as iekļūst siekalas, ūdens vai barība. Dzīvnieki nobeidzas 3�10 dienas pēc saslim�anas nosmokot vai sirds muskulatūras paralīzes dēļ. Nobeidzas 80�90%.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas slimībai nav raksturīgas, tās atkarīgas no nāves cēloņa.

Diagnostika. Diagnozi nosaka pēc epizootiskās situācijas un klīniski. Klīniskā aina slimībai ir tik raksturīga, ka diagnozi noteikt nav grūti. Ja tomēr nepiecie�ams diagnozi precizēt, var bakterioloģiski izmeklēt brūces saturu.

Ārstē�ana ir sekmīga tikai tad, ja to sāk pa�ā slimības sākumā. Vissvarīgākais nekavējoties ķirurģiski iztīrīt un dezinficēt brūci. Kamēr toksīni vēl nav nokļuvu�i nervu audos, slimajiem dzīvniekiem jāievada specifisks antitoksisks serums. Serumu labāk ievadīt tie�i muguras smadzeņu kanālā, ta�u var ievadīt arī muskulī, zemādā vai vēnā. Serums jāievada vairākas dienas pēc kārtas. Slimie dzīvnieki jāārstē arī simptomātiski, dodot nomierino�us līdzekļus � hlorālhidrātu, magnija sulfītu u. c., kā arī sirds līdzekļus. Jāskalo mute, jāiztīra taisnā zarna no izkārnījumiem, jānovada urīns. Dzīvniekiem jādod pilnīgs miers.

Apkaro�ana un profilakse. Slimos dzīvniekus izolē, dod pilnīgu

mieru. Veselos dzīvniekus slimais neapdraud. Līķiem novelk ādu, to lieto bez ierobe�ojumiem. Līķus utilizē, sadedzina vai aprok dzīvnieku kapsētā. Slimības skartajā novietnē izdara dezinfekciju ar 5% sērskābes-karbolskābes �ķīdumu.

Slimo dzīvnieku mēslus sadedzina.

Lai izsargātos no stinguma krampjiem, rajonos, kur slimību -bie�i novēro, vienreiz gadā var izdarīt zirgu vakcināciju ar specifisku anatoksīnu. Ja ir brūces, dzīvniekus var aizsargāt ar stiM guma krampju antitoksīnu profilaktiskā devā.

Trakumsērga

_

Trakumsērga � lyssa, rabies ir akūta infekcijas slimība, kurti] raksturo samaņas traucējumi, paaugstināta uzbudināmība, paralīzes un ļauna prognoze.

Trakumsērga ir ļoti sen pazīstama slimība. Jau Aristoteļa laikā; bija novērots, ka dzīvnieki un cilvēks saslimst, ja tiem iekodis ar, trakumsērgu slims suns, bet slimības etioloģija vēl nebija noskaidrota. To, ka slimību ierosina specifiski filtrējami vīrusi, pierādīja' tikai 1903. gadā. Tajā pa�ā gadā itālie�u zinātnieks A. Negri sma-;;, dzeņu ganglij�ūnās konstatēja specifiskus ieslēguma ķermenī�us, kurus nosauca zinātnieka vārdā par Negri ķermeni�iem. 1950. gadā noskaidroja, ka prioritāte �o ķermenī�u atklā�anā ir rumāņu zinātniekam Babe�am, tādēļ tagad �os ķermenī�us apzīmē par Babe�a-Negri ķermeni�iem. Siem ķermenī�iem līdz pat �im laikam ir ļoti liela diagnostiska nozīme.

Pirms slimības ierosinātāja noskaidro�anas L. Pastērs jau 1885. gadā, pasa�ējot caur tru�iem, ieguva novājinātu slimības ierosinātāju, tā saukto virus fixe, ko sāka lietot sakosto cilvēku pasargā�anai no trakumsērgas. Krievijā cilvēkus sāka potēt pret trakumsērgu 1886. gadā Odesas bakterioloģiskajā stacijā N. Ga-maleja un J. Me�ņikovs. Sakarā ar suņu profilaktisku vakcināciju trakumsērgas izplatība ierobe�ota.

Ir valstis, kur trakumsērga nav reģistrēta, piemēram, Austrālijā. Trakumsēgas nav Zviedrijā un Norvēģijā kop� 1871. gada, Dānijā kop� 1889. gada un Anglijā kop� 1922. gada.

Pa�reiz trakumsērga pla�i izplatījusies Rietumeiropā starp me�a zvēriem. No turienes tā izplatās Padomju Savienībā. Mūsu republikā 1963. gadā reģistrēti 144 trakumsērgas gadījumi, no kuriem 85 gadījumos saslimu�i me�a dzīvnieki.

Trakumsērgas uzliesmojums rada saimniecībai ļoti lielus zaudējumus. Visi ar trakumsērgu slimie dzīvnieki nobeidzas. Piespiedu kārtā nokauto dzīvnieku gaļa uzturam nav lietojama, tāpat nav lietojams slimo dzīvnieku piens. Slimības skartajai saimniecībai uzliek 3 mēne�us ilgus ierobe�ojumus, kas traucē visu saimnie-

v isko dzīvi. Trakumsērga ir viena no bīstamākajām antropozoo-nozēm � slimie dzīvnieki apdraud cilvēku dzīvību.

Ierosinātājs. Trakumsērgu ierosina specifiski neirotropi filtrējami vīrusi.

Vīrusus, kas atrodas slima dzīvnieka organismā, sauc par ielas viru�iem. Ja ielas vīrusus pasa�ē vairāk nekā 100 rei�u caur tru�u vai aitu organismiem, iegūst fiksētos vīrusus � virus fixe, kuru virulence pret cilvēkiem un mājdzīvniekiem ir pavājināta, bet pret tru�iem un aitām virulence pieaugusi. Virus fixe lieto vakcīnas gatavo�anai. Pēdējā laikā �im nolūkam vīrusus pasa�ē caur audu kultūrām.

Ja dzīvnieks nobeidzas no trakumsērgas, tā galvas smadzenēs atrod Babe�a-Negri kermeni�us. Visvairak Babe�a-Negri kermenl�u ir Amona ragu kaudālajā daļā.

Izturība. Vasaras periodā trakumsērgas vīrusi zemes virskārtā var saglabāties 2�3 mēne�us, bet pazeminātā temperatūrā pat 8 mēne�us. Pū�ana tos maz ietekmē, tādēļ sapuvu�os līķos vīrusus var atrast līdz 24 dienas. Vīrusi jutīgi pret iz�ū�anu. Arī kuņģa sula vīrusus iznīcina jau 20 stundās. 80� C temperatūrā vīrusi zaudē aktivitāti 2 minūtēs.

Iedarbīgākie dēzinfekcijas līdzekļi ir 5% karbolskābes, 5% salicilskābes, 1% formaldehīda �ķīdums vai 10% joda tinktūra, kas iznīcina trakumsērgas vīrusus 5 minūtēs, bet 0,1% sublimāts tikai

2�3 stundās.

Glicerīnā trakumsērgas vīrusi konservējas un var saglabāties līdz 10 mēne�iem.

Uzņēmība. Ar trakumsērgu var saslimt visi siltasiņu dzīvnieki un putni neatkarīgi no vecuma, �ķirnes un kārtas. Bie�āk slimo suņi un plēsīgie me�a dzīvnieki, jo tiem ir lielāka tieksme kost. No laboratorijas dzīvniekiem jutīgi tru�i, jūrascūciņas un peles.

Pret trakumsērgu ļoti jutīgi ir cilvēki.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenie trakumsērgas izplatītāji ir ar trakumsērgu slimie suņi un plēsīgie me�a dzīvnieki � vilki, lapsas, jenotsuņi u. c., kas sako� mājdzīvniekus. Par infekcijas avotu var būt ne vien klīniski slimie dzīvnieki, bet arī dzīvnieki inkubācijas perioda pēdējās dienās. Noskaidrots, ka jau 14 dienas pirms klīnisko pazīmju parādī�anās dzīvnieku siekalās var būt trakumsērgas vīrusi.

Veselie dzīvnieki inficējas, ja tos sako� slims dzīvnieks. Var inficēties arī ar slimā dzīvnieka siekalām, tām bez koduma iekļūstot ādas vai gļotādu brūcēs.

Mājdzīvniekus bie�āk sako� vasarā, ganībās, bet, tā kā slimībai ir gar� inkubācijas periods, tās klīniskās pazīmes var parādīties tikai kūtī turē�anas periodā.

Patoģenēze. Trakumsērgas vīrusi, ar siekalām iekļuvu�i brūcē, izplatās tālāk pa nerviem uz centrālo nervu sistēmu. No centrālās nervu sistēmas vīrusi izplatās centrifugālā virzienā un nokļūst siekalu dziedzeros, siekalās, ka arī citos dziedzeros.

Ka centrāla, tā perifērā nervu sistēmā vīrusi kairina nervu �ūnas. Kairinājums rada stipru uzbudinājumu, pastiprinātu kairi-namību un samaņas traucējumus. Ilgsto�ais kairinājums rada de-ģeneratīvas pārmaiņas nervu �ūnās, un rodas parēzes un paralīzes. Ar trakumsērgu slimu dzīvnieku nāves cēlonis ir elpo�anas muskulatūras paralīze.

Klīniskā aina. Inkubācijas perioda ilgums ir ļoti da�āds un atkarīgs no dzīvnieka vecuma, infekcijas vārtu tuvuma centrālajai nervu sistēmai, kā arī no vīrusu virulences, kas tāpat var būt ļoti mainīga. Isaks inkubācijas periods parasti ir jauniem dzīvniekiem, ka arī tad, ja brūce ir pla�āka un tuvāk galvai.

Trakumsērgas klīniskajā izpausmē iz�ķir vairākas formas.

1) Abortīvā trakumsērgas forma novērojama izņēmuma gadījumos. Slimības sakuma novēro trakumsērgai raksturīgās pazīmes, bet pēc laika tās izzūd un dzīvnieks izveseļojas.

2) Atipiskā trakumsērgas forma slimības skartajos rajonos novērojama atsevi�ķiem dzīvniekiem. Slimie dzīvnieki strauji novājē, atsevi�ķas muskuļu grupas atrofējas, novēro arī hc-morāģisku gremo�anas trakta iekaisumu.

3) Paralītiskā jeb klusa trakumsērgas forma ir 15�20% no saslimu�ajiem dzīvniekiem. Slimajiem dzīvniekiem ļoti maz izteikts vai pilnīgi iztrūkst uzbudinājuma periods, bet strauji progresē paralīze. Dzīvnieki bie�i jau da�u dienu laikā nobeidzas, tādēļ domā, ka dzīvnieki saslimst ar trakumsērgas kluso formu tad, ja tie uzņem ļoti daudz ļoti virulcntu vīrusu.

4) Trakojo�ā trakumsērgas forma ir visraksturīgākā. Tai klīniskajā ainā novēro 3 stadijas: a) nomākuma stadija � stadium prodromorum, b) uzbudinājuma � stadium irrita-tionis, c) paralīzes stadija � stadium paralyticum.

Visraksturīgāk trakojo�a forma izpau�as suņiem. Nomākuma stadija ilgst 1,5�2 dienas. �aja stadijā suns ir nomākts, tam rodas da�ādas halucinācijas, tādēļ tas ieņem medību stāvokļus, ķer it kā mu�as, rej, osta un izārda savu guļasvietu. Bie�i vien suns sāk laizīt sakoduma vietu, �īs stadijas beigās tam izvirst ēstgriba � tas neēd parasto barību, bet grau� un ēd kokus, papīra gabalus, zemi, akmens gabalus u. c.

Uzbudinājuma stadija ilgst 3�4 dienas. �o stadiju raksturo tieksme uzbrukt un skriet prom no mājām. Pretēji citiem dzīvniekiem cilvēkiem suns uzbrūk tikai tad, ja to aizskar, bet dzīvniekiem uzbrūk ne�ēlīgi un cen�as tos sakost. Ja suns piesiets* tas cen�as atrauties, ko� ķēdi ar zobiem, tādēļ bie�i ievaino mutes gļotādu, izlau� zobus. Atbrīvojies no saites, suns aizskrien no mājas, dienā noskrienot līdz 50 km.

Uzbudinājuma stadijas beigās sākas rīkles un apak��okļa paralizēs, tādēļ sunim mainās balss un tas nevar norīt barību, ūdenī un siekalas. Suns strauji novājē, apak��oklis tam atkarājies, pāri �oklim tek siekalas.

Paralīzes stadijā tiek paralizēta ķermeņa pakaļējā daļa, un pēc tam seko ķermeņa priek�ējās daļas paralīze. Paralīzei skarot elpo�anas muskulatūru, dzīvnieks nobeidzas.

Suņiem slimība ilgst 6�8, zirgiem, govīm, aitām un kazām

3�6, cūkām 1�4, putniem 2�3 dienas (97. att.).

Raksturīgi, ka govīm, aitām un kazām novēro arī pastiprinātu dzimumdziņu, it kā meklē�anās pazīmes.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. No trakumsērgas nobeigu�ies dzīvnieki parasti ļoti novājēju�i, gremo�anas traktā nav parastās barības, bet kuņģī atrod sve�ķermeņus� akmens �ķembas, koka un papīra gabalus, salmus u. c.

Gremo�anas trakta gļotāda, sākot jau ar mutes dobuma gļotādu, var būt uzbieznēta, hiperemēta, var atrast pat asins izplūdumus.

Diagnostika. Diagnozi nosaka pēc epizootiskās situācijas, klīniskajām un patoloģiski anatomiskajām pazīmēm, histoloģiski un bioloģiski.

Ja diagnozi izdodas noteikt jau pēc epizootiskās situācijas un klīniskajām pazīmēm, sekciju netaisa, jo tā var apdraudēt secētāja speciālista dzīvību. Sekciju izdarot, rokām nedrīkst būt brūces. Jāuzvelk cimdi un jāaizsargā acis, lai patoloģiskais materiāls neiekļūtu acīs.

Histoloģiskai un bioloģiskai izmeklē�anai laboratorijā nosūta visu dzīvnieka galvu vai tikai smadzenes. Ja nav iespējams to aizsūtīt nekavējoties, patoloģisko materiālu var konservēt 30�50% glicerīna ūdens �ķīdumā.

Trakumsērgu diferencē no visām slimībām, kurām ir nervu sistēmas darbības traucējumi, piemēram, no encefalīta, listerio-zes, Aujeski slimības u. c.

Ārstē�ana nav izstrādāta. Specifiskajam antirabiskam gamma-globulīnam nozīme slimības profilaksē.

Apkaro�ana un profilakse. Trakumsērgas skartajai saimniecībai vai novietnei uzliek ierobe�ojumus, noformējot tos ar rajona izpildu komitejas lēmumu. Visus klīniski slimos dzīvniekus, ja diagnoze noteikta, nogalina, to līķus sadedzina vai utilizē. Ja

20*

diagnoze nav vēl noteikta, dzīvnieku ievieto stingri izolētā telpā, lai izsekotu slimības klīniskai izpausmei un pēc tam, ja vajadzīgs, izdarītu laboratoriskus izmeklējumus. Tā kā Babe�a-Negri kermer ni�i smadzenēs rodas slimības beigu periodā, lai vieglāk varētu noteikt diagnozi, dzīvnieku nenogalina, bet atļauj tam nobeigties.

Visus sakostos dzīvniekus atkarībā no to vērtības vai nu nekavējoties vakcinē, vai izvērtē gaļā. Ļoti vērtīgiem sakostajiem dzīvniekiem, it sevi�ķi, ja brūce ir galvas tuvumā, vienlaikus ar vakcīnu var ievadīt antirabisko gammaglobulīnu. Profilaktiski izdara vakcināciju arī visiem pārējiem saimniecības dzīvniekiem. Trakumsērgas skarto novietni dezinficē ar 2% formaldehīda vai 4% nātrija hidroksīda �ķīdumu. Slimo dzīvnieku mēslus sadedzina. Gaļu un pienu cilvēku uzturam un dzīvnieku barībai nedrīkst lietot.

Līķus utilizē vai sadedzina.

Ierobe�ojumus saimniecībai atceļ 3 mēne�us pēc slimības likvidācijas.

Profilaktiski jācīnās pret galvenajiem trakumsērgas izplatītājiem� suņiem un plēsīgiem me�a zvēriem. Visi suņi jāreģistrē un regulāri 1 reizi gadā jāvakcinē. Ja klīniski vesels suns sako� dzīvnieku vai cilvēku, suns 10 dienas jātur veterinārā uzraudzībā, jo pirms klīnisko pazīmju parādī�anās sunim siekalās jau var būt trakumsērgas vīrusi. Sakostie dzīvnieki un cilvēki, kā arī tie, kuriem ir bijusi saskare ar slimajiem dzīvniekiem, negaidot novēro�anas rezultātus, jāvakcinē.

Visi apkārtklejojo�ie suņi un kaķi jāiznīcina. Trakumsērgas skartajos rajonos jāiznīcina plēsīgie zvēri.

Tuberkuloze

Tuberkuloze � tuberculosis ir hroniska infekcijas slimība, ar kuru slimo arī cilvēki. Slimībai raksturīga specifisku mezgliņu veido�anās da�ādos orgānos, kas negatīvi ietekmē visa organisma fizioloģisko stāvokli.

Mājdzīvnieku tuberkuloze bija pazīstama jau sirmā senatnē, bet visi svarīgākie pētījumi, kuros noskaidrota tuberkulozes izplatība, tās veicinātāji faktori un etioloģija, izdarīti tikai pēdējos gadsimtos. Tuberkulozes ierosinātāju atklāja R. Kohs 1882. gadā. Tā kā mājdzīvnieki, kas slimo ar tuberkulozi, ir nopietnākais infekcijas avots cilvēkiem, mājdzīvnieku tuberkulozes problēma ir ļoti aktuāla daudzās pasaules valstīs. Turpina meklēt jaunas precīzākas diagnostikas metodes un izstrādāt jaunus apkaro�anas pasākumus tās pilnīgai likvidē�anai.

Mājdzīvnieku tuberkuloze pla�i izplatīta daudzās Rietumeiropas valstīs. Pēc F. Hutīra un I. Mareka datiem, Centrālās Eiropas un Rietumeiropas valstīs ar tuberkulozi slimo 20�30% govju. Pēc M. Rolles datiem, Vācijā (1958.) 2,47�3,17% no kautuvēs ievestajām cūkām atrod tuberkulozes procesus.

Padomju Savienībā, plānveidīgi organizējot tuberkulozes ap-

Karo�anu, mājdzīvnieku tuberkuloze gandrīz pilnīgi likvidēta. Mu�u republikā tuberkuloze pla�āk bija izplatīta govju, cūku un. vistu ganāmpulkos. Tuvākajā laikā mājdzīvnieku tuberkulozi paredzēts pilnīgi likvidēt.

Tuberkuloze rada lielus zaudējumus. Slimie mājdzīvnieki, ja tie ir ļoti novājēju�i, gaļai nav lietojami, tos utilizē. Ja ar pienu izdalās tuberkulozes nūjiņas, piens jāiznīcina. Pozitīvi reaģēju�u dzīvnieku piens lietojams tikai pasterizēts. Zaudējumus saimniecībai, rada arī ilgie ierobe�ojumi, regulārā tuberkulinizācija, dezinfekcija u. c.

Ierosinātājs. Tuberkulozes nūjiņas � Mycobacterium tuberculosis ir skābju izturīgas, grampozitīvas, aerobas baktērijas, kas� sporas neveido. Diferenciālkrāso�anai izmanto īpa�ību, ka nūjiņas-ir izturīgas pret skābēm, un krāso pēc Cila-Nilsena metodes.

Tuberkulozes nūjiņām iz�ķir trīs tipus: 1) cilvēku tuberkulozes nūjiņas � typus humānus, 2) govju tuberkulozes nūjiņas � typus bouinus un 3) putnu tuberkulozes nūjiņas � typus gallinaceus (auium), kas cits no cita at�ķiras galvenokārt ar patoģenitāti.

Bovinā tipa tuberkulozes nūjiņas patogenākas govīm, avīnā tipa � putniem, humānā tipa � cilvēkiem, bet jebkur� no �iem trim tipiem var ierosināt arī cilvēku un jebkuru dzīvnieku saslim�anu ar tuberkulozi.

Izturība. Lai gan tuberkulozes nūjiņas nelabvēlīgos apstākļos nespēj veidot sporas, tās tomēr var ilgi saglabāties ārējā vidē,, jo to protoplazma satur vaskveida un lipoīdas vielas.

Pēc M. Juskoveca datiem, augsnē un dzīvnieku novietnēs tuberkulozes nūjiņas var saglabāties gadu un ilgāk. Iz�uvu�ā stāvoklī telpās tās var saglabāt aktivitāti 7 mēne�us, pūsto�ā līķī � 5�6 mēne�us. Pienā, arī saskābu�ā, tuberkulozes-nūjiņas var saglabāties 15 dienas. Līdz 70�C temperatūrai sakarsētā pienā tuberkulozes nūjiņas iet bojā tikai 30 minūtēs. Tās maz ietekmē sālī�ana un �āvē�ana.

5% karbolskābes, 10% lizola �ķīdumi tuberkulozes nūjiņas iznīcina 24 stundās, 4% formaldehīda un 5% sērskābes-karbolskā-bes maisījums � 12 stundās. Kaļķu piens nav iedarbīgs.

Uzņēmība. Visjutīgākās pret tuberkulozi ir govis, tad cūkas, kazas, suņi, kaķi; zirgi un aitas saslimst reti. Ļoti jutīgas ir vistas, retāk saslimst citi mājputni.

Jauni, �ķirnes un ļoti produktīvi dzīvnieki jutīgāki par vecākiem, bez�ķirnes un mazproduktīviem. dzīvniekiem. No laboratorijas dzīvniekiem jutīgākās ir jūrascūciņas un tru�i, kurus biorau-dzei lieto atbilsto�i tuberkulozes nūjiņu tipam. Jūrascūciņas ir jutīgākas pret govju un cilvēku tipa, bet tru�i � pret govju un. putnu tipa tuberkulozes nūjiņām.

Cilvēks var inficēties no visiem dzīvniekiem. Sevi�ķi jutīgi pret tuberkulozi ir bērni.

Epizootoloģiskie faktori. Tuberkuloze mājdzīvnieku novietnē� uzliesmo, ja tajā ieved kādu ar tuberkulozi slimu dzīvnieku. Slimie dzīvnieki tuberkulozes ierosinātāju var izdalīt ar da�ādiem izdalījumiem atbilsto�i tuberkulozes procesa lokalizācijai organismā. Tā kā tuberkulozes process govīm bie�āk lokalizējas plau�ās, tuberkulozes nūjiņas izdalās ar krēpām klepojot, norijot krēpas � arī ar izkārnījumiem, ja ar izkārnījumiem aptraipās tesmenis, tuberkulozes nūjiņas iekļūst arī pienā. Ar izkārnījumiem un pienu tuberkulozes nūjiņas izdalās arī tad, ja tuberkulozes process lokalizējas gremo�anas traktā un tesmenī.

Slimie putni izdala tuberkulozes ierosinātājus ar izkārnījumiem un olām. Infekcijas avots var būt arī inficēta barība, ūdens, telpas un visa inficētā apkārtne. Tuberkuloze var uzliesmot mājdzīvnieku novietnēs arī tad, ja tos apkopj ar tuberkulozi slimi cilvēki. Veselie dzīvnieki var inficēties aerogeni, alimentāri; ļoti retos gadījumos, ja govis slimo ar ģeneralizēto tuberkulozes formu, teļi inficējas intrauterīni.

Aerogeni parasti inficējas govis kūtī turē�anas periodā, bet govis var inficēties, arī ganoties inficētās ganībās, dzerot no inficētām ūdens krātuvēm, vai ēdot no inficētām silēm.

Teļi un cūkas bie�āk inficējas, ja tiem izēdina inficētu pienu vai vājpienu. Cūkas ļoti jutīgas pret putnu tuberkulozi, tās saslimst, ja cūku fermas tuvumā ir ar tuberkulozi slimu putnu ferma un putni ar izkārnījumiem aptraipa cūku ganības vai siles vai arī ja tām izēdina inficētus nokauto putnu vai inkubācijas atkritumus.

Alimentāri parasti inficējas arī zirgi, aitas un kazas.

Cālēni var inficēties jau olā, ja olas iegūtas no slimām vistām. Vistas saslimst ar tuberkulozi, ja tām izēdina inficētus inkubācijas atkritumus, �aulas, neapaugļotas olas u. c., kā arī mitinoties inficētās telpās. Tā kā vistām tuberkulozes process bie�āk noris ģene-ralizētā formā, tuberkulozes skartās vistu novietnes ir ļoti stipri inficētas.

Tuberkulozes izplatību ietekmē visi faktori, kas mazina organisma rezistenci, piemēram, mitras, aukstas un netīras novietnes, pārāk liela sablīvētība, nepietiekama un nepilnvērtīga barība, citas slimības utt. Bie�āk tuberkuloze uzliesmo un pla�āk izplatās ziemā. Tāpat bie�āk saslimst ra�īgākie dzīvnieki.

Patoģenēze. Ja tuberkulozes nūjiņas iekļūst aerogeni plau�ās,� plau�u limfmezglos veidojas pirmējais tuberkulozais mezgliļi�. Ja organisma rezistence nav pietiekami augsta, mezgliņu organisms neuzsūc, neierobe�o un neapkaļķo, tas papla�inās, tuberkulozes ierosinātājs nokļūst plau�ās, kur tāpat, atbilsto�i organisma pretestības spējai, rodas sīkāki vai lielāki tuberkulozie mezgliņi.^ �ie mezgliņi var izsēties pa visu plau�u un skart arī citus orgānus (ģeneralizētā tuberkulozes forma). Tuberkulozie mezgliņi var sairt, un atklājas kaverna.

Ja tuberkulozes ierosinātāji organismā iekļūst caur muti (teļiem,

Mikam, putniem), tie caur rīkles gļotādu vai caur zarnu gļotādu l('I\111si reģionārajos limfmezglos, kur veido pirmatnējo iekaisuma ļtt ii'kli. No limfmezgliem ar asinīm tuberkulozes nūjiņas govīm l�i(�/i nokļūst plau�ās. Cūkām un putniem tuberkulozais iekaisums kar zarnu sienu, aknas un citus orgānus.

Orgāns, kurā veidojas tuberkulozes perēklis, palielinās, tā funk-111as tiek traucētas. Tuberkulozes nūjiņu ra�otie toksīni rada visa organisma intoksikāciju.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods ilgst vairākus mēne�us. Tuberkulozes gaita parasti ir hroniska vai latenta. Akūtu, ģenerali-/e!u slimības formu novēro vistām.

Slimības klīniskās pazīmes maz raksturīgas un atkarīgas no tā, kur lokalizējies tuberkulozais process. Govīm tuberkulozais process visbie�āk skar plau�as, tad tesmeni, gremo�anas traktu, bet var skart jebkuru orgānu, pat smadzenes. Cūkām tuberkulozais process v isbie�āk lokalizējas gremo�anas traktā, ta�u var lokalizēties ari plau�ās un citos orgānos. Putniem parasti iekaist gremo�anas Irakts, aknas, kauli, ļoti reti iekaisums lokalizējas plau�ās.

Slimojot ar plau�u tuberkulozi, novērojams klepus, apgrūtināta elpo�ana, reizēm iztecējumi no deguna. Tā kā iekaist un palielinās plau�u limfmezgli, tie var spiest uz barības vadu, tādēļ govīm var novērot uzpū�anos. Tesmenī tuberkulozes process parasti lokalizējas pakaļējos ceturk�ņos. Tie palielinās, bet piena sekrēcija samazinās. Pēc izslauk�anas iekaisu�ajos ceturk�ņos var iztaustīt cie�us grumbuļainus veidojumus. Tesmeņa limfmezgli palielināti. Gremo�anas trakta tuberkulozi raksturo samazināta ēstgriba, mainīga caureja, novājē�ana, jauniem dzīvniekiem � attīstības traucējumi.

Ja ir dzimumorgānu tuberkuloze, novēro apaugļo�anas traucējumus, ālavību.

Putni strauji novājē, pārtrauc dēt, kļūst anēmiski un klibo. Tuberkulozes skartajā putnu ganāmpulkā novēro masveida nobeig�anos, ko nekad nenovēro pie citiem mājdzīvniekiem.

Ķermeņa temperatūra nedaudz paaugstinās vakaros. Dzīvnieki pakāpeniski novājē, zaudē produktivitāti.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Izdarot sekciju, parasti redzams, ka dzīvnieki ļoti novājēju�i, bet piespiedu kārtā gaļā izvērtētie var būt labā miesas stāvoklī. Orgāns un limfmezgls, kurā ir tuberkulozais process, palielināts. Griezumā* atrod da�āda lieluma tuberkulozos mezgliņus. Mezgliņi var būt cie�as konsistences, speķveida, spīdīgi vai pildīti ar biezpienveida nekrotisku masu. Ja mezgliņos nogulsnēju�ies kaļķa sāļi, grie�ot jūt �irkstē�anu. Mezgliņi reizēm ir tik sīki, ka tos var saskatīt tikai mikroskopā. Zarnu sienā bez mezgliņiem var atrast arī vātis. Serozās plēves var būt nosētas ar cie�iem, pelēcīgiem tuberkulozajiem mezgliņiem (tuberkulozes pērļu forma, 98. att.).

Diagnostika. Diagnozi nosaka epizootiski, noskaidrojot infekcijas avotu un infekcijas ceļus. Mājdzīvniekiem tuberkuloze var

pielipt arī no cilvēkiem. Kaut gan diagnostiskā nozīme ir arī klīnis-J kājām pazīmēm, pēc tām tomēr diagnozi precīzi noteikt parasti ne-ļ var. Daudz raksturīgāka ir patoloģiski anatomiskā aina, bet jāņem' vērā, ka, neatrodot makroskopiski tuberkulozos mezgliņus, nevar;; tomēr noteikti apgalvot, ka dzīvnieks ar tuberkulozi nav slimojisJ Diagnozi precīzi nosaka bakterioloģiski un bioloģiski. Laboratorijai nosūta slimā dzīvnieka pienu, krēpas, urīnu u. c., pēc dzīvnieka'J nāves � patoloģiski pārmainīju�os orgānu gabaliņus.

Tuberkulozes hroniskās un latentās formas nosaka alerģiski ari tuberkulīnu. Tuberkulīnu izvēlas atkarībā no epizootiskās situāciļļ jas. Praksē ir ieviesti 3 tuberkulīni � cilvēku, govju un putnu tipaļļ Cūkas pārbauda ar putnu un govju tuberkulīnu.

Visiem dzīvniekiem tuberkulīnu ievada ādā, bet govīm, lai reak-J ciju precizētu, uzpilina to arī uz acu gļotādas.

Pēdējā laikā tuberkulozes diagnostikā sāk ieviest seroloģiskasi reakcijas, govīm � komplementa saistī�anas un putniem � aglu| tinācijas reakciju.

Ārstē�ana. Mājdzīvniekus neārstē, jo ar tuberkulozi slimie mājļi dzīvnieki ir galvenais infekcijas avots cilvēkiem, sevi�ķi bērniem.

Apkaro�ana un profilakse. Tuberkuloze jāapkaro plānveidīgi, sastādot detalizētu saimniecības atveseļo�anas plānu, kuru stingri realizē saimniecības vadība kopā ar visiem lopkopības speciālistiem. Tuberkulozes skartajai novietnei noformē ierobe�ojumus. Klīniski un alerģiski izmeklējot, visus dzīvniekus sadala 3 grupās. Pirmajā grupā iedala ar tuberkulozi slimos dzīvniekus. Visus pozitīvi reaģējo�os, klīniski un ar atklāto formu slimos dzīvniekus nekavējoties izvērtē gaļā. Gaļu lieto pēc vispārējiem veterinārās < ekspertīzes nosacījumiem. Ja ir ļoti vērtīgas govis un iespējamsļ ierīkot izolatoru atbilsto�i veterināri sanitārajām un sanitārajām-

prasībām, pozitīvi reaģējo�ās govis var uz laiku ievietot izolatorā aimnieciskai nolieto�anai. �o govju teļi paredzēti gaļai. Izolatoru nedrīkst iekārtot �ķirnes dzīvnieku fermās, paraugsaimniecībās un saimniecībās, kas nodod pienu bērnu dārziem, sanatorijām un limnīcām.

Otrajā grupā iedala dzīvniekus, kuriem alerģiskā reakcija ir aizdomīga. �os dzīvniekus izolē katru atsevi�ķi un pēc 30�45 dienam atkārtoti izmeklē, pēc tam atbilsto�i reakcijai pārvieto pie pirmās vai tre�ās grupas dzīvniekiem.

Tre�ajā grupā iedala visus tos dzīvniekus, kuriem ar 1. un 2. grupas dzīvniekiem bijis kontakts. �os dzīvniekus regulāri tuber-kulinizē. Novietnē veic visus slimības apkaro�anas pasākumus atbilsto�i instrukcijai līdz slimības likvidācijai.

Novietnēs izdara regulāru teko�o dezinfekciju ar 4% formal-dehīdu, 5% karbolskābes, kreolīna vai hlorkaļķu �ķīdumu, kurā vismaz 5% aktīvā hlora u. c. Mēslus biotermiski dezinficē 2 mēne�us.

Pienu no pozitīvi reaģējo�ām un 2. grupas govīm pasterizē saimniecībā uz vietas 85� C temperatūrā 30 minūtes. Ja starp

3. grupas govīm atrod kādu ar slimības klīniskajām pazīmēm vai no grupas jāizdala daudz pozitīvi reaģējo�u govju, jāpasterizē arī viss piens, ko iegūst no 3. grupas govīm. Tas jāturpina, kamēr,

2 reizes pēc kārtas izdarot tuberkulinizāciju ar 30�45 dienu intervālu, reaģējo�u govju vairs nav.

Inficētajās ganībās veselos dzīvniekus gana tikai pēc 3 vasaras mēne�iem.

Olas no tuberkulozes skartā vistu ganāmpulka izlieto konditorejas izstrādājumiem. Vistas jāizvērtē gaļā.

Lai izsargātos no tuberkulozes, visus ievestos dzīvniekus jātura 30 dienas profilaktiskā karantēnā. �ajā laikā regulāri jāpārbauda uz tuberkulozi visi uzņēmīgie dzīvnieki un lopkopības personāls.

Atgremotāju infekcijas slimības Govju lipīgais maksts iekaisums

Govju Jipīgais maksts iekaisums jeb vaginīts � colpitis (vaginitis) granulosa inļectiosa bovum ir ļoti kontagioza slimība; to raksturo maksts gļotādas iekaisums un sīku mezgliņu veido�anās iekaisu�ajā gļotādā.

Slimība pirmo reizi reģistrēta �veicē 1887. gadā, pēc tam da�ādās Rietumeiropas valstīs. Ar iepirktajām govīm slfmība .izplatījusies tālāk Amerikā, Āfrikā un Āzijā. 20. gadsimta sakuma slimība ievesta arī Krievijā un Baltijas apgabalos. Pa�reiz slimība vēl pla�i izplatīta daudzās Rietumeiropas valstīs un ASV, kur nodara lielus zaudējumus govkopībai.

Vaginlts novērojams arī da�ās Padomju Savienības republikās, J arī mūsu republikā.

Govju lipīgais maksts iekaisums nodara lielus zaudējumus. Saslimu�ie jaunie dzīvnieki slikti attīstās, slimības akūtajā formā govis norauj pienu. Slimās govis ir grūti aplecināmas, tādēļ slimības skartajās saimniecībās ir daudz ālavu. Sevi�ķi lielus zaudējumus slimība nodara �ķirnes dzīvnieku audzē�anas saimniecībām. Tā kā slimība grūti ārstējama, daudz līdzekļu jāizdod par medikamentiem, ilgsto�i pastāv ierobe�ojumi, kas aizliedz dzīvniekus pār-vjetot un pārdot.

Ierosinātājs. Infekciozā vaginīta ierosinātāji ir ļoti virulenti vīrusi. Vīrusu īpa�ības vēl nepilnīgi noskaidrotas. Praktiskie novērojumi liecina, ka vīrusi ilgi saglabājas dzīvnieku novietnēs, bet it sevi�ķi ilgi (pat gadu) pārslimoju�u dzīvnieku organismā.

Uzņēmība. Pret �o slimību govis ir uzņēmīgas sākot ar pirmajam dzīves dienam. Vecas govis, kā arī govis, kas slimo ar hroniskiem dzimumorgānu iekaisumiem un ir nimfomānas, ir maz uzņēmīgas.

Laboratorijas dzīvnieki nav uzņēmīgi. Neslimo arī cilvēki.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenais infekcijas- avots ir slimās govis, kurām iztecējumi no maksts aptraipa visu ķermeņa pakaļējo daļu, tesmeni un iekļūst pienā. Tās inficē arī stāvvietu, pakai�us, i barību, ganības utt., kas ilgāku laiku kļūst sekundārs infekcijas ¹ avots.

Veselas govis var inficēties, ja tās aplecina ar slimu bulli, i Bullis var arī mehāniski pārnest vīrusus no slimas govs uz vese-5 lām. Slimību var izplatīt, arī mākslīgi apsēklojot, ja neievēro veterināri sanitāros noteikumus un, govis apsēklojot, rūpīgi nedezin-ficē rokas un instrumentus. Govis inficējas arī alimentāri, ganoties \ inficētās ganībās, bet teļi � dzerot inficētu pienu.

Patoģenēze. Neatkarīgi no infekcijas vārtiem vīrusi vairojas un rada specifisko iekaisumu maksts gļotādā, kur izveidojas sīki mezgliņi. Ja vīrusus uzņem alimentāri, makstī tie nokļūst ar asins straumi. Vīrusu producētie toksīni, kairinot dzemdes maksts gļotādu, rada gļotādas iekaisumu, tā pietūkst, kļūst intensīvi sārta un apklājas ar gļotaini strutainu eksudātu. Vīrusi un toksīni kairina-ari sīkos limfu folikulus gļotādā, tie pietūkst un ir labi saskatāmi gļotādas virspusē kā mezgliņi.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods parasti ilgst 1 �10 dienas,j bet retumis var ilgt pat 21 dienu. Pēc inkubācijas periodi sākas slimības akūtais periods. Ja �ajā periodā dzīvniekus neārstē, slimība kļūst hroniska, var ilgt mēne�iem un ir grūti ārstējama. Teļi.J kuri inficējas ar pienu vai kurus pēc piedzim�anas tūlīt neizolē no slimās mātes, akūto slimības formu pārslimo jau piena izdzirdinā-�anas periodā. Tā kā �ajā laikā dzimumorgānus teļiem reti izmeklē,, slimība parasti kļūst hroniska.

Sākumā slimie dzīvnieki kļūst nemierīgi, mīņājas, dzenas, mētā ,r.li, bie�i urinē. Govis norauj pienu. Ķermeņa temperatūra, pulsa un elpo�anas frekvence parasti normas robe�ās.

Maksts gļotāda pietūkusi, sārta, apklāta ar gļotaini strutainu aplikumu. Pietūku�ajā gļotādā redzami spilgti sārti, prosas grauda lieluma mezgliņi ar plānām sienām. Mezgliņi ap kutekli ir kaudzītes, bet dzemdes kakla virzienā veido ķēdītes.

Tādas pa�as klīniskās pazīmes ir slimajiem buļļiem. Iekaisums .kar prepūcija gļotādu un dzimumlocekļa galviņu. Pēc 21 līdz

dienām gļotādas iekaisums pakāpeniski izzūd, bet mezgliņi neizzūd. Tie kļūst iedzelteni, caurspīdīgi, ar biezām sienām. No �īs .limības dzīvnieki parasti nenobeidzas.

Diagnostika. Diagnozi nosaka epizootiski un pēc klīniskajām pazīmēm. Ja nepiecie�ams, diagnozi nosaka arī bioloģiski, inficējot veselus teļus.

Slimība jādiferencē no vibriozes, trihomonozes un strutojo�ā d/.emdes maksts iekaisuma.

Ārstē�ana. Specifisku līdzekļu nav. Ja gļotāda apklāta ar strutainiem aplikumiem un gļotām, dzemdes maksts jāizskalo ar 2% dzeramās sodas, furacilīna (1:5000), 0,2% kālija permanganāta vai citiem antiseptiskiem �ķīdumiem. Pēc tam akūtos gadījumos Iekaisu�o gļotādu apzie� ar sintomicīna, sulfidīna, furacilīna vai citu emulsiju.

Ja slimība hroniska, vispirms ar asiem, kairino�iem medikamentiem jāpanāk iekaisuma procesa akutācija, piemēram, skalojot dzemdes maksti ar 0,5% vara vitriola, sudraba nitrāta �ķīdumiem, gļotādu nozie�ot ar 1% juglona �ķīdumu, 5% joda tinktūru vai citiem medikamentiem. Tad ārstē kā akūtu slimības formu.

Medikamentus lieto ik dienas 5�6 dienas, pēc tam 2�3 dienas dzīvniekiem jādod miers, tad atkal ārstē ar tiem pa�iem vai, ja rezultātu nav, ar citiem medikamentiem, līdz dzīvnieki pilnīgi izveseļojas.

Buļļa dzimumlocekli ar medikamentiem var apziest, izmantojot mākslīgo vagīnu.

Apkaro�ana un profilakse. Slimības skarto novietni ierobe�o. Slimos dzīvniekus izolē un ārstē. Akūti slimās govis neapsēklo, hroniski slimās � apsēklo tikai mākslīgi, stingri ievērojot veterināri sanitāros noteikumus. Buļļus pēc saskares ar slimajām govīm 20 dienas nelecina, bet �ajā laikā ik pēc 2�3 dienām prepūciju profilaktiski skalo vai iezie� ar kādu no iepriek� minētajiem medikamentiem. Skarto novietni dezinficē ar parastajiem dezinfekcijas līdzekļiem. Mēslus dezinficē biotermiski.

Ievedot govis no citurienes, tās profilaktiski karantenē. Slimo govju pienu teļiem drīkst izdzirdīt tikai uzvārītu. Buļļus nedrīkst lecināt ar nepārbaudītām govīm.

Govju mēris

Govju mēris � pestis bovum ir akūta govju infekcijas slimība, ko raksturo septicēmija un da�ādas pakāpes gļotādu iekaisums.

Slimība bija pazīstama jau mūsu ēras sākumā, un tā nodarīja lopkopībai visā pasaulē milzīgus zaudējumus. Tie�i govju mēra dē| radās nepiecie�amība veterināri aizsargāt dzīvniekus. Intensīvi govju mēri sāka apkarot 18. gadsimtā un 19. gadsimta sākumā, kad izstrādāja instrukcijas, studēja slimību, atrada un ieviesa, praksē biopreparātus un izkāva govis sērgas skartajās saimnieci-, bās. Tādējādi 1895. gadā Krievijas Eiropas daļā govju mēris tika pilnīgi likvidēts. Visā Padomju Savienībā govju mēri likvidēja 1927.�1928. gadā. Pa�reiz mūsu valstī vairs nav konstatēti saslim�anas gadījumi, bet slimība vēl novērojama Padomju Savienības dienvidaustrumu pierobe�as valstīs, piemēram, Indijā, Irānā u. c.

Ierosinātājs. Slimību ierosina specifiski govju mēra vīrusi, ko atklāja krievu zinātnieks M. Tartakovskis 1895. g. �ie vīrusi ir ļoti virulenti � pietiek, ja organismā iekļūst 0,00001 ml slima dzīvniekaļ asiņu, lai inficētos.

Govju mēra vīrusi ātri iet bojā ārējā vidē, tāpat tie neizturīgi pret paaugstinātu temperatūru un dezinfekcijas līdzekļiem. Paze*J minātā temperatūrā vīrusi ilgsto�i saglabā aktivitāti. Tā, piemēj ram, saldētā gaļā, ziemā ganībās u. c. pazeminātā temperatūrā} vīrusi neiet bojā vairākus mēne�us un pat gadu.

Uzņēmība. Visuzņēmīgākās ir govis neatkarīgi no vecuma, �ķirnes un kārtas. Var saslimt arī citi atgremotāji � aitas, kaza� .kamieļi. Laboratorijas dzīvnieki nav uzņēmīgi. Slimība nav bīstama cilvēkam.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenais infekcijas avots ir slimie dzīvnieki, jo vīrusi izdalās ar visiem izdalījumiem. Infekcijas avots ir arī neilgi pārslimoju�i dzīvnieki, dzīvnieku līķi, ādas, visi jēk produkti. Nopietns infekcijas avots ir ari saldēta gaļa un neilgu laiku arī visa inficētā apkārtne.

Veselie dzīvnieki infekciju parasti uzņem per os, bet vīrusi var iekļūt organismā arī pa citiem infekcijas vārtiem, piemēram, no asinssūcējiem kukaiņiem vīrusi var iekļūt organismā caur ādu.

Govju mēris var uzliesmot jebkurā gada laikā. Slimība parasti ir epizootiska, bet tā var kļūt arī panzootiska. Novietnē var saslirht līdz 90�95% dzīvnieku. Saimniecībās, kur slimība pirmo ♦reizi uzliesmo, var nobeigties visi slimie dzīvnieki (100%), bet stacio-¹ nāri skartajās saimniecībās � tikai ap 20%.

Patoģenēze. Govju mēra vīrusi neatkarīgi no infekcijas vārtiem, �iekļuvu�i organismā, tālāk nonāk asinīs, tur intensīvi vairojas, ra�o toksīnu un izraisa septicēmiju. Vīrusi un tā toksīni bojā asinsvadu sienas, un rodas asins izplūdumi. Toksīni kairina gļotādas

un rada to iekaisumu. Toksīni kairina ari nervu sistēmu, tādēļ novēro nervu sistēmas darbības traucējumus.

Klīniskā aina. Inkubacijas periods ilgst 2�9 dienas. Slimība sakas ar strauju temperatūras paaugstinā�anos līdz 42�C, pie tam I 2 dienas citas klīniskas pazīmes neparādās, pat ēstgriba nav zudusi. Pēc tam iekaist mutes, acu, deguna, vagīnas un citas gļotādas. Sākumā gļotādās veidojas hiperemēti plankumiņi, kur atmirst epitēlijs, pēc tam �o plankumiņu vietā veidojas erozijas un vātis. Govis siekalojas, siekalas ir netīras, smirdo�as. Iztecējumi ir ari 110 acu kaktiņiem, no vagīnas u. c. Novēro arī caureju. Izkārnījumi smirdo�i, ar asiņu un atmiru�ā epitēlija piejaukumu. Vispārējais veselības stāvoklis �ajā laikā ļoti pasliktinās, muskulatūra konvulsīvi raustās, pulss un elpo�ana paātrinās. Laktācijas periodā pilnīgi pārtraucas piena sekrēcija. Dzīvnieki ļoti strauji novājē, nevar nostāvēt kājās, stipri sten, grūsnas govis abortē. Dzīvnieki nobeidzas 6.�11. dienā pēc saslim�anas.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas novērojamas visos orgānos, sevi�ķi gremo�anas traktā. Uz gļotādām, serozajām plēvēm un orgānos ir daudz asins izplūdumu; gremo�anas trakta un arī citu orgānu gļotādas vietām pārklātas ar grūti noņemamu nekrotisku aplikumu. Mezenteriālie limfmezgli pietūku�i, hiperemēti, arī tajos atrod asins izplūdumus. Asinis slikti sarecēju�as. Aknas, liesa un nieres nedaudz palielinātas. Nieres var būt atmiek�ķētas.

Diagnostika. Diagnozi nosaka epizootiski, klīniski, patoloģiski anatomiski un bioloģiski, inficējot veselus teļus. Slimību diferencē no ļaunā galvas karsoņa, mutes un nagu sērgas, pasterellozes un Sibīrijas mēra.

Ārstē�ana ar likumu noliegta. Specifisko hiperimūno serumu gatavo profilaksei.

Apkaro�ana un profilakse. Slimības skartajai saimniecībai uzliek stingru karantēnu.

Visi ar govju mēri slimie dzīvnieki jānogalina, līķi ar ādu un mēsli jāsadedzina. Slimības skartajā novietnē katru dienu jāizdara dezinfekcija ar karstu 5% kreolīna, 5% hlorkaļķa �ķīdumu vai nedzēstajiem kaļķiem. Pārējie slimības skartās saimniecības uzņēmīgie dzīvnieki, tāpat arī apdraudētās zonas uzņēmīgie dzīvnieki, jāvakcinē ar deponēto formolalumīnija hidroksīda audu vakcīnu. Ja vakcīnas nav, pēc katrām 10�12 dienām dzīvniekiem ievada serumu līdz vakcīnas sagādei vai sērgas likvidācijai. Ja vakcīnu sagādā, pasīvo imunitāti nostiprina, dzīvniekus vakcinējot.

Karantēnu noņem 21 dienu pēc slimības likvidācijas. Izvest un ievest dzīvniekus �ajā saimniecībā drīkst tikai 4,5 mēne�us pēc karantēnas noņem�anas.

Lai izsargātos no govju mēra, ievestie dzīvnieki jaiztur profilaktiskajā karantēnā. Nedrīkst ievest barību un saldētus atgremo-tāju kautķermeņus no govju mēra skartām valstīm.

/

Govju paratuberkuloze

Govju paratuberkuloze � enteritis paratuberculosae bovis ir hroniska infekcijas slimība, kuras raksturīgākās klīniskas pazīmes ir ļoti spēcīga, neapturama (profūza) caureja un strauja novājē�ana.

Slimība pirmo reizi atklāta 1829. gadā Anglijā. No Anglijas, sevi�ķi ar �orthornas govīm, slimība izplatījusies visā pasaulē. 1911. gadā tā ievazāta arī Krievijā.

Pa�reiz govju paratuberkuloze ļoti pla�i vēl izplatīta Anglijā (atsevi�ķos rajonos slimo ap 15% govju), arī ASV, Kanāda, Austrālijā u. c.

Padomju Savienība govju paratuberkuloze bie�āk novērojama dienvidaustrumu republikās. Mūsu republika tā nav konstatēta.

Slimība rada lielus zaudējumus, jo parasti saslimst jaunas, laktējo�as govis. Slimās govis pilnīgi norauj pienu un, ja tas savlaicīgi neizvērtē gaļā, tik strauji novājē, ka tās jautilizē. Lielus zaudējumus rada ilgsto�ie un stingrie apkaro�anas pasākumi.

Ierosinātājs. Slimību ierosina paratuberkulozes jeb D�ona baktērijas � Mycobacterium enteritidis paratuberculosis bovis.

Tās ir aerobas, grampozitīvas, skābju izturīgas nūjiņas, kam nav sporu. Pēc izskata un �īm īpa�ībām tās līdzīgas tuberkulozes, sevi�ķi putnu tuberkulozes tipa nūjiņām. Arējā vidē tas var saglabāties līdz 21 mēnesim, mitrās, purvainās vietās pat vēl ilgāk.

No dezinfekcijas līdzekļiem iedarbīgākā ir karbolskābe. Tās 3�5% �ķīdums iznīcina slimības ierosinātājus 5 minūtēs. 10% hlorkaļķu �ķīdums iznīcina paratuberkulozes baktērijas 20 minūtēs, 3% formalīna un 3% kreolīna �ķīdums � 3 stundās.

Uzņēmība. Pret govju paratuberkulozi uzņēmīgas gandrīz vienīgi govis. Ļoti reti saslimst aitas, bet, tā kā aitam slimība noris latenti, tās var būt nopietns infekcijas avots. Govis bie�āk slimo 3�5 gadu vecumā, bet var saslimt arī teļi un vecākas govis. Laboratorijas dzīvnieki un cilvēks nav uzņēmīgi.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenais infekcijas avots ir klīniski slimās govis, bet baktērijas izdalās arī slimības latentajā periodā, kamēr vēl nav klīnisko pazīmju. Baktērijas milzīgā daudzumā izdalās ar izkārnījumiem, inficējot ganības, ūdenskrātuves, dzīvnieku mītnes un visu apkārtni. Ūdeņainie izkārnījumi aptraipa ari tesmeni, kā arī slaucot inficē pienu.

Veselie dzīvnieki inficējas caur muti, ar pienu, rupjo barību un ūdeni, ganoties inficētās ganībās � ar zāli vai citādi. *

Bie�āk slimība uzliesmo un pla�āk izplatās ziemā un pavasarī, kad organisma rezistence zemāka un cie�āks dzīvnieku kontakts. Saslim�anu veicina visi organismu novājino�ie faktori, arī dzemdības.

Patoģenēze. Paratuberkulozes baktērijas, iekļuvu�as mutē, tālāk nonāk kuņģī un tievajās zarnās. Tā kā baktērijas ir skābju izturi-

gas, kuņģa skābā sula tās nenovājina. Baktērijas parasti novietojas tievo zarnu beidzamajā tre�daļā, kur sāk vairoties kā zarnas gļotāda un sienā, tā arī limfmezglos. Zarnu siena pietūkst un zaudē �.peju uzsūkt barības vielas. Slimības ierosinātāja ra�otie toksīni i.ida saindē�anos � intoksikāciju un caureju. Ļoti spēcīgās caur-� ļ.is dēļ, ka arī tādēļ, ka barības vielas netiek uzsūktas, dzīvnieki Irauji novājē un aiziet bojā.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods ilgst vairākus mēne�us vai I>at gadu. Slimības gaita ir hroniska. Slimības sākums parasti ir apslēpts, var novērot maz slimībai raksturīgu pazīmju, un tās nav i/leiktas. Jauniem dzīvniekiem �ajā stadijā bie�i novēro attīstības traucējumus. Apslēpto stadiju nomaina klīniskā stadija, kas parasti novērojama pēc dzemdībām, kā arī tad, ja citu iemeslu dēļ samazinās organisma rezistence. Sākumā dzīvnieki kļūst vārgi, novājē, bie�i guļ, samazinās piena izslaukums. Tad parādās caureja, kas slimības sākumā vel var kādu laiku pārtraukties, tā ka rodas iespaids, ka lietotie medikamenti ir palīdzēju�i, bet tad caureja kļūst ļoti spēcīga (profūza), ānuss vairs neslēdzas, izkārnījumi brīvi izplūst no taisnas zarnas un aptraipa visu ķermeņa pakaļējo daļu. Izkārnījumi ir ūdeņaini, putaini, ar gļotām un asiņu recekļiem, smaka tiem nepatīkami salkana.

Sakoties caurejai, dzīvnieki ļoti strauji novājē, izzūd visi tauku slāņi un pat atrofējas muskulatūra. Gļotādas kļūst balas, anēmis-kas. Zem �okļiem, pakrūtē un pavēderē parādās tūska. Ēstgriba saglabājas līdz pat nāvei. Slāpes lielā �ķidruma daudzuma izdalī�anās dēļ ir pastiprinātas. Ķermeņa temperatūra visu slimības laiku normāla.

Ar maz izņēmumiem visi slimie dzīvnieki nobeidzas 20�30 dienu laikā, kad parādīju�ās pirmās klīniskās pazīmes.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas ne vienmēr atbilst klīnisko pazīmju intensitātei. Reizēm latenti slimajām govīm tās ir ļoti raksturīgas, un otrādi.

Parasti līķis ļoti vāj�, atgādina no bada nobeigu�os dzīvnieka līķi. Zemādas audos galertveida tūskas, asinis slikti sarecēju�as, iedzeltenas.

Tievo zarnu beidzamās % pēc ārējā izskata atgādina barības vadu. Zarnu gļotāda ļoti stipri pietūkusi (pat 20 rei�u), krokaina, atgādina smadzeņu virsmu (99. att.). Reizēm zarnu lūmens tūskas dēļ noslēgts. Gļotāda ar grūti noņemamām pelēcīgi baltām gļotām. Rievu virspuse hiperemēta, var būt arī asins izplūdumi. Nedaudz iekaisusi arī aklā zarna. Zarnu limfmezgli palielināti.

Diagnostika. Diagnozi nosakot, vispirms noskaidro epizootisko situāciju un dzīvniekus klīniski izmeklē. Ja ir nepiecie�ams, slimos dzīvniekus nogalina un nosaka patoloģiski anatomiskās un histoloģiskās pārmaiņajs. Tad no zarnu krokām noņem gļotas, kuras izmeklē bakterioloģiski. Bakterioloģiski var izmeklēt arī gļotu piciņas un asins recekļus, kas izdalās ar izkārnījumiem.

Slimības latentā stadijā diagnozi nosaka alerģiski. Alerģiskai diagnostikai izmanto putnu tuberkulīnu. Diferencē no tuberkulozes un alimentārā rakstura caurejām.

Ārstē�ana. Slimās govis neārstē.

Apkaro�ana un profilakse. Slimības skartajai saimniecībai uzliek ierobe�ojumus. Visas klīniski slimās govis neatkarīgi no vecuma un vērtības tūlīt nokauj. Ja dzīvnieki nav vēl stipri novājēju�i, gaļu atļauts lietot cilvēku pārtikai, pretējā gadījumā to utilizē. Pārējās govis izmeklē ar govju tuberkulīnu, lai noskaidrotu, vai tās neslimo ar tuberkulozi un ar putnu tuberkulīnu, lai noteiktu ar paratuberkulozi latenti slimās govis. Pozitīvi reaģējo�os dzīvniekus izvērtē gaļā, izņemot ļoti vērtīgus, no kuriem var uz laiku komplektēt izolētu grupu un izaudzēt pēcnācējus. �iem dzīvniekiem iededzina burtu n. Slimības skarto novietni atveseļo, regulāri, t. i., pēc katriem 3 mēne�iem, tuberkulinizējot ar putnu tuberkulīnu, kamēr 3 reizes pēc kārtas nav pozitīvi reaģējo�u dzīvnieku. Gadu pēc pēdējā slimā dzīvnieka izolē�anas novietnei var atcelt ierobe�ojumus.

Pēc -katras tuberkulinizācijas jāizdara kārtējā dezinfekcija ar 10% hlorkaļķu vai 3�5% karstu kreolīna �ķīdumu. Slimo dzīv* nieku mēslus sadedzina, pārējos skartās novietnes govju mēslus biotermiski dezinficē 2 mēne�us.

Pienu no pozitīvi reaģējo�ām govīm lieto tikai uzvārītu vai pasterizētu 85� temperatūrā 30 minūtes. Inficētajās ganībās drīkst ganīt atkal tikai pēc viena gada.

Lai izsargātos no paratuberkulozes, visas ievestās govis profilaktiski jākarantenē, un �ajā laikā tās jāizmeklē ne tikai ar govju, bet arī ar putnu tuberkulīnu.

Ļaunais galvas karsonis � coryza gangraenosa bovum ir novju akūta infekcijas slimība, kam raksturīgs drudzis, da�ādas pakāpes gļotādu un acu iekaisums un nervu sistēmas darbības

i raucējumi.

Slimībai ir ļoti pla�a ģeogrāfiskā izplatība. To novēro daudzās Padomju Savienības republikās, arī Latvijā.

Ierosinātājs. Ļauno galvas karsoni ierosina vīrusi, kuru īpa�ības vēl nepilnīgi noskaidrotas. Domājams, ka vīrusiem ir neiro-Iropa daba. Tā kā saslim�anas gadījumu intervāls var būt gads vai vairāk, domā, ka vīrusi ilgi saglabājas ārējā vidē.

Uzņēmība. Uzņēmīgākas ir govis no 1 gada līdz 6 gadu vecumam, bet saslimst arī teļi un vecākas govis. Buļļi slimo bie�āk nekā govis. Pret slimību uzņēmīgas arī aitas, kazas un �irafes. Cilvēkiem �ī slimība nav bīstama.

Epizootoloģiskie faktori vēl nepilnīgi noskaidroti. Slimībai parasti ir sporādisks raksturs, bet tā var izpausties arī enzootiski. Slimības izplatībā nozīme var būt citiem dzīvniekiem, sevi�ķi aitām, zirgiem, kuru organismā vīrusi ne tikai saglabājas, bet arī vairojas. Saslim�anu veicina dzīvnieku turē�ana mitrās, drēgnās novietnēs, apsaldē�anās, ēdinā�anas kļūdas un citi faktori, kas pazemina rezistenci. Bie�āk dzīvnieki saslimst rudeņos un pavasaros.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods var ilgt 12 stundas līdz 10 mēne�us. Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 41�42� C, pa-atrinās pulss un elpo�ana, zūd ēstgriba, bet slāpes stipras, dzīvnieki pārtrauc atgremot, kļūst depresīvi un guļ. Reizēm depresiju var nomainīt epileptisku krampju lēkmes. Pirmajā vai otrajā slimības dienā pietūkst acu plakstiņi, acu gļotāda violeti sārta, acis vairās no gaismas. Sākumā no acu kaktiņiem tek asaras, vēlāk � gļotaini strutaini iztecējumi. Radzene vienai vai abām acīm duļķaina. Uz radzenes var veidoties arī vātis un zust redze. Katarāls, krupozs un pat difteroīds iekaisums var būt arī deguna, deguna blakus dobumu, mutes, dzimumorgānu u. c. gļotādās. Novēro rī�anas traucējumus, raga nomauk�anos, caureju, grūsnām govīm abortus, strauju novājē�anu. Vieglākos gadījumos uz ādas var veidoties mezgliņveida izsitumi. Visļaunākā prognoze ir tā saucamajai zarnu formai, tāpat arī tad, ja ir stipri nervu sistēmas darbības traucējumi. Dzīvnieki var izveseļoties mēne�a laikā, ta�u izveseļojas samērā reti. Parasti paliek aklums, hronisks deguna un tā blakus dobumu iekaisums un citas komplikācijas.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas ļoti stipri variē un ir atkarīgas no iekaisuma procesa lokalizācijas. Bie�i atrod hiperēmiju smadzeņu plēvēs, duļķainu �ķidrumu zem cietajām smadzeņu plēvēm un smadzeņu dobumos jeb ventrikulos. Histoloģiski smadzeņu� ganglij�ūnās var atrast ieslēguma ķermenī�us.

Diagnostika. Diagnozi nosaka epizootiski un klīniski. Ļauno

galvas karsoni diferencē no mutes un nagu sērgas, infekcinzl rinīta un keratīta, tuberkulozā meningīta, govju mēra.

Ārstē�ana. Specifisku līdzekļu nav. Lai aizkavētu sekundāro infekciju, lieto antibiotiskus, sulfanilamīdu u. c. preparātus. AtM# simptomātiski, dod sirds līdzekļus, gremo�anas veicinātājus, nervu sistēmu stiprino�us līdzekļus.

Apkaro�ana un profilakse. Slimības skartajai novietnei uzliek ierobe�ojumus. Slimos dzīvniekus izolē un ārstē. Ja progno�u ļauna, tos izvērtē gaļā. Galvu utilizē. Kautķermeni izmanto sjt| skaņā ar veterinārajiem noteikumiem. Adas dezinficē 10% kaļķll' pienā. Telpas dezinficē ar 5% hlorkaļķu, 5% karbolskābes, 2% formaldehīda vai citiem dezinfekcijas �ķīdumiem. Mēslus biotor* miski dezinficē 1 mēnesi. Pienu lieto tikai uzvārītu. Inficētajai ganībās uzņēmīgos dzīvniekus gana tikai pēc 1 gada. Ierobe�oju* mus novietnei atceļ 2 mēne�us pēc slimības likvidācijas.

Lai izsargātos no ļaunā galvas karsoņa, govis jātur atsevi�ķi no aitām un zirgiem, gai�ās sausās mītnēs un jāēdina atbilsto�i zootehniskajām normām.

Vibrioze

Vibrioze � vibriosis ir hroniska govju infekcijas slimība; tn| raksturīgi aborti, nometekļa aizturē�ana, maksts iekaisums, kuru sekas var būt ālavība.

Slimību pirmo reizi konstatēja aitām 1913. gadā Anglijfl, 1918. gadā slimības ierosinātāju izolēja ASV no abortēju�as govfc Pa�reiz slimība jau pla�i izplatījusies da�ādās Eiropas valstis, ASV, Kanādā, Dienvidamerikā un Austrālijā.

Padomju Savienībā pirmo reizi vibriozi konstatēja 1950. gadi importēto govju ganāmpulkā. 1956. gadā vibrioze konstatēta go* vīm Rīgas rajonā, bet pa�reiz tā sastopama daudzos mūsu repub" likās rajonos.

Slimības skartajām saimniecībām rodas lieli zaudējumi, jļ aborta dēļ iet bojā daudz teļu, laktācija pārtraucas un samazināt piena ieguve. Kā jebkura infekcijas slimība, arī vibrioze grūti izā|M stējama un jāizlieto daudz dārgu medikamentu. Bie�i vien slimi# dzīvnieki jāizvērtē gaļā. Zaudējumus rada arī ilgsto�ie ierobe�o* jumi saimniecībai.

Ierosinātājs. Vibriozi ierosina vītņveida vai komatveida granv negatīvas baktērijas Vibrio ļoeius. Vislabāk tās attīstās aneiroboa apstākļos, sporu tām nav.

Ārējā vidē Vibrio ļoetus ātri iet bojā, piemēram, mēslos, ūdenī, sienā. 20�C temperatūrā saglabājas 20 dienas, pazeminātā tempe^ ratūrā ilgāk.

Parastie dezinfekcijas līdzekļi, piemēram, 3% kreolīna, 5% hlorkaļķu �ķīdums, iznīcina vibrionus da�ās minūtēs.

Uzņēmība. Visuzņēmīgākās dabiskos apstākļos ir govis, mazāk uzņēmīgas ir aitas. Pārējie mājdzīvnieki neslimo.

No laboratorijas dzīvniekiem uzņēmīgas ir grūsnas jūrascūciņas, kuras pēc inficē�anās abortē. Slimība bīstama arī cilvēkiem.

Epizootoloģiskie faktori. Bīstamākais infekcijas avots ir slimās govis, pie tam sevi�ķi daudz vibrionu izdalās ar abortēto augli, niigļa segām un ūdeņiem, kā arī ar izdalījumiem no dzimumorgāniem. Latenti slimajām govīm daudz vibrionu izdalās arī normālu d/.emdību un meklē�anās laikā. Buļļiem vibrioni mitinās un vairojas prepūcijā un sēkliniekos, tādēļ tie izdalās arī ar spermu.

Dzīvnieki inficējas, kad tos aplecina, kā arī mākslīgi apsēklo-ļot ar inficētu spermu. Inficējas arī alimentāri, ja teļiem izdzirda inficētu pienu vai govīm izēdina inficētu barību.

Alimentārā infekcija parasti notiek ziemā, jo tad dzīvniekiem ir cie�āks kontakts un vibrioni ilgāk saglabājas ārējā vidē. Vasarā ganībās, sevi�ķi saulainā laikā, vibrioni ātri aiziet bojā. Vibrioze ir enzootiska slimība, tā pla�i izplatās saimniecībās, kur dzīvnieki netiek turēti un kopti atbilsto�i zoohigiēnas normām.

, Patoģenēze slimībai vēl nepietiekami noskaidrota.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods ir gar�. Tā kā slimība bie�i norit latenti, inkubācijas periodu grūti noteikt.

Raksturīgākā slimības pazīme ir aborti, kas govīm notiek

1.�9. grūsnības mēnesī. Sevi�ķi bie�i abortē govis, kurām ir

2 augļi. Aborts var arī nenotikt, bet teļ� pirmajās dzīves dienās var nobeigties. Parasti pēc aborta vai normālām dzemdībām novēro nometekļa aizturē�anu, kam seko dzemdes iekaisums un āla-vība. Alavība ir viena no raksturīgākajām vibriozes pazīmēm. Sevi�ķi pla�i izplatīta ālavība, ja ar vibriozi saslimst buļļi. Buļļiem slimība parasti izpau�as latenti, tiem novēro aspermiju.

Govīm bie�i rodas arī vagīnas gļotādas iekaisums un mezgliņi gļotādā. Grūsnajām govīm pat līdz 5. grūsnības mēnesim var būt māņu meklē�anās.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas tādas pa�as kā brucellozei. Augļa segas pietūku�as, vietām atrod nekrotiskus perēkļus un �asins izplūdumus. Arī zemādas audi auglim pietūku�i, serozi he-morāģi^ki infiltrēti. Orgānos atrod asins izplūdumus. Augļa kuņģī ir duļķains, brūngans �ķidrums, kurā daudz vibrionu.

Diagnostika. Diagnozi nosaka pēc epizootiskās situācijas, klīniskajām un patoloģiski anatomiskajām pazīmēm, bet, precīzi no-ļ sakot, izmanto arī citas, specifiskas diagnostiskās metodes. Ja ļ iespējams patoloģisko materiālu nosūtīt laboratorijai nekavējoties,, t. i., vasarā 24 stundu, sasalu�ā stāvoklī � 2�3 dienu laikā, izmeklē bakterioloģiski. Bakterioloģiskai izmeklē�anai nosūta abortēto augli vai tikai tā kuņģi un orgānus, iztecējumus no govs dzimumorgāniem, gļotas, kas iegūtas meklē�anās laikā, buļļa spermu, augļa segas, ūdeņus u. c.

Meklē�anās laikā iegūtās gļotas var izmeklēt arī ar aglutinācijas

reakciju � mukoaglutināciju. Ar aglutinācijas un komplementa saistī�anas reakciju var izmeklēt arī asinis.

Diagnozi var noteikt arī bioloģiski ar grūsnām jūrascūciņām vai veselām telēm. �ī metode sevi�ķi svarīga, pārbaudot mākslīgās apsēklo�anas staciju buļ|u spermu, kā arī nosakot izolēto vibrionu kultūru virulenci.

Vibrioze jādiferencē no brucellozes, trihomonozes, infekciozā dzemdes maksts iekaisuma un citu iemeslu izraisītajiem abortiem,

Ārstē�ana ir sekmīga tikai tad, ja to sāk slimības sākumā un izdara ilgsto�i, līdz dzīvnieks pilnīgi izveseļojies. Ārstē ar anti* biotiskiem preparātiem, piemēram, streptomicīnu, teramicīnu, tet-raciklīnu un biomicīnu. Pēc tam ārstē�anas pasākumu efektivitāti nosaka bioloģiski.

Apkaro�ana un profilakse. Slimības skartajai novietnei uzliek ierobe�ojumus. Visus slimos dzīvniekus izolē un ārstē. Veselo dzīvnieku grupai tos pievieno tikai tad, kad tie pilnīgi veseli. Govis drīkst apsēklot tikai mākslīgi, stingri ievērojot veterināri sanitāros un pretepizootiskos noteikumus. Teļi pēc piedzim�anas nekavējoties jāizolē un jāaudzē izolēti.

Slima buļļa sperma nav lietojama, kamēr bullis pilnīgi vesels. Buļ 1 li izveseļo�anos pārbauda bioloģiski ar veselām telēm. Novietņu dezinfekciju izdara ar parastajiem dezinfekcijas līdzekļiem. Mēslus dezinficē 1 mēnesi biotermiski. Abortēju�os augļus, augļa segas un citus patoloģiskos materiālus sadedzina.

Lai izsargātos no vibriozes, visi ievestie dzīvnieki 1 mēnesi profilaktiski jākarantenē, un �ajā laikā tie jāizmeklē uz vibriozi ar vairākām diagnostikas metodēm. Tā kā vibrioni pret streptomicīnu jutīgi, buļļu spermai jāpievieno streptomicīns. Saimniecību uzskata par atveseļotu, kad visi slimie dzīvnieki izārstēti vai izvērtēti gaļā.

Jau n dzīvnieku infekcijas slimības Diplokokku septicēmija

Diplokokku septicēmija � septicaemia neonatorum, pneumonia septica ir akūta slimība, kas norit kā septicēmija ar plau�u, zarnu trakta un locītavu iekaisuma pazīmēm.

Slimība var būt primāra, bet tā var būt arī sekundāra un pievienoties citām slimībām, piemēram, paratīfam un kolibakteriozei.

Diplokokku septicēmija izplatīta visās pasaules valstīs, arī Padomju Savienībā un mūsu republikā.

Ierosinātājs. Slimību ierosina grampozitīvas baktērijas lance* tiskie diplokokki � Diplococcus lanceolatiis. Uztriepēs redzams, ka apkārt kokkiem ir kapsula.

Izturība. Lancetiskie diplokokki pret dezinfekcijas līdzek-

ļimi ir mazizturīgi � parastie dezinfekcijas līdzekļi tos iznīcina il.i/as minūtēs, bet tie ir ļoti izturīgi pret paaugstinātu tempera-lin u � 70�C temperatūrā tie iet bojā 1 stundā, 80�C temperatūrā � I!� minūtēs.

Uzņēmība. Uzņēmīgi ir visi jaundzīvnieki. Bie�āk slimo teļi pirmajās dzīvības nedēļās, bet var slimot arī līdz 4 mēne�u vecumam. Retāk slimo jēri, sivēni un kazlēni.

No laboratorijas dzīvniekiem uzņēmīgas ir baltās peles.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenais infekcijas avots ir slimie ļaimdzīvnieki, kuri slimības ierosinātāju apkārtējā vidē izdala ar i/karnījumiem, urīnu un iztecējumiem no deguna. Svarīgs infekcijas avots ir arī pieaugu�ās govis, cūkas, aitas un kazas, kas slimo ar lancetisko diplokokku ierosinātiem tesmeņa un dzemdes Iekaisumiem. Jaundzīvnieki diplokokkus uzņem ar pienu un arī pa ripo�anas ceļiem.

Diplokokku septicēmija ir tipiska enzootiska slimība, tā novērojama tikai tādās saimniecībās, kur grūsnie dzīvnieki un jaun-d/.īvnieki netiek turēti un kopti atbilsto�i zoohigiēnas normām.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods ilgst 3�15 dienas. Inkubācijas perioda ilgums, kā arī slimības gaita un iznākums ir ļoti atkarīgi no jaundzīvnieka vecuma un rezistences. Jo jaunāks dzīvnieks, jo īsāks inkubācijas periods, akūtāka slimības gaita un ļau-naka prognoze.

Bie�āk diplokokku septicēmija norit akūti. Temperatūra augsta � līdz 42�C, pulss un elpo�ana paātrināti, jūtams vispārējs vārgums, nav ēstgribas. Dzīvnieki nobeidzas 10�48 stundās. Ja 2�3 dienu laikā dzīvnieki nenobeidzas, tālākajā slimības gaita rodas plau�u vai zarnu trakta iekaisums. Iekaistot plau�ām, dzīvnieki klepo, apgrūtināti elpo, ir iztecējumi no deguna. Dzīvnieki daudz guļ uz slimās plau�as pusi. Ja iekaist zarnu trakts, novēro caureju ar gļotaini asiņainiem izkārnījumiem; ja iekaist locītavas, las pietūkst, kļūst karstas, sāpīgas, slimie dzīvnieki klibo. Slimība ilgst 5�7 dienas. Nobeidzas 60�70% slimo dzīvnieku. Slimība var kļūt arī hroniska un vilkties līdz 2 mēne�us.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Ja diplokokku septicēmija akūta, gļotādās, serozajās plēvēs un orgānos parādās asins izplūdumi. Stipri palielināta liesa, aknas nedaudz palielinātas, bālas, irdas. Ja klīniski novēro plau�u, zarnu vai locītavu iekaisumus, iekaisuma pazīmes atrod arī sekcijā.

Diagnostika. Diagnozi nosaka pēc epizootiskās situācijas, klīniskajām un patoloģiski anatomiskajām pazīmēm. Precīzi to var noteikt tikai bakterioloģiski.

Bakterioloģiskai izmeklē�anai var nosūtīt deguna iztecējumus, izkārnījumus, iekaisu�ās locītavas punktātu un orgānus, kas iegūti no svaiga līķa.

Ārstē�ana. Ārstē ar specifisku hiperimūnu serumu, penicilīna un

sulfanilamīdu preparātiem, kā arī simptomātiski, dodot sirds līdzek|us, ārstējot iekaisu�ās locītavas utt.

Apkaro�ana un profilakse. Visus slimos jaundzīvniekus izolē un ārstē. Ja saslimst viens sivēns, izolē visu sivēnu metienu kopā ar sivēnmāti. Telpas dezinficē. Pārslimoju�os dzīvniekus pievieno veselo grupai tikai 2 mēne�us pēc tam, kad tie izveseļoju�ies. Pārējiem slimības skartās saimniecības jaundzīvniekiem tūlīt pēc piedzim�anas ievada specifisku serumu, bet pēc 7�8 dienām tos vakcinē ar diplokokku formolvakcīnu.

Jāievēro zoohigiēnas normas dzīvnieku novietnēs. Jāizolē pieaugu�ie dzīvnieki, kuri slimo ar tesmeņa un dzemdes iekaisumiem, līdz tie pilnīgi izvese|ojas. Slimo govju pienu nedrīkst izdzirdīt jaundzīvniekiem. Regulāri profilaktiski jādezinficē jaundzīvnieku novietnes.

Kolibakterioze

Kolibakterioze jeb jaundzīvnieku baltā caureja � colibacte-riosis ir akūta, enzootiska infekcijas slimība, ko raksturo nedaudz paaugstināta ķermeņa temperatūra pirmajās stundās pēc saslim�anas un profūza caureja ar bālgani iedzelteniem izkārnījumiem.

Kolibakterioze jaundzīvniekiem izplatīta daudzās valstīs, kurās ir intensīvi attīstīta lopkopība. Tā konstatēta ari mūsu republikā un rada lielus zaudējumus, jo saslimst daudz sivēnu, arī teļu, un* tā kā slimība ir Joti akūta, ārstē�ana bie�i vien ir nesekmīga. |

Ierosinātājs. Kolibakteriozi ierosina parastās zarnu nūjiņas �. Coli aerogeties. �īs zarnu nūjiņas ir gramnegatīvas, sporas nerada un vairojas kā aerobos, tā aneirobos apstākļos. Veselam organismam nav kaitīgas, bet pat nepiecie�amas, jo piedalās ne tikai gremo�anas procesā, bet arī vitamīnu K, B un C sintēzē. Ja Coli aerogeties grupas baktērijas iekļūst un pasa�ē caur vārgu organismu, to virulence pieaug un tās var ierosināt akūtu saslimi �anu.

Izturība. Patogenās Coli aerogeties baktērijas ārējā vidē ilgi saglabājas, 60�C temperatūrā iet bojā 15 minūtēs.

Uzņēmība. Ar kolibakteriozi slimo teļi, jēri, sivēni un ku-'; meļi pirmajās 2�5 dzīves dienās.

Epizootoloģiskie faktori. Infekcijas avots ir slimie dzīvnieki un inficētā apkārtne. Baktērijas veselie dzīvnieki uzņem caur muti, nabu un elpas ceļiem. Kolibakterioze novērojama tikai tādās saimniecībās, kur grūsnie dzīvnieki tiek slikti turēti un kopti, novēlota pirmpiena izdzirdī�ana, pirmpienā ir maz A vitamīna, kur jaun-piedzimu�os dzīvniekus ievieto netīros, nedezinficētos sprostos. Slimība bie�āk uzliesmo saimniecībā ziemā un pavasarī.

Patoģenēze. Virulentie Coli aerogeties mikroorganismi zarnu traktā strauji vairojas un rada visa zarnu trakta katarālu iekaisumu. Iekaisuma dēļ palielinās zarnu sienu caurlaidība, mikroorganismi iekļūst asinsrites lokā, izraisa septicēmiju un jaun-dzīvnieka nāvi.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods ilgst da�as stundas. Pēc inkubācijas perioda ķermeņa temperatūra paaugstinās par 1 � 1,5�C, dzīvniekiem zūd ēstgriba, tie kļūst vārgi un guļ. Drīz parādās profūza caureja, izkārnījumi ir bālgani iedzelteni, putaini, ar piena un asiņu recekļiem (100. att.).

Parādoties caurejai, ķermeņa temperatūra kļūst normāla vai subnormāla. Slimība ilgst 2�3 dienas, un apmēram 90% saslimu�o dzīvnieku nobeidzas.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Sekcijā redzams, ka dzīvnieku līķis anēmisks, sivēniem parasti ānusa apkārtne un astes sakne stipri sārta. Kuņģa un zarnu gļotāda uzbieznēta, vietām ar asins izplūdumiem, gļotādas uzbieznējumi klāti biezām, reizēm asiņainām gļotām. Asins izplūdumi ir arī serozajās plēvēs. Liesa parasti palielināta. Aknās, nierēs un sirds muskulatūrā var atrast bālganus nekrotiskus perēkļus.

Diagnostika. Diagnozi nosaka epizootiski, klīniski, patoloģiski anatomiski, bet galvenokārt � bakterioloģiski. Bakterioloģiskai izmeklē�anai janosuta ļoti svaigs materiāls � zarnu, mezenteriālo limfmezglu un parenhimatozo orgānu gabaliņi. Ja Coli aerogenes grupas baktērijas ārpus z^rnu trakta neatrod, vai ja izolētā kultūra laboratorijas dzīvniekiem nav patogena, jāpieņem, ka koli-bakteriozes nav. Kolibakterioze jādiferencē arī no paratīfa, dizentērijas un nelipīgām caurejām.

Ārstē�ana. Kolibakteriozi ārstē ar specifisku serumu vai bakte-riofagu, antibiotiskām vielām, "piemēram, sintomicīnu, biomicīnu, levomicetīnu, teramicīnu u. c., sulfanilamīdiem, furazolidonu,

acidofilo kultūru u. c. preparātiem. Ļoti svarīgi slimajiem dzīvniekiem dot vitamīnus, it sevi�ķi A vitamīnu.

Apkaro�ana un profilakse. Slimības skartajai novietnei uzliek ierobe�ojumus. Slimos dzīvniekus izolē (slimos sivēnus izolē kopā ar visu metienu un sivēnmāti), ārstē, stāvvietu dezinficē. Līķus iznīcina sadedzinot, utilizējot vai aprokot. Mēslus dezinficē bioter-miski 1 mēnesi.

Jaunpiedzimu�os dzīvniekus profilaktiski aizsargā ar specifisku serumu vai bakteriofagu. Tie jāievieto tīros, dezinficētos sprostos_r nedrīkst izēdināt pienu no govīm, kas slimo ar tesmeņa iekaisumu. Grūsnie dzīvnieki labi turami un kopjami.

Paratīfs � paralyphus, salmonellosis ir enzootiska visu jaun-dzīvnieku infekcijas slimība, kuras akūtā forma izpau�as septicē-mijas veidā, kā arī ar gremo�anas trakta iekaisuma pazīmēm, bet hroniska � ar elpo�anas orgānu iekaisuma pazīmēm.

Paratīfs da�ādu sugu jaundzīvniekiem pla�i bija izplatīts pagāju�ā gadsimta 80. gados Rietumeiropā. No turienes slimība izplatījusies pa visu pasauli.

Atsevi�ķi paratīfa uzliesmojumi novērojami arī da�ādās Padomju Savienības republikās. Mūsu republikā bie�āk ar paratīfu slimo teļi un sivēni.

Slimība nodara lielus zaudējumus. Parasti slimo vienlaikus daudz jaundzīvnieku, pie tam no saslimu�ajiem jēriem un kumeļiem nobeidzas ap 90%, no tc|iem un sivēniem ap 70%. Ar slimo dzīvnieku gaļas produktiem var saindēties cilvēki. Pārslimoju�ie dzīvnieki ilgsto�i paliek infekcijas nēsātāji un izdalītāji, bez tam slimības dēļ tie ir slikti attīstīti, tādēļ �ādus dzīvniekus nevar atstāt vaislai.

Ierosinātājs. Paratīfu ierosina nūjiņveida baktērijas salmonel-las, pie tam noteiktas sugas dzīvniekiem paratīfu ierosina noteiktas salmonellu sugas. Piemēram, teļiem paratīfu ierosina Salmonella enteritidis, S. typhi murium un 5. paratyphi B, sivēniem � 5. cholerae suis un S. typhi suis, kumeļiem � S. paratyphi abortus equi, jēriem � S. paratyphi abortus ovis. Vienas sugas dzīvnieki var inficēties no citas sugas dzīvniekiem.

Visas salmonellas galvenokārt mitinās un vairojas zarnu traktā, aknās un �ultī.

Salmonellas ir īsas, gramnegatīvas, aerobas nūjiņas, sporas tās neveido. Tās ra�o ļoti izturīgu, termostabilu toksīnu, tādēļ cilvēki, kas patērē slimu dzīvnieku gaļu, var smagi saindēties.

Izturība. Visas salmonellas ārējā vidē ir izturīgas un var saglabāties līdz vienam gadam. 60�C temperatūrā tās iet bojā tikai vienas stundas laikā, bet toksīni �ajā laikā vēl netiek iznīcināti.' Salmonellas ļoti jutīgas pret dezinfekcijas līdzekļiem; piemēram, 1 % kreolīna un karbolskābes �ķīdums iznīcina tās 1 minūtē, 1 % kaļķu piens � 3 minūtēs, bet 2,5% nātrija hidroksīds � 20 minūtēs.

Uzņēmība. Ar paratīfu bie�āk saslimst teļi 10�30 dienu vecumā, sivēni 2�4 mēne�us veci, bet jēri un kumeļi pirmajās dzīves dienās. Saslimst arī vecāki dzīvnieki, ja tos ļoti slikti tur un kopj, kā arī jaunāki sivēni un teļi. No slimajiem teļiem, sivēniem, jēriem un kumeļiem var inficēties un saslimt arī ka�okzvēri un pīles. Visjutīgākie no laboratorijas dzīvniekiem ir baltās peles un tru�i.

Epizootoloģiskie faktori. Paratīfs uzliesmo tikai tādās saimniecībās vai novietnēs, kur dzīvnieku turē�ana un kop�ana neatbilst zoohigiēnas normām. Kumeļi un jēri ar paratīfu saslimst saimniecībās, kur ķēves un aitas slimo ar salmonellu ierosinātu lipīgo izme�anos.

Galvenais infekcijas avots ir slimie jaundzīvnieki, kas salmo-nellas izdala ar izkārnījumiem un citiem izdalījumiem. Infekcijas avots var būt arī latenti slimie un pārslimoju�ie dzīvnieki. Pārslimoju�ās govis var salmonellas izdalīt ar pienu, bet bie�āk tās izdalās ar izkārnījumiem un no tiem savukārt iekļūst pienā. Piens var būt infekcijas avots ne vien teļiem, bet arī citiem jaundzīvnie-kiem, sevi�ķi sivēniem. Tā kā salmonellas ārējā vidē ilgi saglabā dzīvotspēju, telpas, sprosti, aizgaldi, ūdens krātuves utt. var ilgsto�i būt infekcijas avots. Veselie jaunie dzīvnieki visbie�āk inficējas alimentāri, uzņemot slimības ierosinātāju ar barību vai no inficētās apkārtnes caur muti. Jēri un kumeļi var inficēties jau mātes organismā � intrauterīni. Salmonellas var iekļūt organismā arī caur nabiņu un plau�ām.

Jo sliktāk tiek turēti un kopti grūsnie un jaunpiedzimu�ie dzīvnieki, jo slimība pla�āk izplatās un jo bie�āk dzīvnieki nobeidzas. Prognoze atkarīga arī no dzīvnieku vecuma. Jo jaunāks ir dzīvnieks, jo akūtāka ir slimības norise un ļaunāks iznākums, tādēļ jēriem un kumeļiem bie�i prognoze ir ļauna. Paratīfs bie�āk novērojams ziemas un pavasara mēne�os. Ja slimība kādā saimniecībā uzliesmo, tā parasti kļūst stacionāra un atkārtojas gadu no gada. Tas izskaidrojams ar to, ka izslimoju�ie dzīvnieki paliek baktēriju nēsātāji. Baktēriju nēsātāju daudzums saimniecībā arī ir tie�i atkarīgs no zoohigiēniskā re�īma � jo sliktāki turē�anas un kop�anas apstākļi, jo vairāk dzīvnieku paliek baktēriju nēsātāji un izdalītāji.

Patoģenēze. Veselu dzīvnieku zarnu traktā salmonellas ir saprofīti. Ja salmonellas pasa�ē caur novājinātiem organismiem, to virulence pieaug un dzīvnieki var nopietni saslimt � rodas iekaisumi gremo�anas un elpo�anas traktā un pat septicēmija. Salmonellu toksīni rada patoloģiskas pārmaiņas � deģenerāciju un nekrozi da�ādos orgānos.

Klīniskā aina. Inkubācijas perioda ilgums un slimības gaita atkarīga no dzīvnieka vecuma, organisma rezistences, no organismā iekļuvu�o salmonellu virulences un daudzuma.

Inkubācijas periods var ilgt da�as dienas vai pat vairākas nedēļas.

Ja slimība akūta, paaugstinās temperatūra, paātrinās pulss un elpo�ana. Zūd ēstgriba. Dzīvnieki ir ļoti nomākti, guļ. Pirmajā slimības dienā var novērot aizcietējumu, bet tam seko caureja, kas kļūst aizvien spēcīgāka. Izkārnījumi ir zaļgani, pat melni, ļoti smirdīgi. Caurejai parādoties, ķermeņa temperatūra pazeminās. Var iekaist arī locītavas un nabas apkārtne. Teļiem novēro ari nervu sistēmas darbības traucējumus. Jēri un kumeļi 2�3 dienu laikā nobeidzas. Teļi un sivēni var nobeigties 10 dienu laikā, bet slimība var pāriet arī hroniskā formā. Ja dzīvnieki izveseļojas, tie bie�i paliek baktēriju nēsātāji.

Hroniskā paratīfa (101. att.) formai gremo�anas trakta iekaisums ir mazāk spilgti izteikts, bet tam pievienojas vēl elpo�anas trakta iekaisums, kura pazīmes ir klepus, apgrūtināta elpo�ana, iztecējumi no deguna. Paratīfa hroniskā forma var ilgt 1�2 mēne�us, dzīvnieki slikti attīstās, novājē, pat pilnīgi izdilst, tomēr parasti nobeidzas.

Slimības skartās cūku novietnes sivēnmātēm paratīfs var noritēt arī latenti, tad novēro abortus vai arī sivēni dzimst nedzīvi.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Pie paratīfa akūtās formas, izdarot sekciju, redz sep-tikotoksēmijas pazīmes un gremo�anas trakta iekaisumu. Gļotādās, serozajās plēvēs un orgānos ir asins izplūdumi, kuņģa un tievo zarnu gjotāda uzbiez-nēta, interlsīvi sārta, klāta ar biezām gļotām. Zarnu trakta limfmezgli, kā ari liesa un aknas palielinātas. Aknās atrod sīkus, pelēcīgus nekrotiskus mezgliņus. Ja iekaisums skāris ari locītavas, attiecīgas patoloģiskas, pārmaiņas atrod arī locītavās.. Hroniskos gadījumos plau�ās ir iekaisuma perēkļi. Sivēniem resnajās zarnās ir difūzi vai lokāli iekaisuma perēkļi, pārklāti ar biezpienveida nekrotiskiem au-101. att. Ar paratīfu slims teļ�. diem, kurus grūti noņemt.

Diagnostika. Diagnozi nosaka ar epizootisko metodi, sevi�ķi

i npigi noskaidrojot infekcijas avotu. Izmanto ari klīnisko, patoloģiski anatomisko, bakterioloģisko, bioloģisko un seroloģisko metodi.

Ar bakterioloģisko metodi slimību diferencē no citām jaundzīv-nieku infekcijas slimībām, kuras klīniski un patoloģiski anatomiski grūti diferencēt, piemēram, no kolibakteriozes, diplokokku septicē-mijas, pasterellozes u. c.

Ar aglutinācijas reakciju var izdalīt hroniski un latenti slimos dzīvniekus, kā arī baktēriju nēsātājus.

Ārstē�ana. Ārstē ar monovalento paratīfa serumu un bakterio-l�agu. Tie jāizvēlas atbilsto�i slimo dzīvnieku sugai. Tā kā salmo-nellas mitinās un vairojas zarnu traktā un tikai septicēmijas gadījumos atrodas asinīs, ar serumu vien slimos dzīvniekus izārstēt nevar. Bez seruma jāievada zarnu traktā arī antibiotiskas vielas, kas darbojas pret gramnegatīvu mikrofloru, piemēram, sintomi-cīns, kolimicīns, biomicīns, teramicīns u. c. Var lietot arī ķīmiskus līdzekļus, piemēram, sulfantrplu, sulfadimezīnu, furazolidonu u. c., kā arī acidofilo buljonu kultūru un lizocīmu. Noderīgi arī simpto-mātiskie līdzekļi un vitamīni, sevi�ķi A vitamīns.

Ārstē�anas līdzekļi jāievada noteiktās devās, kamēr dzīvnieki pilnīgi izveseļoju�ies, jo pretējā gadījumā dzīvnieki paliek infekcijas nēsātāji un izdalītāji.

Apkaro�ana un profilakse. Pirmais un svarīgākais noteikums � novērst visas kļūdas dzīvnieku turē�anā un kop�anā, kas veicina slimības uzliesmo�anu.

Slimības skartajai novietnei uzliek ierobe�ojumus. Visus slimos dzīvniekus izolē un ārstē. Pēc izārstē�anas pārbauda tiem asinis ar aglutinācijas reakciju un baktēriju nēsātājus iedala nobarojamo dzīvnieku grupā. Lai noskaidrotu baktēriju nēsātājus pieaugu�o dzīvnieku vidū, arī tos izmeklē ar aglutinācijas reakciju. Mazvērtīgos dzīvniekus, kam reakcija pozitīva, izvērtē gaļā, vērtīgos � vakcinē un atkārtoti, ne ātrāk kā 6 mēne�us pēc vakcinācijas, seroloģiski izmeklē. Ja reakcija neizzūd, arī vērtīgos dzīvniekus izvērtē gaļā. Slimības skartajā novietnē regulāri izdara kārtējo dezinfekciju ar 4% nātrija vai kālija hidroksīda, 20% kaļķu piena vai citiem dezinficējo�iem �ķīdumiem. Mēslus biotermiski dezinficē 1 mēnesi.

Jaunpiedzimu�os teļus, jērus un kumeļus pirmajās dzīves dienās aizsargā ar serumu vai bakteriofagu, teļiem 7�10 dienu vecumā imunitāti nostiprina ar vakcīnu. Teļi pasīvu imunitāti var iegūt arī tad, ja divreiz vakcinē grūsnas govis 50�60 dienas pirms dzemdībām ar 8�10 dienu intervālu. Arī �ādā gadījumā imunitāte teļiem jānostiprina 7.�10. dzīves dienās, ievadot tiem vakcīnu.

Sivēnus vakcinē 20.�30. dzīves dienā.

Ierobe�ojumus saimniecībai noņem 1 mēnesi pēc slimības likvidācijas.

Lai izsargātos no paratlfa, grūsnie un jaunpiedzimu�ie dzīvnieki jātur un jākopj atbilsto�i zoohigiēnas normām. Jaunpiedzimu�ie dzīvnieki ievietojami tikai tīros dezinficētos sprostos un aizgaldos. Nedrīkst saimniecībās turēt paratīfa baktēriju nēsātājus.

Sivēnu gripa

Sivēnu gripa jeb enzootiskā bronhopneimonija � bronchopneumonia enzootica porcellorum ir enzootiskā slimība, kurai raksturīgs katarāls aug�ējo elpas ceļu, plau�u un zarnu trakta iekaisums un attīstības traucējumi.

Slimību pirmo reizi novēroja Vācijā pagāju�ajā gadsimtā lielākās cūkkopības saimniecībās un sauca par �sivēnu klepu�, �cementa slimību� u. c.

Padomju Savienībā sivēnu gripa pirmo reizi reģistrēta XX gadsimta trīsdesmitajos gados. To novēro arī mūsu republikā.

Sivēnu gripa nodara lielus zaudējumus, jo ap 80% slimo sivēnu nobeidzas, bet pārslimoju�ie ilgi nīkuļo un ir vīrusu izplatītāji,-tādēļ tos nedrīkst atstāt vaislai. Slimība nodara sevi�ķi lielus zaudējumus �ķirnes cūku fermām.

Ierosinātājs. Sivēnu gripu ierosina specifiski pneimotropi vīrusi. Vīrusu patogeno darbību pastiprina da�āda sekundāra infekcija, bie�āk Haemophilus influenzae suis, Bacterium pyogenes, Pasteu-rella multocida u. c.

Izturība. Sivēnu enzootiskās bronhopneimonijas vīrusi ārējā vidē ir izturīgi, sevi�ķi ilgi tie saglabājas mitrās, siltās un slikti vēdinātās mītnēs.

Uzņēmība. Ar sivēnu gripu var slimot sivēni no pirmās dzīves dienas līdz 4 mēne�u vecumam. Jutīgāki ir sivēni pirmajās

2�4 nedēļās.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenais infekcijas avots ir klīniski slimie sivēni. Infekcijas avots var būt arī sivēnu gripu pārslimoju�as cūkas un inficētā novietnē eso�ās veselās cūkas � vīrusa nēsātājas un izplatītājas. Visvairāk vīrusu izdalās no elpas ceļiem, sevi�ķi klepojot un �ķaudot.

Slimības izplatībā nozīme ir arī visai inficētajai apkārtnei un grauzējiem.

Sivēni bie�āk uzņem vīrusus aerogeni, bet var tos uzņemt ari citādi, piemēram, ar barību.

Slimības uzliesmo�anu un izplatību saimniecībā veicina visi faktori, kas mazina cūku organisma rezistenci; piemēram, sivēnmā�u nepietiekama un nepilnvērtīga ēdinā�ana, sivēnu turē�ana mitrās un aukstās mītnēs, caurvēj�, apsaldē�anās, priek�laicīga sivēnu at�ķir�ana u. c.

Ja cūkas tur atbilsto�i zoohigiēnas prasībām, slimība var noritēt sporādiski, pretējā gadījumā vīrusu virulence pieaug, saslimst ļoti daudz sivēnu un daudz nobeidzas.

Bie�āk slimība uzliesmo pavasarī, rudeni un ziemā.

Patoģenēze. Vīrusi, iekļuvu�i elpas ceļos, rada gļotādas iekaisumu. Caur bronhu gļotādas limfātiskajām spraugām tie nokļūst bronhiem apkārt eso�ajos audos un izraisa iekaisumu. Tālāk vīrusi var nonākt asinīs un zināmu Laiku cirkulēt pa visu organismu. �ajā periodā dzīvniekiem novērojams drudzis.

Vīrusu ra�otie toksīni traucē gremo�anas orgānu un ādas funkcijas, tādēļ slimajam dzīvniekam novēro caureju un ādas ekzēmas. Toksīni bojā arī nervu audus un rada nervu sistēmas darbības traucējumus.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods var ilgt 1 līdz 24 dienas.

Slimības sākumā sivēniem da�as dienas temperatūra var būt paaugstināta līdz 41�C, bet tā var būt arī normāla. Slimie sivēni ir vārgi, mazkustīgi, izvēlīgi ēd. No acu kaktiņiem sākumā tek asaras, vēlāk gļotaini, pat strutaini iztecējumi. Pēc �im pirmajām slimības pazīmēm bie�i parādās elpas ceļu iekaisuma pazīmes � slimie sivēni �ķauda, sevi�ķi ēdot, ber� purniņu pret apkārtējiem priek�metiem, klepo. Klepus sākumā īss, parādās tikai ēdot vai kustoties, vēlāk klepus krampjveidīgs, lēkmes bie�as, ilgas, un tām seko aizdusa. Ja plau�u iekaisums skar visu plau�u un ja ir arī eksudatīvais pleirīts, slimie sivēni guļ uz slimo pusi vai stāv ar izplestām kājām un izliektu muguru. Vienlaikus ar elpas ceļu iekaisuma pazīmēm (da�iem sivēniem pat pilnīgi bez tām) novēro arī kuņģa un zarnu katara pazīmes � vem�anu, gāzu sakrā�anos zarnu traktā, sākumā obstipāciju, vēlāk caureju ar ļoti smirdīgiem izkārnījumiem. �ādos gadījumos sivēni sāk dzert vircu, ēst salmus, tie strauji novājē, kļūst anēmiski, reizēm novēro arī ikteru.

At�ķirtajiem sivēniem uz galvas, paslēpenēs un citās ķermeņa daļās ādā var veidoties eksantēmas. Eksantēmu vietā izsvīst eksu-dāts, pie kura pielīp netīrumi (sivēnu rūsa).

Reti novēro nervu sistēmas darbības traucējumu pazīmes � toniski kloniskus krampjus. Reizēm iekaist atsevi�ķas locītavas vai cīpslu makstis.

īsi pirms nāves ausu gali, aste un pavēdere kļūst zilgani.

Slimības gaita hroniska, parasti tā ilgst mēnesi un ilgāk. Ja sivēni ļoti slikti turēti, kā arī jauniem sivēniem līdz 4 mēne�u vecumam slimība var ilgt tikai 10�20 dienas. �ādos gadījumos prognoze ir ļauna � nobeidzas 50�80% slimo sivēnu.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas sevi�ķi skar krū�ukurvi. Ja slimība akūta, novēro eksudatīvu bronhītu, peribronhītu, katarālu bronliopneimoniju priek�ējās un vidējās plau�u daļās, atelektāzi un reģionāro limfmezglu iekaisumu.

Hroniskos gadījumos vienlaikus ar katarālās pneimonijas perēkļiem var atrast arī fibrinozas pneimonijas un nekrotiskus perēkļus. Bie�i plau�ās atrod arī vienu vai vairākus iekapsulētus abscesus. Reizēm abscesi var būt arī citos orgānos. Var atrast arī fibrinozu vai eksudatīvu pleirītu un fibrinozu perikardītu.

Resnajās zarnās var būt katarāls vai katarāli strutojo�s gļotādas iekaisums, vietām perēkļveida nekroze. Sirds bie�i papla�ināta, muskulatūra raiba, irda. Aknās un nierēs sastrēguma hipe-rēmija. Liesa palielināta.

Diagnostika. Diagnozi nosaka epizootiski, klīniski un patalo-ģiski anatomiski. Bakterioloģiski nosaka sekundāro mikrofloru. Sivēnu enzootiskā bronhopneimonija jādiferencē no cūku influences, pasterellozes, sivēnu paratīfa un cūku mēra.

.

Ārstē�ana. Specifisku lldzek|u nav. Ārstē ar antibiotiskiem preparātiem, piemēram, streptomicīnu, biomicīnu, teramicīnu, tetra-ciklīnu u. c., kas darbojas pret sekundāro infekciju. Var dot arī sulfanilamīdu preparātus, piemēram, sulfantrolu, disulfānu, sulfi-dīnu u. c. Var lietot aerosolus, piemēram, hloramīnu B, antisep-solu u. c.

Ļoti liela nozīme ir vitamīnu terapijai, sevi�ķi A vitamīnam.

Ārstē�anai panākumi ir tikai tad, ja ārstē ar slimības sākumu.

Apkaro�ana un profilakse. Slimības skartai novietnei uzliek ierobe�ojumus. Visus slimos sivēnus, ja tie nav at�ķirti, izolē un ārstē kopā ar māti. Izveseļoju�os nobaro un izvērtē gaļai. No pārslimoju�a metiena vaisliniekus neatlasa. Novietnēs izdara dezinfekciju, piemēram, ar 2% nātrija hidroksīdu, 2% formaldehīda �ķīdumu vai citiem dezinfekcijas līdzekļiem.

Cūku novietnēs jāuzlabo turē�anas un kop�anas apstākļi, jāno-vēr� mitrums, jāierīko sivēnu mītņu apsildī�ana (infrasarkanās spuldzes). Vasarā cūkas jāizvieto vasaras novietnēs.

Lai izsargātos no enzootiskās bronhopneimonijas, nedrīkst I iepirkt vaisliniekus slimības skartās un neilgi kā atveseļotās saimniecībās. Nedrīkst vienā novietnē turēt sivēnmātes ar zīdējiem sivēniem un at�ķirtas cūkas. Vaislinieki jāizvēlas 2 mēne�u vecumā un veseli, kas zīdī�anas periodā nav slimoju�i; tie jāaudzē atsevi�ķā izolētā novietnē.

Cuku infekcijas slimības Cūku infekciozais atrofiskais rinīts

Cūku infekciozais atrofiskais jeb deformējo�ais rinīts � rhinitis infectiosa atrophica deformans ir hroniska jaunu cūku infekcijas slimība, kurai raksturīgs strutojo�s deguna dobuma gļotādas iekaisums, deguna dobuma kaulu atkaļķo�anās un atrofija.

Slimība pirmo reizi konstatēta Vācijā 1830. gadā. No turienes ar vaisliniekiem tā izplatījusies uz citām Eiropas valstīm un citiem kontinentiem. Pa�reiz slimība pla�i izplatīta Dānijā, Zviedrijā, Norvēģijā, ASV, Kanādā u. c.

Krievijā pirmās ziņas par cūku infekciozo atrofisko rinītu ir no 1895. gada. Padomju Savienībā intensīvu cīņu pret �o slimību veic

no 1955. gada. Savlaicīgi slimību nediagnosticējot un neievērojot profilaktisko karantēnu, slimība mūsu republikā pla�i izplatījusies un nodara cūkkopībai milzīgus zaudējumus. Tie�i infekciozā atro-liskā rinīta dēļ sivēni nobeidzas nedaudz � apmēram 2%, bet, tā kā slimajiem sivēniem grūti uzņemt barību, jo tiem deformējas aug��oklis, tiem ļoti stipri samazinās organisma rezistence un pievienojas citas slimības, piemēram, plau�u iekaisumi, un sivēni hidēļ nobeidzas.

Slimie sivēni slikti aug un attīstās.

Slimajām cūkām viena kilograma pieaugumam jāpatērē divas reizes vairāk barības vienību nekā veselajām. A. Paļgovs aprēķinājis, ka 2�4 mēne�u vecumā slimu cūku pieaugums ir tikai 45�50%, bet 4�6 mēne�u vecumā � 40% no veselo cūku pieauguma. LLA mācību un pētījumu saimniecībā Vecauce dzīvsvars 6 mēne�u vecām cūkām bija 26 kg mazāks kā veselajām. Ilgie ka-rantēnas ierobe�ojumi sevi�ķi lielus zaudējumus rada �ķirnes cūku saimniecībām.

Ierosinātājs. Infekciozo atrofisko rinītu ierosina specifiski vīrusi. Da�ādajai mikroflorai, ko bakterioloģiski izolē no slimo cūku deguna dobuma un kuru daudzi autori uzskatīja par slimības ierosinātājiem, ir tikai sekundāra nozīme. Tā kā slimības ierosinātāju izdevies tikai nesen izolēt, tā izturība pret da�ādiem fizikāliem un ķīmiskiem faktoriem nav vēl noskaidrota. Praktiski novērojumi liecina, ka virusi ārējā vidē ir izturīgi. Ievietojot inficētās novietnēs veselas cūkas ātrāk par gadu pēc slimo cūku likvidē�anas, veselās cūkas var saslimt.

Uzņēmība. Visuzņēmīgākie pret infekciozo atrofisko rinītu ir sivēni, sākot no 1. dzīves dienas līdz 4�5 mēne�u vecumam. Saslimst arī vecākas cūkas. Vecākām cūkām slimība bie�i izpau�as latenti, bet tie�i tādēļ �īs cūkas ir ļoti bīstams infekcijas avots.

Ar infekciozo atrofisko rinītu var saslimt da�ādu �ķirņu un abu kārtu cūkas, bet uzņēmīgākas ir ātraudzīgo �ķirņu cūkas.

Pārējie mājdzīvnieki un cilvēki nav uzņēmīgi. Infekciozā atro-fiskā rinīta skartajā novietnē peļveidīgajiem grauzējiem var atrast deguna kaulu deformāciju.

Ar slimo cūku deguna atdalījumiem pēc vairākkārtējas pasā�as izdevies izraisīt balto peļu saslim�anu.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenais infekcijas avots ir slimie sivēni, kuriem vīrusi izdalās ar deguna iztecējumiem un �ķaudot. Bīstams infekcijas avots ir arī slimās sivēnmātes, kuiļi un nobarojamās cūkas, kas atrodas vaislinieku novietnē. Slimības skartajā novietnē arī visas tās cūkas, kurām slimības klīniskās pazīmes nav novērojamas, ir vīrusu nēsātājas un izdalītājas. Tie�i vīrusu nēsātājas ir tās, kas izplata slimību.

Sekundārs infekcijas avots noteiktu laiku var būt inficētā apkārtne � cūku mītnes, pastaigu aploki., barība, apkalpojo�ais

ē

personāls, inventārs utt. Sivēni visbie�āk inficējas aerogeni, tādēļ pla�āk slimība izplatās, cūkas turot saspiesti, mitrās un drēgnās mītnēs. Iespējama inficē�anās arī ar barību un ūdeni. Slimības izplatību veicina visi apstākļi, kas mazina sivēnu organisma re-zistenci, piemēram, vienpusīga, vitamīniem un minerālvielām trūcīga barība.

Slimība pla�āk izplatās, un spilgtāk izteikta deformācijā cūkām novērojama kūtī turē�anas periodā. Lielākam skaitam viena metiena sivēniem deformāciju novēro ziemas un pavasara mēne�os, mazāk vasarā.

Patoģenēze. Deguna dobumā vispirms rodas gļotādās serozs vai serozi strutojo�s iekaisums. No deguna dobuma iekaisums var pāriet tālāk uz deguna blāķus dobumiem. Labos turē�anas un kop�anas apstākļos tālākas patoloģiski anatomiskas pārmaiņas_ var nerasties, un dzīvnieki klīniski izveseļojas. Pretējā gadījuma pēc da�ām nedēļām sākas atrofija, kas vispirms skar mīkstos audus, pēc tam skrim�ļus un kaulus. Iekaisuma procesam progresējot, tiek skarti arī citi galvas kausa kauli. Deguna un sejas kauli slikti attīstās un aug��oklis kļūst stipri īsāks par apak��okli. Apak��oklis parasti attīstās normāli, tādēļ padodas uz priek�u par 3�4 centimetriem. Ispurnainiem sivēniem bie�i vien aug��oklis sagrie�as uz vienu vai otru pusi. Da�reiz, neskatoties uz to, ka deguna gliemezis pilnīgi sairis, klīniski nekādas raksturīgas pārmaiņas nav vērojamas.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods ilgst 3�5 dienas. Slimības gaita ir hroniska. Pirmās slimības pazīmes parādās 5. līdz 10. dzīves dienā � sākas iesnas, �ķavas, slimie sivēni berzē purnu pret da�ādiem priek�metiem, acis tiem asaro. Ķermeņa temperatūra nedaudz paaugstināta, var būt ārī īslaicīgi samazināta ēstgriba

un neliela caureja. �īs pirmās slimības pazīmes bie�i vien nepamana vai arī neuzskata tās par infekciozā atrofiskā rinīta pazīmēm.

3. vai 4. nedēļā aug��oklis sāk atpalikt attīstībā, āda virs purna sakrokojas un zobu sakodums kļūst nepareizs. 3.�4. mēne�a vecumā deformācija labi izteikta un progresē līdz 5.�7. mēnesim (102. att.).

Ja sakas aug��okļa deformācija, elpo�ana kļūst �ņāco�a un .ipgrūtināta, cūkas bie�i �ķauda, no deguna tām izdalās gļotaini strutaini iztecējumi un asinis. Ja iekaisums skāris vidusausi un smadzeņu apvalkus, novēro depresiju, uzbudinājumu, parēzes, paralīzes u. c. nervu sistēmas darbības traucējumu pazīmes.

Slimās cūkas ir vājas, slikti attīstās. Ja parādās stiprs klepus, paaugstinās temperatūra, tas liecina, ka radies plau�u iekaisums vai cita komplikācijā (103. att.).

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Deguna un blakus dobumu g|otāda hiperemēta ar punktveida asins izplūdumiem un g|otaini strutainu eksudātu.

Deguna glieme�a kaulu audi nepietiekami pārkauloju�ies, gliemezis daļēji vai pilnīgi atrofējies, deguna starpsiena izliekusies uz vienu vai otru pusi, reizēm atrofējusies, tā ka abi deguna dobumi var būt savienoti.

Galvas limfmezgli var būt sastrutoju�i.

Diagnostika. Diagn�zi nosaka pēc epizootiskās situācijas, klīniskajām un patoloģiski anatomiskajām pazīmēm, ja nepiecie�ams � arī bioloģiski, inficējot veselus sivēnus. Latenti slimo cūku noteik�anā var izmantot rentgenogrāfisko metodi.

Nosakot epizootisko situāciju, jānoskaidro, vai saimniecībās, no kuram pēdējos gados iepirkti vaislinieki, cūkas neslimo ar infek-ciozo atrofisko rinītu. Ja tajās nav slimu cūku, jānoskaidro, vai infekcijas avots nav barība, inventārs, apkalpojo�ais personāls

u. tml.

Klīniski slimību diezgan grūti noteikt, kamēr mazajiem sivēniem slimības pirmās pazīmes � iesnas. Tādos gadījumos jāizmanto viss diagnostisko meto�u komplekss.

Ārstē�ana. Panākumi ārstē�anai ir vienīgi tad, ja sivēnus ārstē,, kamēr tie vēl mazi, tikko novēro slimības pa�as pirmās pazīmes. Ja sākusies aug��okļa deformācija, ārstē�anai panākumu nebūs..

Mazos sivēnus var ārstēt, ievadot tiem deguna dobumā antibiotiskas vielas, kas darbojas pret sekundāro infekciju, piemēram, biomicīnu, teramicīnu, tetraciklīnu vai ķīmiskus līdzekļus, piemēram, hloramīnu, joda tvaikus u. c., kuri iedarbojas kā uz sekundāro infekciju, tā arī uz slimības ierosinātājiem. �os medikamentus deguna dobumā var iepilināt individuāli vai aerosolu veidā,, var ārstēt sivēnus masveidīgi.

Apkaro�ana un profilakse. Slimības skartajai saimniecībai uzliek karantēnu. Tās atveseļo�anu organizē atkarībā no tā, cik pla�i slimība., izplatījusies un kādas cūkas saimniecībā audzē. Visās saimniecībās klīniski slimās cūkas izvērtē gaļā. Ja aug��okļa deformācija nav spilgti izteikta, slimās cūkas nobaro. Maz. inficētu novietni var atveseļot, ja regulāri ik pēc 5�6 dienām izmeklē jaunpiedzimu�os sivēnus un, tikko kādam konstatē slimības pazīmes, visu metienu kopā ar māti izolē nobaro�anai gaļā. At�ķirtie sivēni līdz 4 mēne�u vecumam vienu reizi mēnesī klīniski jāizmeklē, izvērtējot gaļā visus slimos dzīvniekus (sk. shēmu).

Ja slimība saimniecībā jau stipri izplatījusies, jāiepērk veseli vaislinieki, tie jānovieto izolētā novietnē, un no tiem jāizaudzē jauns cūku ganāmpulks inficētā ganāmpulka nomaiņai (sk. shēmu).

Ja �ķirnes cūku saimniecībā grib saglabāt vaisliniekus, var izolēt grūsnas sivēnmātes un iegūtos sivēnus profilaktiski aizsargāt ar pla�a iedarbības diapazona antibiotiskajām vielām, piemēram, teramicīnu, tetraciklīnu vai pret vīrusiem iedarbīgiem ķīmiskiem līdzekļiem, piemēram, jodu un hloramīnu (sk. shēmu).

Cūku infekciozā atrofiskā rinīta skartajā saimniecībā regulāri jāizdara kārtējā dezinfekcija ar 5% kreolīna, 2% nātrija hidroksīda, 20% kaļķu piena vai hlorkaļķu �ķīdumu, kurā vismaz 2% aktīvā hlora. Mēsli biotermiski jādezinficē 1 mēnesi. Jāseko, lai cūkas tiktu turētas un koptas atbilsto�i zoohigiēnas normām. Vasarā visas cūkas pārvietojamas vasaras novietnēs. Cūkas jāsadala grupās, vienā novietnē turot sivēnmātes ar zīdējiem sivēniem, otrā � vaislai at�ķirtos puscū�us ar 2 mēne�u vecumu, bet tre�ajā � nobarojamās cūkas.

Karantēnu atceļ 1 gadu pēc slimības likvidē�anas.

Lai pasargātu veselo cūku ganāmpulku no infekciozā atrofiskā rinīta, vaislinieki jāiepērk tikai slimības neskartās saimniecībās un jāievēro 30 dienu profilaktiskā karantēna. Regulāri cūku novietnēs jāizdara profilaktiska dezinfekcija un deratizācija.

Cuku mēris � peslis suum ir |oti lipīga cūku slimība. Akūto ruku mēra formu raksturo hemorāģiska septicēmija, bet subakūto un hronisko, ja pievienojas sekundārā infekcija, � iekaisumi un nekroze zarnu traktā un plau�ās.

Cūku mēri Ziemeļamerikā 1885. gadā kā patstāvīgu slimību diferencēja no pasterellozes. No turienes ar vaisliniekiem tas izpļaujies pa visu pasauli. Krievijā pirmo reizi slimību konstatēja 1895. gadā.

Pa�reiz cūku mēris Padomju Savienībā novērojams kā atsevi�ķi īslaicīgi uzliesmojumi. Arī mūsu republikā tas uzliesmo reti.

Ierosinātājs. Cūku mēri ierosina filtrējami vīrusi. Tie atrodas asinīs, visos audos, ekskrētos un sekrētos. Vīrusu virulence ir mainīga. Pasa�ējot tos caur neuzņēmīgiem un rezistentiem organismiem, virulence samazinās, un otrādi.

Bez cūku mēra vīrusiem no slima organisma var izolēt arī citus patogenus mikroorganismus, piemēram, Bacterium typhi un B. cholerae suis un Pasteurella multocida, kam nav etioloģiskas nozīmes, bet tie slimības gaitu komplicē.

Izturība. Cūku mēra vīrusi ārējā vidē var saglabāties līdz 3 mēne�us, sālītā, �āvētā gaļā � līdz 6 mēne�us, bet sasaldētā gaļā � pat veselu gadu. Pū�ana vīrusus iznīcina 8�12 dienās, 60�70�C temperatūrā tie iet bojā vienas stundas, bet vārot � da�u minū�u laikā.

No dezinfekcijas līdzekļiem visiedarbīgākais ir 2% nātrija hidroksīda �ķīdums, kas iznīcina vīrusus vienas stundas laikā, 5�10% hlorkaļķu �ķīdums iznīcina tos 2 stundās, pārējie dezinfekcijas līdzekļi, piemēram, fenols, lizols, sublimāts, maz iedarbīgi.

Uzņēmība. Uzņēmīgas pret cūku mēri ir tikai cūkas neatkarīgi no �ķirnes, kārtas un vecuma. Ja saslimst sivēnmāte, saslimst arī zīdēji sivēni, bet, ja sivēnmāte imunitāti ieguvusi dabiski vai mākslīgi, sivēni uzņem imūnvielas ar pirmpienu no mātes un 6 nedēļas neslimo. Ļoti uzņēmīgas ir arī me�a cūkas.

Pārējiem dzīvniekiem pat eksperimentāli neizdodas izraisīt tipisku slimības ainu, bet vīrusi to organismā var ilgsto�i sagla-* bāties un domā, ka aitu, kazu un zirgu organismā vīrusi var pat vairoties. Arī cilvēka organismā vīrusi var ilgi saglabāties.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenais infekcijas avots ir slimās cūkas, kas inficē apkārtni ar visiem izdalījumiem � ar urīnu, asarām, deguna iztecējumiem, ādas ekzēmas nolobījumiem u. c. Jau sākot ar pirmo dienu pēc inficē�anās, tātad arī inkubācijas periodā cūkas izdala vīrusus. Pārslimoju�ās cūkas 5�6 nedēļas, retāk vairākus mēne�us (pat līdz 10 mēne�us), paliek vīrusu nēsātājas un izdalītājas. Raksturīgi, ka mazāk virulentie cūku mēra vīrusu celmi ilgsto�āk saglabājas organismā. Par infekcijas avotu kļūst visa inficētā apkārtne, barība, ūdens, telpas.

Vīrusi organismā iekļūst pa gremo�anas traktu, elpas ceļiem, caur ādu. Cūku mēri var izplatīt, arī vakcinējot ar nedezinficētām injekcijas adatām.

Epizootijas sākumā slimība straujāk izplatās un aptver līdz 90% cūku, �ajā laikā slimība ir arī akūtāka, ar ļaunāku prognozi nekā epizootijas tālākajā gaitā. Ja epizootija ilgsto�a, sivēni slimo ar mazāk raksturīgo hronisko formu, izsējot ierosinātāju un inficējot apkārtni.

Cūku mēris var parādīties jebkurā gada laikā. Slimības izplatību veicina visi faktori, kas mazina organisma rezistenci, piemēram, apsaldē�anās, nepilnvērtīga un nepietiekama barība.

Patoģenēze. Cūku mēra vīrusi no infekcijas vārtiem tālāk iekļūst asinīs, kur endoteliālās �ūnas strauji vairojas, izraisot septicēmiju. Vairodamies asinīs, vīrusi bojā arī asinsvadu sienas, tādēļ rodas vispirms gļotādu hiperēmija, tad iekaisuma tūska, asins izplūdumi. Asinsvadu bojājumu dēļ rodas arī nekrozes un infarkti da�ādos orgānos. Parmaiņas vērojamas arī asins ainā; samazinās eritrocītu un hemoglobīna daudzums, paātrinās eritrocītu grim�ana, leikocītu 1 mm³ pat mazāk par 8000. Sākumā un gadījumā, ja slimība akūta, parādās neitrofīlija ar novirzi pa kreisi un eozinopēnija.

Pēc 7�10 dienām, ja cūka nav nobeigusies, rodas sekundāra infekcija. Pievienojoties sekundārai infekcijai, akūtā forma pāriet hroniskajā un sākas eozinofīlija un limfocitoze. V;

Ja pievienojas paratīfa grupas baktērijas, tās, iekļuvu�as zarnu traktā, rada zarnu gļotādas epitēlija nekrozi, bet, nonākot asinīs � bakteriālu septicēmiju un stipru liesas palielinā�anos.

Arī Pasteurella multocida var izraisīt septicēmiju, bet bie�āk tā rada plau�u fibrinozu iekaisumu un nekrozi.

Ja slimība skar nervu sistēmu, smadzenēs rodas iekaisuma un deģeneratīvas pārmaiņas smadzeņu substancē un plēvēs asins izplūdumi.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods atkarībā no vīrusu virulen-ces, daudzuma un organisma rezistences var ilgt 3�20 dienas, bie�āk 4�8 dienas.

Pēc gaitas slimība var būt perakūta, akūta, subakūta un hroniska. Pēc iekaisuma lokalizācijas iz�ķir nervu, septisko, plau�u, zarnu un jaukto cūku mēra formu.

Cūku mēra perakūtā un akūtā forma parasti norit septiski un ar nervu sistēmas darbības traucējumiem, �o slimības izpausmi rada tikai vīrusi. J

Cūku mēra subakūtā forma skar plau�as, zarnas vai abas orgānu sistēmas, bet hroniskā � galvenokārt zarnu traktu. Cūku mēra subakūtai un hroniskai formai pievienojas sekundārā infekcija.

Cūku mēra perakūtā forma novērojama reti, to raksturo augsta temperatūra (41�42�C un augstāka), depresija, vispārējs, bet it sevi�ķi organisma pakaļējās daļas vājums, asiņo�ana no deguna un vem�ana. Da�u stundu laikā slimās cūkas nobeidzas.

Cūku mēra akūtā forma visbie�āk novērojama. Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 41�C un pastāv visu slimības laiku. Raksturīga pazīme ir konjunktīvas iekaisums un gļotaini strutaini iztecējumi no acu kaktiņiem. Tādi pa�i iztecējumi, reizēm asiņaini vai pat tikai 'asinis, var izdalīties no deguna. Kur āda maigāka, piemēram, uz ausīm, vēdera, locītavām, parādās punktveida vai lielāki asins izplūdumi, kas, uzspie�ot ar pirkstu, neizzūd. Da�ām cūkām ir vispārējs ikters. Novēro arī vem�anu, aizcietējumu, kas mainās ar caureju. Izkārnījumiem un urīnam var būt asiņu piejaukums.

Da�ām slimajām cūkām novēro nervu darbības traucējumus; lās ir miegainas, reizēm novēro krampjus, nekoordinētas kustības. Sie traucējumi ir sekas no asins izplūdumiem smadzenēs.

Grūsnajam cūkām ir aborti, kam seko septiski endometrīti.

Cūku mēra subakūtā forma atkarībā no sekundārās infekcijas var skart zarnu traktu vai elpas ceļus vai abas �īs orgānu sistēmas (cūku mēra jauktā forma).

Cūku mēra zarnu formai raksturīgs aizcietējums slimības sākumā, ko atkārtoti nomaina caureja. Izkārnījumi nepatīkamas smakas, iedzeltenā līdz tum�i brūnā krāsā. Mutes dobumā var būt vātis, kreves. Ēstgribas nav, cūkas strauji novājē, jaunās cūkas neattīstās, maz kustas. Āda kļūst netīra, sakrokojas, tā klāta ar krevēm un asins izplūdumiem.

Cūku mēra plau�u formas klīniskā aina atgādina pasterellozi. Novēro rinīta, bronhīta, bronhopneimonijas pazīmes � klepu, apgrūtinātu elpo�anu un smak�anu.

Subakuta forma var noritēt arī jaukti, kad vienlaikus iekaist kā zarnu trakts, tā elpo�anas orgāni. Reizēm var novērot arī furun-kulozo dermatītu, bakām līdzīgus izsitumus pa visu ķermeni, kā arī atsevi�ķu ķermeņu daļu � ausu, astes, ekstremitā�u u. c. nekrozi.

Cuku mēra stacionāri skartajās saimniecībās novēro tā saukto atipisko cūku mēra formu, kurai nav raksturīgu klīnisko pazīmju.

Hronisko cūku mēri bie�āk novēro sivēniem un jaunām cūkām. To raksturo krupozi difteroīds zarnu trakta iekaisums. Caureja mainās ar aizcietējumu, ēstgriba samazinās, cūkas novājē. Mutes dobumā bie�i ir difteroīdi aplikumi, zem tiem � vātis. Dzīvnieki stāv ar izliektu muguru, uzrautu vēderu, tie maz kustīgi. Uz ādas var būt papulozi pustulozi izsitumi un kreves.

No akūtā cūku mēra nobeidzas ap 70�80%, no hroniskā � 30�40% slimo cūku.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas atkarīgas no slimības gai-tas un formas.

Akūtā cūku mēra, kas klīniski norit septicēmijas veidā, raksturīgākā pazīme ir asins izplūdumi ādā, zemādas audos, muskulatūrā, gļotādās, sevi�ķi bie�i rīkles, taisnās zarnas, urīnpū�ļa un tievo zarnu gļotādās (104. att.), kā arī serozajās plēvēs, limfmezglos un parenhimatozajos orgānos. Asins izplūdumi var būt

punktveida, difūzi, var veidoties arī hemorā-ģiski infarkti, no kuriem 35�60% novēro liesas virspusē. Limfmezgli marmorizēti.

Ja cūku mēra sub-akūtā vai hroniskā forma klīniski izpau�as kā zarnu trakta iekaisums, pārmaiņas novēro zarnu traktā, sevi�ķi resnajās zarnās. Bez asins izplūdumiem, kas sevi�ķi bie�i novērojami uz līkumainās un aklās zarnas jeb ileocelākajām vār-stulēm � valvula ileo-caecalis, ir kuņģa un resno zarnu hemorā-ģisks, krupozs vai dif-teroīds iekaisums. Iekaisums var būt kā lokāla, tā difūza rakstura. Visbie�āk novēro lokālu difteroīdu iekaisumu resnajās zarnās � tā sauktos butonus (105. att.).

Plau�ās var būt ka-tarālas vai krupozas pneimonijas perēkļi. Bie�i novēro fibrinoza pleirīta un perikardīta pazīmes.

Diagnostika. Diagnozi nosaka epizootiski, klīniski un patoloģiski anatomiski. Ja nepiecie�ams, izdara, bioraudzi ar veseliem sivēniem. Cūku mēri diferencē no visām cūku slimībām, sevi�ķi no sivēnu paratīfa, pasterellozes un influences.

Apkaro�ana un profilakse. Cūku mēra skartai saimniecībai uzliek stingru karantēnu, cūkas nepārgrupējot, nepārvietojot, kā arī nekaujot bez veterinārārsta atļaujas. Karantēnas zonā aizliegts tirgoties ar cūkām, ar cūku gaļu un gaļas produktiem svaigā veidā. Apkārt karantēnas zonai nosaka apdraudēto zonu. �ais zonās izdara stingru kā sabiedriskā sektora, tā individuālo cūku reģistrāciju un pakļauj tās veterinārai kontrolei.

Visas cūku mēra skartās novietnes cūkas, kurām ir skaidri izteiktas mēra pazīmes, kā arī cūkas, kurām ir tikai paaugstināta

Irmperatūra, nekavējoties izvērtē gaļā. Ādas nenovelk. Gaļu var lielot pēc termiskas apstrādes. Veselās �īs novietnes cūkas potē ar liiperimūno cūku mēra serumu terapeitiskās devās. Potē�anu ik pēc 8�10 dienām atkārto līdz pilnīgai slimības likvidācijai; pēc tam cūkas vakcinē. Vakcinē arī visas pārējās karantenētās saimniecības cūkas, sākot ar 2 mēne�u vecumu.

Ādas, kas novilktas par inficē�anos aizdomīgām cūkām, dezinficē, mērcējot 24 stundas 17�20�C 5% kalcinētās sodas �ķīdumā, kas �ķīdinātā piesātinātā vārāmās sāls �ķīdumā.

Līķus utilizē, sadedzina vai aprok dzīvnieku kapsētās.

Dezinfekciju izdara ar 3% nātrija hidroksīda �ķīdumu, 2% formaldehīda vai hlorkaļķu �ķīdumu, kurā vismaz 2% aktīvā hlora. Mēslus biotcrmiski dezinficē 1 mēnesi.

Karantēnu atceļ 60 dienas pēc pēdējās slimās cūkas likvidācijas.

Visas saimniecībā no jauna ievestās cūkas 1 mēnesi profilaktiski karantenē. Virtuves un kautuvju atkritumus pirms izēdinā-�anas jāizkarsē. Regulāri jāizdara dezinfekcija un deratizācija cūku mītnēs.

Cūku sarkanguļa � rhusiopathia suis, erysipelas suis akūtos gadījumos norit septicēmijas vai specifisku ādas iekaisumu veidā, bet hronisko sarkanguļu raksturo ādas plankumveida nekroze, locītavu un sirds vārstuļu iekaisums.

Cūku sarkanguļa ir sen pazīstama slimība, bet līdz 19. gadsimta astoņdesmitajiem gadiem to neat�ķīra no Sibīrijas mēra.

1882. gadā Pastērs pirms slimības etioloģijas noskaidro�anas pagatavoja pirmo vakcīnu. 1883. gadā Leflērs noteica slimības ierosinātāju. V

Pa�reiz cūku sarkanguļa sastopama visās Eiropas valstīs. No 1920. gada slimība pla�i izplatīta arī ASV, no 1940. gada arī Austrālijā.

Cūku sarkanguļa atsevi�ķu enzootiju veidā uzliesmo arī da�ādās Padomju Savienības republikās, arī Latvijā. Pēdējos gados, regulāri izdarot vakcināciju un ievērojot citus profilakses noteikumus, slimības skarto punktu skaits stipri samazinājies.

No padomju zinātniekiem cūku sarkanguļas pētī�anā lielākie nopelni D. Koņevam, S. Vi�eļeskim, P. Andrejevam, S. Murom-cevam u. c.

Ierosinātājs. Sarkanguļu ierosina Erysipelothrix rhusiopathiae (Bacierium erysipelatis suis, B. rhusiopathiae suis) tieva, aeroba, grampozitīva nūjiņveida baktērija, kura neveido sporas.

Izturība. Ārējā vidē sarkanguļas baktērijas ir ļoti izturīgas. Augsnē tās ne tikai ilgsto�i saglabājas, bet sārmainā vidē vasaras periodā pat vairojas. Skābās augsnēs tās ātri aiziet bojā. Līdz 280 dienas tās var saglabāties un pat vairoties sapuvu�os līķos. Sālītā gaļā saglabājas līdz 3 mēne�iem. Līdz 70� C temperatūrā iet bojā 5�15 minūtēs. Jutīgas pret dezinfekcijas līdzekļiem � parastie dezinfekcijas līdzekļi tās iznīcina da�u minū�u laikā.

Uzņēmība. Uzņēmīgākas pret sarkanguļu ir cūkas 3�12 mēne�u vecumā. Sivēni neslimo tādēļ, ka no mātes ar pienu saņem pretvielas, pie tam zīdējiem sivēniem ir mazāka iespēja inficēties no augsnes un ar barību, arī tādēļ tie retāk saslimst. Vecākas cūkas ir jau imūnas.

Cūku sarkanguļas baktērijas var izolēt arī no citiem dzīvniekiem. �īs baktērijas jēriem var izraisīt bronhopneimoniju, vistām � cīpslu makstu iekaisumu, zirgiem � locītavu, cīpslu makstu un sirds vārstuļu iekaisumu.

Cūku sarkanguļas baktērijas izolētas arī no jūras zivīm, tādēļ domā, , ka piejūras apgabalos zivis var pārnest infekciju. Uzņēmīgi ir arī cilvēki � cilvēkiem novēro drudzi, ādas specifiskus iekaisumus, locītavu iekaisumus un pat endokardītu.

No laboratorijas dzīvniekiem uzņēmīgas peles un balo�i, maz-uzņēmīgi tru�i.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenais infekcijas avots ir slimās cūkas. Ta�u sarkanguļu var izplatīt arī pārslimoju�ās un pat veselas cūkas. Veselajām cūkām sarkanguļas baktērijas var lokalizēties uz mandelēm un ileocekālām vārstulēm. Tās izdalās ar izkārnījumiem un urīnu, aptraipot visu apkārtni, arī augsni. Svarīga nozīme slimības izplatībā ir arī grauzējiem.

Veselās cūkas inficējas alimentāri un caur ādu.

Visi organisma rezistenci vājino�ie faktori veicina saslim�anu,

piemēram, pārkar�ana vasarā, slikta turē�ana un ēdinā�ana utt.. ( uku sarkanguļa ir sezonāla slimība, tā novērojama bie�āk vasarā un rudenī, jo tad cūkām ir cie�āka saskare ar augsni. Tā kā sarkanguļas baktērijas augsnē ilgi saglabājas, slimība saimniecība K|ust stacionāra.

Patoģenēze. Cūku sarkanguļas baktērijas no infekcijas vārtiem iekļūst asinīs, kur atkarībā no organisma rezistences var strauji vairoties, izraisot septicēmiju, vai asinis aiznes mikroorganismus līdz ādai, kur veidojas raksturīgi iekaisuma plankumi. Arī tad, ja rodas plankumi, vēlāk tomēr var izveidoties septicēmija, mikroorganismiem no ādas iekļūstot atkal asinīs un tur savairojoties. Ierosinātāji var lokalizēties arī uz sirds vārstulēm un locītavās, kas parasti notiek, ja slimība kļūst hroniska. �eit, domājams, mikroorganismus fagocitē sirds vārstuļu un locītavu endoteliālās �ūnas.

Klīniskā aina un slimības gaita. Inkubācijas periods ilgst 1�8 dienas.

Pēc klīniskām pazīmēm un slimības gaitas iz�ķir: 1) perakūto jeb balto, 2) akūto jeb septisko, 3) subakūto jeb ādas, 4) hronisko � ādas, locītavu vai sarkanguļas endokardīta formu.

Sarkanguļas perakūtā forma reti novērojama. Slimības gaita ļoti strauja, temperatūra pat 42�C, cūkas nereaģē uz apkārtējiem kairinājumiem, guļ, neēd. Raksturīgās slimības pazīmes neparādās, jo da�u stundu laikā cūkas nobeidzas.

Sarkanguļas akūtās jeb septiskās formas sākumā ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 42�C, zūd ēstgriba, novērojama tieksme vemt. Slimajām cūkām gaita kļūst nestabila, sevi�ķi vārga ķermeņa pakaļējā daļa, cūkas noguļas, ierokas pakai�os un guļ, nereaģējot uz apkārtējiem kairinājumiem. Gļotādas kļūst intensīvi sārtas, acis asaro. Izkārnās reti, izkārnījumi blīvi. Reizēm pirmās slimības dienas beigās vai otrās dienas sākumā pavēderē, paslēpenēs parādās sārti plankumi (hiperēmija), kas saplūst un vēlāk kļūst zilgani.

Sarkanguļas akūtā forma ilgst 1�3 dienas. Iznākums parasti līdz 85% gadījumos letāls.

Sarkanguļas subakūto jeb ādas formu raksturo ādas iekaisumi, jo sarkanguļas baktērijas parasti lokalizējas ādā.

Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 41�C, ir vispārēja depresija, vājums, samazināta ēstgriba. Drīz pēc temperatūras paaugstinā�anās uz ādas parādās �etrstūraini vai rombiski izciļņi, kas vēlāk kļūst spilgti sārti, tad zilgani; saplūstot to forma mainās.

Slimība ilgst līdz 12 dienas. Subakūtā sarkanguļa parasti labdabīga, bet reizēm cūku veselības stāvoklis var pēk�ņi pasliktināties, izveidojas septicēmija un cūkas nobeidzas. Sarkanguļas subakūtā forma var pāriet arī hroniskajā formā.

Sarkanguļas hroniskā forma var izveidoties no iepriek�ējām

slimības formām, bet var parādīties pilnīgi patstāvīgi, ko bie�i novēro, ja vakcinē novārgu�as cūkas, kurām nevar izveidoties pietiekami stabila imunitāte. Klīniskās pazīmes atkarīgas no ierosinātāja lokalizācijas vietas. Ādas nekrozes parasti novērojamas, ja sarkanguļas hroniskā forma seko subakūtajai. Nekroze skar iekaisu�os ādas rajonus, āda �ais vietās nokrīt, atklājot dziļas vātis, kuras parasti, pievienojoties sekundārai infekcijai, sāk strutot. Ja nekrotiskie laukumi pla�i, prognoze ļauna (106. att.).

Pie sirds vārstuļu iekaisuma klīniski novēro sirds darbības traucējumus, apgrūtinātu elpo�anu ar cianozi, ascītu, vispārēju novājē�anu. Prognoze parasti ļauna.

Locītavu iekaisums visbie�āk novērojams ceļa un karpālajās locītavās. Locītavas pietūkst, kļūst karstas, sāpīgas, cūkas klibo, zūd ēstgriba. Slimās cūkas nīkuļo un pakāpeniski novājē. Tās bie�i piespiedu kārta jaizvērtē gaļā.

Sarkanguļu pārslimoju�as cūkas iegūst ilgsto�u stabilu imunitāti.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas atkarīgas no slimības gai-tas. Septiskos gadījumos atrod asins izplūdumus serozajās plēvēs, gļotādās, parenhimatozajos orgānos. Asinis slikti sarecēju�as. Kuņģa gļotāda iekaisusi, uzbieznēta, ar asins izplūdumiem, iekaisusi arī tievo zarnu, it sevi�ķi divpadsmitpirkstu zarnas gļotāda. Liesa palielināta. Aknās sastrēguma hiperēmija. Limfmezgli nedaudz palielinati, serozi infiltrēti, hiperemēti. Nierēs punktveida asins izplūdumi. Sirds muskulatūra bāla, irda.

Pie hroniskās sarkanguļas uz sirds vārstulēm atrod puķu kā- _# postiem līdzīgus uzaugumus. Locītavu somiņas pildītas ar duļķainu �ķidrumu, skrim�ļu gali porozi.

Diagnostika. Diagnozi nosaka epizootiski, klīniski, patoloģiski .uialoiniski, bakterioloģiski, bioloģiski, bet, ja slimība hroniska � iri seroloģiski ar aglutinācijas reakciju. Nosūtot cūku asinis laboratorijai seroloģiskai izmeklē�anai, jābūt pagāju�ām 30 dienām |K'C seruma un 45 dienām pēc vakcīnas ievadī�anas. Cūku sarkan-tfii|a jādiferencē no pasterellozes, cūku mēra, Sibīrijas mēra u. c. nīku slimībām₁

Ārstē�ana. Ārstē ar hiperimūno serumu, ievadot to slimības sākuma periodā. Penicilīnu iesaka ievadīt 3 reizes dienā ar 10�12 stundu atstarpi, ņemot 1�2 tūksto� vienību uz 1 kg dzīvnieka svara. Ja tik bie�i penicilīnu grūti ievadīt, vienlaikus ar penicilīnu injicē bicilīnu-3. Var lietot arī tetraciklīna grupas antibiotiskus preparātus.

Ārstē arī simptomātiski, dodot kalomelu 0,05�2,0, sirds līdzekļus utt.

Apkaro�ana un profilakse. Cūku sarkanguļas skarto saimniecību vai novietni karantenē. Visas cūkas pēc klīniskas izmeklē�anas sadala 2 grupās: 1. grupā iedala ar sarkangu|u slimās cūkas un cūkas ar paaugstinātu temperatūru, 2. grupā iedala par inficē�anos aizdomīgās cūkas. 1. grupas cūkas ārstē specifiski un simptomātiski. Nokautajām un tām cūkām, kas nobeigu�ās, novelk ādu un mērcē to 48 stundas 15�C siltā �ķīdumā, kas sagatavots no 25% vārāmās sāls �ķīduma, kam pievienots 1 % sālsskābes (uz 1 svara da|u ādas ņem 4 daļas �ķīduma). Ga|u lieto pēc termiskas apstrādes. Līķus utilizē, aprok dzīvnieku kapsētās vai sadedzina.

Slimo cūku mēslus biotermiski dezinficē 1 mēnesi. Telpas pēc slimo cūku izolē�anas dezinficē, pēc tam dezinfekciju izdara ik 10 dienas līdz karantēnas atcel�anai.

2. grupas cūkām ievada serumu profilaktiskās devās un pēc 10�12 dienām tās vakcinē. Vakcinē arī pārējās saimniecībā eso�ās cūkas.

Karantēnu noņem 14 dienas pēc pēdējās cūkas izveseļo�anās vai nobeig�anās.

Lai saimniecību pasargātu no cūku sarkanguļas, visas no jauna ievestās cūkas profilaktiski karantenē 1 mēnesi. Visas cūkas ik pavasari pirms izlai�anas ganībās vakcinē. Ēdnīcu, kautuvju un virtuves atkritumus izēdina cūkām tikai rūpīgi izkarsētus. Regulāri izdara dezinfekciju un deratizāciju.

Zirgu infekcijas slimības Kumeļu ienā�i

Kume|u ienā�i � adenitis equorum (coryza contagiosa, lym-phonodulilis equorum) ir akūta jaunu zirgu infekcijas slimība, kam raksturīgs strutojo�s deguna un rīkles gļotādas iekaisums un re-ģionāro limfmezglu sastruto�ana.

Kumeļu ienā�i diagnosticēti da�ādās pasaules valstīs, arī Padomju Savienībā, it sevi�ķi mērenajās un ziemeļu joslās. Slimība novērojama arī mūsu republikā.

Kumeļu ienā�i rada lielus zaudējumus, jo parasti slimo labākie darba zirgi. Ja ari zirgi nobeidzas reti, tie slimo vairākas nedēļas, tie�i pavasarī un rudenī, kad zirgu darba spēks visvairāk nepiecie�ams. Zaudējumus rada arī ārstē�ana un specifiskā profilakse.

Ierosinātājs. Slimību ierosina kumeļu ienā�u streptokokki � Streptococcus equi. �ie streptokokki ir grampozitīvas baktērijas, kas veido vidēji garas ķēdītes, organismā tām apkārt veidojas kapsulas.

Izturība. Arējā vidē kumeļu ienā�u streptokokki ir izturīgi un saglabā aktivitāti vairākas nedēļas. Tie izturīgi ari pret paaugstinātu temperatūru, 70�75�C temperatūru iztur 1 stundu. Dezinfekcijas līdzekļi tos ātri iznīcina, piemēram, 2% kreolīna, 0,5% karbolskābes, 1:1500 sublimāta �ķīdums iznīcina 15 minūtēs.

Uzņēmība. Uzņēmīgi ir zirgi no 6 mēne�u līdz 5 gadu vecumam. Kumeļu ienā�u enzootijas laikā var reizēm saslimt ari vecāki zirgi, sevi�ķi tie, kas nav aklimatizēju�ies un nav kumeļu ienā�us pārslimoju�i. Slimo arī ēzeļi un mūļi.

Bioraudzei izmanto baltās peles.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenais infekcijas avots ir slimie zirgi, kam izdalās ierosinātāji ar deguna iztecējumiem, klepojot ar elpas ceļu izdalījumiem, kā ari no abscesiem ar strutām. Infekcijas avots var būt arī klīniski veselie zirgi, kam kumeļu ienā�u streptokokki var mitināties uz elpas ceļu gļotādām. Tā kā kumeļu ienā�u streptokokki ārējā vidē var ilgi saglabāties, arī visa inficētā apkārtne, spaiņi, sukas utt. var būt infekcijas avots.

Streptokokki organismā var iekļūt aerogeni, alimentāri un arī caur dzimumorgānu gļotādu.

Slimība var noritēt sporādiski, kad saslimst tikai atsevi�ķi zirgi, ta�u bie�āk tai ir enzootisks raksturs. Kumeļu ienā�i uzliesmo saimniecībās, kur zirgi nepareizi tiek turēti, kopti un nodarbināti. Slimības uzliesmojumus un izplatību veicina ari straujas laika maiņas, tādēļ tos bie�āk novēro pavasarī un rudenī.

Patoģenēze. Kumeļu ienā�u streptokokki rada elpas ceļu gļotādu katarālu, pēc tam strutojo�u iekaisumu. Limfogeni tie iekļūst parasti zem�okļa limfmezglos, kur veidojas abscess. Ja organisma rezistence ir zema, streptokokki var nonākt asinīs un veidot metastāzes citos orgānos. Streptokokku producētajiem toksīniem uzsūcoties organismā, notiek intoksikācija un parādās drudzis.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods ilgst 1�8 dienas. Slimības sākumā paaugstinās temperatūra līdz 40�41�C, paātrinās pulss un elpo�ana, samazinās ēstgriba. Deguna gļotāda pietūkst, kļūst sārta, no deguna sākumā izdalās serozi, vēlāk gļotaini strutaini iztecējumi. Novēro arī klepu un rī�anas grūtības, jo pietūkst viss

rīkles un aizauss rajons, kļūst karsts un sāpīgs, palielinās arī zem�okļa limfmezgli. Pēc da�ām dienām āda virs limfmezgliem kļūst tum�a, plāna, tajā vietā, kur veidojas abscess, rodas fluktuācija. Abscess fluktuācijas vietā uztrūkst, pie tam no tā iztek biezas, staipīgas, iedzeltenas strutas. Kad strutas izdalīju�ās, temperatūra krītas līdz normai un uzlabojas arī dzīvnieku vispārējais veselības stāvoklis.

Slimība reizēm var noritēt atipiski, kad abscess veidojas rīkles, mezenteriālajos vai citos limfmezglos. Var rasties arī metastāzes da�ādos orgānos, kā komplikācija var pievienoties morbus macu-losus.

Slimība ilgst 15�30 dienas. Parasti slimie dzīvnieki izveseļojas. Ja dzīvnieki tiek turēti sliktos apstākļos un tos slikti kopj, rodas komplikācijas. Nāves cēlonis var būt metastāzes da�ādos orgānos, aspirācijas pneimonija, morbus maculosus u. c. Pārslimoju�ie zirgi iegūst imunitāti.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas variē atkarībā no tā, kādas komplikācija� dēļ dzīvnieki nobeidzas. Bie�āk, izdarot sekciju, atrod piēmijas ainu, abscesus da�ādos orgānos valrieksta līdz bērna galvas lielumā. Gļotādās, serozajās plēvēs un da�ādos orgānos ir asins izplūdumi.

Diagnostika. Diagnozi nosaka epizootiski un klīniski, ja nepiecie�ams arī patoloģiski anatomiski, bakterioloģiski un bioloģiski. Slimību diferencē no infekciozā bronhīta, krū�u sērgas un ļaunajiem ienā�iem.

Ārstē�ana. Ārstē ar polivalentu streptokokku serumu, specifisku antivīrusu, antibiotiskām vielām, piemēram, penicilīnu, tetracik-līnu, biomicīnu, sulfanilamīdu u. c. preparātiem. Abscesus ar kompresēm, sildo�ām ziedēm u. c. cen�as nogatavināt, tad atver, lai izvadītu strutas. Ja draud nosmak�ana, izdara traheotomiju.

Apkaro�ana un profilakse. Slimības skartajai novietnei uzliek ierobe�ojumus. Visus slimos un aizdomīgos zirgus nekavējoties atbrīvo no darba, izolē un ārstē. Visiem zirgiem uzlabo turē�anu un kop�anu, it sevi�ķi rūpējoties, lai barībā netrūktu karotīna. Aizdomīgos dzīvniekus aizsargā ar polivalento streptokokku serumu vai antivīrusu.

Novietnēs izdara dezinfekciju. Izveseļoju�os zirgus apmazgā ar dezinfekcijas līdzekli un tikai 2 nedēļas pēc izveseļo�anās pievieno veselo zirgu grupai.

Ierobe�ojumus novietnei atceļ 15 dienas pēc slimības likvidācijas.

Lai izsargātos no kumeļu ienā�iem, visi jaunievestie zirgi jāatstāj 30 dienas profilaktiskā karantēnā. Jaunzirgi jātur un jākopj atbilsto�i zoohigiēnas normām. Pavasaros tiem jādod ar karotīnu bagāta barība � vitamīnu siens, burkāni u. c.

Zirgi jāsargā no apsaldē�anās, jārūpējas, lai tiem būtu individuāli apkop�anas rīki.

Zirgu infekciozā mazasinība jeb anēmija � anaemia infectiosa equorum ir infekcijas slimība, ko raksturo mainīgs drudzis, sirds un asinsrites darbības traucējumi, mazasinība, asins izplūdumi gļotādās u. c. pazīmes.

Zirgu infekciozā mazasinība pirmo reizi reģistrēta 1841. gadu Francijā, pēc tam da�ādās pasaules valstīs. Tās ierosinātājus vīrusus atrada Karē un Valē 1904. gadā.

Padomju Savienībā zirgu infekciozā mazasinība pirmo reizi reģistrēta 1932. gadā. Karaspēkam pārvietojoties vācu okupētajos apgabalos, slimība pla�i izplatījās otrā pasaules kara laikā. Pa�reiz, stingri ievērojot profilaksi un slimību apkarojot, zirgu infekciozā mazasinība gandrīz pilnīgi likvidēta. Mūsu republikā novēro tikai atsevi�ķus, retus slimības uzliesmojumus.

Zirgu infekciozā mazasinība nodara lielus zaudējumus. Slimība izplatās pakāpeniski. Slimo daudz zirgu, no kuriem līdz 80% nobeidzas. Tā ka pārslimoju�ie zirgi gadiem ilgi paliek vīrusu nēsātāji un izplatītāji un ārstēt slimību nevar, visi slimie zirgi jālikvidē. Lielus zaudējumus nodara ilgsto�ie ierobe�ojumi un citi apkaro�anas un profilakses pasākumi.

Ierosinātājs. Infekciozo mazasinību ierosina hemotropi vīrusi, kas ļoti jutīgi pret paaugstinātu temperatūru, piemēram, 100�C temperatūrā iet bojā 1�3 minūtēs, bet 0�C līdz �2�C temperatūrā saglabājas pat 2 gadus.

Inficētā sienā vīrusi saglabājas 2�3 mēne�us, mēslos un urīnā � 75 dienas.

2% nātrija hidroksīda un 3% kreolīna �ķīdums iznīcina vīrusus 20 minūtēs, bet 20% hlorkaļķu un kaļķu piena �ķīdumi � tikai

2 stundās.

Uzņēmība. Uzņēmīgi ir tikai viennad�i. Jutīgāki ir zirgi, retāk slimo mūļi un ēzeļi. Viennad�u jutība nav atkarīga no vecuma, kārtas un �ķirnes. Cūkām, kas atradu�ās kopā ar slimiem zirgiem, slimības pazīmju nav, bet tās var ilgsto�i (pat 197 dienas) vīrusus nēsāt un izplatīt. Arī cilvēki var būt vīrusu mehāniski pārnesēji. Tātad cūkas un cilvēki var būt slimības izplatītāji.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenais infekcijas avots ir slimie zirgi, bet infekcijas avots vairākus gadus var būt arī pārslimoju�ie un klīniski veselie zirgi, kas biju�i ar slimajiem kontaktā. In-fekciozās mazasinības vīrusi no organisma izdalās ar visiem izdalījumiem. Slimību bie�i vien izplata arī asinssūcēji kukaiņi un visa inficētā apkārtne. Veselie zirgi inficējas alimentāri, caur citām gļotādām un ādu. Caur ādu vīrusus parasti ievada asinssūcēji kukaiņi. Slimība strauji un pla�i izplatās tie�i rudeņos, mitros, purvainos apvidos, kur ir daudz asinssūcēju kukaiņu. Slimības norise ir enzootiska.

Patoģenēze. Vīrusi no infekcijas vārtiem iekļūst asinīs, tur

intensīvi vairojas, izraisot vlrusēmiju. Vīrusi un to ra�otie toksīni iedarbojas uz eritrocītiem, asinsrades un parenhimatozajiem orgāniem. Mazasinība ir eritrocītu bojā ejas un kaulu smadzeņu funkciju traucējumu sekas. Vīrusu toksīni bojā parenhimatozo orgānu � aknu un nieru audus un rada �o orgānu deģenerāciju.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods ilgst 10�30 dienas. Slimība var būt perakūta, akūta, subakūta, hroniska un latenta.

Akūtas infekciozās mazasinības sākumā paaugstinās temperatūra Kdz 40�C un augstāk, paātrinās pulss un kļūst aritmisks, sirds pirmais tonis uzsvērts, zemākajās ķermeņa daļās parādās tūskas (107. att.). Gļotādas sākumā ir netīri sārtas vai iedzeltenas ar asins izplūdumiem, vēlāk tās kļūst anēmiskas. Neskatoties uz grūto veselības stāvokli, ēstgriba dzīvniekiem nezūd. Akūtā infek-ciozā mazasinība ilgst 8�25 dienas un beidzas letāli vai pāriet hroniskā formā.

Subakūtai un hroniskai infekciozai mazasinībai raksturīgs mai- , nīgs drudzis, laba ēstgriba, bet progresējo�a novājē�ana. Pārējās klīniskās pazīmes tādas pa�as kā akūtos gadījumos. Slimība ilgst vairākas nedēļas vai pat mēne�us. Dzīvnieki izveseļojas reti.

Visos gadījumos asinīs samazinās eritrocītu un hemoglobīna daudzums, eritrocītu grim�ana ir paātrināta, novēro limfocitozi, leikocītu skaits nemainās.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas atkarīgas no slimības gai-tas. Akūtos gadījumos tās vairāk līdzīgas septicēmijas, hroniskos � anēmijas patoloģiski anatomiskajām pārmaiņām. Izdarot sekciju, parasti atrod asins izplūdumus gļotādās, serozajās plēvēs un orgānos. Sirds muskulatūra bāla un irda. Liesa pie akūtas

infekciozās mazasinības 2�3 reizes, pie hroniskas � nedaudz palielināta. Aknas palielinātas, plankumaini vai svītrveidīgi deģenerētas (�muskātu aknas�). Arī nieres palielinātas. Kaulu smadzenes sarkanas.

Diagnostika. Diagnozi nosaka epizootiski, klīniski, hematolo-ģiski, patoloģiski anatomiski, histoloģiski un ar speciālu atļauju ļoti vērtīgiem zirgiem arī bioloģiski � ar kumeļiem.

Diferencē no alimentāras, helmintu un asins parazītu ierosinātas anēmijas, zirgu influences, gripas un zirgu infekciozā encefa-lom ielīta.

Ārstē�ana. Slimos zirgus neārstē.

Apkaro�ana un profilakse. Slimības skartajai saimniecībai uzliek karantēnu. Slimos dzīvniekus normālās temperatūras periodā nogalina, gaļu vārītā veidā izēdina dzīvniekiem. Nobeigu�os zirgu līķus vai paaugstinātā temperatūras periodā nogalināto zirgu līķus aprok, sadedzina vai utilizS. Adu iepriek� novelk un dezinficē, mērcējot to 24 stundas 17�20�C siltā 5% kalcinētas sodas �ķīdumā, kas sagatavots piesātinātā vārāmās sāls �ķīdumā. Telpas atkārtoti dezinficē ar 4% nātrija hidroksīda, 5% kreolīna vai 5% sēr-skābes-karbolskābes �ķīdumu. Slimo un aizdomīgo zirgu mēslus sadedzina vai biotermiski dezinficē 1 mēnesi.

Saslim�anā aizdomīgajiem zirgiem divreiz dienā mēra temperatūru un regulāri izdara hematoloģiskus un klīniskus izmeklējumus, lai 45 dienu laikā noskaidrotu diagnozi. Atkarībā no izmeklējumu rezultātiem 2. grupas zirgus pēc 45 dienām piedala pie 1. vai pie 3. grupas.

Karantēnu atceļ 3 mēne�us pēc slimības likvidācijas. Ierobe�ojumi vēl paliek 3 mēne�us. Ierobe�ojumu laikā zirgus pārvietot aizliegts.

Lai slimību neievazātu saimniecībā, jāievēro profilaktiskā ka-rantēna un regulāri jaizdara profilaktiska dezinfekcija. Pļavas un ganības jāmeliorē. Zirgi jāpasargā no asinssūcēju kukaiņu dzēlieniem.

Zirgu ļaunie ienā�i � malleus ir hroniska viennad�u infekcijas slimība, kuru raksturo specifiski mezgliņi vai iekaisums plau�ās, mezgliņi un vātis deguna dobuma gļotādā un uz ādas.

Slimība bija pazīstama jau no 384. gada pirms mūsu ēras, un daudzus gadsimtus tā nodarīja valstīm, kur bija attīstīta zirgkopība, lielus zaudējumus. �ī slimība bija cēlonis arī cilvēku nāvei.

Zirgu ļaunie ienā�i nodarīja lielus zaudējumus arī cariskajā Krievijā, tādēļ 19. gadsimta beigās cīņā pret zirgu ļaunajiem ienā�iem iesaistījās daudzi zinātnieki (S. Vi�eļeskis, D. Koņevs,

H. Helmanis, O. Kalniņ� u. c.). Latvie�i H. lielmanis 1891. g. Pēterpilī un O. Kalniņ� tajā pa�ā gadā Tērbatā, strādādami neatkarīgi viens no otra, atrada un ieviesa praksē zirgu ļauno-ienā�u diagnostikas līdzekli � maleīnu, kuram līdz �im laikam ir noteico�a nozīme slimības diagnostikā.

Padomju Savienībā pēdējos gados zirgu ļaunie ienā�i ir likvidēti. Mūsu republikā pēc otrā pasaules kara bija vairākas saimniecības, kur da�iem zirgiem novēroja pozitīvas maleīna reakcijas,, piemēram, Bauskas rajona Me�otnes selekcijas stacija u. c., bet pa�reiz republikā slimība nav konstatēta.

Zirgu ļaunie ienā�i nodara lielus zaudējumus ne vien tādēļ, ka visi saslimu�ie zirgi jānogalina un ar visu ādu jāiznīcina, bet arī tādēļ, ka regulāri jaizdara profilaktiskā izmeklē�ana, pie tam izmeklē�anas laikā visi saimniecības zirgi 2 dienas jāatbrīvo no-darba. Visļaunākais ir tas, ka �ī slimība apdraud cilvēku veselību un dzīvību. Zirgu ļaunie ienā�i ir viena no bīstamākajām antropo-zoonozēm.

Ierosinātājs ir zirgu ļauno ienā�u nūjiņas � Malleotnyces inallei. Ienā�u nūjiņas ir aerobas, skābju izturīgas, gramnegatī-vas baktērijas, kurām nav sporu.

Izturība arējā vidē ļauno ienā�u nūjiņām nav liela. Iz�uvu�as tas saglabā virulenci 1�2 nedēļas, bet mitrās novietnēs līdz 30 dienas, 100�C temperatūru iztur da�as minūtes.

5% lilorkaļķu, 2% formalīna, 2% karbolskābes, 1% nātrija hidroksīda �ķīdums iznīcina ļauno ienā�u nūjiņas 1 stundā, bet

0,1% sublimāta �ķīdums � 1 minūtes laikā.

Uzņēmība. Visuzņēmīgākie ir zirgi, mazāk uzņēmīgi mūļi un ēzeļi, pārējie mājdzīvnieki nav uzņēmīgi.

Laboratorijās, bioloģiski precizējot diagnozi, izmanto kaķus un>. jūrascūciņu tēviņus.

No zirgiem var inficēties un saslimt arī plēsīgie zvēri, piemēram, lauvas, leopardi, stepju kaķi u. c.

Apkopjot slimos dzīvniekus vai strādājot laboratorijās, var inficēties un saslimt arī cilvēki. Iegūstot maleīnu, neilgi pēc tā ievie�anas praksē inficējies un miris O. Kalniņ�.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenais infekcijas avots ir klīniski vai latenti slimie dzīvnieki. Visvairāk slimības ierosinātāju izdalās ar iztecējumiem no deguna, kā arī klepojot un �ķaudot no dziļajiem elpas ceļiem. Izdalītās ļauno ienā�u nūjiņas aptraipa dzīvnieku stāvvietas, barību, nokļūst arī ūdens tvertnēs un padara tās par sekundāru infekcijas avotu.

Veselu zirgu organismā ienā�u nūjiņas bie�āk iekļūst caur muti ar barību un ūdeni, bet var iekļūt arī ar putekļiem vai pilieniem caur ādu vai gļotādām, piemēram, caur acu un dzimumorgānu gļotādu.

Zirgu ļaunie ienā�i nav ļoti kontagioza slimība; dzīvnieki saslimst, ja organismā iekļūst lielāks daudzums ierosinātāju vai arī ja tas notiek vairākkārt.

Patoģenēze. Ienā�u nūjiņām iekļūstot organismā, vispirms rodas iekaisums infekcijas vārtu tuvumā eso�ajos (reģionāros) limfmezglos, pēc tam tās nonāk asinsritē. Tad, kad ierosinātāji cirkulē asinīs, paaugstinās ķermeņa temperatūra. Pēc tam ierosinātāji lokalizējas plau�ās, deguna dobuma gļotādā vai ādā, ķur rodas slimībai raksturīgas patoloģiskas pārmaiņas. No lokālā iekaisuma toksīni uzsūcas organismā un traucē citu orgānu funkcijas.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods ilgst 8 dienas līdz vairākus mēne�us. Slimība var būt akūta, ta�u bie�āk tā ir hroniska un latenta. Pēc iekaisuma lokalizācijas iz�ķir plau�u (99% gadījumos), deguna dobuma un ādas formu, pie tam pēdējās abas formas var pievienoties plau�u formai.

Zirgu ļauno ienā�u plau�u forma parasti izpau�as latenti. Klīniskās pazīmes nav izteiktas un slimībai raksturīgas. Slimajiem zirgiem laiku pa laikam nedaudz paaugstinās temperatūra. Darbā tie svīst, ātri gurst, reizēm novēro klepu un izte-cējumus no deguna. �āds stāvoklis var ilgt mēne�iem; tikai tad, kad iekaisums skar lielākus rajonus plau�ās, slimību var noteikt,-izmeklējot plau�as.

Zirgu ļauno ienā�u deguna forma var izpausties¹ akūti, bet parasti tomēr tā ir hroniska.

Akūtos gadījumos paaugstinās ķermeņa temperatūra, deguna; gļotāda pietūkst un uz tās parādās sīki, iedzelteni mezgliņi, kam apkārt sarkana iekaisuma josla. Mezgliņi sairst, atklāj vātis, kas^; turpina papla�ināties. No deguna izdalās asiņaini, strutaini iztēli cējumi. Ja kāda vāts aizdzīst, tad paliek zvaig�ņveida rēta. Iekaist arī reģionārie limfmezgli, sevi�ķi bie�i zem�okļa limfmezgli. Tie kļūst sāpīgi, karsti, pietūkst, tādēļ grūti bīdāmi. Ja slimība hro-;' niska, akūta iekaisuma pazīmes � sāpīgums un karstums izzūd^j bet limfmezgli saaug ar apkārteso�ajiem audiem, tādēļ ir palieli-v nāti un nebīdāmi. $

Specifiskais zirgu ļauno ienā�u ādas iekaisums parasti lokāli^ zējas uz pakaļkājām. Arī �eit līdzīgi kā deguna dobumā veidojasj mezgliņi, vātis un sadzīstot � zvaig�ņveida rētas. Tāpat iekaist attiecīgie limfmezgli un limfvadi. Iekaisusī kāja pietūkst, novēro* arī klibumu. Vaisliniekiem var novērot sēklinieku, bet ķēvēm tesmeņa iekaisumu.

Akūtos gadījumos slimie dzīvnieki nobeidzas 2�3 nedēļās, hro-ļ niskā un latentā forma ilgst mēne�iem. Ir novērota arī izveseļo�anās. 9

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas jānovērtē, ja zirgi slimoju�i ar ļauno ienā�u plau�u formu, kas klīniski nav raksturīga.

Sekcijā plau�ās var atrast pla�us iekaisuma perēkļus spilgti' sarkanā krāsā. �o perēkļu centrā var būt biezpienveida nekrotisku audu masa. Reizēm plau�ās atrod abscesus un kavernas. Rakstu-;? rīgāk zirgu ļaunajiem ienā�iem ir tas, ka plau�ās atrod prosas.

/

līdz zirņa lieluma mezgliņus. Sie mezgliņi var būt dzidri, caurspīdīgi vai pildīti ar biezpienveida nekrotiskiem audiem un pārkaļ-ķoti. Plau�u iekaisuma perēkli un mezgliņus apņem sārta iekaisuma josla. Mezgliņus var atrast ne vien plau�ās, bet arī zem�okļa un elpas ceļu limfmezglos un da�ādos orgānos, reizēm pat muskulatūrā.

Pie jauno ienā�u deguna formas patoloģiski anatomiskās pārmaiņas var redzēt jau klīniski; izdarot sekciju, raksturīgu iekaisumu var atrast ari rīkles un trahejas gjotādā, kā arī bronhu sadalī�anās vietā.

Diagnostika. Diagnozi nosaka pēc epizootiskās situācijas, klīniskajām pazīmēm, ja nepiecie�ams, izdara sekciju un novērtē patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Var izmeklēt arī bakterioloģiski un bioloģiski, bet tikai ar vado�o veterināro iestā�u atļauju, lai neinficētos cilvēki. Ja slimība latenta un hroniska, diagnozi nosaka sero-loģiski ar komplementa saistī�anas reakciju un alerģiski ar maleīnu (108. att.).

Diagnozi nosakot, slimību diferencē no kumeļu ienā�iem, tuberkulozes un Āfrikas ļaunajiem ienā�iem.

Ārstē�ana. Slimos zirgus ārstēt ar likumu aizliegts.

Apkaro�ana un profilakse. Slimības skarto saimniecību karan-tenē. Visus zirgus karantenētajā saimniecībā iedala 4 grupās:

1. grupā iedala zirgu ar izteiktām klīniskajām pazīmēm,

2. grupā � ar neskaidru klīnisko ainu, bet pozitīvu vai aizdomīgu alerģisku reakciju,

3. grupā � bez klīniskām pazīmēm, bet ar pozitīvu vai aizdomīgu alerģisku reakciju,

4. grupā iedala visus tos zirgus, kuriem ar iepriek�ējo grupu zirgiem ir bijusi saskare.

1. grupas zirgus no�auj. 2. un 3. grupas zirgus atkārtoti izmeklē alerģiski ar oftalmo reakciju un seroloģiski ar komplementa saistī�anas reakciju; pozitīvi reaģējo�os no�auj. Līķus ar visu ādu sadedzina vai utilizē. Slimo dzīvnieku mēslus sadedzina. 4. grupas zirgus maleinizē pēc katrām 15 dienām, kamēr trīs reizes pēc kārtas nav reaģējo�u zirgu, tad karantēnu atceļ. Kārtējo un noslēguma dezinfekciju novietnē izdara ar 3% karbolskābes, 5% sērskābes-karbolskābes vai 5% nātrija hidroksīda �ķīdumiem.

Lai izsargātos no zirgu jaunajiem ienā�iem, visi saimniecībā ievestie zirgi profilaktiski jākarantenē, �ajā laikā izdarot maleini-zāciju.

Putnu infekcijas slimības Aspergilloze

Aspergilloze � aspergillosis ir putnu elpas ceļu slimība.

Aspergilloze ir pazīstama jau no 18. gadsimta sākuma, kad konstatēja slimības ierosinātāju inkubējamas olās. Pa�reiz slimība pla�i izplatīta visā pasaulē. Pēdējos gados novērojama arī Padomju Savienībā.

Mūsu republikā sevi�ķi lielus zaudējumus aspergilloze nodarījusi vairākām pīļkopības saimniecībām. Pēc M. Priedītes datiem, Daugavpils rajona padomju saimniecībā �Stars� 1962. gadā, saslimstot ar aspergillozi, nobeigu�ies 53,8% no visiem pīlēniem. As-pergilloze mūsu republikā novērota arī vistu un zosu ganāmpulkos un atsevi�ķu uzliesmojumu veida gulbjiem.

Ierosinātājs. Aspergillozi ierosina patogeno galviņpelējumu � Aspergillus vairākas sugas. Bie�āk slimības ierosinātāji ir Aspergillus fumigatus, retāk A. glaucus un A. niger.

Uzņēmība. Ar aspergillozi var slimot da�ādu sugu putniņ bet uzņēmīgāki ir ūdens putni. Bie�āk saslimst jaunputni. Jaunputniem slimība ir daudz akūtāka un prognoze ļaunāka. Ar aspergillozi var saslimt arī zīdītāji un cilvēki.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenais infekcijas avots ir inficēta apkārtēja vide � sapelējusi barība, pakai�i, inficētas telpas, inkubatori un olu glabātuves. Veselie putni slimības galviņpelējumu sēnes uzņem aerogeni un alimentāri. Tas var arī aktīvi caur olas �aumalu iekļūt ola. Tādos gadījumos vai nu aiziet bojā embrijs, vai iz�ķiļas slims cālēns.

Saslim�anu veicina mitrums un netīrība putnu mītnēs un olu glabātuvēs, putnu pārāk liela sablīvētība, bojātas, pelēju�as barības izēdinā�ana, A hipovitaminoze.

Patoģenēze. Galviņpelējumu sporas parasti lokalizējas elpas ceļos, kur izdīgst, vairojas un veido micēliju. Atkarībā no organisma rezistences iekaisums var būt atsevi�ķu bālganu mezgliņu veidā plau�ās, gaisa vadā, gaisa maisos, krū�u kaulā vai arī citās ķermeņa daļās, vai arī izveidojas difūzs iekaisums plau�ās. Sēnes ra�otie toksiskie produkti uzsūcas organisma, tādēļ novēro nervu darbības traucējumus � depresiju, manē�as kustības un paralīzes. Toksīnu kairinājumi var izraisīt arī atoniju, caureju un strauju novājē�anu.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods jaunputniem parasti ilgst

\.m.ik;is dienas, pieaugu�ajiem putniem pat vairākas nedēļas.

I.ii111putniem a�pergilloze parasti ir akūta, ilgst da�as dienas, pie-h11;.11�ajiem putniem hroniska � ilgst vairākas nedēļas. No saslimu�ajiem jaunputniem nobeidzas 50�90%.

Saslimu�ie putni kļūst nomākti, tiem samazinās ēstgriba, bet ļi.r liprinās slāpes. Galvas kļūst netīras, spalvas izpūru�as, putni iii.i/ kustas, tup ar izstieptu galvu un atvērtu knābi. Elpo�ana ir apgrūtināta, dzirdama raksturīga svilp�ana, putni �ķauda, klepo.

I >.i/iom novēro klibumu, paralīzes, krampjus un arī caureju.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas makroskopiski var neatrast d.i/ii dienu veciem putnēniem, bet, izmeklējot mikroskopiski elpas irļn gļotādu, atrod galviņpelējumu.

Parasti putni izdilu�i. Plau�ās, gaisa maisos un serozajās plēves atrod atsevi�ķus vai daudzus lēcas līdz zirņa lieluma mezgliņus, kuros ir sierveidīga, koncentriski sakārtota masa, mezgliņu mitrā var būt nekroze. Tādus pa�us mezgliņus var atrast arī ak-iiiis, nierēs un krū�u kaulā. Mezgliņi var būt dzeltenīgi, zaļgani vai pelēcīgi. Apkārt mezgliņiem hiperēmija, plau�ās � hepatizā-cijas zona. Ja slimība akūta, plau�ās var atrast pneimonijas pērc kļūs.

Deguna dobumā, gaisa vadā, bronhos, gaisa maisos gļotāda var būt apklāta ar biezpienveidīgu aplikumu, kurā, izmeklējot mikroskopiski, atrod galviņpelējumu.

Diagnostika. Diagnozi nosaka pēc epizootiskās situācijas, sevi�ķi rūpīgi jānoskaidro, kādos apstakļos putni tiek turēti un ka los kopj.

Klīniski noteikt diagnozi precīzi ir grūti, jo līdzīgas slimības pazīmes ir daudzam putnu slimībām. Raksturīga ir patoloģiski imatomiskā aina, bet precīzi diagnozi var noteikt bakterioloģiski. Bakterioloģiski izmeklē putnu līķus un arī barību.

A�pergilloze jādiferencē no tuberkulozes, infekciozā laringo-traheīta, A un B hipovitaminozcs, jaunputniem arī no pullorozes un ūdens putnu paratīfa.

Ārstē�ana. Ārstē�anas pasākumi nav izstrādāti. Pēdējā laikā ir Cilti panākumi ar streptomicīnu un tetraciklīna grupas antibiotiskajiem preparātiem. Slimajiem putniem jādod ari A *un B grupas Vitamīnu koncentrāti.

Apkaro�ana un profilakse. Slimības skartajai, novietnei uzliek Ierobe�ojumus. Visus slimos putnus izolē un ārstē. Putnu līķus un Inficētos mēslus sadedzina. Jānoskaidro infekcijas avots un tas jā-liovēr�. Ja barībā atrod slimības ierosinātāju, barību karsē 100�C temperatūrā 30 minūtes un izēdina pieaugu�iem putniem. Telpas dezinficē ar 2% nātrija hidroksīda, 30% pelnu sārma �ķīdumiem, bet sevi�ķi labus panākumus gūst, izkarsējot ar lodlampu. Jāno-Vēr� mitrums putnu mītnēs un olu un barības glabātuvēs. Putnus Jatura un jāēdina atbilsto�i zoohigiēnas normām. Inkubācijas stacijās regulāri jāizdara profilaktiskā dezinfekcija.

Pulloroze jeb eā|u baltā caureja � pullorosis ir akūta infekcijas slimība, kas cāļiem norit septicēmijas veidā ar profūzu caureju, pieaugu�ajiem putniem slimība hroniska vai pat latenta.

Pulloroze pirmo reizi atklāta ASV 1900. gadā. No turienes ar eksportētajām olām un cālēniem tā izplatīta visā pasaulē. Padomju Savienībā slimību pirmo reizi reģistrēja 1926. gadā. Pa�reiz tā daudzās intensīvas putnkopības valstīs pla�i izplatīta un nodara lielus zaudējumus.

Slimība novērojama atsevi�ķās saimniecības arī mūsu republikā. Tā kā vistas regulāri pārbauda pirms olu inkubē�anas un veic citus pasākumus slimības apkaro�anai, ar pullorozi slimo putnu skaits samazinās.

Zaudējumi slimības dēļ rodas tāpēc, ka 50�90% no slimajiem cāļiem nobeidzas, bet pārslimoju�ie paliek infekcijas nēsātāji un izdalītāji, tādēļ tie jāiedala gaļas grupā. Bez tam daudz līdzekļu vajadzīgs ārstē�anai un profilaksei.

Ierosinātājs. Pullorozi ierosina paratīfa grupas mikroorganisms Salmonella pullorum. Tās ir aerobas, gramnegatīvas nūjiņas, ku-f rām nav sporu. Ārējā vidē tās var saglabāties līdz 4 mēne�us, 60�C temperatūrā iet bojā 30 minūtēs, vārot � 1 minūtē. ļl

Pret dezinfekcijas līdzekļiem tāpat kā citas salinonellas arī Salmonella pullorum ir jutīgas � 1% formalīna �ķīdums tās iznbj cina 5 minūtēs, 5% karbolskābe � 0,5�1 minūtē, 4% hlorkaļķu �ķīdums � 15 minūtēs. S

Uzņēmība. Pret pullorozi visuzņēmīgākie ir cālēni, tītarēni un fazānēni no pirmās dzīves dienas līdz 20 dienu vecumam. Vecākiem putniem, ja tie inficējas, slimība izpau�as hroniski vaļi latenti. ļļ

No laboratorijas dzīvniekiem uzņēmīgi ir balo�i, peles, jūras--cūciņas un tru�i^ Cilvēkiem, sevi�ķi bērniem, var novarot gremo�a| nas trakta darbības traucējumus vai saindē�anās pazīmes, patērējot inficētas olas vai nepietiekami izkarsētu slimu putnu gaļu.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenais infekcijas avots ir pieaugu*, �ās vistas � Salmonella pullorum nēsātājas un izdalītājas. �īm vistām pēc pārslimo�anas salmonellas saglabājas olnīcā, no turienes iekļūst olas dzeltenumā, tādēļ �īs vistas dēj inficētas olas. Salmonellas mitinās arī aknās un izdalās ar izkārnījumiem, inficē-; jot visu apkārtni. Slimie cālēni izdala salmonellas ar izkārnījumiem. Baktēriju nēsātāju vistu olas var būt neapaugļotas, embrijs inkubācijas procesā bie�i aiziet bojā, bet, ja attīstās, tad cālis ir inficēts (109. att.).

Cāļi var inficēties arī inkubatorā, ja pie veselo cāļu olām pieliktas inficētas olas, sevi�ķi ja inficēta �aula. Inkubatora siltumāj un mitrumā salmonellas vairojas un ar gaisu tās iznēsā pa visu! inkubatoru. Domā, ka cāļi, kuriem pirmajās dzīves dienās-atrod

plau�u iekaisuma perēkļus, inficēju�ies inkubatorā. Ja cāļi nav inficēju�ies olā, tie pēc iz�ķil�anās salmonellas uzņem caur muti no inficētās apkārtnes. Saslim�anu veicina cāļu turē�ana saspiesti, nepiemērotas, netīrās telpās, cāļu un. vistu nepilnvērtīga ēdinā�ana, mazs A vitamīna daudzums inkubējamā olā.

Patoģenēze. Cālēni iet bojā inficētajā olā tādēļ, ka no dzeltenuma salmonellas nokļūst embrijā, tur strauji vairojas un rada septicēmiju vai, vairojoties dzeltenuma maisā, ra�o toksīnus, un embrijs nobeidzas no toksēmijas.

Cālēniem pirmajās dzīves dienās izveidojas septicēmija, vēlākā dzīves posmā bez tam vēl parenhimatozos orgānos toksīnu kairinājuma rezultātā veidojas nekrotiski perēkļi. Pieaugu�ām vistām ierosinātāji olnīcās un aknās rada lēnu to deģenerāciju un organisma intoksikāciju.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods ilgst da�as stundas līdz da�as dienas. Slimie cāļi pirmajās dienās kļūst vārgi, tiem trūkst ēstgribas, bet ir lielas slāpes. Parādās caureja ar bālgani iedzelteniem, putainiem izkārnījumiem. Da�iem cālēniem izkārnī�anās tiek mehāniski pārtraukta, spalviņām salīpot un aizsprostojot zarnu atveri. 50�90% no pirmajās dzīves dienās saslimu�ajiem cāļiem nobeidzas. Vecākiem cāļiem klīniskās pazīmes ir līdzīgas, bet slimība ir ilgsto�āka � tā velkas apmēram 5�8 dienas, vairāk cāļu arī izveseļojas. Raksturīgi, ka cāļiem, kas iz�ķīlu�ies no inficētām olām, bie�i nav uzsūcies dzeltenuma maiss (110. att.).

Pieaugu�ajiem putniem klīniskās pazīmes novērojamas tikai tad, kad jau ir stipras deģeneratīvas pārmaiņas olnīcās vai aknās. Parasti klīniski slimajām vistām novēro nokāru�os vēderu, anēmiju, mainīgu caureju, tās maz dēj vai nedēj nemaz. Nāve var iestāties pēk�ņi, aknām plīstot. Nāves cēlonis var būt dzeltenais vēderplēves iekaisums, kad vēdera dobuma ielīst deģenerētais folikuls. Gaiļiem klīniskā aina ir neraksturīga.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Cāļi ir vāji, anēmiski, bie�i atrod neuzsūku�os dzeltenuma maisu. Aknas ir palielinātas, aknās atrod sīkus, bālganus, nekrotiskus perēkļus, �ults pūslis pārpildīts ar �ulti. Zarnu trakta gļotāda pietūkusi. Gļotādās, seroza-jās plēvēs, orgānos var atrast asins izplūdumus. Plau�ās reizēm ir sīki iekaisuma perēkļi. Pieaugu�ajām vistām atrod deģenerētas olnīcas, ar bezveidīgiem folikuliem, kuros bie�i ir asiņaina, masa. Bie�i atrod aknu plīsumu un vēderplēves iekaisumu.

Diagnostika. Diagnozi nosaka pēc epizootiskās situācijas, klīniskajām un sekcijas pazīmēm. Diagnozi precizē bakterioloģiski. Pieaugu�ām vistām pullorozi nosaka seroloģiski � ar asins piliena aglutinācijas reakciju.

Slimību diferencē no kokcidiozes un aspergillozes.

Ārstē�ana. Slimo cālēnu ārstē�anai var lietot specifisku bakte-riofagu, sintomicīnu, biomicīnu, teramicīnu, kolimicīnu (vienam cālim dod 5 mg 2�3 reizes dienā kopā ar dzeramo ūdeni).

Var dot nitrofurāna grupas ķīmiskos līdzekļus � furazolidonu, furazidīnu (2�4 mg vienam cālim).

Apkaro�ana un profilakse. Slimības skartajai saimniecībai uzliek ierobe�ojumus. Pirmās dzīves dienās saslimu�os cāļus iznīcina, vecākos izolē un ārstē, pēc izārstē�anas tos pievieno gaļas grupai. Telpas rūpīgi katru dienu dezinficē ar parastajiem dezinfekcijas līdzekļiem. Mēslus biotermiski dezinficē 1 mēnesi. Pieau-

£ii�ās, pozitīvi reaģējo�ās vistas izvērtē gaļā. Slimības skartā putnu ganāmpulka olas izlieto konditorejas izstrādājumiem. Nāko�ajā rudeni visas slimības skartā ganāmpulka vistas izvērtē gaļā. Inficētās telpas rūpīgi dezinficē, tikai tad tajās ievieto izolēti izaudzētus, veselus jaunputnus.

Visas vistas pirms ganāmpulka komplektē�anas un olu inkubācijas seroloģiski izmeklē. Inkubēt drīkst tikai olas no pullorozes neskartām saimniecībām. Jāorganizē vistu turē�ana ra�ojo�ās grupās. Ra�ojo�o ganāmpulku jānomaina pēc 1 �1,5 gadiem. Jāievēro zoohigiēnas normas. Regulāri jādezinficē inkubatori, inkubē-jamās olas un inventārs. Inkubācijas atkritumus drīkst atdot saimniecībām pēc to termiskas apstrādes.

Putnu bakas un difterija � epithelioma contagiosa et diphthe-ria auium, uariola avium ir ļoti lipīga slimība. Eksantēmas var lokalizēties uz ādas, bet var iekaist arī deguna un mutes gļotādas, reizēm arī abējādi.

Putnu bakas novērojamas da�ādās Rietumeiropas valstīs un citos kontinentos. Padomju Savienībā sakarā ar profilaktiskajiem pasākumiem slimības uzliesmojumi novērojami reti. Mūsu republikā pēdējos gados slimo balo�i.

Slimība rada lielus zaudējumus, jo daudz slimo putnu nobeidzas � slimojot ar bakām, nobeidzas līdz 5%, bet, slimojot ar difteriju, � pat 50%. Pārslimoju�ie putni nīkuļo, maz dēj, no olām iz�ķiļas maz cāļu. Slimība saimniecībā var kļūt stacionāra, un to grūti apkarot.

Ierosinātājs. Putnu bakas un difteriļu ierosina vīrusi, kurus, krāsotus pēc Gimza vai Morozova, var saskatīt mikroskopā elementāra ķermcnī�a veidā. Slimo putnu organismā vīrusi sastopami baku cksantēmās, difteroīdajās plēvēs, kādu laiku arī asinīs. Pēc patogenitātes iz�ķir vistu, balo�u, papagaiļu un pīļu baku � difterijas vīrusus.

Izturība. Baku un difterijas vīrusi ārējā vidē ir ļoti izturīgi. Iz�uvu�i tie var saglabāties vairakus gadus, 60�C temperatūrā iet bojā 1,5�3 stundās, 100�C temperatūrā � 5 minūtēs. No ķīmiskiem dezinfekcijas līdzekļiem iedarbīgākie ir nātrija un kālija hidroksīds, sublimāts un etiķskābe. 0,1% sublimāta un 1% pārējo minēto dezinfekcijas līdzekļu �ķīdumi nonāvē vīrusus 5 minūtēs; maz iedarbīgi līdzekļi ir karbolskābe un formalīns.

Uzņēmība. Uzņēmīgas ir vistas, tītari, balo�i, fazāni un savvaļas mazie dziedātāji putni. Ūdens putni mazāk uzņēmīgi. Tā kā ir vairāki vīrusu celmi, slimība parasti skar tikai vienas sugas putnus, un tā citas sugas putniem nepielīp.

Jauni putni ir uzņēmīgāki nekā vecie; mazie cālēni neslimo.

Zīdītāji no putniem neinficējas.

Epizootoloģiskie faktori. Slimību saimniecībā parasti ievazār inkubācijas periodā ar slimajiem vai pārslimoju�iem putniem. Ve selie putni var inficēties arī no inficētām telpām, apkārtnes, ar barību utt.

Vīrusi iekļūst organismā caur ādu un da�ādām gļotādām, sevi�ķi, ja ir sīkas brūcītes, A hipovitaminoze vai putni novārgu�i. Putnus var inficēt arī da�ādi dzēlēji kukaiņi, pārnesot vīrusus no slimajiem putniem uz veselajiem.

Patoģenēze. Infekcijas vārtos, t. i., ādas vai gļotādu epitēlija �ūnās, vīrusi strauji vairojas, izraisot raksturīgu iekaisumu. N infekcijas vārtiem jau pēc 24 stundām vīrusi iekļūst asinīs un tālāk visos audos un orgānos, tādēļ iekaisums var but arī citās gļot ādās un iek�ējos orgānos � aknās, nierēs, sirdī. Pēc izveseļo�anā vīrusi no ādas un gļotādām pazūd, bet iek�ējos orgānos var saglabāties reizēm pat līdz 13 mēne�us. Kādēļ tie pa�i putnu baku vīrusi reizēm izraisa ādas, reizēm gļotādu iekaisumu, nav noskaidrots. Pretstatā zīdītāju bakām putniem baku eksantēmas attīstās tikai līdz papulu stadijai.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods ilgst 4�8 dienas, reti līd 20 dienas.

Slimība parasti subakūta un hroniska, tā var noritēt baku, dif* terijas Un jauktā formā. Raksturīgi, ka vienā un tai pa�ā saimnie* �ībā novēro vairākas formas. Slimībai norisot baku formā, uz gal vas, sekstes, bārzdiņas, pie knābja pamata, retāk uz kājām, ac' gļotādām vai pa visu ķermeni izveidojas baku eksantēmas. Vis pirms iekaisuma vietās parādās sārti pietūku�i laukumiņi, u kuriem 6�8 dienu laikā izveidojas mezgliņi 5�6 mm caurmērā Tie sākumā iesārti pelēki ar perlamutra spīdumu, vēlāk pelēcīgi dzelteni. Pēc 1�2 dienām mezgliņi veido kreves; tām nokrītot atklājas vātis, kas lēnām aizdzīst.

Saslimstot ar difteriju, uz mutes dobuma, acu, rīkles vai trahejas gļotādas veidojas iedzeltenas, biezas plēves, kuras ar grūtībām-atdalāmas; pēc tam atklājas vātis. Slimajiem putniem ir apgrūtināta elpo�ana, tie var pat nosmakt. Difteroīdais iekaisums var skart arī radzeni; tad putni kļūst akli.

Jauktai formai raksturīgi baku mezgliņi uz ādas un difteroīda-¹ plēves uz gļotādām.

Bie�āk nobeidzas putni, kuri slimo ar difteriju. Nāves cēlonis var būt nosmak�ana, septicēmija, apgrūtinātā barības uzņem�ana* pilnīga izdil�ana.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Sekcijā difteroīdas plēves var atrast ne tikai uz rīkles, bet arī uz trahejas, bronhu, gaisa maisu gļotādām, retos gadījumos arī uz barības vada un zarnu gļotādām.

Diagnostika. Diagnozi nosaka epizootiski un klīniski. Ja nepiecie�ams, ņem talkā arī mikroskopiju un bioloģisko raudzi, inficējot

3�6 mēne�u vecas vistas.

Ārstē�ana. Specifisku bioloģisku un ķīmisku lidzek|u nav. Slimiem putniem jādod ar da�ādiem vitamīniem, sevi�ķi ar A vitamīnu bagāta barība.

Difteroīdās plēves mehāniski atdala, un vātis dezinficē ar joda un glicerīna maisījumu, furacilīnu, borskābi utt. Slimie putni jāpa-sarga, lai veselie putni tiem neknābtu baku eksantēmu.

Apkaro�ana. Putnu baku skarto novietni karantenē. Visus slimos putnus izolē, smagi slimos izvērtē gaļā. Telpas dezinficē ar 3% nātrija vai kālija hidroksīda �ķīdumu. Pārējos baku skartās saimniecības putnus vakcinē, sākot ar �O�45 dienu vecumu. Vakcinēt var ar vistu baku vīrusu, tad iegūst imunitāti uz 2 gadiem, vai ar balo�u baku vīrusu � imunitāti iegūst uz 3 mēne�iem. Apdraudētajās saimniecībās putnus drīkst vakcinēt tikai ar balo�u baku vīrusu.

Pārslimoju�os putnus drīkst pievienot veselajam ganāmpulkam

3 mēne�us pēc izveseļo�anās. Karantēnu atceļ 1 mēnesi pēc slimības likvidācijas.

Ievedot putnus saimniecībā, tie profilaktiski jākarantenē 3 nedēļas. Jāievēro zoohigiēnas normas.

Leikoze jeb neirolimfomatozē � l'eucosis (neurolymphomato-sis) avium ir jaunputnu infekcijas slimība, ko raksturo nervu sistēmas darbfbas traucējumi, audzēji da�ādos orgānos, eritrocītu skaita samazinā�anās un leikocītu skaita palielinā�anās u. c. pazīmes.

Putnu leikozi atklāja Mareks 1907. g. Ungārijā, pēc tam to konstatēja da�ādās pasaules valstīs. Pēdējos gados slimība ļoti pla�i izplatījusies Anglijā, kur 30% putnu nobeidzas no leikozes, Kanādā, kur nobeidzas 11%, ASV � nobeidzas 14%, Dānijā � nobeidzas 13% u. c.

Krievijā slimību pirmo reizi reģistrēja 1908. g., bet slimības pla�āku izplatību novēroja, tikai sākot ar 30. gadiem.

Mūsu republikā putnu leikoze kļuvusi par nopietnu problēmu tikai no �ā gadsimta piecdesmitajiem gadiem, lai gan pirmās ziņas par putnu saslim�anu ir no 1922. gada.

Slimības skartās saimniecības cie� ļoti lielies zaudējumus putnu nobeig�anās dēļ.

I. Lazdauskas Lietuvas PSR novērojis, ka nobeidzas 20�30% ar leikozi slimo putnu. Mūsu republikā atsevi�ķās saimniecībās nobeigu�ās vai biju�as jāizvērtē gaļā 30�35% slimo vistu (Rīgas rajona kolhozā �Paba�i� un Ļeņina kolhozā). No slimības skartām saimniecībām nedrīkst inkubēt olas, tās nevar arī realizēt kā diētiskās, bet var izlietot tikai konditorejas izstrādājumiem.

Ierosinātājs. Leikozi ierosina da�ādi vīrusi, kas atrodami asinīs, asinsrades orgānos, nervu audos, olās un fekālijās.

Izturība vīrusiem nav pilnīgi noskaidrota. Tie ilgsto�i saglabājas pazeminātā temperatūrā, tādēļ ziemā aplokos un aukstās novietnēs boja neiet. Vairākus mēne�us tie saglabājas iz�uvu�os materiālos. Praktiski par dezinfekcijai iedarbīgākajiem pierādīju�ies sārmi, hloru saturo�i dezinfekcijas līdzekļi un formalīns.

Uzņēmība. Pret leikozi visuzņēmīgākās ir vistas; pret to mazāk uzņēmīgi ir tītari, balo�i, pīles un zosis. Bie�āk slimo kultūras �ķirņu putni. Putni var inficēties jau olā vai pirmajās dzīves dienās, bet slimības pazīmes sāk novērot ar pusotra mēne�a vecumu.

Epizootoloģiskie faktori. Ja jaunputnus neaudzē pilnīgi izolēti, tie inficējas no pieaugu�ajiem putniem, kuri daudz vīrusu izdala ar izkārnījumiem. Infekcijas avots var but arī inficētas, nepietiekami rūpīgi dezinficētas telpas, pastaigu laukumi. Vīrusi var iekļūt putnu organismā caur muti. Cālēni var inficēties arī olā vai pirmaja dienā pēc iz�ķil�anās inkubatoros. Infekcijas avots varbūt arī inkubācijas atkritumi (neizkarsētas �aulas, neapaugļotas olas u. c.), kā arī no leikozes nobeigu�ās govis vai cili dzīvnieki, ko izēdina putniem.

Slimību izplata arī spalvgrau�i.

Pla�āk putnu leikoze izplatās saimniecībās, kur audzē �ķirnes dējējvistas (krievu baltās, Plimutrokas u. c.), ja barība trūkst minerālvielu, vitamīnu vai nav pareizas olbaltumvielu un ogļhidrātu �attiecības, bet sevi�ķi, ja putni pietiekami nedabū granti.

Patoģenēze. Vīrusiem kairinot, asinsrades orgānos pastiprināti vairojas asins formas elementi � mielocīti un limfocīti. Ja �īs �ūnas iekļūst asins_N straumē, saslimst ar leikēmisko leikozi, ja paliek vairo�anās vietā, � ar aleikemisko leikozi. Ja pārsvarā vai-

rojas miclocīti, leikozi sauc par mieloldo leikozi, ja limfocīli, - -par limfoīdo leikozi; ja virusi vairojoties bojā eritrocītus, � rodas mazasinība. Vīrusi un to ra�otie toksīni kairina ari nervu sistēmu un rada nervu iekaisumus.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods leikozei ilgst da�as nedēļas, līdz gadam. Klīniski slimība var izpausties vairākās formās, tādēļ iz�ķir 1) acu, 2) nervu, 3) kaulu, 4) visceralo, 5) anēmisko un 6) jaukto leikozi.

Visvieglāk klīniski ir nosakāma acu leikoze, kas parasti noris hroniski; slimo putni da�ādā vecumā. Slimajiem putniem pakāpeniski, sakot no perifērijas, oran�ā varavīksnene kļūst pelēcīga, mainās arī zīlītes forma � ta samazinās un kļūst zvaig�ņveidīga, olveidiga u. c. Pārmaiņām acī progresējot, iestājas aklums. �is process var skart vienu vai abas acis (111. att.).

Jauniem putniem bie�āk novēro nervu leikozi. Tā noris akūti -pēc pirmo slimības pazīmju parādī�anās slimie putni 4�5 dienu

laikā nobeidzas. Slimības sākumā novēro spārnu vai kāju īslaicīgu vājumu, reizēm vienu kāju putni ejot stīvi izceļ uz priek�u, uzmanīgi atbalsta. Slimības pazīmes pastiprinās, putnus padzenā-jot. Tālākā slimības gaitā viens vai abi spārni bezspēcīgi nokarājas vai iestājas kāju paralīze, tādēļ putni guļ, pavelkot veselo kāju zem sevis, bet slimā � izstiepta uz priek�u vai atpakaļ. Var novērot arī centrālās nervu sistēmas traucējumu pazīmes � nekoordinētas kustības, izliektu kaklu, kakla un galvas paralīzi. No-vēro arī elpo�anas apgrūtinājumu un reizēm caureju.

Arī kaulu leikozi bie�āk novēro jauniem putniem. Tiem pietūkst un izliecas garie kauli, sevi�ķi kaulu gali, novēro klibumu (112. att.).

Viscerala (iek�ejo orgānu) leikoze klīniski maz raksturīga. To bie�āk novēro 4�6 mēne�u vecumā. Ja parādās jau klīniskas pazīmes, putni da�u dienu laikā nobeidzas. Slimie putni nedēj, kļūst vāji, vēders parasti nokarājies. Cauri vēdera sienai bie�i var iz*-taustīt stipri palielinātās aknas.

Mazasinību raksturo strauja putnu novājē�ana, dējības pārtrauk�ana. Gļotādas, sekste, bārzdiņa kļūst bālas, vēlāk āda un gļotādas var būt dzeltenas. Asinis ir bālas, ūdeņainas* un nesarec. Da�reiz samazinās eritrocītu skaits � 1 mm³ asiņu Ir 1 miljons�

eritrocītu, hemoglobīna daudzums samazinās līdz 19 (pēc

Sahli), novēro limfocitozi (70� 80%). Anēmiskajiem putniem nereti ļoti stipri pieaug leikocītu skaits (1 mm³ asiņu līdz 500 000 leikocītu). Ar �o leikozes formu! slimie putni drīz nobeidzas.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas visraksturīgākās ir nervu un viscerālai leikozei. Ar nervu leikozi slimajiem putniem atsevi�ķi nervi vai nervu pinumi (piemēram, plexus lumbalis, plexus brachialis) vai nu visā garumā, vai vietām uzbieznēti un uzbieznējumu vietās pelēki, nevis balti (113. att.).

Slimojot ar leikozes viscerālo formu, parasti aknas, retāk nieres vai liesa vairākkārt palielināta, to parenhīmā atrod bālganus, speķveidīgus mezgliņus. Reizēm olnīcās, zarnu sienā vai citās ķermeņa daļās ir norobe�oti bālgani audzēji (sarkoma).

Pie anēmijas kā gļotādās, tā serozās novēro sīkus, punktveida asins izplūdumus.

Diagnostika. Diagnozi noteikt nav sevi�ķi grūti, jo vienlaikus atrod ar da�ādām leikozes formām slimus putnus. Liela vērība jāvelta infekcijas avota noskaidro�anai, jānoskaidro to saimniecību epizootiskā situācija, no kurām inkubētas olas un iegūti cāļi. Diagnozes noteik�anu, slimojot ar viscerālo un nervu leikozi, atvieglo raksturīgās patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Sekcijā redzamās pārmaiņas nervos un nervu pinumos palīdz diferencēt leikozi no B hipovitaminozes, kurai klīniski tāpat novēro nervu sistēmas traucējumus, bet uzbieznētos nervus vai nervu pinumus neatrod.

Ārstē�ana. Ar leikozi slimos putnus neārstē.

Apkaro�ana un profilakse. Slimības skartajai novietnei uzliek ierobe�ojumus. Vienu reizi mēnesī visus novietnes putnus klīniski izmeklē un visus tos, kuri maz dēj vai nedēj nemaz, ar nervu sistēmas traucējumiem un pārmaiņām acīs, klibos, vājos, bālos, dzeltenos, atbilsto�i veterinārās ekspertīzes prasībām izvērtē gaļā vai utilizē. Iek�ējie orgāni jāsadedzina.

Pavasarī visi slimības skartās novietnes putni jāizvērtē gaļā. No �īs novietnes iegūtās olas drīkst izlietot sīkiem konditorejas izstrādājumiem. Inkubēt nedrīkst!

Jaunievestie cālēni jāizaudzē stingri izolēti, to veselību klīniski pārbauda vienu reizi mēnesī, sākot ar pusotra mēne�a vecumu. Rudenī tos ievieto novietnē, kur vismaz divreiz izdarīta dezinfekcija un kas visu vasaru bijusi brīva.

Putnu mēris � pestis avium ir akūta, ļoti kontagioza slimība, ar kuru slimo sauszemes putni � vistas, tītari, fazāni un pērļu vistiņas.

Putnu mēris var izpausties 2 formās: 1) kā tipiskais, klasiskais jeb Eiropas putnu mēris, ko sauc arī par eksudatīvo tīfu, un 2) kā atipiskais jeb Āzijas putnu mēris. Atipisko putnu mēri Anglijā sauc par Ņukāstlas, Rumānijā � par Filareta slimību, ASV � par pneimoencefalītu, pseidomēri, Korejā � par jauno putnu mēri.

Eiropas putnu mēris pirmo reizi konstatēts Itālijā 1873. gadā. No turienes slimība izplatījusies visā pasaulē. Krievijā Eiropas putnu mēri ieveda no Vācijas 1902. gadā. Pa�reiz Eiropas putnu mēris visā pasaulē likvidēts.

Āzijas putnu mēri pirmo reizi konstatēja Indonēzijā 1926. gadā, pēc tam citās pasaules valstīs. Pla�i slimība izplatījās Eiropā otrā pasaules kara laikā, skarot arī Padomju Savienību. Atsevi�ķu -uzliesmojumu veidā Āzijas putnu mēri konstatē da�ādās Padomju Savienības republikās. Pēdējais tā uzliesmojums mūsu republikā bijā 1959. gadā.

Putnu mēris nodara ārkārtīgi lielus zaudējumus. Slimība |otl strauji izplatās, un slimo gandrīz visi ganāmpulka putni. Slimības sākuma perioda nobeidzas 90�100% no saslimu�ajiem putniem. Slimo putnu gaļu, olas un spalvas jāiznīeina. Saimniecībai uzliek ļoti stingru karantēnu, kas traucē saimniecisko dzīvi. Ierobe�ojumus putniem un putnkopības produktiem uzliek arī visam rajonam.

Ierosinātājs. Putnu mēri ierosina specifiski hemotropi putnu mēra vīrusi, kas slima putna organismā atrodami asinīs un visos audos. Ir pazīstami divi putnu mēra vīrusu celmi � A un B celms. Putnu mēra vīrusu A celms ierosina Eiropas, B celms � Āzijas putnu mēri. �ie vīrusu celmi at�ķiras pēc imunoloģiskajām īpa�ībām. Pārslimojot viena vīrusu celma ierosinātu putnu mēri, putns-var inficēties un saslimt arī ar otra vīrusu celma ierosinātu putnu mēri.

Izturība ārējā vidē ir galvenokārt atkarīga no vides temperatūras. Tie�i saules stari iznīcina putnu mēra vīrusus 48 stundās, pūsto�os materiālos vīrusi var saglabaties vasarā 30 dienas; ziemā, sasalu�ā stāvoklī tie bojā neaiziet. Putnu mītnēs vīrusi sa-glabajas 2 mēne�us. Saldētos putnu kautķermeņos un olās vīrusi var saglabāties 1�2 gadus.

Pret dezinfekcijas līdzekļiem vīrusi nav izturīgi, piemēram,.

1�2% formaldehīda �ķīdums iznīcina vīrusus 30 minūtēs, 1% lizola �ķīdums � 20 mftiūtēs, 5% karbolskābe � 1 stunda.

Uzņēmība. Ar putnu mēri slimo tītari, fazāni, pērļu vistiņas, bet visuzņēmīgākās ir vistas. Bie�āk saslimst Leghornas �ķirnes vistas un to krustojumi. Vietējās, bez�ķirnes vistas ir maz uz^ ņēmīgas. Slimot var visu vecumu putni, ta�u bie�āk slimo jaun-^ putni. Cāļi sāk slimot ar 3.�5. dzīves dienu. Zīdītāji laboratorijas¹ dzīvnieki ir neuzņēmīgi. Ir novēroti gadījumi, kad putnu mēra skartajā saimniecībā ar encefalomielītu saslimst kaķi un nobeidzas. Bez tam �ajās, saimniecībās novēro apkalpojo�a personāla saslim�anas gadījumus ar gripai līdzīgu slimību.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenais infekcijas avots ir slimie putni, kairus pārvieto no infekcijas perēkļa. Nopietns infekcijas avots var būt arī slimo vistu olas, barība, spalvas. Slimību var pārnest no vienas saimniecības uz otru arī putnu kopēji, citi dzīvnieki un savvaļas putni. No valsts uz valsti slimību parasti pārved ar saldētiem putnu kautķermeņiem vai olām. Ektoparazīti parasti slimību pārnes tikai saimniecībā no slima putna uz veselo. Pārslimoju�iem putniem kā infekcijas avotam ir maza nozīme, jo tie ir infekcijas pārnēsātāji tikai 10 dienas.

Veselu putnu organismā vīrusi var iekļūt pa visiem infekcijas vārtiem, bet visbie�āk caur muti.

Putnu mēra izplatībā novēro zināmu sezonalitāti � bie�āk tas uzliesmo un pla�āk izplatās pavasarī un vasaras sākumā. Novēro gan putnu mēra epizootijas, gan arī panzootijas.

Patoģenēze. Virusi no infekcijas vārtiem iekļūst asinīs, tur Intensīvi vairojas, bojā asinsvadu sienas, radot gļotādās, seroza-ļ.is plēvēs un orgānos asins izplūdumus (septicēmija). Nervu sis-U'inas darbības traucējumi, ko bie�i novēro slimajiem putniem, ir sekas no asins izplūduma smadzenēs; to cēlonis var būt arī tie�i viru�u kairinājumi smadzenēs.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods parasti ilgst 3�5 dienas. Cālēniem retumis inkubācijas periods ilgst tikai 1�2 dienas, bet stacionāri slimības skartajās saimniecībās pieaugu�ām vistām � pat 12 dienas un nedaudz ilgāk.

Slimības gaita ir akūta un ilgst 1�2 dienas, retumis līdz 10 dienas. Slimie putni kļūst vārgi, mazkustīgi, tup, galvu atbalstīju�i pret zemi vai paslēpu�i zem spārna. Vienā vai abās acīs var novērot radzenes saduļķo�anos. Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 44� C, bet pirms nāves pazeminās zem normas. Putni kļūst miegaini, da�iem miegainība progresē līdz komatozam stāvoklim, kam seko nāve. Bie�i novēro vēl citus nervu sistēmas darbības traucējumus � spārnu un kāju paralīzes, muskulatūras trīcē�anu, krampjus, galvas nenormālu atliek�anu, grie�anos pa apli utt. Novēro arī klepu, �ķavas, gļotainus iztecējumus no deguna atverēm un mutes, galvas tūsku, apgrūtinātu elpo�anu. Bie�i novēro caureju, izkārnījumi bālgani, putaini, pat asiņaini. Ja slimība akūta, 90� 100% slimo putnu nobeidzas. Mazāk akūtos gadījumos var izveseļoties līdz 50% putnu. �ie putni nepaliek vīrusu nēsātāji, lai gan kā sekas var palikt kakla vai spārnu paralīze, greizs kakls u. c.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Ja slimība ilgusi tikai nedaudz stundu, sekcijā atrod tikai asins izplūdumus gļotādās, sero-zajās plēvēs un orgānos. Parasti raksturīgākās pārmaiņas novēro gremo�anas traktā, pie tam 60�70% gadījumu pārmaiņas ir dzie-dzerkuņģī. Tā gļotādu ņedz biezas gļotas. Ja gļotas noņem, gļotādā redzami daudzi asins izplūdumi, kas pie dziedzerkuņģa pārejas muskuļkuņģī veido gredzenu. Gļotādā ir arī nekrotiski perēkļi un vātis, bez tam no gļotādas labi izdalās palielinātie limfu folikuli. Daudz asins izplūdumu ir arī zarnu gļotādā, sevi�ķi divpadsmit-pirkstu zarnā un uz tievo un aklo zarnu pārejas. Zarnu gļotāda vietām vai difūzi klāta ar pelēcīgu, grūti noņemamu aplikumu. Liesa normāla. Aknas un nieres pietūku�as.

Diagnostika. Diagnozi nosaka pēc epizootiskās situācijas, klīniskajām un patoloģiski anatomiskajām pārmaiņām. Tā kā patoloģiski anatomiskās pārmaiņas visiem putniem nav vienādas, jāsecē vismaz 3�5 putni. Diagnozi var precizēt bioloģiski, ar patoloģisko materiālu potējot peles un vistas.

Vistas nobeigsies gandrīz vienmēr, ja patoloģiskajā materiālā ir bijis kāds putnu infekcijas slimību ierosinātājs, arī putnu mēra vīrusi, bet peles tikai da�os gadījumos, piemēram, no putnu holēras, ūdens putnu paratīfa. Tās nenobeigsies no putnu mēra.

Ārstē�ana. Ar putnu mēri slimos putnus neārstē.

Apkaro�ana un profilakse. Slimības skartajai saimniecībai un apkārtējiem apdzīvotajiem punktiem nekavējoties noformē karan tēnū. Visa teritorija, kurai bijis tie�s kontakts ar slimības skarto-teritoriju, ietilpst apdraudētajā zonā. Slimības skartajā saimniecībā putnus sadala 2 grupās: pirmajā grupā iedala slimos un saslim�anā aizdomīgos, otrajā grupā � aizdomīgos par inficē�anos. Visus pirmās grupas putnus nekavējoties nogalina un sadedzina. Individuālajās saimniecībās nokauj arī klīniski veselos putnus. Klīniski veselo putnu gaļu drīkst izlietot tikai saimniecībā uz vietas, novārot 30 minūtes. Spalvas un kau�anas atkritumi jāsadedzina. Otrās grupas putnus sabiedriskajā ganāmpulkā vakcinē ar vīrusu vakcīnu, ko ievada cāļiem līdz 3 mēne�u vecumam ciskas muskulatūrā, vecākām vistām � krū�u muskulatūrā. Apdraudētajā zonā dē�anas periodā vakcināciju var izdarīt ar formolalumīnija hidroksīda embriju vakcīnu, ievadot to muskulī. Pēdējā laikā, neatkarīgi no dē�anas perioda, apdraudētajā zonā vakcināciju izdara ar Bj celma vīrusu sauso vakcīnu. �o vakcīnu var izdzirdīt ar ūdeni, bet var ievadīt arī vakcīnas aerosolu elpas ceļos.

Dezinfekciju putnu mēra skartajās un apdraudētajās saimniecībās izdara ar 2% nātrija hidroksīda, 5% hlorkaļķu vai 5% kreolīna vai lizola �ķīdumu.

Olas, kuras iegūst slimības skartajā saimniecībā, 10 minūtes jāvāra un jāpatērē saimniecībā uz vietas. Lielās putnkopības saimniecībās olas pēc- novārī�anas var atļaut izvest uz sabiedriskās ēdinā�anas iestādēm.

Apdraudētās zonas saimniecību olas drīkst realizēt tikai sīkiem konditorejas izstrādājumiem vai pārstrādāt olu pulverī. Olas inkubācijai no �īs zonas saimniecībām drīkst izvest tikai 3 nedēļas pēc putnu vakcinācijas.

Karantēnu atceļ 3 nedēļas pēc slimības likvidācijas. Ievestie putni nekavējoties jāvakcinē.

Odens putnu paratīfs

Ūdens putnu paratīfs � paratyphus avium, salmonellosis aviurrt ir jaunu pīlēnu un zoslēnu enzootiska slimība, kuras raksturīgākā pazīme ir caureja. Pieaugu�ām pīlēm un zosīm slimība hroniska vai latenta.

Ūdens putnu paratīfu diferencēja no citām putnu slimībām tikai 19. gadsimta beigās. Pa�reiz slimība izplatījusies visās tajās valstīs, kur audzē ūdens putnus. Slimības izplatību veicina olu pārvadā�ana. Tās izplatībā nozīme arī citu sugu dzīvnieku paratīfam. Pēdējos gados arī mūsu republikā vairākās saimniecībās, kur pla�i attīstīta pī|kopība un zoskopība (piemēram, padomju saimniecībās Rēzeknē, Istrā, Oktē u. c.), biju�i ūdens putnu paratīfa uzliesmojumi.

Ūdens putnu paratīfs nodara ļoti lielus zaudējumus, jo 70�80%

Jaunputnu var nobeigties, pārslimoju�ie bie�i paliek infekcijas necilāji, tādēļ no �ādas saimniecības vaislas putniem olas nedrīkst iukubēt. Pārslimoju�o putnu olas ir bīstams infekcijas avots citiem d/.ivniekiem un var būt par cēloni cilvēku saslim�anai.

Ierosinātājs. Paratīfu ūdens putniem bie�āk ierosina Salmonella tijphi murium, retāk S. anatum, S. enteritidis vai citas salmonellu sugas. Salmonellas ir gramnegatīvas, aerobas nūjiņas, kas sporas neveido. *

Augsnes virsējos slāņos salmonellas saglabājas līdz 4 mēne�us. Iz�uvu�as tās dzīvotspēju un virulenci nezaudē līdz 150 dienas. Mēslos un trūdo�os līķos var saglabāties vairākus mēne�us. Paaugstinātā temperatūrā salmonellas nav izturīgas � 60� C temperatūrā tās iet bojā 20 minūtēs, 100� C temperatūrā � momentālL Ļoti izturīgs ir salmonellu toksīns. Ja barotni, kas satur toksīnu, karsē vienu stundu 75� C temperatūrā, toksīna toksiskums nemazinās.

Salmonellas ir jutīgas pret dezinfekcijas līdzekļiem, piemēram, 2�3% nātrija hidroksīds tās iznīcina 20 minūtēs, 2,5% hloramīns � 30 minūtēs.

Uzņēmība. Visuzņēmīgākie pret paratīfu ir pīlēni un zoslēni no pirmās dzīves dienas līdz pusotra mēne�a vecumam. Sajā vecumā slimībai ir visakūtākā norise. Ar tām pa�ām salmonellām, kas ierosina ūdens putnu paratīfu, var inficēties un saslimt arī teļi, sivēni un ka�okzvēri. No laboratorijas dzīvniekiem uzņēmīgas ir* baltās peles.

Epizootoloģiskie faktori. Galvenais infekcijas avots ir pārslimoju�ie pieaugu�ie putni, kuriem salmonellas mitinās aknās un ar �ulti nokļūst gremo�anas traktā. Bez tam salmonellas saglabājas olnīcās. Pārslimoju�ās pīles un zosis dēj inficētas olas; olas inficējas arī ārēji � ektogeni. No inficētajām olām var iz�ķilties slims cālēns. Inficētās olas bie�i nav apaugļotas, vai embrijs olā aiziet bojā. �ādas olas inkubācijas stacijās atdod atpakaļ saimniecībām. Nepietiekami izkarsējot un izēdinot ūdens putniem vai arī citiem jaundzīvniekiem �īs inficētās olas, var sākties paratīfa uzliesmojums.

Ar slimo pīlēnu un zoslēnu izkārnījumiem izdalas salmonellas un inficē barību, traukus un visu apkartni. Pīlēni un zoslēni savukārt var inficēties no citiem slimajiem dzīvniekiem, kā arī inkubatoros, ja tajos kopa ar veselu putnu olam ievieto inficētas olas (114. att.).

Saslim�anu veicina edina�anas kļūdas, ilgi lietoti, netīri, stāvo�i ūdensbaseini, pārāk liels putnu blīvums un citi faktori, kas mazina organisma rezistenci.

Klīniskā aina. Slimības klīniskā izpausme atkarīga no saslimu�o jaunputnu vecuma. Pirmajās dzīves dienās saslimu�ie jaunputni ir nomākti, tiem zūd ēstgriba, parādās caureja ar ūdeņainiem, staipīgiem, putainiem izkārnījumiem, acis sāk asarot, tie nevar nostāvēt kājās un da�u dienu laikā nobeidzas. Vecāki pīlēni un zoslēni slikti attīstās, neapspalvojas, gaita tiem nestabila, reizēm novēro krampjus vai kāju paralīzi. Arī �ajā vecumā raksturīga slimības pazīme ir caureja ar pus�ķidriem un gļotainiem izkārnījumiem. Putnēni var slimot 1�2 nedēļas. Novēro arī izveseļo�anos.

Pieaugu�ajiem putniem slimībai raksturīgas pazīmes parasti nenovēro. Dē�anas sezona reizēm novēro olvada izkri�anu, vēder-plēves iekaisumu vai pēk�ņu nobeig�anos no iek�ējas noasiņo�anas, plīstot aknām.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Putniem, kas nobeigu�ies pirmajās dzīves dienās, sekcijā atrod septicēmijas pazīmes � asins izplūdumus serozajās plēvēs, gļotādās un orgānos. Aknas palielinātas, irdas. Tievo zarnu gļotāda pietūkusi, hiperemēta un apklāta ar gļotām. Vecākiem pīlēniem un zoslēniem asins izplūdumu ir mazāk, aklo zarnu gļotāda apklāta ar pelēcīgu, viegli noņemamu biezpienveidīgu nekrotisku aplikumu. Aknās pelēcīgi nekrotiski pe-rēklī�i. �ults pūslis pārpildīts un palielināts. Plau�ās reizēm ir sīki iekaisuma perēkļi.

Diagnostika. Diagnozi nosaka pēc epizootiskās situācijas, klīniski un pēc patoloģiski anatomiskajām pārmaiņām. Precīzi diagnozi jaunputniem nosaka bakterioloģiski, pieaugu�ajiem putniem � seroloģiski ar asins piliena aglutinācijas reakciju.

Slimību diferencē no pasterellozes un kokcidiozes.

Ārstē�ana. Ar ūdens putnu paratīfu slimos putnus neārstē.

Apkaro�ana un profilakse. Slimības skartajai saimniecībai uz-

Iit'k ierobe�ojumus. Visus slimos un saslim�anā aizdomīgos putnus-nogalina un sadedzina vai utilizē. Novietnes dezinficē ar 20% kaļķu pienu divas reizes ar 1 stundas intervālu, ar hlorkaļķu �ķīdumu, kas satur 2% aktīvā hlora, ar karstu 2% nātrija hidroksīdu, r>% kreolīna �ķīdumu vai citiem dezinfekcijas līdzekļiem. Veselos putnēnus aizsargā ar specifisku hiperimūriu serumu vai pieliek pie barības antibiotiskus preparātus 5�6 dienas 2�3 reizes dienā (5�10 mg biomicīna, levomicetīna, teramicīna, 10�15 mg sinto-micīna). Var dot arī nitrofurāna grupas preparātus, piemēram, furazolidonu, furazidīnu u. c. uz 1000 līdz 10 dienu veciem putniem 2�3 g, līdz 1 mēne�a vecumam 3�4 g, vecākiem par 1 mēnesi 4�5 g. Stacionāri slimības skartajās saimniecībās 2�3 gadus visus pīlēnus un zoslēnus vakcinē.

Ierobe�ojumus atceļ 1 mēnesi pēc slimības likvidē�anas.

Drīkst inkubēt tikai veselu putnu olas no slimības neskartām saimniecībām, tādēļ pirms inkubē�anas sezonas pieaugu�ās pīles un zosis pārbauda ar asins piliena aglutinācijas reakciju. Olas pirms inkubē�anas ieteicams dezinficēt ar kvarca lampām, formal-dehida tvaikiem vai hlorkaļķu �ķīdumu. Nedrīkst izēdināt pīlēniem piena produktus no salmonellu nēsātājām govīm. Jāraugās, lai. ūdens putnu ūdenskrātuves nepiesārņotu citi dzīvnieki.

VETERINĀRĀ PARAZITOLOĢIJA UN INVĀZIJAS SLIMĪBAS

Veterinārā parazitoloģija

Parazitoloģija⁷⁸ ir zinātne, kas pēta da�ādu parazītu dzīves veidu, izraisītās slimības, organisma atbildes reakcijas, kā arī �o slimību apkaro�anu.

Parazitoloģija ir cie�i saistīta ar zooloģiju, patoloģisko fizioloģiju un anatomiju, fizioloģiju, bioķīmiju, farmakoloģiju un citām disciplīnām.

Veterinārajā parazitoloģijā aplūko mājdzīvnieku parazitārās slimības, to ierosinātājus un apkaro�anu.

Parazītisms⁷⁹ ir divu organismu sare�ģītas naidīgas attiecības, pie tam viens no tiem � parazīts, ilgsto�i vai īslaicīgi mitinās otrā, tā sauktajā saimnieka organismā vai arī uz tā, pārtiek no saimnieka audu sulām, audiem vai uzņemtās barības un nodara tam lielāku vai mazāku ļaunumu. Virsparazītisms ir parādība, kad pa�am parazītam ir parazīti. To praksē mēģina izmantot augu parazītu apkaro�anā.

posmkāji vai vien�uņi ierosina slimības, bet infekcijas sli-

Parazītiskie dzīvnieki � tārpi, invāzijas jeb parazitārās mības � patogenā mikroflora.

Invāzijas, tāpat kā infekcijas slimības, ir lipīgas slimības. Infekcijas slimības parasti attīstās strauji, to ierosinātāji ātri vairojas un izplatās pla�ākā apkārtnē, turpretī invāzijas slimību gaita pa lielākai daļai ir hroniska, jo vairākumam ierosinātāju ir ilgs attīstības periods, pie tam daudziem nepiecie�ami starpsaimnieki, tāpēc parazitārās slimības izplatās perēkļveidīgi. Parazīti bojā saimnieka audus un orgānus, gan piestiprinoties tiem, gan arī kāpuriem ceļojot, un līdz ar to �atver vārtus infekcijai�, t. i., veicina infekcijas slimību ierosinātāju iekļū�anu saimnieka organismā.

Parazīti cēlu�ies, neparazītāriem dzīvniekiem evolūcijas gaitā piemērojoties dzīvot uz citu organismu rēķina. Atkarībā no tā, kādā dzīvnieku sugā un tā ķermeņa daļā parazīti lokalizējas, tiem radu�ās da�ādas morfoloģiskas un bioloģiskas pārmaiņas, īslaicīgie parazīti mainīju�ies mazāk. Kā morfoloģiskās, tā bioloģiskās pārmaiņas var būt gan regresīvas, gan progresīvas. Regre-sīvas pārmaiņas radu�ās tāpēc, ka jaunajā vidē da�i orgāni kļuvu�i lieki, piemēram, tārpiem � kājas, utīm � spārni, cestodēm

atrofēju�ies gremo�anas orgāni. Progresīvas morfoloģiskas pārmaiņas ir utu nagi, sūcējtārpu piesūcekņi u. c. Bioloģiskā adaptācija novērojama daudziem pastāvīgajiem jeb stacionārajiem parazītiem, jo tie ir kļuvu�i kopdzimuma dzīvnieki jeb hermafrodīti, lādi, piemēram, ir lenteņi un gandrīz visi sūcējtārpi. Parazītiem, raksturīga izteikta auglība, piemēram, cērmes diennaktī izdala līdz 200 tūksto� olu, fasciolu kāpurs starpsaimniekā dīķgliemezī sadalās pat 120 kāpuros.

Parazīti var lokalizēties da�ādos orgānos un audos,, piemēram, elpo�anas orgānos � diktiokauli, metastrongili, aknās � fasciolas, muskulatūrā trihinellas un finnas, acīs � telāzijas, ādā � ka�ķa ērces, eritrocītos � hemosporīdijas, virs ādas � utis un matgrau�i utt. Visvairāk invāzijas slimību ierosinātāju parazitē gremo�anas traktā, piemēram, lenteņi, cērmes, spalī�i u. c.

Parazītus var klasificēt gan pēc lokalizācijas vietas, gan pēc parazitē�anas ilguma saimnieka organismā. Parazītus, kas parazitē saimnieka organismā, sauc par endoparazītiem, tos, kuri parazitē ķermeņa virspusē, � par ektoparazītiem.

Parazīti, kas saimnieku izmanto īsu laiku tikai barības iegū�anai, ir īslaicīgie jeb temporālie⁸⁰ parazīti, kā, piemēram, blusas un odi. Parazītus, kuri saimnieka organismā dzīvo visu laiku vai arī tikai kādu^ attīstības periodu, sauc par pastāvīgiem jeb stacionāriem⁸¹ parazītiem, piemēram, utis un spindeļu kāpuri.

Parazītu saimnieks ir dzīvnieks, kurā vai uz kura organisma parazīts ilgāku vai īsāku laiku parazitē, piemēram, cūka ir cūku cērmes saimnieks. Da�u parazītu attīstībai nepiecie�ami vairāki saimnieki. Saimnieku, kurā parazīts attīstās līdz dzimumbrie-dumam, sauc par īsto jeb definitīvo saimnieku, bet to saimnieku, kurā attīstās tikai parazīta kāpurs, � par starp-saimnieku. Da�iem parazītiem ir pat divi starpsaimnieki. Otro starpsaimnieku sauc par papildsaimnieku; piemēram, putnu olvadu sūcējtārpam putns ir definitīvais saimnieks, saldūdens gliemezis starpsaimnieks un spāres papildsaimnieks. Ja iztrūkst kaut viens no �īs ķēdes locekļiem, parazīta attīstība tūlīt pārtraucas. Da�reiz parazītu olas vai kāpurus apēd kāds posmkājis, tārps vai cits dzīvnieks, kurā parazīta attīstība nenotiek, bet tie tikai ilgāku vai īsāku laiku �ajā dzīvniekā saglabājas. Tie ir rezervuārsaim-nieki, piemēram, vista aplīp ar traheju parazītu � Syngamus tra-chea, uzņemot tā olas ar ļoti daudziem rezervuārsaimniekiem. Saimniekus, kuros parazīti vispilnīgāk attīstās, sauc par obligātajiem, bet tos, kuros tie var gan attīstīties, bet nīkuļo, � par fakultatīvajiem saimniekiem. Da�iem parazītiem ir pla�s saimnieku loks, piemēram, trihinellām saimnieki ir cūkas, gaļēdāji, grauzēji, da�ādi citi savvaļas dzīvnieki un cilvēks, turpretī citi

parazīti, kā, piemēram, govju finnozes ierosinātājs neapbruņotais lentenis � Taeniarhynchus saginatus piemērojies dzīvei tikai vienā saimniekā � cilvēkā.

Starp organismā iekļuvu�ajiem parazītiem un to saimnieku norit nepārtraukta cīņa, kuru raksturo parazīta iedarbība uz saimnieku da�ādās attīstības fāzēs, un saimnieka reakcijas.

Parazīti var kaitēt saimniekam gan mehāniski, gan toksiski, gan ienesot � inokulējot viņa organismā patogeno mik-rofloru, gan patērējot saimnieka uzņemto barību.

Mehāniskā parazītu iedarbība izpau�as da�ādi. Da�i parazīti sablīvējas un aizsprosto lūmenus, piemēram, zarnu, bronhu un pat izraisa to plīsumus, citi, piestiprinoties ar mutes dobumu, āķiem, piesūcekņiem, bet kāpuri ceļojot boja saimnieka orgānus un audus. Ilgsto�a parazītu mehāniska spiediena dēļ atrofējas saimnieka audi un orgāni, piemēram, no ehinokokku kāpuru pū�ļu spiediena atrofējas aknas. �ūnu protozoji vairojoties sagrauj audu �ūnas, piemēram, asins parazīti � asinssporaiņi jeb hemosporīdi-jas sagrauj eritrocītus, cimērijas jeb kokcīdijas � zarnu epitēliju. Parazītu mehāniskā iedarbība nav tikai lokala, bet ietekmē visu saimnieka organismu.

Saimnieka organismu saindē parazītu vielumaiņas un audu sabruk�anas produkti. Da�i invāzijas slimību ierosinātāji izdala specifiskus toksīnus vai hemolītiskas vielas, kas neļauj asinīm sarecēt, piemēram, asinssūcēji kukaiņi u. c. Bie�i parazītu kāpuri ceļo�anas jeb migrācijas laikā ir toksiskāki nekā pieaugu�ie parazīti.

Parazītu kāpuri ceļojot un asinssūcēji posmkāji dzeļot var saimnieka organismā inokulēt patogeno mikrofloru.

Parazīti kaitē saimniekam, pārtiekot no audu sulām, audiem vai uzņemtās barības. Tā, piemēram, lenteņi, kas da�reiz ir vairākus metrus gari, uzsūc saimnieka tievajās zarnās sagremoto barību ar visu ķermeņa virsmu.

Saimnieka organisms parazītu patogenās iedarbības dēļ tiek sensibilizēts un izraisās tā reaktivitāte. Organisma reakciju uz parazītu izraisītajiem kairinājumiem noteic daudzi faktori, bet ļoti liela nozīme ir vecumam, ēdinā�anas un turē�anas apstākļiem resp. organisma rezistencei.

Slimības gaita var būt akūta vai hroniska. Invāzijas slimības var būt par cēloni invadēto dzīvnieku nāvei. Tā, piemēram, diktio-kauloze izraisa teļii nobeig�anos. Ļoti rezistents, pilnvērtīgi ēdinātu dzīvnieku organisms spēj nomākt parazītu patogeno iedarbību, tāpēc pēc aplip�anas tas pats nesaslimst, bet kļūst par parazītu nēsātāju. �ādi dzīvnieki ir bīstami pārējiem, jo sekmē invāzijas izplatī�anos. Slimība tomēr var uzliesmot arī parazītu nesātājiem, ja kaut kāda iemesla dēļ samazinās organisma rezistence.

Parazītu, sevi�ķi vien�ūņu un da�u parazītisko tārpu izdalīto sekrētu, vielumaiņas produktu un audu antigena kairinājuma ietekmē saimnieka organismā attīstās antivielas. Antivielas ir

luvifiski seruma globulīni � olbaltumvielas, kas dzīvā organismā i/pilda imūnvielu funkcijas. So imūnvielu ietekmē parazīti zaudē virulenci, sliktāk attīstās, izdala mazāk olu un kāpuru, kā arī dzīvo īsāku laiku. Imūnvielas ilgāku vai īsāku laiku pasargā organismu no otrreizējas aplip�anas jeb superinvāzijas. Imunitāte pret invāzijas slimībām at�ķirībā no imunitātes pret infekcijas slimībām nav tik noturīga un pilnīga. Bie�i vien tā ir nesterila, t. i., pastāv tikai tik ilgi, kamēr organisma atrodas slimības ierosinātāji, piemēram, pie hemosporidiozēm. Nesterilā imunitāte izbeidzas, tiklīdz visi parazīti izzudu�i no organisma. Invāzijas slimību radīta imunitāte un tas attīstība pagaidam vēl maz pētīta, bet ir pierādījies, ka atsevi�ķu sugu parazīti izraisa imunitāti, piemēram, iiemosporī-dijas un da�i parazītiskie tārpi. Arī invadētā organismā �imunitāte izveidojas pēc vispārējas imunitātes izveido�anās likumsakarības, centrālas nervu sistēmas kontrolē tāpat kā inficētā organismā. Imunitāte izteikta spēcīgāk, ja organismā iekļūst virulentāki slimības ierosinātāji vai arī ja slimība norit smagākā formā. Lai imunitāte izveidotos, ļoti liela nozīme ir invadētā dzīvnieka barībai, t. i., tai jābūt pilnvērtīgai un jāsatur pietiekamā daudzumā A, B grupu un C vitamīni, mikroelementi, kalcijs un olbaltumvielas. Dzīvnieku turē�anas apstākļiem jāatbilst zoohigiēniskajām prasībām. Piemēram, pilnvērtīgi ēdinātus un labos zoohigiēniskos apstākļos turētus sivēnus ir grūti aplipināt ar cērmēm, rudenī ar diktiokauliem invadēju�ies jēri ap 5 mēne�i ir klīniski veseli un slimība tiem uzliesmo tikai pavasarī, kad samazinās organisma rezistence.

Daudzi invāziju ierosinātāji izraisa organismā alerģiska rakstura patoloģiskās pārmaiņas, piemēram, trihinellas, cērmes u. c.

Aktīvā imunizācija pret invāzijas slimībām maz pētīta un pagaidām nav ieviesusies praksē, jo grūtības rada antigena iegū�ana, da�reiz nepiecie�ams atkārtoti vakcinēt, imunitāte noturas samērā īsu laiku, pie tam izveidojas un pastāv tikai noteiktos ēdinā�anas un turē�anas apstākļos.

Invāzijas slimību nomenklatūra, epizootoloģija un transmisīvo slimību dabiskie perēkļi

Kop� 1928. gada uz akadēmiķa K. Skrjabina ierosinājumu ir radīta vienveidība invāzijas slimību nomenklatūrā. Slimību apzīmē, pieliekot izraisītāja ģints nosaukumam latīņu valodā galotni osis vai oze nosaukumam latvie�u valodā. Piemēram, aknu fasciolas � Fasciola hepatica izraisītu slimību sauc fasciolosis vai fascioloze. Ja slimības ierosinātāji ir vairāki ar bioloģiski un patogeni līdzīgām īpa�ībām un kopēju lokalizācijas vietu, tad slimības nosaukumu veido nevis pēc ģints apzīmējuma, bet pēc kādas citas lielākas sistemātiskas grupas, kurā tie apvienoti. Piemēram, putnos parazitē da�ādu sugu lenteņi, kas pieder pie apak�klases Cestoda, �to ierosinātās slimības sauc par cestodozēm � cestodoses. �ādos gadījumos slimības nosaukumu vienmēr lieto daudzskaitlī. Da�as invāzijas slimības bie�i nosauc pēc raksturīgām klīniskajām pazīmēm, piemēram, aitu grie�anās kaite jeb cenuroze.

Dzīvnieki ir pastāvīgā kontaktā ar da�ādiem invāzijas slimību ierosinātājiem, bet ne vienmēr tie invadējas¹ jeb aplīp. Lai invadē-tos, jābūt parazītu attīstībai piemērotai videi, invāzijas ierosinātāj jiem jābūt pietiekamā daudzumā, atbilsto�i virulentiem un tiem jānokļūst makroorganismā.

Parazītam da�ādās attīstības stadijās nepiecie�ama noteikta ārējā vide. Tā var būt gan saimnieku vai starpsaimnieku organisms, augsne, ūdens. Ārēja vide vienlaicīgi ietekmē kā parazītu,¹ tā saimnieku.

Invāzijas slimību epizootoloģija noskaidro slimī bas cēloņus, izplatī�anos, slimības sezonālās un attīstības īpatnības^ un gaitu.

Invāzijas slimību, tāpat kā citu slimību apkaro�ana ļoti liela nozīme ir profilaktiskajiem pasākumiem. Visefektīvāki �ie pasākumi būs tad, ja tos izstrādās, pamatojoties uz attiecīgās invāzijas slimības epizootoloģiju.

Slimība attīstās, ja ir visi epizootiskās ķēdes locekļi: invāzijas avots, t. i., noteiktas virulences un daudzuma slimības ierosinātāji, uzņēmīgs dzīvnieks, ceļi, pa kuriem ierosinātāji tajā nokļūst, un ierosinātāju attīstībai piemērota vide.

Visi �ie epizootiskās ķēdes locekļi mainās atkarībā no ārējās vides apstākļiem.

Labvēlīgākā vide parazītu attīstībai ir novājēju�i un nepilnvērtīgi, sliktos zoohigiēniskos apstākļos turēti dzīvnieki, jo tiem ir ļoti zema rezistence. Pilnvērtīgi ēdinātos dzīvniekos, kam organisma rezistence augsta, parazīti vai nu nemaz neattīstās, to attīstība stipri ieilgst, vai izveidojas nepilnvērtīgi īpatņi, kas ātri nobeidzas, piemēram, labi ēdinātos jēros elpo�anas orgānu parazīti diktiokauli dzīvo 41�80 dienas, bet novājēju�os 202�247 dienas.

Invāzijas slimību izplatībā liela nozīme ir dabiskajiem apstākļiem� klimatam, ūdensbaseinu daudzumam un kvalitātei, augsnei, augiem un ganību sezonas ilgumam, dzīvnieku biezībai u. c., jo tie ietekmē kā parazītus, to olas un kāpurus, tā arī slimības ierosinātāju saimniekus. Mitrās un siltās vasarās attīstās daudz fasciolu starpsaimnieku � dīķglieme�u un insektu. Mitrums un siltums veicina arī parazītu olu un kāpuru attīstību ārējā vidē. Visvairāk dzīvnieki invadējas, dzerot no peļķēm un grāvjiem, jo tur no apkārtnes saskalojas daudz parazītu olu un kāpuru. Dzīvnieki bie�āk invadējas ar parazītiem, piemēram, ar fasciolām, moniēzijam u. c_M ja tos ilgsto�i gana vienās un tajās pa�ās ganībās. Liela nozīme invāzijas izplatī�anā ir savvaļas dzīvniekiem, kuri iznēsā māj-

�dzīvniekiem radnieciskos parazītus stipri tālu un piesārņo ar to olam un kāpuriem pla�u apkārtni. Sevi�ķi nozīmīgi ūdens mājputnu aplipinā�anā ir savvaļas putni, kuri izmanto vienus un tos pa�us udensbaseinus.

Atkarībā no ārējās vides apstākļiem katrā PSRS teritorijas zona attiecīgai invāzijas slimībai ir savi sezonāli uzliesmojumi jeb dinamika, kas izpau�as dzīvnieku aplip�anas pakāpē, parazītu olu un kāpuru saglabā�anās un attīstības iespējās ārējā vidē un starp-saimniekos, kā arī starpsaimnieku attīstībā un to perēkļveida izplatība. Tā, piemeram, Latvijā aitas visstiprāk ar moniēzijām invadē-tas rudenī, septembrī un oktobrī, bet visvairāk �o parazītu starpsaimnieku � sūnēr�u ir jūnijā un jūlijā.

Lai slimības visefektīvāk varētu apkarot, ir svarīgi noskaidrot �īs slimības epizootoloģiju attiecīgajā zonā.

Invāzijas slimības izplatības ziņā pa lielākai daļai ir stacionāras, jo parazītu attīstībai ir vajadzīgs samērā ilgs laiks. Vēl vairāk norobe�otas ir tās invāzijas, kuru ierosinātāju attīstībai nepiecie�ami starpsaimnieki, piemēram, optimālos ..apstākļos no fasciolu olu izdalī�anas ārējā vidē līdz invadēt spējīgam kāpuram paiet 55�100 dienas, bet no aplip�anas brī�a līdz parazīta dzimumbrie-, dūmam saimnieka organismā 3�4 mēne�i.

Invāzijas slimības relatīvi var iedalīt stipri patogenās, kas var radīt lielus ekonomiskos zaudējumus un pat dzīvnieka nobeig�anos, kā, piemēram, hemosporidiozes, un maz patogenās, piemēram, vistu heterakoze � spalī�u ierosināta slimība. Nepilnvērtīgi ēdinātiem un sliktos apstākļos turētiem, vājiem dzīvniekiem pat maz patogenas slimības var kļūt patogenas.

Invāzijas slimību ierosinātāji saimnieka organismā iekļūst galvenokārt caur muti. Saimnieki invadējas, apēdot barību vai iedzerot ūdeni, kas piesārņoti ar parazītu olām un kāpuriem. Da�u parazītu kāpurus, piemēram, trihinellu, saimnieks ieēd ar invadētu gaļu, bet neīsto lenteņu kāpurus � ar zivīm. Parazītu kāpuri nokļūst saimnieka organismā kopā ^r apēsto starpsaimnieku, piemēram, moniēziju kāpuri ar starpsaimnieku sūnērci. Ir parazīti, kuri aplipina saimnieku, izurbjoties caur tā ādu, piemēram, strongiloīdi un ankilostomatīdi. Daudzus parazītus saimnieka organismā dzēliena laikā ievada asinssūcēji posmkāji ar savām siekalām, piemēram, ganību ērces ievada asins parazītus.

Dzīvnieki pa lielākai daļai ar parazītiem invadējas vasarā ganībās, piemēram, ar elpo�anas orgānu parazītiem, fasciolām, asins-sporaiņiem u. c.; �īs invāzijas sauc par ganību invāzijām.

Invāzijas slimību izplatību Padomju Savienībā noskaidro speciālās ekspedīcijās.

Radikāli un konkrēti invāziju iespējams apkarot tikai tad, ja noskaidrots slimības izraisītāja pārne�anas veids, tā cirkulācija un izplatība dabā. Tādēļ akadēmiķa E. Pavlovska mācībai par

transmisīvajām⁸² slimībām un �o slimību dabiskajiem perēkļiem ir liela praktiska nozīme. Par transmisīvām sauc slimības, kuras izplata posmkāji. Visas transmisīvās slimības iedala obligātās un fakultatīvās.

Obligāto transmisīvo slimību ierosinātāji veselā dzīvniekā no invadētā var nokļūt tikai ar noteikta pārnesēja posmkāja palīdzību, piemēram, ar babeziellozes izraisītājiem govis in-vadē tikai ganību ērces Ixodes ricinus vai I. persulcatus.

Fakultatīvo transmisīvo slimību izraisītāji var iekļūt vesela saimnieka organismā gan ar pārnesējiem � posmkājiem, gan nonākot tie�ā kontaktā ar slimu dzīvnieku, kā arī uzņemot ierosinātāju ar barību vai ūdeni. Fakultatīva transmisīva slimība ir, piemēram, Sibīrijas mēris.

Dabiskajos perēkļos slimību ierosinātāji var saglabāties gadiem ilgi. Dabiskā perēklī, kas eksistē neatkarīgi no cilvēkiem un lauksaimniecības dzīvniekiem, visu laiku atrodas slimie vai pārslimoju�ie dzīvnieki (invāzijas avots), posmkāji � invāzijas ierosinātāju pārnesēji un uzņēpiīgi veselie savvaļas dzīvnieki. Ja dabiskā invāzijas perēklī iekļūst uzņēmīgie mājdzīvnieki vai cilvēks, tad posmkāji tos invadē.

Da�i slimības ierosinātāji posmkājos tikai saglabājas, citi tajos vairojas, bet citus posmkāji ar invadētajām olām jeb transovariali⁸³ nodod nāko�ai posmkāju paaudzei, piemēram, ganību ērces trans-ovariāli izplata babeziellas.

Veterinārās parazitoloģijas uzdevums un Skrjabina mācība

par devastāciju

Invāzijas slimības nodara ļoti lielus ekonomiskus zaudējumus. Jaunie invadētie dzīvnieki atpaliek aug�anā un attīstībā, bet pieaugu�iem samazinās produktivitāte. Piemēram, ar cērmēm invadē-tajiem siveniem par 30% mazāks dzīvsvars nekā veselajiem. Fas-ciolozām govīm par 10�40% samazinās jzslaukums, bet ar spindeļu kāpuriem invadētajām � par 15�25%* Hipodermatozām govīm stipri samazinās ādas kvalitāte. Ka�ķainām aitām ir zema vilnas kvalitāte un mazs nocirpums. Helmintozajām aitām vilnas nocirpums par 250�300 g zemāks un apmēram par 10% mazāks dzīvsvars nekā veselajām. Ar olvadu sūcējtārpiem invadētas vistas sākumā dēj mazāk olu, bet vēlāk nedēj nemaz.

Invadētie dzīvnieki da�reiz nobeidzas, piemēram, govis un citi dzīvnieki, saslimstot ar hemosporidiozēm. Bie�i aitas nobeidzas no fasciolozes vai moniēziozes, bet teļi no diktiokaulozes. Da�reiz nobeidzas ļoti daudz jauno dzīvnieku (40�100% cāļu un līdz 85% tru�u), kas invadēju�ies ar kokcīdijām.

Lopkautuvēs, gaļas kontroles stacijās un kombinātos bie�i vien

ļoli daudz gaļas un citu dzīvnieku produktu, kas invadēti ar parazītiem, jaizbraķē ka cilvēku uzturam nederīgi, piemēram, fasciolo-.is aknas, ar elpo�anas orgānu parazītiem invadētas plau�as u. c.

I.i cuku kautķermenī diagnosticē kaut vienu trihinellu kāpuru, tad viss kautķermenis ir jānodod utilizācijai. Cūku un govju kautķermeņi jānodod utilizācijai arī tad, ja pārbaudē uz 40 cm² lielu griezuma laukumu atrod vairāk par trīs finnām. Ja finnu ir mazāk, tad gaļu drīkst lietot cilvēku uzturam tikai ilgsto�i sālītu,'saldētu vai vārītu.

Lielākajam vairumam invāzijas slimību ir hroniska gaita, tāpēc bie�i vien invadētajiem dzīvniekiem nenovēro nekādās slimības pazīmes un tie �ķiet veseli. Tomēr praksē ir pierādījies, ka, �ādus dzīvniekus sistemātiski atveseļojot, stipri pieaug to produktivitāte.

Lai maksimāli kāpinātu dzīvnieku produktivitāti, invadētie dzīvnieki jāatveseļo un veselie jāpasargā no aplip�anas. Ļoti svarīgi, lai cilvēki nesaslimtu ar antropozoonozēm, piemēram, ar trihi-nellozi, ehinokokkozi, alveokokkozi u. c.

Zinātnes un prakses uzdevums atrast efektīvus līdzekļus pret invāzijas slimībām, lai tas krasi samazinātos un visīsākā laikā panāktu to pilnīgu devastāciju¹.

Devastācija ir jauna metode patogeno parazītu iznīcinā�anā, to pirmais ieviesa akadēmiķis Skrjabins (1944.) cīņā ar helmintozēm.

Devastācija ir plānveidīga un radikāla invāzijas slimību ierosinātāju � patogeno helmintu, posmkāju un vien�ūnu iznīcinā�ana visās to attīstības stadijās (olas, kāpura, imago) un lokalizācijas vietās (saimnieka un ārējā vidē), iedarbojoties uz tiem gan mehāniski, gan fizikāli, gan ķīmiski un bioloģiski. Ar devastāciju panāk patogeno parazītu sugu likvidāciju sākumā atsevi�ķās saimniecībās, tacf rajonos, apgabalos, republikās.

Izdarot devastaciju, aktīvi uzbruk patogenajiem parazītiem, kompleksi izmantojot ķimioprofilaksi, profilaksi, plānveidīgu dzīvnieku apstradi, telpu, augsnes, ganību un mēslu dezinvāziju, bioloģiskas apkaro�anas metodes, sagādājot dzīvniekiem pilnvērtīgu barību un zoohigiēniskiem noteikumiem atbilsto�us turē�anas apstākļus.

Praktiski devastācija ir iespējama tikai pie �ādiem apstākļiem:

1) ja detalizēti zināms viss parazītu attīstības cikls kā saimniekā, tā ārējā vidē;

2) ja pazīstama parazitārās slimības epizootoloģija vai epide-

3) izstrādātās slimības diagnostikas metodes un terapija, pie tam pretparazitārajiem medikamentiem jābut efektīviem, maz tok-moloģija attiecīgajā ģeogrāfiskajā zonā;

siskiem, vienkār�i un viegli iedodamiem un pietiekamā daudzuma, lai varētu lietot masveidīgi un bez pārtraukuma;

4) jābūt pietiekamā daudzumā kvalificētiem kadriem � ārstiem, feld�eriem un laborantiem;

5) ja iespējams pasargāt ārējo vidi no piesārņo�anas ar parazītiem, to olām vai kāpuriem;

6) par attiecīgas parazitāras slimības apkaro�anu jābūt detaļās izstrādātai un ministrijas apstiprinātai instrukcijai, kuras izpildī�ana praksē ir obligāta;

7) iedzīvotāji ne vien jāiepazīstina ar devastācijas pasākumiem, bet jāpanāk to aktīva un apzinīga piedalī�anās �o pasākumu realizācijā, tāpat kā administratīvajām un sabiedriskajām organizācijām.

Ar devastāciju Padomju Savienībā praktiski ir likvidēta malārija, drakunkulozes (ristas) perēkļi Uzbekijā; daudzos rajonos, sadarbojoties veterinārijas un medicīnas darbiniekiem, likvidētas da�as cilvēku un dzīvnieku helmintozes. �imbrī�am pirmajā vietā izvirzīta cilvēku teniido�u, cūku un govju finnozes, ehinokokkozes un cenurozes devastācija.

Mācoties par invāzijas slimībām, ir jāzina, kas ir slimības ierosinātājs, tā pazīmes un attīstība, slimības epizootoloģija, patoģenēze un patoloģiski anatomiskās pārmaiņas, klīniskā aina, diagnostika un diferenciāldiagnoze, slimības ārstē�ana, apkaro�ana un profilakses pasākumi.

Veterinārās parazitoloģijas kursā apskata helmintozes, arahno* entomozes un protozoozes.

Helmintozes ir parazītisko tārpu � Helminthes ierosinātās slimības. Nozīmīgāki ir ierosinātāji no diviem tārpu tipiem; Plathelminthes � plakano un Nemathelminthes � veltenisko tārpu tipa. Plakano tārpu tipā apvienoti sūcējtārpi jeb trematodes un lenteņi jeb cestodes. Tremato�u ierosinātās slimības sauc par trer matodozēm un cesto�u � par cestodozēm.

No veltenisko tārpu tipa-veterinārijā svarīgi ir Nematoda klases parazītiskie tārpi un to ierosinātās slimības � nematodozes.

Arahnoentomozes ir posmkāju � Arthropoda tipa iero+ļ sinātās slimības. No posmkāju tipa svarīgi ir divu dzīvnieku valsts � Arachnoidea � zirnekļveidīgo un Insecta � kukaiņu klases pārstāvji, piemēram, ganību ērces un utis. Zirnekļveidīgie ierosina arahnozes, bet kukaiņi � entomozes.

Protozoozes ir vien�ūņu � Protozoa tipa ierosinātās sliļ, mības, piemēram, hemosporidiozes.

HELMINTOZES

Par helmintozēm sauc parazītisko tārpu ierosinātās slimības. Helmintoloģija ir zinātne par parazītiskiem tārpiem � Helminthes, to ierosinātām slimībām � helmintozēm un �o slimību apka-

rosanu

Helmintus � Helminthes iedala piecos tipos. Mūsu republika

nozīmīgākie ir plakano tārpu � Plathelminthes un veltenisko tārpu � Nemathelminthes pārstāvji.

Plakano tārpu � Plathelminthes tipā ietilpst sūcējtārpu jeb trematodu � Trematoda klase un lenteņu jeb cestodu � Cestoidea klase. Sūcējtārpi ierosina trematodozes, bet lenteņi � cestodozes. Veltenisko tārpu � N emathelminthes tipa nozīmīgākā ir nema-todu � Nematoda klase; nematodes izraisa nematodozes.

Veterinārā helmintoloģija, tāpat kā pārējās parazitoloģijas nozares, Padomju Savienībā sāka attīstīties tikai pēc Oktobra sociālistiskās revolūcijas. Akadēmiķa K. Skrjabina (1878.) vadībā tika organizētas daudzas helmintoloģiskās ekspedīcijas, kurās noskaidroja atsevi�ķās zonās helmintofaunu un helmintozes. 1934. gadā izdeva pirmo parazitoloģijas mācību grāmatu. Sākās pla�i pētījumi par helminto�u diagnostiku, terapiju, profilaktiskajiem pasākumiem un ierosinātāju bioloģiju. Pirmoreiz tika noskaidrota apmēram 20 parazītisko tārpu sugu attīstība [V. Potjomkina (1898.), N. Krastiņ� (1912.), M. K|esovs (1905.), V. Petro�enko (1917.) u. c.], bet apmēram 40 helmintu sugām bioloģiju parbaudīja un apstiprināja. Skrjabins un Sulcs (1896.) izstrādāja mācību (1928.) par ārējās vides un dzīvnieku dehelmintizāciju. I. Orlovs (1899.) publicēja darbu (1930.) par iespējām attārpot diktiokaulozas aitas ar joda ūdens �ķīduma intratraheālām injekcijām. D. Antipins (1898.) un I. Gor�kovs (1905.�1960.) izstrādāja metodi mēslu biotermiskai dezinvāzijai. E. Sumakovi�s (1908.) daudz strādājis, noskaidrojot helminto�u epizootoloģiju. Daudzu helminto�u apkaro�anai, piemēram, fasciolozes un aitu diktiokaulozes (I. Orlovs, V. Puhovs (1886.), P. Veļi�kins (1908.) u. c.), ir izstrādātā ganību maiņa. Akadēmiķa Skrjabina redakcijā ir publicēti vairāki helmintu noteicēji un monogrāfijas. No akad. K. Skrjabina kapitālā darba �Трематоды животных и человека� ir jau iznāku�as 22 grāmatas. Par �o darbu viņam 1957. gadā tika pie�ķirta Ļeņina prēmija.

Pēc bioloģiskā attīstības cikla visus helmintus sadala ģeohel-mintos un biohelmintos. Ģeohelmintiem, piemēram, cērmēm un spalī�iem, ir tie�s attīstības cikls, jo definitīvais saimnieks aplīp, uzņemot embrionētas parazīta olas. Biohelmintiem ir viens vai divi starpsaimnieki. Biohelminti ir gandrīz visi sūcējtārpi un lenteņi.

Vairākas dzīvnieku helmintozes, tā sauktās helmintoantropo-zoonozes (parazītisko tārpu ierosinātas slimības, kas kopējas cilvēkam un dzīvniekiem) ir bīstamas arī cilvēkiem, piemēram, trihi-nelloze, finnoze, ehinokokkoze.

Starp helmintiem un saimnieku, tāpat kā invadējoties ar citiem parazītiem, notiek nepārtraukta aktīva cīņa, un tās iznākums atkarīgs no saimnieka organisma rezistences, vecuma, iekļuvu�o parazītu daudzuma un virulences. Visvairāk no helmintozēm cietīs tie dzīvnieki, kuri ilgsto�i cie� olbaltumvielu, mikroelementu, kalcija un vitamīnu badu, kā arī ja tie atrodas sliktos zoohigiēniskos apstākļos. Visvairāk helmintozes parasti skar jaunos dzīvniekus.

Trematodozes

Trematodozes ir slimības, kuras ierosina sūcējtārpi jeb tremato des � Trematoda.

Trematodēm ir lapveida ķermenis, nepilna milimetra līdz 10 15 cm gar�. No ārpuses trematodi pārklāj kutikula, bet zem tās ir muskulatūra. Da�ām trematodēm ķermeņa virspusē ir sīki dzelk-snī�i, piemēram, fasciolām. Sūcējtārpa ādas-muskuļu maisā atrodas visi iek�ējie orgāni.

Vairākumam tremato�u ir divi piesūcekņi: mutes un vēdera. Da�iem sūcējtārpiem ir tikai mutes piesūceknis, citiem ir pat trīs piesūcekņi � mutes, vēdera un dzimuma piesūceknis. Ar piesūcekņiem trematodes piestiprinās pie saimnieka audiem.

Mutes piesūcekņa pamatā atrodas mutes atvere, bet aiz tās rīkle un barības vads. Pēdējais sadalās divās zarnās, kas nobei- , dzas akli. Nesagremoto barību trematode izmet ar antiperistaltis-kām kustībām caur muti. Gandrīz visas, trematodes ir hermafrodīti. Vīri�ķo dzimumorgānu sistēma sastāv no diviem sēkliniekiem, no kuriem atiet pa sēklvadam. Abi sēklvadi savienojas un nobeidzas ar kopulācijas orgānu jeb cirusu. Ciruss atrodas tuvu sievi�ķajai dzimumatverei, un to ietver speciāls muskulatūras maiss � dzi-mumbursa, kurai savelkoties ciruss tiek ievadīts sievi�ķajā dzimum-atverē.

Sievi�ķo dzimumorgānu centrālajā vietā atrodas dobums � ootips, kurā ieplūst sperma, ol�ūnas, dzeltenuma dziedzeru sekrēts un notiek ol�ūnas apaugļo�anās un olas attīstība. Trematodēm ir viena olnīca, ko olvads savieno ar ootipu. Līkumainai dzemdei viens gals atveras ootipā, bet otrs tuvu vīri�ķajam kopulācijas orgānam. Jaunām trematodēm dzemdei ir maksts jeb vagīnas loma, jo pa to sperma nokļūst uz sēklas uztvērēju. Vēlāk dzemdē sakrājās apaugļotās olas, kuras tiek izvadītas ārējā vidē. Trematodei abos sānos atrodas ķekarveida dzeltenuma dziedzeri, kuru producētie sekrēti saplūst dzeltenuma rezervuārā, bet pēc tam ootipā, kur no tiem veidojas apaugļotās olas apvalks un barojo�ā dzeltenuma viela. Ootipā atveras arī Melisa ķermenis, kura izdalītais sekrēts veicina olu slīdē�anu pa dzemdi. Tremato�u olu raksturīgākā pazīme ir tā, ka vienā olas polā vienmēr ir vāciņ�.

Sūcējtārpu rīkles rajonā atrodas rīkles nervu mezgls, no kura atiet 2 gareniski

:

nervi, bet no tiem nervu atzarojumi uz visam ķermeņa daļām (115. att.).

Tremato�u attīstība. Parasti trematodem novēro pa�apaugļo�a-nos, bet da�reiz notiek arī krusteniskā apaugļo�anās. Apaugļotās olas no dzemdes nokļūst trematodes lokalizācijas vietā, bet no tas arējā vidē. Iek�ējās trematodes jeb endotrematodes ir biohel-minti, jo attīstība noris ar starpsaimnieku gliemezi, kas ir specifisks katrai tremato�u sugai. Gliemezī tremato�u kāpuri daloties savairojas. Da�u tremato�u attīstībā nepiecie�ams arī papildsaimnieks; piemēram, vistu olvadu sūcējtārpa papildsaimnieks ir spāres.

/

Parastākā tremato�u attīstības shēma ir �āda: trematodes olā izveidojas kāpurs � miracīdijs, kuru vai nu pilnīgi, vai daļēji sedz skropstas. Starpsaimnieks invadējas, apēdot embrionētu olu, vai arī no tās ārējā vidē iz�ķiļas kāpurs, kur� pats ielien gliemezī. Miracīdijs gliemezī nomet skropstaino apvalku, un izveidojas mais-veidīgs kāpurs � sporocista. Sporocistā �ūnas dalās un izveidojas gareni kāpuri jeb rēdijas, kurās savukārt rodas astainie kāpuri jeb cerkārijas. Cerkārijām ir jau piesūcekņi un gremo�anas sistēma, bet vēl nav dzimumorgānu. Cerkārijas gliemezi atstāj, nomet asti un iecistējas, izveidojot invadētspējīgus tremato�u kāpurus � adoleskārijas. Ja attīstība norit ar papildsaimnieku, tad cerkārijas, ieurbu�ās un iecistēju�ās tajā, pārveidojas par aplipināt spējīgiem kāpuriem � metacerkārijām. Definitīvais saimnieks aplīp, uzņemot ar adoleskārijām piesārņotu barību vai ūdeni, kā arī apēdot papildsaimnieku ar metacerkārijām, no kurām tā organismā izveidojas dzimumnobriedu�i parazīti. Attīstība starpsaimniekā gliemezī var būt arī citāda, t. i., var izkrist kāda no kāpura attīstības stadijām, piemēram, rēdija, jo sporocistā attīstās meitas sporocista. Trematodes var atrast da�ādos lauksaimniecības dzīvnieku orgānos un audos, piemēram, aknu �ultsvados, plau�ās, putnu olvados.

Bīstamākās un izplatītākās trematodozes ir atgremotāju fascio-loze, putnu prostogonimoze jeb olu lī�ana, gaļēdāju opistorhoze un atgremotāju dikrocelioze.

Atgremotāju fascioloze

Ierosinātājs. Fasciolozi jeb �aknu blak�u sērgu� � ļasciolosis izraisa aknu fasciola � Fasciola hepatica no Fasciolidae dzimtas. Sī trematode parazitē aknu �ultsvados. Slimo galvenokārt atgre-motāji, bet var saslimt arī pārējie mājdzīvnieki un savvaļas dzīvnieki, kā arī cilvēki. Visbie�āk mūsu republikā ar fasciolozi slimo govis (98,5%) un aitas (52,2%), pie tam govīm fasciolas da�reiz atrod arī plau�ās. Fascioloze nodara lopkopībā lielus zaudējumus, jo slimie dzīvnieki novājē, aitām pazeminās vilnas kvalitāte un kvantitāte, daudz aitu, it sevi�ķi lietainos gados, nobeidzas, govīm samazinās piena izslaukumi par 20 līdz pat 50%, kauto dzīvnieku fasciolozās aknas nav derīgas cilvēku uzturam un visas vai daļa

jānodod utilizācijai; bez tam fasciolozo dzīvnieku gaļa ir zemākās kvalitātes, ūdeņaina.

Aknu fasciola � Fasciola hepatica ir 2�3 cm gara un 0,8�1 cm plata, tum�i brūna, lapveidīga ar trīsstūrainu, izvirzītu ķermeņa priek�galu, kur atrodas mutes un vēdera piesūcekņi. Aiz vēdera piesūcekņa ir dzemde, kuras cilpas savītas rozetveidīgi. Aiz dzemdes, parasti labajā pusē, atrodas olnīca, kas sazarojas līdzīgi brie�a ragiem. Abi stipri zarainie sēklinieki aizņem ķermeņa pakaļdaļu. Sēklinieku priek�ējā robe�a ir �ķērseniskie dzeltenuma dziedzeru izvadi. Zarnām ir akli sānu izaugumi.

Ierosinātāja attīstība. Fasciolas ir biohelminti. Starp-saimnieki var būt vairākas glieme�u sugas, bet īstais starpsaim-nieks ir mazais dīķgliemezis � Galba truncatula. Fasciola izdala ļoti daudz � 37�45 tūksto�i olu. Olas ar �ulti un izkārnījumiem

nokļūst ārējā vidē. Optimālos apstākļos � mitrumā, siltumā (15� 10 ), gaismā un gaisa skābekļa klātbūtnē no olas 10�25 dienās l/�ķiļas kāpurs miracldijs, kas peld ūdenī. Atradis ūdenī starp-miinieku, miracīdijs tajā ielien un pārvēr�as sporocistā. Sporo-n .la izveidojas 8�15 rēdijas un pārplē� sporocistu. Rēdijās attīs-l.is cerkārijas, kuras izlien no glieme�a caur muti. Vienā gliemezī var attīstīties 300�850 cerkāriju. Ūdenī cerkārijas nomet asti, piestiprinās pie ūdens augiem vai sīkiem priek�metiem un iecistējas. I/.veidojas invadētspējīgais kāpurs adoleskārija (116. att.). Optimālos apstākļos no olas līdz adoleskārijas attīstībai ārējā vidē pairi 45�50, da�reiz pat 100 dienas. Dzīvnieki aplīp, uzņemot ar .nloleskārijām piesārņotu zāli vai ūdeni. Definitīvā saimnieka zarnas adoleskārijas apvalks iz�ķīst, kāpurs atbrīvojas un ieurbjas zarnas sienā, nokļūst asinīs un ar asinīm � aknās vai citos orgānos. Da�reiz kāpurs izurbjas caur zarnas sienām, nokļūst vēdera dobumā un no turienes caur aknu kapsulu aknās. Fasciolu kāpurs novietojas aknu �ultsvados un tur 3�4 mēne�os no invadē�anās brī�a sasniedz dzimumbriedumu. Aknu fasciolas dzīvo 1�2, bet da�reiz pat 3�5 gadus.

Epizootoloģija. Fasciolozes izplatību veicina daudzie definitīvie saimnieki un stipri izplatītie mazizvēlīgie starpsaimnieki � mazie dīķglieme�i. Fasciolu olas ārējā vidē neattīstās, ja temperatūra zemāka par 12�. Sausumā, pūsto�ās vielās un zemā temperatūrā ( � 5�15�) fasciolu olas ātri nobeidzas, bet mēslos un mitrumā mēne�iem ilgi saglabā dzīvības spēju. Mūsu republikā praktiski invāzijai pavasarī ir maza nozīme, jo pārziemo tikai līdz 3,8% adoleskāriju. Pavasaros ar rēdijām un cerkārijām invadēti ir tikai apmēram 0,4�0,8% dīķglieme�u, no kuriem tikai ap jūniju attīstās invadētspējīgas adoleskārijas. Galvenais fasciolu izplatītājs ir fas-ciolozie neattārpotie dzīvnieki, kuri pavasarī iziet ganos. Latvijā visvairāk ar fasciolām dzīvnieki invadējas vasaras otrajā pusē � augustā, septembrī un oktobrī, jo tad ir visvairāk mazo dīķglieme�u un tiem ir augstākā invāzijas pakāpe. Visbīstamākie fasciolozes perēkļi ir pļavu zemās vietas ezeru un upju krastos, jo tās ir vislabvēlīgākās glieme�u attīstībai; bīstami ir arī pļavu grāvji un bedres, no kurām dzīvnieki dzer. Mazāka nozīme ir avotainām vietām pļavās un uzkalnos, jo te ir auksts ūdens, kas nav piemērots glieme�u attīstībai. Vismazāk glieme�u attīstībai piemēroti purvi un purvainas vietas, izņemot pārpurvoju�ās pļavas. Fasciolozes izplatī�anos veicina arī gadiem ilga dzīvnieku ganī�ana vienās un tajās pa�ās ganībās. Adoleskārijas slikti iz�āvētā sienā var saglabāt dzīvības spēju līdz 5 mēne�i. Ja �ādu sienu neizēdina no rudens puses, tad ziemā, kūtī stāvē�anas periodā, mājdzīvnieki praktiski ar fasciolām neinvadējas.

Patoģenēze. Fasciolu toksisko vielumaiņas produktu ietekmē definitīvā saimnieka asinsvadi kļūst caurlaidīgi, rodas hidrēmijas un tūskas. Toksīni iedarbojas arī uz centrālo nervu sistēmu, tāpēc invadētajiem dzīvniekiem var parādīties grī|ojo�a gaita. Saimnieka audus bojā fasciolu kāpuri ceļojot, bet pieaugu�ie parazīti ar dzelk-snī�iem, kas sedz ķermeni. Aknās rodas asiņojumi, kuru sekas ir anēmija un pat dzīvnieka nāve. Bojātie �ultsvadi papla�inās, tajos attīstās saistaudi, bet vēlāk �ultsvadu iek�ējās sienās nogulsnēja kalcija un magnija sāļi. 2ultsvadi sacietē, da�reiz sagandētajās vietās attīstās abscesi, da�reiz fasciolas tos aizsprosto. Parazīti ceļojot no gremo�anas trakta ienes asinīs mikrofloru. Fascioloze aktivizē saimnieka organismā citu slimību procesus, piemēram, tuberkulozi.

Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas dzīvnieka organismā atkarīgas no slimības stadijas, parazītu daudzuma un organisma rezistences. Slimības sākumā dzīvnieka aknās novērojamas ar pa-vedienveidīgiem asins recekļiem pildītas ejas. Da�reiz vēdera dobumā ir jaunas fasciolas un, ja radies peritonīts, � asiņains �ķidrums. Apmēram pēc 2�3 mēne�iem, kad slimība pāriet hronisķjjj iormā, aknām ir cie�a konsistence, noapaļotas malas un krasi izdalās �ultsvadi. Ja invāzija stipra, aknas pat 2�3 reizes palielinātas Zultsvados ir fasciolas, daudz gļotu un bieza �ults. Stipri pārkaļ* ķotos �ultsvados bie�i vien parazītu vairs nav. Dzīvnieka līķis kahektisks, muskuļi ūdeņaini un iesārti pelēcīgā krāsā. Sirds so miņā, vēdera un krū�u dobumā ir �ķidrums � transudāts. Govī da�reiz atrod fasciolozus perēkļus plau�ās. Tie ir rieksta vai vista$ olas lieluma cie�i norobe�oti mezgli, kuru kapsula da�reiz ir pār kaļķojusies. No uzgriezta mezgla iztek tum�i brūns �ķidrums, kurai var atrast sadalīju�ās vai dzīvas fasciolas.

Klīniskā aina atkarīga no parazītu daudzuma, dzīvnieka vecum un tā organisma rezistences. Visstiprāk fascioloze skar jaunos dzīvniekus. Govīm raksturīgā fasciolozes klīniskā aina parādās, ja tām ir ap 250, bet aitām, � ja ir vismaz 50 fasciolu. Slimības gaita var būt akūta vai hroniska. Mūsu republikā aitām, ja tās ir pirmo reiz invadēju�ās, akūto fasciolozi var novērot rudenī � augustā,? septembrī. Slimie dzīvnieki ir nomākti, tiem ir paaugstināta ķer meņa temperatūra, samazināta ēstgriba, un tie ātri novājē. Akntiļ perkutoriskās robe�as ir palielinātas, un aknas uz spiedienu ir sāpīgas. Invadētās aitas no akūta aknu iekaisuma var nobeigties 3�5 dienu laikā. Fasciolozes hroniskā forma iestājas pēc 1�2 mēne�iem. Slimajām aitām pastiprinās anēmija, redzamās gļotādas, kļūst iedzeltenas, vilna sausa un viegli izkrīt, sevi�ķi ribu rajonā. Plakstiņos, zem �okļiem, pakrūtē un pavēderē parādās tūskas. Ķermeņa temperatūra parasti ir normāla. Jēri slikti attīstās, jo laktējo�ām aitām ir ūdeņains piens. Aitām aizcietējumi mainās ar caurejām. Da�reiz slimie dzīvnieki nobeidzas no sekundāras infekcijas. Ja invāzija ir vāja, tad pavasarī novājēju�ās aitas pa vasaru uzbarojas, bet nāko�ajā pavasarī atkal novājē.

Pieaugu�ajām govīm parasti ir tikai hroniska fasciolozes gaita. Teļiem da�reiz novēro akūto fasciolozi. Praktiski govīm klīniskā

486

X

nina tāda pati, kāda novērojama fasciolozajām aitām. Govīm bie�i atonijas mainās ar timpānijām. Grūsnās govis da�reiz abortē. Fasciolozajām govīm nobeig�anās cēlonis pa lielākai daļai ir kaheksija

Diagnostika. Akūto fasciolozi var diagnosticēt tikai sekcijā, jo l.i ciolas nav pieaugu�as un olas neizdalās. Hroniskos gadījumos izmeklē invadētā dzīvnieka izkārnījumus uz fasciolu olām ar atkārtot �is skalo�anas vai Demidova metodi. Fasciolu olas ir ovālas,

i/rllaini dzeltenas, 0,12�0,15x0,07�0,08 mm liefas, pildītas ar sīk-j.;i audainām dzeltenuma �ūnām, un to vienā polā ir vāciņ�. Svarīgi I;isciolu olas diferencēt no atgre-motāju priek�kuņģos parazitējo�o tremato�u Paramphistomum cervi . ulum. Pēdējās ir pelēkas, ne-<l;iudz lielākas un pildītas ar rupj-^raudainām dzeltenuma �ūnām (117. att.). Noteicot diagnozi, vien-f niēr jāņem vērā arī klīniskā aina un ganampulkā nokauto vai nobei-ļ pui�os dzīvnieku sekciju rezultāti.

I lelmintokoproloģiski, t. i., izmek-ļ lejot fekālijas uz helmintu olām, fasciolu olas atrod tikai apmēram [ 30�40% invadēto govju un ap ! 60% invadēto aitu. Fasciolozes ļ imunobioloģiskās diagnosticē�anas metodes praksē nav ieviesu�ās.

Ārstē�ana. Fasciolozes ārstē�anā kā govīm, tā aitām lieto tetra-hloroglekli, ko, līdzīgās daļās samaisītu ar vazelīneļļu vai parafīn-eļļu, tāpat kā prettārpu līdzekli distokaīnu-hinonīnu¹, injicē gū�as muskuļos. Govīm injicē 8�10 ml uz 100 kg dzīvnieka svara (maksimālā tīrā tetrahloroglekļa deva govij 20 ml) un aitām 2�4 ml.

Govīm injekcijas vieta ir vidējā gū�as muskulī divu līniju krusto�anās vietā: a) vertikālās līnijas, kura atrodas 10�15 cm kaudāli no gū�as izciļņa � i tuber coxae, un b) horizontālās līnijas, kas iet 4�5 cm zem gū�as izciļņa vir-f zienā uz sēdes pauguru � tuber ischiadicum. Nepiecie�ama tetrahloroglekļa ellas �ķīduma deva govij jāinjicē divās vietās � puse kreisaja un otrā puse � labajā gū�as muskulatūrā.

1�2 ml tīra tetrahloroglekļa aitām individuāli var dot ar �ela-! tīna kapsulām, injicēt spureklī vai zemādā. Pie tam zemādā injicē lielāku devu � 2 ml uz 10 kg dzīvnieka svara. Tetrahlorogleklis ļ veicina bilirubīna un guanidīna palielinā�anos asinīs: tos neitralizē kalcijs, tāpēc pirms attārpo�anas savlaicīgi jāparūpējas, lai dzīvnieka organismā nebūtu kalcija deficīta. Vienu līdz divas nedēļas pirms ārstē�anas izēdina ar kalciju bagātu barību. Ja pēc medika-

J

menta iedo�anas novēro saindē�anas pazīmes, t. i., dzīvnieki grīļojas, ceļas, gulstas, tiem ir vāj� pulss un elpo�ana, no mutes izdalās asiņainas putas, tad dod kalcija preparātus vai pienu. Kofeīns kontrindicēts.

Govīm var injicēt spureklī freonu-112. Injicē 4�5,0 g uz 10 kg dzīvnieka svara, pie tam var to injicēt vai nu tīru, vai līdzīgās daļās samaisītu ar vazelīneļļu. Govis iepriek� 12 stundas jā-badina.

Jaunākā laikā kā prettārpu līdzekli lieto hetolu¹ (8,0 g uz 50 kg dzīvnieka svara) un heksahlorparaksilolu (AGF-801) � 2,0 g uz 10 kg dzīvnieka svara. Abus �os preparātus var iedot dzīvniekiem grupas ar koncentrētu barību.

Apkaro�ana un profilakse ir kompleksa un aptver visu saimniecības invadēto dzīvnieku atveseļo�anu, pasargā�anu no inva'dē�a-nās, mēslu biotermisko dezinvāziju un dzīvnieku pilnvērtīgu ēdinā�anu.

Slimības skartās saimniecībās visi dzīvnieki jāattārpo divus gadus divas reizes gadā. Pirmoreiz dzīvniekus attārpo apmēram 3 mēne�us pēc ieziemo�anas, t. i., janvārī, februārī, lai tiem� kas invadēju�ies rudenī, fasciolas būtu jau pieaugu�as, jo uz jaunām formām preparāts vājāk iedarbojas; otrreiz attārpo pirms ganos lai�anas. Attārpo�anas rezultātus pārbauda pēc 10�15 dienām helmintokoproloģiski, izmeklējot apmēram 10�20% dehelmintizēto dzīvnieku.

Dzīvniekiem jādod pilnvērtīgs uzturs, kurā būtu pietieko�ā daudzumā A vitamīns un kalcijs.

Ganību profilaksē sevi�ķi svarīgi ievērot, lai dzīvnieki ganītos sausās, kultivētās ganībās un tiem būtu pieejams tīrs dzeramais ūdens. Pavasarī invāzijai ganībās ir maza praktiska nozīme, tāpēc* vadoties no klimatiskajiem apstākļiem, dzīvnieki jāpārdzen uz citām ganībām apmēram pēc 1,5�2 mēne�iem, t. i., iekams no fasciolu olām, kas �inī pavasarī izdalītas, iz�ķīlu�ies kāpuri vē nav sasniegu�i invadētspēju. Teko�ajā ganību sezonā dzīvnieki �ajās ganībās vairs nedrīkstētu atgriezties, bet ataugu�o zāli var nopļaut sienā.

Jāiznīcina mazie dīķglieme�i � fasciolu starpsaimnieks. Labāk to izdarīt, ganības kultivējot un meliorējot, jo glieme�i var attīstīs ties un vairoties tikai seklos ūdeņos.

Ganībās jāiznīcina glieme�i (iepriek� atzīmējot zemās, mitrās un pārpurvoju�ās vietas, kas piemērotas glieme�u attīstībai). Glieme�us var iznīcināt ar ķimikālijām, piemēram, ar vara sulfātu (CuS0₄). Teritorijai, kuru sedz sekls ūdens, vidēji ne dziļāks par 1 cm, ņem 2,0 g sausas vielas uz 1 m². Sagatavoto koncentrēto �ķīdumu izrasina ar hidropulti. Tādējādi apstrādātajā teritorijā ūdenī būs vajadzīgā vara sulfāta koncentrācija 1 : 5000. Ja ganību

In itorija ir pārpurvojusies, tad to aplaista ar vara sulfāta �ķīdumu (I : .^r)000), ņemot 5 1 uz 1 m² teritorijas.

Vietās, kur augsnei skāba reakcija, glieme�us var iznīcināt, i. I.iistot kaļķa pienu. Viena hektāra apstrādei nepiecie�ams 1,3�

l.r>t kaļķa. Iz�uvu�ajos grāvjos un citās vietās, kur sakrājas vairāk mlrns, var izkaisīt nedzēsto kaļķu gabalus, kurus vēlāk pēc dzē-.11īas izmaisa.

Glieme�iem ir kaitīgi arī mākslīgie mēsli, sevi�ķi amonija salpetris. Jāraugās, lai vietās, kurās ir sekls ūdens, iz�ķīdu�o māk--ligo mēslu koncentrācija ūdenī būtu 0,2�0,4%; viena hektāra mēslo�anai nepiecie�ami 2�4 cnt mākslīgo mēslu.

Glieme�iem kaitīga ir arī virca. Uz 1 ha var izlaistīt 100� 200 cnt vircas.

Mākslīgie mēsli, virca un kaļķi uzlabo arī augsni.

Glieme�i jāiznīcina 2 reizes � pirmo reizi maijā, otro � jūlijā augustā, pie tam katru reizi teritoriju apstrādā divreiz ar 3�4 nedēļu starplaiku.

Katrreiz veicot ārstniecisko vai profilaktisko attārpo�anu, dzīvnieki 10 dienas jāpatur vai nu kūtī, vai jāievieto kādā norobe�otā aplokā, lai varētu savākt izkārnījumus un tos biotermiski dehel-mintizēt. Dehelmintizācijai pakļauti visi, arī individuālo īpa�nieku dzīvnieki.

Izbrāķētās, cilvēku uzturam nederīgās aknas utilizē, bet, ja izēdina dzīvniekiem, tad novāra, lai nonāvētu tajās fasciolu olas.

Atgremotāju dikrocelioze

Ierosinātājs. Atgremotāju dikroceliozi ierosina Dicrocoelidae dzimtas sūcējtārps Dicrocoelium lanceatum. Dikrocēliji mitinās saimnieka aknu �ultsvados un �ults pūslī. Ar dikrocēlijiem var in-vadēties gandrīz visi lauksaimniecības dzīvnieki, daudzi savvaļas dzīvnieki un pat cilvēki. Visbie�āk invadējas aitas un kazas. Slimie dzīvnieki novājē, da�reiz pat nobeidzas.

Dicrocoelium lanceatum ir 5�1,5x1,5�2,5 mm lieli. Priek�galā samērā tuvu viens otram ir divi piesūcekņi, starp tiem � dzimum-bursa un dzimumatveres. Abi sēklinieki atrodas aiz vēdera piesūcekņa, aiz tiem ir sievi�ķie dzimumorgāni (olnīca, olu uztvērējs u. c.). Dzemdes cilpas piepilda visu dikrocēlija pakaļējo daļu. Olas 0,038 � 0,054x0,022 � 0,030 mm lielas, tum�i brūnā krāsā, mazliet asimetriskas, ar biezu apvalku; olās atrodas jau attīstījies miracīdijs.

Ierosinātāja attīstība. Dikrocēliju starpsaimnieks ir sauszemes glieme�i � spolītes, papildsaimnieks � skudras (4 sugas). Dikrocēliju olas ar �ulti nokļūst zarnās un no turienes ar saimnieka izkārnījumiem ārējā vidē. Olas apēd starpsaimnieki glieme�i, tajos iz�ķiļas miracīdiji, no tiem attīstās sporocista, no tās � meitas sporocistas, no kurām savukārt � cerkārijas. Cerkārijas

pārplē� sporocistas apvalku un aizceļo uz glieme�a elpo�anas orgāniem, iecistējas un saiet pa 100�300 kopā. Glieme�i gļotu pikas ar cerkāri-jām izmet, tās pielīp pie augiem, cerkārijas apēd papild-saimnieki skudras. Arējā vidē cerkārijas ātri (parasti 2�3 stundās) aiziet bojā. Glieme �os to attīstība ilgst 3�5 mē* ne�ūs; skudrās invadētspēj� gas metacerkārijas izveidojas 26�62 dienās. Definitīva saimnieki aplīp, apēdot invd; dētās skudras kopā ar zāli Aitās dikrocēliji dzimumbrie^ dumu sasniedz 72�85 dienās (118. att.).

Epizootoloģija. Dikrocelio zes pla�o izplatību veicina saimnieku glieme�u un pa? pildsaimnieku skudru lielaiģ skaits. Tā kā glieme�i un skudras mitinās sausās vietās, tad at�ķir rībā no fasciolozes dikrocelioze pla�āk izplatīta neiekultivētās sau-; sākās vietās. Dikrocēliju olas ir izturīgas pret karstumu un auk* stumu, piemēram, 50� temperatūrā tās saglabājas dzīvas 24 stundas,* pacie� arī �50� aukstumu un ilgāku laiku iz�āvē�anu (18�20�). Glieme�i visaktīvāki ir 3,5�18� temperatūrā un mitrumā, tāpēc pēc] lietus tie izmet visvairāk cerkāriju. Pavasari atgremotāji aplīp no� pārziemoju�ām invadētām skudrām.

Patoģenēze un patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Slimības ' sākumā rodas katarāls �ultsva'du iekaisums, tad sākas audu prolife-:: rācija, pie tam pat vissīkākie �ultsvadi kļūst stipri resnāki. Visstiprāk iekaisu�i tie�i sīkie �ultsvadi un aknu galotņu malas. Lielie �ultsvadi izspie�as kā resnas auklas.

I

Klīniskā aina maz izpētīta. Domā, ka tai vajadzētu būt līdzīgai fasciolozes klīniskajai ainai.

Diagnostika. Diagnozi noteic pēc kauto vai nobeigu�os dzīvnieku sekcijas un precizē, izmeklējot fekālijas uz dikrocēliju olām ar kādu no flotācijas metodēm.

Ārstē�ana nav izstrādāta. Neliels ārstnieciskais efekts ir iegūts ar hlorofosu. To dod individuāli per os 10% ūdens �ķīdumā 0,05� 0,10 g uz 1 kg dzīvnieka svara. Lieto arī hetola ūdens suspensijas. (0,16 g tīras vielas uz 1 kg dzīvnieka svara).

Apkaro�ana un profilakse. Galvenais ir visiem līdzekļiem iznīcināt glieme�us gan agrotehniski, gan ķīmiski, mehāniski un biolo-

i';iski. Ganībās jāiznīcina krūmi, nokaltu�o zā|u puduri, jānolasa .ikmeni, Kur glieme�i labprāt uzturas. Pavasaros vai rudeņos, kur

l īs iespējams, lietderīgi nodedzināt veco zāli. Tādā veidā iznīcina daudz glieme�u, bet paliku�ajiem dzīvajiem apdegusī augsne ir nelabvēlīga vide attīstībai. Pēc lietus ieteicams izpulverizēt ganībās /) preparātu (tas satur sēru, hloru un nātriju) 20,0 g uz 1 m² vai kālija hlorīdu 20�25,0 g uz 1 m². Praktiski nav nozīmes glieme�us salasīt, kad tie ir vienkopus, t. i., pēc lietus vai stipri sausā laikā. Daudz glieme�u iznīcina putni.

Putnu prostogonimoze

Ierosinātājs. Prostogonimoze jeb �olu lī�ana� � prosthogoni-mosis ir putnu slimība, ko izraisa olvados un Fabricija somā parazitējo�ās Plcigiorchidae dzimtas prostogonīmu � Prosthogonimus ģints trematodes. Ar prostogonimiem var invadēties visi mājputni, tomēr smagāka slimības gaita ir vistām un tītariem. Prostogonimoze ir sezonas slimība, un to var izraisīt daudzu prostogonīmu sugu pārstāvji. Mūsu republikā sastop Prosthogonimus peUucidus.

Prostogonipioze rada ļoti lielus zaudējumus vistkopībā, jo slimās vistas nedēj, nīkuļo, nobeidzas un pat pēc izveseļo�anās bie�i tām ir da�ādi traucējumi olu dē�anā, visbie�āk olu sastrēgums olvadā.

Prosthogonimus pellucidus ir bumbierveida vai lapveida, 6,15�

11,5x2,5�6 mm liels. Abi sēklinieki ir lieli un atrodas vidusdaļā simetriski viens pret otru. Olnīca atrodas tie�i aiz vēdera piesūcekņa. Visu prostogonīmu ķermeņa kaudālo daļu aizņem dzemdes cilpas ar olām. Visiem prostogonīmiem raksturīgi, ka dzemde un dzimumbursa atveras mutes piesūcekņa priek�ējās malas sānos. Sīkāk sugas diferencē pēc dzeltenuma dziedzeru priek�ējās un pakaļējās robe�līnijas.

Ierosinātāja attīstība. Prostogonīmu attīstībā nepiecie�ams starpsaimnieks saldūdens gliemezis Bithynia leachi vai B. tentaculata un papildsaimnieks � da�ādas spāru sugas. Ar in-vadētā putna izkārnījumiem ūdenī nokļuvu�ās trematodes olas apēd starpsaimnieks gliemezis. Gliemezī no olas iz�ķiļas miracīdijs, no kura izveidojas sporocista, bet tajā meitas sporocistas, kurās savukārt attīstās cerkārijas. Tās atstāj gliemezi, peld ūdenī, pieķeras papildsaimniekam � spāres kāpuram, iekļūst tā muskulatūrā, kur no tiem izveidojas aplipināt spējīgās metacerkārijas. Invadēt spēju metacerkārijas saglabā arī spārnainajā spārē, kura attīstās no in-vadētā spāres kāpura. Putni aplīp, apēdot ar prostogonīmu meta-cerkārijām invadētos spāru kāpurus vai spāres (119. att.). Putnā spāres tiek sagremotas, bet atbrīvojies trematodes kāpurs nokļūst kloākā un no turienes olvadā. Putnā parazīti dzimumbriedumu sasniedz 15�17 dienās un dzīvo apmēram vienu mēnesi.

Epizootoloģija. Prostogonimoze ir izplatīta perēkļveidīgi, t. i.,

tur, kur vistu mītnes atrodas tuvu dīķiem, ezeriem vai upēm. Mūsu republikā prosto-gonimoze diagnosticēta4,97% vistu, 2,24% zosu un 0,67% tītaru. Atkarībā no klimatiskajiem apstāk|iem, kas noteic spāru attīstību, prostogoni-moze da�reiz parādās jau maijā, bet visaugstāko pākāpi invāzija sasniedz jūnijā un jūlijā. Nelieli slimības uzlies-� mojumi var būt arī rudenī.

Patoģenēze un patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Pro-_: stogonīmi, virzoties no kloā-i kas puses uz olvada priek�galu, vispirms ar piesūcek-'; ņiem un sariņiem kairina ka|ķa dziedzerus, tāpēc vistas sāk dēt mīkst�au|us jeb bez-* �aumalas olas. Vēlāk trema? todes, kairinot olbaltuma dziedzerus, izraisa to pastiprinātu darbību. Olvads pārpildās ar olbaltumu un nespēj sarauties. Da�reiz olvads plīst. Olvadā;; rodas laba vide patogenās mikrofloras attīstībai, un tas iekaist. 01-^ vada sienā attīstās saistaudi, tāpēc pat tad, ja putns atveseļojies, olvads bie�i vien ir zaudējis spēju sarauties un putnam nāko�ajā dē�anas sezonā rodas olu sastrēgumi. Da�reiz caur olvada atveri vēdera dobumā iekrīt olas dzeltenums vai arī iekaisuma produkti un izraisa peritonītu. Putnam kaitīgi ir tremato�u vielumaiņas produkti. Sekcijā putna olvadā atrod deformēju�ās olas, sacietēju�us dzeltenuma gabalus un pa�us parazītus. Olvads ir iekaisis, tā sienas pabiezināju�ās vai stipri plānas un pārklātas ar krējumam līdzīgu masu. Ja ir peritonīts, tad bie�i vien vēdera dobumā ir �ķidrums.

Klīniskā aina. Prostogonimozes gaitā var iz�ķirt trīs stadijas.

Invāzijas sākumā putni klīniski izskatās veseli, bet masveidīgi sāk dēt oias ar mīkstām �aumalām. Pēc tam olām apkārt ir tikai pavisam plāna plēvīte. Vistas ilgi tup ligzdā, tad sāk izdalīt �ķidrumu, kurā atrodas olbaltuma, dzeltenuma un kaļķa pikas. �ī stadija ilgst apmēram vienu mēnesi.

Otrajā slimības stadijā, kas ilgst apmēram vienu nedēļu, vis-.tas ir jau redzami slimas. Tām ir zilas sekstes, izpūru�as spalvas, tās labprāt neēd, lien kaktos, ilgi sēd ligzdā, bet nedēj, un no kloākas tām laiku pa laikam iztek pienains �ķidrums. Daudzām vistām palielināts vēdera apjoms, un tās ejot gāzelējas.

Pēdējā � tre�ā slimības stadija parasti ilgst tikai 2�3 dienas. Putniem ceļas ķermeņa temperatūra, vēders ir mucveidīgs un, piespie�ot tam, putns izrāda sāpes. Kloākas apkārtnē ir nogāju�as spalvas, un tā izspie�as uz āru. Tre�ajā slimības stadijā parasti putni nobeidzas.

Diagnostika. Diagnosticē kompleksi, t. i., ņemot vērā sezonali-tāti, raksturīgo klīnisko ainu, un precizē, izmeklējot izkārnījumus ar uzpeldinā�anu Uz prostogonīmu olām vai arī beigto putnu sekcijā atrodot prostogonīmus. Prostogonīmu olas ir ovālas, 0,023 � 0,0274 X 0,013 � 0,016 mm lielas, dzeltenā krāsā, vienā olas polā ir vāciņ�, otrā � izaugumiņ�.

Ārstē�ana. Pa�laik lieto galvenokārt tetrahloroglekli, kuru dod

2�5 ml vienai vistai un 8�12 ml vienam tītaram, vai arī heksa-hloretānu 0,2�0,5 g katrai vistai individuāli 3 dienas pēc kārtas. Vēlamo ārstniecisko efektu var panākt tikai tad, ja ārstē slimības sākumā, t. i., kamēr vistas vēl dēj mīkst�auļus, turpretim vēlāk, kad olas jau �lej�, to ārstē�ana bie�i vien ir nesekmīga.

Apkaro�ana un profilakse. Putnus pēc medikamenta iedo�anas

3�5 dienas patur telpās, lai tie nepiesārņotu apkārtni ar prostogonīmu olām un mēslus varētu savākt biotermiskai dehelmintizā-cijai. Ārstē�anas laikā jāuzlabo putnu ēdinā�ana, papildinot barības devu ar zaļbarību, koncentrātiem un minerālvielām. Vistu kūtis jāceļ pēc iespējas tālāk no ūdensbaseiniem.

Ja vistu mītnes jau agrāk uzceltas ūdensbaseinu tuvumā un pēk�ņi uzliesmo prostogonimoze, tad vistas jāpārvieto citur un mītnes jāpiemēro ūdens putnu turē�anai. Arī ūdens putni inva-dējas ar prostogonīmiem, bet, tā kā tiem dē�anas sezona, prosto-gonimozei uzliesmojot, praktiski ir jau beigusies, tie viegli pārslimo.

Invadē�anās samazinās, ja vistas neizlai� laukā, kamēr vēl ir liela rasa vai tūlīt pēc lietus, jo tad spāres nelido un putniem tās vieglāk salasāmas.

Putnu mēslu tvertnes jāierīko sausās vietās, lai ar noteku un nokri�ņu ūdeņiem tie neiekļūtu ūdensbaseinos. Pirms augsnes mēslo�anas jāveic biotermiska mēslu dehelmintizācija.

Gaļedaju opistorhoze

Ierosinātājs. Opistorhozi ierosina kaķu trematode � Opislhor-chis ļelineus, kas pieder pie Opisthorchidae dzimtas. Ar to var slimot gaļēdāji, visēdāji un cilvēks. Visbie�āk opistorhozi diagnosticē lapsām, suņiem, kaķiem un cūkām. Parazīti lokalizējas aknu �ultsvados un �ults pūslī.

Lielākos zaudējumus opistorhoze nodara ka�okzvēru saimniecībās, jo slimie dzīvnieki stipri novājē un tiem slikti attīstas apmatojums.

Opistorhi ir 8�12x1,2�2 mm lieli sūcējtārpi. Tiem ir 2 gandrīz vienāda lieluma piesūcekņi, kas atrodas samērā tālu viens no otra. Raksturīgi, ka sēklinieki ir ķermeņa kaudālajā galā un sievi�ķie dzimumorgāni, olnīca un sēklas uztvērējs atrodas pirms tiem. Starp sēkliniekiem ir S veida ekskretorais izvads. Dzemdes cilpas aizpilda visu trematodes vidusdaļu. Olas 0,011�0,019X X0,023 � 0,039 mm lielas, gai�i dzeltenas, ar plānu dubultu apvalku. Vienā olas polā ir vāciņ�, otrā � mazs pauguriņ�.

Ierosinātāja attīstība. Opistorhiem starpsaimnieks ir saldūdens gliemezis Bithynia leachi un papildsaimnieki � karpu dzimtas saldūdens zivis, piemēram, ālanti, karpas, sazāni, sala-tes, plau�i, ruduļi, līņi, voblas jeb Kaspijas raudas u. c. Ūdenī

ar saimnieka izkārnījumiem izskalotās olas apēd gliemezis. Mira-cīdijs no olas iz�ķiļas gliemezī un pārveidojas sporocistā, kurā tālāk attīstās rēdijas. No rēdijām attīstās cerkārijas. Attīstība gliemezī norit apmēram 2 mēne�os. Cerkārijas gliemezi atstāj un virzās pa ūdensbaseina pamatni. Cerkārijas pieķeras garām peldo�ām zivīm, izurbjas caur zivs ādu, iekļūst muskulatūrā vai zemādās tauku �ūnās un iecistējas. Invadēt spējīgas metacerkārijas zivī izveidojas apmēram se�ās nedēļās. Definitīvais saimnieks aplīp, apēdot jēlas vai nepilnīgi saldētas zivis ar metacerkāri-jām (120. att.). Kāpurs atbrīvojas no apvalka un pa �ults izvadu no divpadsmitpirkstu zarnas nokļūst aknu �ultsvados. Pēc 3�4 nedēļām opistorhi sāk izdalīt olas. Viss attīstības cikls ilgst apmēram 4 mēne�us.

Epizootoloģija. Opistorhoze ir izplatīta perēkļveidīgi, t. i., pārsvarā tur, kur ir lēni teko�as upes (piemēram, Oba, Irti�a) ar smil�ainu pamatu, uz kura apmēram 0,5�0,6 m dziļumā atrodas ūdens augi. Mūsu republikā mājdzīvniekiem opistorhoze nav diagnosticēta. Galvenais invāzijas izplatītājs tomēr ir invadētais cilvēks, ar kura izkārnījumiem opistorhu olas no kuģiem un upju krastos eso�ajām atejām nokļūst ūdenī. Katrs opistorhs izdala diennaktī ap 900 olu. Izplatību veicina arī milzīgais papildsaim-nieku � zivju sugu daudzums, kā arī glieme�u lielā biezība (piemēram, uz 1 m² var būt līdz 5000 glieme�u).

Patoģenēze un patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Opistorhi, bie�i mainot piesūk�anās vietu, kā arī ar dzelksnī�iem, kas sedz tā ķermeni, bojā aknu �ultsvadus. Parazīti da�reiz sablīvējas un nosprosto �ultsvadus, it īpa�i, ja pievienojas gļotas un atdalījies epitēlijs. Parazītu vielumaiņas produkti uzsūcas un saindē saimnieka organismu.

Patoloģiskās pārmaiņas visvairāk pētītas kaķiem. Aknas nav sevi�ķi palielinātas, ta�u �ultsvadi ir stipri resni un aknu virspusē redzamas daudzas pat vistas olas lieluma cistas. 2ults pūslis ir palielināts un izstiepts, bet �ults izvads bie�i vien savijies. Ciroze ir tikai aknu malās. Uzgrie�ot �ultsvadus, redzams, ka, epitēlija �ūnām pastiprināti vairojoties, radu�ies jaunveidojumi � papilomas un adenomas.

Klīniskā aina. Raksturīgākais, ka invadētajiem dzīvniekiem ir izteikti ikteriskas gļotādas. Mati izpūru�i. Slimie kaķi ir apātiski un parasti reaģē tikai uz gaļu. Vēders palielināts, jo vedera dobumā sakrājies �ķidrums � ascīts. Aknas iztaustot, jūt, ka to robe�as palielinātas un tām ir grubuļaina virsma.

Diagnostika. Diagnozi noteic kompleksi, ņemot vērā klīniskās pazīmes un dzīvnieku sekcijas rezultātus. Diagnozi precizē hel-mintokoproloģiski ar flotāciju.

Ārstē�ana nav pietiekami izstrādāta. Samērā labi rezultāti

iegūti ar heksahloretānu, dodot 0,1�0,2 g uz 1 kg dzīvsvara. Parazīti izdalās 2�4 neaē|u laikā.

Apkaro�ana un profilakse. Nedrīkst izēdināt svaigas invadētas zivis, tās drīkst dot tikai pēc vārī�anas vai saldē�anas. Zivis jāsaldē atkarībā no svara. Ja zivis 10�16 kg smagas, tās � 8 līdz �12� temperatūrā saldē 4�5 dienas, bet lielākas� 17�20 dienas. Dzīvnieki, kuriem izēdina zivis, regulāri jāizmeklē hel-mintokoproloģiski. Jārūpējas, lai cilvēku fekālijas no kuģiem, laivām un krastos eso�ajām atejām nenokļūtu ūdenī.

Cestodozes

Cestodozes ir Cestoidea klases Cesioda apak�klases lenteņu vai to kāpuru ierosinātas slimības. Ar cestodozēm slimo mājdzīvnieki, putni un cilvēki.

Cestodes ir lentveidīgas, da�us milimetrus līdz vairākus metrus garas. Tā, piemēram, ehinokokki ir tikai 5�6 mm, bet platais neīstais lentenis līdz 18 m gar�. Ķermenis sadalīts da�āda lieluma un formas posmos jeb proglotīdos. Posmus no ārpuses ietver kutikula, zem kuras ir muskuļu kārta. Ķermeņa priek�galā ir galva � skolekss. Galvai ir vai nu 4 muskuļu piesūcekņi, vai 2 fiksācijas spraugas jeb botrijas, piemēram, platajam neīstajam lentenim, ar kurām lentenis piestiprināts pie saimnieka zarnu gļotādas. Da�ām cestodēm uz snuķa vienā vai vairākos vainagos ir papildu fiksācijas orgāni � hitīna āķi (121. att.). Lenteņa galva ir cie�i saistīta ar aug�anas zonu � kaklu. No kakla veidojas jaunie proglotīdi, bet ķermeņa pakaļgalā eso�ie, nobriedu�ie posmi atdalās un tiek iznesti ar izkārnījumiem ārējā vidē. Galvā ir nervu mezgls, no kura stiepjas nervi cauri visam ķermenim.

Cestodēm nav gremo�anas orgānu, un barību tās uzsūc ar visu

ķermeņa virsmu, tās tātad barojas osmotiski. Lielākais vairums lenteņu lokalizējas tievajās zarnās. Eskretorā sistēma cestodēm ir attīstīta.

Cestodes ir hermafrodīti ar labi attīstītu dzimumorgānu sis-leinu. Katrā proglotīdā ir vismaz viens vīri�ķo un viens sievi�ķo dzimumorgānu komplekts, bet da�ām sugām pat divi, piemēram, moniēzijām. Dzimumorgāni cestodēm un trematodēm visumā ir līdzīgi. At�ķirība ir tā, ka cestodēm parasti ir vairāki sēklinieki, pat desmitiem un simtiem, tomēr sēklvadi tāpat nobeidzas ar kopēju izvadu un dzimuinbursu. Olnīcas ir divas. Dzemde vairumam cesto�u ir maisveidīga, viens gals atveras ootipā, bet otrs ir slēgts, tāpēc spermu uz ootipu aizvada pa speciālu orgānu � maksti jeb vaginu, kuras viens gals atveras tuvu vīri�ķai dzimumatverei, bet otrs ootipā (122. att.). Olas izveidojas ootipā, kur ieplūst ol�ūnas, sperma un dzeltenuma dziedzeru sekrēts. No maisveidīgās dzemdes olas izkļūst ārējā vidē tikai tad, ja plīst proglotīds un līdz ar to arī dzemde, tāpēc, izmeklējot izkārnījumus, rodas zināmas grūtības cesto�u olu diagnostikā. No cestodēm, kuras apskata parazitoloģijas kursā, tikai platajam neīstajam len-_ tenim ir vaļēja dzemde, tāpēc to ir vieglāk diagnosticēt, jo olas izdalās nepārtraukti un vienmērīgi sajaucas ar saimnieka izkārnījumiem. Visi lenteņi ar 4 muskuļu piesūcekņiem un slēgtu dzemdi apvienoti ciklofilīdu kārtā � Cyclophyllidea, piemēram, ehino-kokki. Cestodes ar botrijām jeb fiksācijas spraugām un vaļējo dzemdi pieder pie neīsto lenteņu kārtas � Pseudophyllidea_t piemēram, platais neīstais lentenis.

Cesto�u dzimumorgānu sistēma attīstās pakāpeniski. Jaunajos proglotīdos vispirms attīstās vīri�ķie un tad sievi�ķie dzimumorgāni. Vīri�ķie dzimumorgāni pēc apaugļo�anās atrofējas. Kad izveidoju�ās olas, atrofējas arī sievi�ķie dzimumorgāni. Nobriedu�os posmos no dzimumorgāniem pāri paliek tikai dzemde ar vairākiem simtiem olu.

Ciklofilīdu olu raksturīgākā pazīme ir tā, ka tās satur aizmetni jeb onkosfēru ar 3 pāriem hitīna āķu, bet neīsto lenteņu olas atgādina tremato�u olas, t. i., tām vienā polā ir vāciņ�.

Gandrīz visas cestodes ir biohelminti. Starpsaimniekā no lenteņa olas iz�ķiļas kāpurs, no kura da�ādos starpsaimnieka orgā-

nos un audos izveidojas tā sauktās kāpura pū�ļa formas. Pēdējās atkarībā no cestodes sugas var attīstīties pēc da�ādiem tipiem un saturēt vienu vai vairākas pilnīgi izveidotas lenteņa galvas. Definitīvajā saimniekā no apēstās kāpura pū�ļa formas attīstās tik daudz lenteņu, cik pūslī galvu. Kāpura pū�ļa forma, kas izveidojas pēc cisticerka � cysticercus jeb finnu tipa ir ar �ķidrumu pildīts pūslis, kuram uz iek�u ielocījusies viena cestodes galva, piemēram, govju un cūku finnas.

C e n ū r a � coenura tipa pūslis ir līdzīgs cisticerkam, tikai , tam uz iek�u ir ielocīju�ās daudzas galvas; tāds, piemēram, ir aitu grie�anās kaites ierosinātājs.

Ehinokokku pū�ļa ārējā siena ir hitinizēta, bet iek�ējā;'!) maigākā, tā sauktā germinatīvā kārta satur izvadkapsulas, kurās atrodas ehinokokku galvas. Da�reiz no iek�ējās kārtas ehinokokku pūslī attīstās vēl meitu un meitas meitu pū�ļi, kuros arī , var būt daudz galvu.

Alveokokku kāpuru formas sastāv no daudzām plakanām, ar sierainu masu pildītām alveolām. To virsma ir grubuļaina �A nelīdzena. Pū�ļos parasti ir daudz cesto�u galvu, bet tie var būt/t arī sterili, bez galvām, piemēram, alveokokki nespecifiskos starp-/ saimniekos � mājdzīvniekos. Jļ

Cisticerkoīdu � cysticercoid pū�ļi attīstās starpsaimnielļl kos bezmugurkaulniekos. Tiem ir pū�ļveidīgs priek�gals, kurā ir � ielocījusies lenteņa galva, un astes piedēklis ar aizmetņa āķiem,,$ piemēram, starpsaimniekos sūnērcēs moniēziju kāpuri.

Platajam neīstajam lentenim starpsaimniekā ciklopā attīstāsļj procerkoīds, t. i., tārpveidīgs kāpurs, kura priek�galā ir iedo-|

Imiiiis un astes galā pūslītis. No procerkoīda papildsaimniekā zivī allislās plerocerkoīds, ar ko var invadēties. Arī tas ir tārpveidīgs, e alvas galā ir divas botrijas, astes galā pūslī�a vairs nav (123. att.).

Mūsu republikā nozīmīgākās cesto�u ierosinātās slimības ir algremotāju moniēzioze, mājputnu cestodozes, govju un cūku cis-lioTkoze jeb finnoze; mājdzīvnieku � gaļēdāju difillobotrioze,

< hinokokkoze un alveokokkoze un aitu cenuroze jeb grie�anās kaite.

Gaļedaju difillobotrioze

Ierosinātājs. Difillobotriozi izraisa tievajās zarnās parazitējo�ais platais neīstais lentenis � Diphijllobothrium latam, kas pieder pie Diphijllobothriidae dzimtas. Ar difillobotriozi slimo gaļēdāji, visēdāji un cilvēki.

Slimie dzīvnieki novājē, ir anēmiski, parādās pat ļaundabīgā mazasinība, un da�reiz tie nobeidzas.

Platais neīstais lentenis var būt pat vairāk nekā 10 m, bet gaļēdājos ap 1�2 m gar�. Galva 2�3 mm gara; ir divas fiksācijas spraugas � botrijas. Proglotīdi ir gandrīz kvadrātveida ar tum�u punktu vidū, kas iezīmējas no posma vidū eso�ajam dzemdes cilpām. Posma apak�pusē ir divas dzimumatveres. Olas 0,063� 0,073x0,042�0,052 mm lielas, ovālas, dzeltenas, vienā polā tām ir vāciņ�, otrā � mazs pauguriņ�. Tās atgadina fasciolu olas, tikai daudz mazākas. ^

Ierosinātāja attīstība. Starpsaimnieki ir vē�veidīgie ciklopi vai diaptomi, papildsaimnieki � saldūdens zivis (līdakas, asari, foreles, ķī�i, vēdzeles u. c.). Definitīvais saimnieks ar fekālijām pastāvīgi izdala neīstā lenteņa olas, no kurām ūdenī pēc 8�10 dienām iz�ķiļas skropstains kāpurs � koracīdijs. Starpsaimnieki � kāds no vē�veidīgajiem apēd koracīdiju, no kura 2�3 nedēļās attīstās apmēram 0,5 mm gar� kāpurs � procerkoīds. Papildsaimnieks � zivs apēd invadēto ciklopu, sagremo to, bet procerkoīds ieurbjas zivs muskulatūrā, aknās vai pat ikros un pārveidojas ap 6 mm garā, aplipināt spējīgā kā- � purā � plerocerkoīdā. Ja invadēto zivi apēd kāda cita zivs, tā ple-rocerkoīdu nesagremo, bet plerocerkoīds iekļūst �īs zivs muskulatūrā. Definitīvais saimnieks aplīp, ieēdot zivi ar plerocerkoīdu (124. att.). Ka�okzvēros un suņos platais neīstais lentenis dzi-mumbriedumu sasniedz 14�23 dienās un dzīvo 43�393 dienas, bet cilvēkā � 2,5 mēne�os un var nodzīvot vairāk nekā 20 gadus.

Epizootoloģija. Platā neīstā lenteņa izplatību veicina daudzie definitīvie saimnieki un papildsaimnieki. Tas samērā pla�i diagnosticēts arī mūsu republikā. Galvenais neīstā lenteņa olu

izplatītājs tomēr ir invadētais cilvēks, ar kura fekālijām tiek piesārņoti ūdensbaseini.

Patoģenēze un patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Piestiprinādamies ar botrijām, platais neīstais lentenis mazāk bojā zarnu gļotādu nekā pārējās cestodes. Platais neīstais lentenis patērē daudz saimnieka zarnās sagremoto barības vielu, tāpēc saimnieks novājē. Neīstie lenteņi var nosprostot un pat pārplēst zarnu; izdalītie toksīni rada definitīvajam saimniekam nervu sistēmas traucējumus, kas visbie�āk izpau�as krampjos. Toksīnu ietekmē attīstās mazasinība, pat ļaundabīgā. Sekcijā konstatē slimības iero-' sinātājus un izteiktu invadētā dzīvnieka mazasinību.

Klīniskā aina. Difillobotrioze da�reiz norit bez simptomiem, bet citreiz, it sevi�ķi kucēniem, novēro vem�anu, ēstgribas trūkumu, nervozitāti, nomākumu vai krampjus. Invadētie kucēni da�reiz, �ļūc uz dibena.

Diagnostika. Diagnosticē, izmeklējot fekālijas ar flotācijas me--todi uz cestodes olām vai arī atrodot izkārnījumos raksturīgos-platā neīstā lenteņa proglotīdus. Jāņem vērā arī epizootiskā situācija, t. i., vai slimais dzīvnieks uzturā saņem daudz svaigu zivju.

Ārstē�ana, apkaro�ana un profilakse. Sk. ehinokokkozi un .ilveokokkozi 516. lpp.

Zvēru sprostu teritorijā izdalītās fekālijas jānovāc katru dienu, janovieto tvertnēs un biotermiski jādezinvadē.

Lapsas un polārlapsas jāattārpo mēnesi pirms atne�anas un

3�4 nedēļas pirms lecinā�anas.

Vietā, kur difillobotrioze izplatīta, zivis dzīvniekiem jāizēdina saldētas vai vārītas. Ūdensbaseini jāpasargā no piesārņo�anas ar difillobotriozo cilvēku un dzīvnieku fekālijām.

Atgremotāju moniēzioze

Ierosinātājs. Moniēzioze � monieziosis ir atgremotāju slimība, ko izraisa tievajās zarnās parazitējo�ie Anoplocephalidae dzimtas lenteņi � Moniezia expansa vai M. benedeni. Ar moniēziozi visbie�āk slimo jēri, teļi un kazlēni, bet pieaugu�ie dzīvnieki parasti ir tikai parazītu nēsātāji. Moniēziozes izplatība mūsu republikā ir stipri atkarīga no meteoroloģiskajiem apstākļiem, jo starp-saimniekiem sūnērcēm, lai tās varētu attīstīties un vairoties, ir nepiecie�ams mitrums.

Vislielākos zaudējumus moniēzioze nodara aitkopībā, jo jēri sliktāk aug un bie�i vien nobeidzas. Aitām vilna ir zemākas kvalitātes un sliktāk attīstās. Moniēziozie dzīvnieki kļūst mazasinīgi un ātrāk saslimst ar citām slimībām.

Abas minētās moniēziju sugas ir stipri līdzīgas. Tās 1�5 m garas. Aķu uz snuķa nav, galvai ir tikai 4 muskuļu piesūcekņi. Nobriedu�ie posmi ir pat 30 reizes platāki par jaunajiem. Raksturīgi, ka katrā posmā ir divi komplekti dzimumorgānu un tāpēc proglotīda abās malās ir divas dzimumatveres. Praktiski moniēzi-jas vienu no otras nediferencē. Ja nepiecie�ams tās diferencēt, tad to veic laboratorijā, mikroskopā apskatot krāsotus preparātus. Posmus diferencē pēc starpposmu dziedzeriem priek�ējā malā. Moniezia expansa �ie dziedzeri ir gar visu posma priek�ējo malu gredzenveidīgi, bet AI. benedeni starpposmu dziedzeri atgādina cie�u lenti.

Ierosinātāja attīstība. Moniēziju attīstībā ir nepie_: cie�ami starpsaimnieki � Oribatei apak�kārtas sūnērces. Mūsu republikā kā moniēziju starpsaimnieki konstatētas 20 sūnēr�u sugas. Visnozīmīgākās ir Scheloribates un Galumna ģintis. Atgre-motāji moniēziju proglotīdus un olas izdala ar izkārnījumiem. Sūnērces apēd parazītu olas. No olas iz�ķiļas moniēziju kāpurs, kas, pārdzīvojot 6 attīstības stadijas, atkarībā no klimatiskajiem apstākļiem pārveidojas aplipināt spējīgā kāpurā � cisticerkoīdā. Tā, piemēram, ja gaisa temperatūra ir 16�, tad kāpurs cisticerkoīdā pārvēr�as 197�206 dienās, bet 26�28� temperatūrā � 111 �113 dienās. Atgremotāji aplīp, apēdot ar zāli invadētās sūnērces (125. att.).

Moniēzijas galva piestiprinās pie dzīvnieka tievo zarnu sienas. Visa garā posmu lente pieaug un sasniedz' dzimumbriedumu Moniezia expansa 37�40 dienās no dzīvnieka invadē�anās brī�a, bet M. bcnedeni � 50 dienās. Dzīvniekā lenteņi parazitē 2�6 mēne�us atkarībā no ēdinā�anas un turē�anas apstākļiem.

Epizootoloģija. Moniēziju izplatību veicina ārkārtīgi lielais sūnēr�u daudzums dabā, it sevi�ķi, ja dzīvniekus gana mitrās atklātās vai krūmainās vietās. Tā, piemēram, mūsu republikā vidēji mitrās ganībās uz 1 m² atrasts pat 6000 sūnēr�u. Sūnērces attīstās un dzimumbriedumu sasniedz 1�3 mēne�os. Sūnēr�u skaits stipri palielinās, sākot ar jūliju, augustu, bet maksimumu sasniedz septembrī oktobrī. Sūnērcēs moniēziju kāpuri var saglabāties divas ganību sezonas. Ārējā vidē ēr�u un moniēziju olu optimālie saglabā�anās apstākļi ir stipri līdzīgi. Ja moniēziju �olas iz�āvē, tad jau 6 stundu laikā ap 30�35% nobeidzas, bet moniēziju olas mitrā kamerā vai ūdenī gandrīz 100% zaudē inva-dēt spēju tikai pēc 40�55 dienām. Proglotīdos vai fekālijās lenteņu olas ir vēl izturīgākas. Atgremotāju invadē�anos veicina, rasa un lietains laiks, jo tad sūnērces uzrāpjas līdz zāļu galotnei. Visstiprāk dzīvnieki invadējas vasaras otrajā pusē, jo tad sūnēr�u visvairāk un tām ir visaugstākā invāzijas pakāpe.

Patoģenēze un patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Moniēzijas pieaug līdz 8 cm diennaktī un patērē ļoti daudz dzīvniekam nepiecie�amo uzturvielu. Moniēzijas var aizsprostot zarnu lūmenu vai arī sablīvējoties izraisīt zarnu plīsumus, veicināt zarnu sagrie�anos vai iemauk�anos. Dzīvnieka organismu toksiski ietekmē moniēziju vielumaiņas produkti, izraisot mazasinību un centrālās nervu sistēmas traucējumus. Invad.ētie dzīvnieki kļūst uzņēmīgāki pret citām lipīgajām slimībām. Patoloģiski anatomiskās pārmaiņas lielā mērā atkarīgas no parazītu daudzuma. Sekcijā da�reiz tievajās zarnās atrod veselus lenteņu kamolus. Ja zarnas sagriezu�ās vai iemauku�ās, tad vēdera dobumā ir �ķidrums, uz endokarda redzami asiņojumi un zemādā tūskas.

Klīniskā aina galvenokārt atkarīga no parazītu daudzuma un dzīvnieka organisma rezistences. Vājai invāzijai parasti nav redzamu klīnisko pazīmju. Visstiprāk no moniēziozes cie� 1�8 mēne�i veci atgremotāji. Slimaļiēm dzīvniekiem ir samazināta ēstgriba un parādās caureja, tie mazkustīgi, gļotādas bālas, apmatojums bez spīduma. Izkārnījumos atrod proglotīdus. Da�-

reiz uz nervu sistēmas traucējumu pamata slimajiem parādās neīstā grie�anās kaite. Moniēziozes smagā formā dzīvnieki vairs nereaģē uz apkārtni, tie guļ ar atmestu galvu, kustina �ok|us un siekalas ap muti saku| putās.

Diagnostika. Diagnosticē kompleksi, ņemot vērā sezonu, dzīvnieka vecumu, klīniskās pazīmes un beigto dzīvnieku sekciju rezultātus. Diagnozi precizē, atrodot proglotīdus fekālijās makroskopiski, it sevi�ķi apskatot tās no rītiem, vai mikroskopiski, izmeklējot atgremotāju fekālijas ar olu uzpeldinā�anas vai atkārtotas skalo�anas metodi. Moniēziju olas ir stūrainas, 0,05� 0,06 mm diametrā, onkosfēru apņem bumbierveida veidojums ar

2 atzarojumiem. Ja parazīti vēl nav pieaugu�i un neatdala ne olas, ne proglotīdus, tad izdara diagnostisko attārpo�anu. Da�us dzīvniekus izolē un tiem iedod kādu attārpo�anas līdzekli, piemēram, 1% vara sulfāta �ķīdumu. Invadētajiem dzīvniekiem proglo-tīdi izdalīsies ar fekālijām. Moniēziozes alerģiskās diagnosticē�a-nas metodes praksē vēl nelieto.

Ārstē�ana. Pagaidām, ārstējot aitu moniēziozes, vispla�āk lieto 1% vara sulfāta (CuSo₄) �ķīdumu vai alvas arsenītu (tabletēs), bet abus medikamentus drīkst dot dzīvniekiem tikai individuāli. Labu ārstniecisko efektu sasniedz ar filiksānu, bet to pa�reiz nera�o pietiekamā daudzumā. Ja attārpo ar 1% vara sulfāta �ķīdumu, tad 1 jēram 1 �1,5 mēne�u vecumā dod 15�20 ml; vecākiem jēriem devu palielina, rēķinot uz katru mēnesi 5 ml vairāk. Pieaugu�ai aitai dod 80�100 ml, kazai līdz 60 ml, te|am 2�3 ml uz 1 kg dzīvsvara. Lai attārpo�anas dienā būtu lielākas slāpes, ieteicams dzīvniekus iepriek�ējā dienā ēdināt ar rupjo un sauso barību un nedzirdīt. Lai medikaments mazāk nokļūtu spureklī, ieteicamāk to dot ar 2anē �ļirci, kurai galā uzmauc gumijas cauruli, pie tam iesaka dzīvniekus iepriek� paēdināt ar rupjo barību. Caurules galu ieliek dzīvnieka mutē un spie� lēnām virzuli, lai dzīvnieks medikamentu norītu mazos malkos. Pēc 2 stundām dzīvnieku padzirda. Ja attārpo ar alvas arsenītu, tad iepriek� dzīvnieki jānotur 14 stundas bada diētā, ārstē�anās dienā nedzirda un ēdina ne ātrāk kā 2 stundas pēc preparāta iedo�anas. Ja dod filiksānu, tad aptuveni vienāda vecuma un dzīvsvara dzīvnieki jāsadala pa 25�30 vienā grupā. 16�18 stundas badi-nātiem dzīvniekiem dod 0,2 g�0,4 g filiksāna uz 1 kg dzīvnieka svara. Preparātu vienai dzīvnieku grupai samaisa ar klijām, au�am vai kombinēto barību, ņemot pa 25�30,0 g barības uz jēru un 100,0 g uz aitu. Ieteicams piejaukt sāli un glaubersāli, rēķinot uz 1 aitu 3,0 g sāls un 5,0 g glaubersāls.

Apkaro�ana un profilakse. Dzīvnieki piecas dienas pēc attārpo-�arias jāpatur kūtī vai norobe�otā laukumā, lai nepiesārņotu apkārtni ar moniēziju olām un izkārnījumus varētu savākt un biotermiski dehelmintizēt.

Moniēziozes skartās saimniecībās ļoti svarīgs profilaktisks pasākums ir dzīvnieku preimaginala dehelmintizācija, t. i., dzīvniekus attārpo, pirms parazīti sasniegu�i dzimumbriedumu. Tā tiek pasargātas ganības no jaunas invāzijas un pa�i dzīvnieki mazāk cie� no slimības. Preimaginālo dehelmintizāciju veic 30�35 dienās pēc ganī�anas sākuma, jo ganībās atrodas pagāju�ā ganību sezonā invadētās sūnērces, un dzīvnieki aplīp, sākot ar pirmajām ganību dienām, bet moniēzijas dzimumbriedumu dzīvniekā sasniedz 37�50 dienās. Ieteicams pēc mēne�a tos vēlreiz attārpot, jo dzīvnieki invadējas visu laiku, bez tam jaunās cestodes pret medikamentiem ir mazāk jutīgas.

Slimības skartā saimniecībā vēlams aifas attārpot arī rudenī, t. i., septembrī oktobrī, jo tad dzīvnieku invāzijas pakāpe ir vislielākā, sevi�ķi ar Moniezia benedeni.

Lai likvidētu moniēzijas to nēsātājos un lai ziemā būtu visi dzīvnieki brīvi no lenteņiem, tad 50 dienas pēc ieziemo�anas (ne ātrāk), jāattārpo visi kā teko�ā gadā dzimu�ie, tā vecākie atgremot āji.

Sūnērcēs moniēziju cisticerkoīdi saglabājas divas ganību sezonas, tāpēc ganībās, kurās ganīju�ies invadēti dzīvnieki, 2 gadus nedrīkst ganīt atgremotājus. Tā kā to saimnieciski katrreiz nevar izkārtot, tad, lai invadē�anās būtu mazāka, ganībās, kurās ganīti jaunie dzīvnieki, nāko�ajā gadā var ganīt pieaugu�os dzīvniekus, jo tie praktiski vairs neslimo. Pēc tam atkal �ajās ganībās varētu ganīt jaunos atgremotājus.

Ļoti daudz sūnēr�u var iznīdēt, ganības nosusinot, kā arī aparot un apsējot ar zālaugiem.

Vietās, kur moniēzioze ir stipri izplatīta, nav ieteicams ganīt lietū un lielā rasā.

Mājputnu cestodozes

Ierosinātāji. Mājputniem cestodozes � cestodoses izraisa Ces-toda apak�klases lenteņi. Ūdens putnos parazitē Hymenolepididae dzimtas lenteņi. Vistām cestodozes izraisa galvenokārt Devainei-dae un Choanotaeniidae dzimtu pārstāvji, bet retāk no Hymeno-lepididae un Dilepididae dzimtām.

Mūsu republikā visvairāk lenteņu diagnosticēti pīlēm � 7 sugas, no kurām patogenākā ir Fimbriaria fasciolaris. Zosīs atrastas 4 sugas, nozīmīgākā ir Drepanidotaenia lanceolala. Vistām cestodozes ierosina 6, bet tītariem tikai divu sugu lenteņi, pie tam izplatītākās ir Raillietina cesticillus un Choanotacnia infundibulum. Abi �ie lenteņi atrasti arī tītaros. Lielākais vairums putnu cestozu mitinās tievajās, bet da�as parazitē arī aklajās un pat taisnajā zarnā.

Cestodozie putni, sevi�ķi līdz 3 mēne�u vecumam nīkuļo, novājē, un daudzi no tiem nobeidzas.

Mājputnu cestodes parasti nepārsniedz da�u desmit centimetru garumu, bet daudzas ir tikai da�us milimetrus garas. Mazie izmēri ir daudzreiz par iemeslu tam, ka tās, putnu secējot, nemaz neievēro. �Vienā mājputnā vienlaicīgi var parazitēt vairāku sugu cestodes, ķas pēc ārējā izskata ir stipri līdzīgas, tāpēc tās var diferencēt tikai laboratorijās pēc speciālas iepriek�ējas apstrādes, piemēram, krāso�anas vai dzidrinā�anas. Bez tam galvu, fiksācijas orgānus, visu posmu lenti un atsevi�ķus posmus izmēra, iepazīstas ar to uzbūvi un formu, noskaidro cestodes lokalizācijas vietu putnā un uz �o datu pamata noteic slimības ierosinātāja sugu. Mājputnu lenteņiem ir daudz kopēja attīstībā, patoģenēzē un izraisītajās patoloģiski anatomiskajās pārmaiņās, klīniskajā ainā un ārstē�anā, tāpēc raksturīgāko par putnu cesto-dozēm aprakstīsim kopēji.

Ierosinātāja attīstība. Mājputnu cestodes ir biohel-minti. Attīstībā nepiecie�amie starpsaimnieki parasti ir bezmugurkaulnieki. Ūdens putnu lenteņu visizplatītākie starpsaimnieki ir zemākie vē�veidīgie: airkāji, sānpeldes, gliemeņvē�i, retāk sliekas vai insekti. Vistu un tītaru cesto�u starpsaimnieki parasti ir vaboles: skrejvaboles, mēslvaboles, maijvaboles, arī mu�as, skudras, retāk sliekas (126. att.). Putni ar izkārnījumiem izdala pro-glotīdus ar olām. Starpsaimniekā no olas iz�ķiļas kāpurs un pārveidojas aplipināt spējīgā cisticerkoīdā. Atkarībā no cestodes un starpsaimnieka sugas, kā arī ārējās vides apstākļiem ūdens putnu lenteņu cisticerkoīds starpsaimniekā attīstās 25�30 dienās, bet vistu � 2�3 nedēļās. Da�reiz cisticerkoīdā attīstība ilgst pat

2 mēne�us. Putns aplīp, apēdot invadeto starpsaimnieku. Putna parazīts dzimumbriedumu sasniedz 2�3 nedējās.

Epizootoloģija. Cestodo�u izplatību veicina tas, ka jaunputnus audzē kopā ar pieaugu�ajiem, kā arī putnu biezība mītnēs, pastaigu laukumos vai ūdensbaseinos. Lenteņu attīstību putnā veicina nepilnvērtīga ēdinā�ana, sevi�ķi, ja uzturs ir nabadzīgs ar olbaltumvielām, vitamīniem un minerālvielām. Ūdens putnu invāzijas galvenais perēklis ir sekli aizaugu�i, nelieli ezeri, dīķi vai peļķes, kur ir vispiemērotākie apstākļi zemāko vē�veidīgo attīstībai. Vistas un tītari visvairāk invadējas mitros, netīros, ar da�ādiem priek�metiem piemētātos pastaigu laukumos un arī telpās, ja tajās ir daudz mu�u. Daļa invadēto starpsaimnieku ūdensbaseinos pārziemo, bet galvenie invāzijas izplatītāji pavasarī ir tajos ielaistie, invadētie putni. Ja ziemā putnus pilnvērtīgi ēdina, tad ļoti daudzi pa�i izveseļojas. Vājākiem putniem da�reiz notrūkst tikai cestodes ķermenis, bet galva ar kaklu, kas fiksējusies pie zarnu sienas, saglabājas līdz pavasarim, kad atkal visa posmu lente no jauna pieaug.

Patoģenēze un patoloģiski anatomiskās pārmaiņas atkarīgas no invāzijas intensitātes, cesto�u sugas, putna vecuma un organisma rezistences. Lenteņi bojā saimnieka zarnu gļotādu gan ar fiksācijas orgāniem, gan ar proglotīdu malām, izraisot asiņoju-mus un pat vātis. Cestodes sablīvējoties da�reiz zarnu aizsprosto vai to pat pārplē�. Augot un parazitējot lenteņi daudz patērē putnam pa�am nepiecie�amo uzņemto un sagremoto barības vielu, tāpēc tas novājē. Putnam toksiski ir cesto�u izdalītie vielumai-ņas produkti, jo tie veicina anēmiju, bet, iedarbojoties uz putna nervu sistēmu, var izraisīt parēzes un paralīzes.

Putna līķis ir vāj�, izdarot sekciju, zarnu lūmenā atrod lenteņus vai tikai to skoleksus gļotādā. Da�reiz zarnās daudz smirdo�u gļotu, krāterveidīgi padziļinājumi un vātis. Aknas hipere-mētas, �ults pūslis un liesa palielināti.

Klīniskā aina visstiprāk izteikta līdz 3 mēne�us veciem jaunputniem, pie tam liela nozīme ir lenteņu daudzumam un putna organisma rezistencei. Invadētajiem putniem samazinās ēstgriba, tie novājē, kļūst anēmiski. Aizcietējumi mainās ar caurejam. Putni pastiprināti dzer un labprātāk tie�i aukstu ūdeni. Spalva izpū-rusi. Fekālijās da�reiz asiņaini dzīslojumi. Putniem da�reiz parādās nekoordinētas kustības, tie ejot grīļojas, bet zosis bie�i vien svārstveidīgi klana galvu. Slimie novājēju�ie putni nobeidzas. Pieaugu�ajiem putniem cestodo�u klīniskā aina ir vāji izteikta, jo cestodozes tiem parasti norit hroniskā bezsimptomu formā.

Diagnostika. Diagnozi noteic, izmeklējot putna fekālijas ar flo-tācijas metodi uz lenteņu olām vai ar atkārtotas skalo�anas metodi uz proglotīdiem. Precīzāk diagnozi var noteikt, diagnostiski attārpojot, kā arī pēc putnu sekcijas. Diagnostikā vienmēr jāņem vērā klīniskā aina un sezona.

Ārstē�ana. Mājputnu cestodo�u ārstē�anā izmanto ļoti daudz medikamentu, bet tie gandrīz visi ir jādod individuāli un pēc da�iem jādod vēl arī caurejas līdzekļi. Lielajās putnu saimniecībās ar desmitiem un simtiem tūksto�u putnu dehelmintizēt tos individuāli praktiski nav iespējams.

Mājputnu dehelmintizācijai lieto arekolīna hidrohromātu, papar�u ekstraktu, kamalu, vara vitriolu, zosīm tīrīto terpentīnu, vistām � alvas arsenītu.

Kā vistām, tā ūdens putniem grupveidīgi var izēdināt filik-sānu. Grupā iedala 150�200 putnu, kas ir aptuveni vienādā vecumā un svarā. Pēc 12 stundu bada diētas grupai nepiecie�amo filiksāna devu parasti dod no rīta. Uz 1 kg putna svara pīlei rēķina 0,35 g, zosij 0,45 g preparāta, kuru iedod kopā ar vienreizēju barības devu, kas samazināta par 25%. Preparātu samaisa sākumā ar sauso barību, pēc tam samitrina, izliek pla�i silēs, lai visi putni varētu brīvi piekļūt un to apēstu. Vistām filik-sānu izēdina vairākās dienās. Vienai vistai dod 0,5 g filiksāna

7 dienas pēc kārtas. Katrai vistai var dot 1�2,0 g filiksāna, bet tad to dod tikai divas reizes ar divu dienu starplaiku. Vājie putni jāattārpo individuāli, tiem filiksāna deva ir �āda: zosij � 0,4 g� pīle[ 0,3 g un vistai 0,5 g uz 1 kg putna svara.

Ūdens putnus var grupveidīgi attārpot ar ķirbju sēklu putriņu. Gatavas ķirbju sēklas iz�āvē un samaļ miltos. Katram putnam rēķina 30,0�50,0 g miltu. Miltus, kas nosvērti visai putnu grupai, attauko, vārot ūdenī. Atdzisu�ai virai nosmeļ taukus, to samaisa ar klijām, miltu putekļiem vai spraukumiem un no rīta izliek izklaidus putnu silēs. Putnus ēdina apmēram 3 stundas pēc tam, kad izēdināta ķirbju sēklu putra.

Apkaro�ana un profilakse. Kad dots attārpo�anas preparāts,, putnus patur 1�2 dienas telpās, lai tie nepiesārņotu apkārtni ar cesto�u olām un mēslus varētu savākt biotermiskai dehelmintizācijai.

Jaunputni jā audzē atsevi�ķi no pieaugu�a-j i e m.

Lai savlaicīgi atklātu invāziju, visi nobeigu�ies putni ir jāsecē, jo noteikt diagnozi, meklējot fekālijās cesto�u olas vai pro-glotīdus, ir diezgan grūti.

Cīņā ar cesto�u starpsaimniekiem vistu fermās svarīgākais ir rūpēties, lai putnu pastaigu laukumi būtu sausi, tīri un bez liekiem priek�metiem. Pastaigu laukumos nedrīkst būt skudru pū�ņu un mītnēs � mu�u.

Cestodo�u skartajās saimniecībās ūdens putni profilaktiski jāattārpo 2 reizes gadā: pirmoreiz � mēnesi pēc ieziemo�anas un otrreiz � mēnesi pirms olu dē�anas sezonas sākuma. Jaunputni pirmoreiz jāattārpo 2 nedēļas pēc tam, kad tie ielaisti kopējā ūdensbaseinā, un otrreiz apmēram pēc 15�20 dienām.

Ūdensbaseinā, ja tas savlaicīgi ir veterināri helmintoloģiski novērtēts un tā platība atbilst putnu skaitam, kas to izmanto, tad ūdens putni tajā var iegūt samērā daudz barības (ap 30%)- Jāpārbauda un jānoteic ūdensbaseina fauna. Jāapsver ne tikai ūdensbaseina racionāla izmanto�ana, bet arī tas, lai putni tajā neinvadētos ar cestodēm. Tādēļ jānoteic a) ūdensbaseina tips; b) tajā eso�o bezmugurkaulnieku sugas un daudzums; c) vai savvaļas putni nepiesārņo to ar parazītiem; d) ūdens putnu helmintu starpsaimnieku aplip�anas pakāpe.

Visnepiemērotākie ir 1�2 ha lielie un 20�30 cm dziļie ūdens-baseini, kā arī pat 10�30 ha lielie ūdensbaseini, ja tie ir tikai

1�2 m dziļi. Sados ūdensbaseinos ļoti strauji attīstās zemākie vē�veidīgie, un, ja tajos dzīvo invadētie putni, tad' arī invāzija strauji izplatās. Savlaicīgi jāparedz ūdensbaseina pa�dehelminti-zācija, kas varētu notikt, ja 1�2 gadus tajā neielaistu putnus.

Lai nerastos putnu nevēlama biezība, uz 1 ha platības stāvo�os ūdeņos nedrīkstētu būt vairāk kā 250 putnu, bet caurteko�os � 600 putnu.

Mājputnu mēsli telpās un pastaigu laukumos regulāri jāsavāc speciāli ierīkotās mēslu tvertnēs. Pirms augsnes mēslo�anas mēsli biotermiski jādehelmintizē.

Uzliesmojot mājputnu cestodozēm, visefektīvāk slimību varēs apkarot, ja noteiks lenteņa sugu un vienlaicīgi apkaros arī �īs lenteņa sugas specifisko starpsaimnieku.

Ierosinātājs. Govju cisticerkozi jeb finnozi � cysticercosis izraisa cilvēkā parazitējo�ā Taeniidae dzimtas neapbruņotā lenteņa Taeniarhynchus saginatus kāpura forma cisticerks jeb finna � Cysticercus bovis. Govīm finnas visbie�āk lokalizējas �ķērssvītrotajā muskulatūrā � ko�amā, mēles, sirds, kakla un ribstarpu; ja ir stipra invāzija, finnas var atrast visā �ķērssvītrotajā muskulatūrā.

Cisticerkoze nodara lielus zaudējumus. Ja veterināri sanitārā ekspertīzē govs kautķermenī atrod daudz finnu (sk. 510. lpp.), tad tā jāutilizē, bet, ja finnu maz un gaļu var lietot cilvēku uzturam, tad vispirms, gaļu saldējot, sālot vai vārot, finnas jānogalina, kas pazemina gaļas kvalitāti. Govju cisticerkoze bīstama cilvēkiem, jo no apēstās finnas cilvēkā attīstās lentenis, kas da�reiz var būt pat nāves cēlonis.

Neapbruņotais lentenis � Taeniarhynchus saginatus cilvēka tievajās zarnās sasniedz 3�10 m garumu, tam var būt līdz 1000 posmu. Nobriedu�ie posmi ir 4�7 mm plati un 16�20 mm p.ui. Raksturīgi tīs, ka dzemdei ir 15�35 sānu atzarojumi un tajā .iļ) 100--150 tūksto�i olu. Olas ārējam maigajam apvalkam ir divi i'.ivi dicnveidlgi izaugumi, �is apvalks parasti ārējā vidē iz�ķīst, nnkosfēra ir 0,03�0,04x0,02�0,03 mm liela. Lenteņa galvai ir nk.ii 4 muskuļu piesūcekņi. Finnas govs muskulatūrā atgādina

� 9 mm garus un 3�6 mm platus, ar �ķidrumu pildītus pūslī-us. No ārpuses finnu apņem saistaudu kapsula, uz kapsulas iek�pusi ir ielocījusies lenteņa galva.

Ierosinātāja attīstība. Cilvēki aplīp, ieēdot jēlu vai .n-pilnīgi sagatavotu finnozu govju gaļu. Lenteņa galva tievajās .īrnās izbīdās no finnas un piestiprinās pie zarnu gļotādas. Jaunie proglotīdi attīstās no kakla. Lentenis aug ļoti ātri � 6�7 cm -lienā. Divu līdz divarpus mēne�u laikā lentenis sasniedz dzimum-hriedumu un cilvēkā var dzīvot vairāk nekā 15 gadus. Nobriedu�os .ir olām pilnos proglotīdus cilvēks izdala ar fekālijām, vai arī tie izdalās patstāvīgi caur tūpli t>ez defekācijas. Govis aplīp, ieēdot onkosfēras ar zāli vai iedzerot ūdeni, kas ar tām piesārņots. Govs gremo�anas sulu ietekmē onkosfēras apvalks iz�ķīst, atbrīvojas v��āķainais kāpurs un ieurbjas zarnas sienā. Kāpuri nokļūst asinsritē un ar venozajām asinīm tiek aiznesti uz sirdi un plau�ām, bet pēc tam ar arteriālajām asinīm tiek izkliedēti pa visu govs organismu. Visbie�āk kāpuri lokalizējas apasiņotāko muskuļu starp-librilaros audos, kur 6�7 mēne�u laikā pieaug par invadēt spējīgu Finnu. Da�reiz finnas var attīstīties arī aknās, plau�ās un smadzenēs (127. att.).

Epizootoloģija. Slimības izplatību veicina ar lenteni invadeti cilvēki, kuri gadiem ilgi ar fekālijām izdala ārkārtīgi daudz lenteņa olu. Invāziju it sevi�ķi veicina invadētie govkopji un gani, ja pie dzīvnieku mītnēm nav slēgtu ateju. Finnas govī saglabā dzīvības spējas 7�8 mēne�i. Cilvēku invadē�anos sekmē tas, ka bie�i vien lauku mājās nokauto govju gaļu izlieto uzturam bez veterināri sanitārās pārbaudes. Finnas samērā ilgi saglabā dzīvības spēju pat tad, ja gaļu sāla vai saldē.

Patoģenēze un patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Neapbruņotā lenteņa kāpurs, migrējot pa dzīvnieka organismu, trauma-tizē un kairina orgānus un

\

audus. Dzīvniekam, kas akūtā slimības stadijā nobeidzies, sekcija redzami asins izplūdumi ko�amā, krū�u un ribstarpu muskulatūra. Spurekļa un zarnu gļotāda stipri hiperemēta. Finnas ir labi saska* tāmas uz muskulaturas griezuma virsmas.

Klīniskā aina govju cisticerkozei nav raksturīga, tāpēc vāji izteiktos slimības simptomus da�reiz pieskaita kādai citai slimībai. Pirmoreiz invadēju�ās govis paliek gurdas un ķermeņa temperatūra var celties līdz 40�41�. Govij da�as dienas ir caureja, vājai ēstgriba un tā gul; ceturtajā, piektajā slimības dienā govis pārstāj gremot un, ja uzspie� uz spurekļa, ko�amo, kāju vai muguras muskulatūras, izrāda sāpes. Gļotādas ir sausas un ikteriskā nokrāsā. Pulss paātrināts � līdz 90 reizes minūtē. Visas slimības pazīmes pa lielākai daļai apmēram pēc 12 dienām izzūd, un klīniski dzīvnieks �ķiet vesels. Ja invāzija stipra, tad apmēram pēc nedēļas slimo�anas strauji var krist ķermeņa temperatūra līdz 34� un dzīvnieks nobeidzas.

Diagnostika. Parasti cisticerkozi diagnosticē sekcijā, jo dzīvām govīm to grūti noteikt. Lai kautķermenī diagnosticētu finnas, ar da�iem pla�iem griezieniem uzgrie� abās pusēs ko�amo muskulatūru un sirdi, kur cisticerki visbie�āk lokalizējas.

Ārstē�ana nav izstrādāta.

Apkaro�ana un profilakse jāveic kompleksi, piedaloties veterinārajiem un medicīniskajiem darbiniekiem. Likums paredz, ka tirgus gaļas kontroles stacijās, kautuvēs un gaļas kombinātos jāpārbauda uz finnozi katrs govs kautķermenis.

Ar diviem pla�iem griezieniem �okļu ārpusē un vienu iek�pusē jāuzgrie� ko�amā muskulatūra galvas abās pusēs. Sirds muskuli pārbauda ar 3 griezieniem. Ja atrod kaut vienu finnu, tad jāizdaraļ vēl papildu griezieni kakla, ribstarpu un dziļajā jostas muskulatūrā.

Ja 40 cm² griezuma laukumā atrod vairāk par 3 finriām, tad kautķermenis jāutilizē vai jāiznīcina, bet, ja mazāk, tad cilvēku uzturam gaļu var nodot tikai pēc iepriek�ējas apstrādes: vārī�a-ļ nas, saldē�anas vai sālī�anas.

Finnozo gaļu sagrie� gabalos, kas apmēram 2 kg smagi un nav biezāki par 8 cm un vāra vai nu vaļējā katlā 3 stundas, vai slēgtā¹' pie 1,5 atmosfēras spiediena 2 stundas.

Saldē�anas ilgums atkarīgs no temperatūras. Tā, piemēram, ja' saldētavā gaisa temperatūra ir �9� un gaļā �6�, tad pēc 24 stun-' dām finnas ir zaudēju�as dzīvības spēju.

Ja gaļu sāla, tad tā jāsagrie� apmēram 2,5 kg smagos gabalos un stiprā sālījumā jāsāla 20 dienas. Ja gaļa nav pietiekami izsālīta vai ja saldējot ir radu�ies traucējumi temperatūras re�īmā, jāpārbauda, vai finnas tajā ir nobeigu�ās. Finnas izloba un ieliek 39_40� siltā �ults un fizioloģiskā sāls �ķīduma maisījuma (5:4). Dzīvām finnām galva izvirzīsies ārā un mēģinās piesūkties. Finnu pārbaudei var lietot arī citas metodes.

Ja kautķermenī atrod finnas, tad veterinārārstam par to jāziņo lliimaiiajam ārstam, kura pārbaudei pakļauti tās saimniecības tlmnieku kopēji, kurā atrodas finnozais dzīvnieks. Dzīvnieku ko-jirji japārbauda un invadētie jāattārpo.

Lai pasargātu dzīvniekus no aplip�anas, pie katras dzīvnieku novietnes jāierīko dzīvnieku kopējiem slēgtas atejas. Mēslus no Mlrjam drīkst lietot mēslo�anai tikai pēc biotermiskas dehelminti-/.icijas.

Cūku cisticerkoze

Ierosinātājs. Cūku cisticerkozi jeb finnozi � cysticercosis l/raisa Taeniidae dzimtas apbruņotā lenteņa � Taenia solium kāpura forma cisticerks jeb finna Cysticercus cellulosae. Cūkām, tāpat kā govīm, visvairāk ar finnām invadēta nodarbinātākā, vairāk jipasiņotā �ķērssvītrotā muskulatūra, bet da�reiz tās ir arī citos orgānos un audos, piemēram, smadzenēs. Finnas var attīstīties arī me�a cūku, suņu, kaķu un pat cilvēka � definitīvā saimnieka muskulatūrā.

Cūku cisticerkoze nodara cūkkopībā tādus pa�us zaudējumus ka govju cisticerkoze govkopībā. Jāatzīmē, ka Taenia solium cilvēkam ir bīstamāka nekā Taeniarhynchus saginatus, jo cilvēkā loka-

lizējas ne tikai lentenis, bet var attīstīties arī finnas, galvenokārt smadzenēs un acu muskulatūrā un izraisīt centrālās nervu sisto-mas un redzes traucējumus.

Apbruņotais lentenis � Taetiia solium cilvēkā sasniedz 1,5� 6 m garumu un sastāv no apmēram 900 proglotīdiem. Nobriedu�i� posmi ir 10�12 mm gari un 5 mm plati. Posmi atraujas pa 5�7 un izdalās tikai ar fekālijām. Raksturīgi, ka dzemdei ir tikai 7�10 sānu atzarojumi. Galvai bez 4 muskuļu piesūcekņiem uz snuķa ir vēl divos vaiņagos sakārtoti 22�28 hitīna āķi, tāpēc �o lenteni mēdz saukt arī par apbruņoto.

Finnas cūkā parasti ir apmēram zirņa lielumā (10 mm diametrā), bet atkarībā no aug�anas vietas, t. i., apkārtējiem audiem, var būt arī lielākas, piemēram, smadzenēs. Finnas ir līdzīgas govju cisticerkiem, t. i., ar �ķidrumu pildīts pūslītis, kuram uz iek�u ieliekusies cestodes galva.

Ierosinātāja attīstība. Vienīgais definitīvais saimnieks � cilvēks aplīp, ieēdot ar dzīvām finnām invadētu cūkgaļu. Lenteņa galva cilvēka tievajās zarnās izvēr�as no finnas un piestiprinās pie zarnu sienas. Apmēram pēc 2,5 mēne�iem no kakla izaug viss lentenis. Cūkas invadējas, apēdot vai nu cilvēka izkārnījumus, kuros ir cesto�u olas, vai arī uzņemot ar �ādiem izkārnī-. jumiem piesārņotu zāli un ūdeni. Gremo�anas sulu ietekmē kāpuri atbrīvojas no onkosfēras, ieurbjas cūkas zarnu sienā, nokļūst limfas un asins ritē, tiek aiznesti uz sirdi, tad uz plau�ām, bet no turienes ar arteriālajām asinīm iznēsāti pa visu ķermeni. Kāpura pū�ļa forma cisticerks jeb finna izveidojas 3�4 mēne�u laikā visvairāk apasiņotā cūkas muskulatūrā. Ja definitīvais saimnieks � cilvēks ar barību vai ūdeni uzņem lenteņa olas vai arī tās no invadētā cilvēka zarnām ar antiperistaltiskām kustībām nokļūst kuņģī, tad kuņģa sulu ietekmē olā eso�ais aizmetnis aktivizējas un iz�ķiļas kāpurs. Kāpurs cilvēkā, tāpat kā cūkas organismā, nokļūst arteriālajā asinsritē, bet finnas attīstās galvenokārt tikai smadzenēs un acu muskulatūrā.

Epizootoloģija tāda pati kā govju cisticerkozei, tikai cūkām ir augstāka invāzijas pakāpe, jo cūkas da�reiz apēd visus invadētā cilvēka izdalītos izkārnījumus.

Patoģenēze un patoloģiski anatomiskās pārmaiņas līdzīgas kā govju cisticerkozei.

Klīniskā aina cūku finnozei parasti nav izteikta.

Diagnostika. Tāpat kā pārbaudot govju cisticerkozi, kautai cūkai uzgrie� ko�amo muskulatūru, sirdi un vēl arī jostas muskuļus. Cisticerkozi dzīvām cūkām da�reiz izdodas diagnosticēt, iztaustot mēlļ.

Ārstē�ana nav izstrādāta.

Apkaro�ana un profilakse tāda pati kā govju cisticerkozei (sk. 510. lpp.). Ja cūkām obligāto griezienu vietā atrod finnas, tad ar papildu griezieniem vēl jāuzgrie� lāpstiņu-plecu muskulatūra.

( iiku finnas ir izturīgākas nekā govju finnas, tāpēc finnoza cūk-Lfji|a jāsaldē ilgāk. Tā, piemēram, ja saldētavā ir �12� un ga|as Iek�ienē �10� temperatūra, gaļa jāsaldē 10 dienas. Gaļu vāra vai Mīla tāpat kā finnozu govju gaļu.

Ehinokokkoze un alveokokkoze

Ierosinātājs. Ehinokokkozi � echinococcosis ierosina Echinococcus granulosus, alveokokkozi � Alveococcus multilocularis. Abi &ie parazīti pieder pie Echinococcinae apak�dzimtas, un �īs apak�-dzimtas parazītu ierosinātās slimības sauc par ehinokokkinozēm. Slimo cilvēki, mājdzīvnieki un savvaļas dzīvnieki. Slimība parā-das zarnu un audu formā. Ehinokokkinozes zarnu forma ir definitī-viem saimniekiem suņiem, vilkiem, kaķiem, lapsām u. c., to ierosina tievajās zarnas parazitējo�ās cestodes. Ehinokokkinozes audu formas ir starpsaimniekiem cilvēkiem, mājdzīvniekiem un peļveidī-gajiem grauzējiem, kuru aknās, plau�ās, smadzenes u. c. iek�ējos orgānos izveidojas ehinokokku un alveokokku kāpuru pū�ļa formas. Mūsu republikā pēdējos gados ehinokokkoze gaļas kombinātos reģistrēta galvenokārt cūkām (1,7%). Visvairāk slimība izplatīta Padomju Savienības Āzijas daļā.

Ehinokokkinoze rada lielus zaudējumus lopkopībā, jo invadētie dzīvnieki novājē, aitām pazeminās vilnas kvalitāte un kvantitāte, laktējo�ām govīm samazinās izslaukums. Da�reiz invadētie dzīvnieki nobeidzas. Gaļas kombinātos un kontroles stacijās kā cilvēku uzturam nederīgi jāizbrāķē ar cesto�u kāpuru pū�ļiem invadētie nokauto dzīvnieku orgāni un gaļa. Ehinokokkinozes ir antropozoo-nozes.

Echinococcus granulosus un Alveococcus multilocularis ir tikai

2�6 mm gar�. Galvai ir 4 piesūcekņi un divos vainagos sakārtoti āķi. Viss parazīts sastāv tikai no 3 vai 4 proglotīdiem. Nobriedu�ajos � pēdējos posmos ir 400�800 olas. Morfoloģiski abas �īs cestodes ir stipri līdzīgas. Tās at�ķiras galvenokārt ar to, ka a) ehinokokka galvai ir vairāk āķu un tie ir nedaudz lielāki nekā alveokokkiem, b) ehinokokka pēdējais posms ir vairāk nekā puse no cestodes garuma un tam dzimumatvere ir tuvāk posma pakaļējam galam, turpretim alveokokkam pēdējais posms ir mazāk nekā puse no visas posmu lentes garuma un dzimumatvere ir tuvāk posma priek�galam, c) ehinokokka dzemde ir stobrveida ar sānu atzarojumiem, bet alveokokka � maisveidīga, d) sēklinieku ehino-kokkam ir vairāk nekā alveokokkam. Abas cestodes diferencē tomēr galvenokārt pēc bioloģiskajām īpatnībām.

Ierosinātāju attīstība. Echinococcus granulosus defi-nitīvie saimnieki parasti ir suņi un vilki, bet starpsaimnieki ir cūkas, aitas, govis ti. c. mājdzīvnieki.

Alveococcus multilocularis īstie saimnieki ir lapsas, polārlapsas un kaķi, retāk suņi un vilki, īstie starpsaimnieki, t. i., tie, kuros

attīstās nesterilie pū�ļi, parasti ir peļveidīgie grauzēji � pele�, bizam�urkas, susļiki u. c., bet starpsaimniekos lauksaimniecību.* dzīvniekos izveidojas sterilie pū�ļi. Cilvēks var būt starpsaimniek� abām lenteņu sugām.

Definitīvais saimnieks aplīp, ieēdot cestodes kapura pū�ļu formu ar lenteņa galvām. Saimnieka tievajās zarnās 2�3 mēne�u laikā attīstās dzimumnobriedu�ie lenteņi, kur tie parazitO 5�6 mēne�us. Proglotīdi ar definitīvā saimnieka izkārnījumiem izdalās ārējā vidē. Daļa posmu pielīp pie saimnieka tūpļa apkartne.i un kustoties notriepj tūpļa apmatojumu ar olām. Starpsaimnieki invadējas, uzņemot cesto�u olas ar piesārņotu barību vai ūdeni. No olas iz�ķīlies kāpurs ieurbjas zarnas sienā, nokļūst asins un limfas ritē un parasti aizturas aknās, bet kāpura pū�ļa forma var attīstīties arī plau�ās, smadzenēs un pat muskulatūrā (129. att.).

Echinococcus granulosus kāpura pū�ļa forma ir vienkameras � unilokulārs, ar �ķidrumu pildīts pūslis. No ārpuses pūslim ir gluds hitinizēts daudzslāņains apvalks, bet iek�pusē tam atrodas ta sauktais germinatīvais slānis. Pēdējā sienā izveidojas izvadkap-sulas, kurās attīstās cestodes galvas. �ādu pūsli sauc par veterināro, jo tādējādi tas parasti izveidojas mājdzīvniekos. Da�reiz uz pū�ļa germinatīvā slāņa rodas meitu pū�ļi, kuros savukārt var izveidoties meitas meitu pū�ļi. �os pū�ļus mēdz saukt par humā-'

iiInn � Echinococcus hominis, jo tie attīstās galvenokārt starp-�,mīlniekā cilvēkā. Ja ehinokokku kāpuru pū�ļa formās nav attīstīju�as galvas, tad tos sauc par steriliem pū�ļiem jeb acefalocistām. .I.i pū�ļa �ķidrumā peld notrūku�ās ehinokokku galvas, tad tās �..nie par hidatogenām¹ smiltīm.

Alveococcus multilocularis kāpuru pū�ļa formas izveidojas no daudziem sīkiem savstarpēji savienotiem pū�ļiem � alveolām, lapēc tos sauc par daudzkameru � multilokulāriem pū�ļiem. No ārpuses tiem ir grubuļaina virsma un atgādina puķu kāpostu. I�u�ļa kameras pildītas ar brūnganu galertveidīgu masu. Ja �īs Kāpuru formas attīstās īstos starpsaimniekos � peļveidīgajos grauzējos, tad parasti tajās ir alveokokku galvas, bet, ja lauksaimniecības dzīvniekos, � tad tās ir sterilas.

Uzskatīja, ka tiklab vienkameras, tā arī daudzkameru pū�ļi izveidojas no viena un tā pa�a lenteņa � Echinococcus granulosus, bet pēdējos gado� ir pierādīts, ka no tā izveidojas tikai uniloku-larie, bet multilokulārie pū�ļi veidojas no Alveococcus multilocularis.

Epizootoloģija. Ehinokokkino�u izplatību veicina apkārtklejojo-�ie invadētie suņi, kuri apēd nenovāktos dzīvnieku līķus, kā arī tas, ka dzīvniekus nekauj noteiktās vietās un suņiem izbaro to invadētos iek�ējos orgānus. Cilvēku aplip�anu veicina cie�s kontakts ar invadētiem suņiem. Mednieki invadējas, ja neievēro higiēniskos noteikumus, apstradājot no�autās lapsas, vilkus u. c. savvaļas gaļēdāju dzīvniekus. Lapsām pie tam visaugstākā invāzijas pakāpe novērota decembrī, janvārī un februārī, t. i., tad, kad visvairāk tās tiek medītas.

Cesto�u olas ārējā vidē var saglabāt aplipināt spēju līdz 116 dienas.

Patoģenēze un patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Starpsaim-niekam cesto�u kāpuru formas kaitē gan mehāniski, gan toksiski. Cesto�u kāpuri aug lēnām � 5 mēne�os � 10 mm diametrā, bet tie attīstās uz parenhimatozā orgāna iek�pusi un izraisa �ī orgāna atrofiju, kam var sekot pat starpsaimnieka nāve. Literatūrā atzīmēts gadījums, ked govij ehinokokku pūslis ir bijis 60 kg smags un tajā atradies 43 litri �ķidruma, bet pāri paliku�o aknu svars tikai 1 kg. Pūslis spie� arī uz blakus eso�ajiem orgāniem un audiem un atkarībā no tā, kur tas atrodas, var izraisīt da�ādus traucējumus. Toksiski uz starpsaimnieku iedarbojas pū�ļa �ķidrums, kas būtībā ir dzīvnieka asiņu produkts. Parādās aizdusa, paaugstināta ķermeņa temperatūra, caureja utt. Da�reiz kāpura pū�ļa forma var sastrutot un izraisīt dzīvnieka nāvi septicē-mijas dēļ.

Definitīvajam saimniekam slimība atgādina citu lenteņu ierosinātas cestodozes.

Klīniskā aina atkarīga no parazīta kāpura pū�ļa formas lieluma i un lokalizācijas vietas. Ja pūslis ir plau�ās, tad novēro elpas tru- ] kumu, da�reiz klepu, izklauvējot � apslāpējuma laukumus, bet , izklausot nedzird vezikulāro elpo�anu; ja kāpurs ir aknās, tad da�- I reiz novēro ikteriskas gļotādas, parādās caureja un novājē�ana, j Aknu robe�as palielinātas.

Diagnostika. Diagnozi noteic pa lielākai daļai tikai pēcnāves � ļ sekcijā. Cilvēkam diagnostiskos nolūkos taisa Kazoni reakciju, t. i., injicē ādā 0,1�0,2 ml sterila ehinokokka pū�ļa �ķidruma. Ja reakcija pozitīva, injekcijas vietā rodas uztūkums un 10�15 mi* ] nū�u laikā tam apkārt sarkana josla. Definitīvajiem saimniekiem ehinokokkinozi diagnosticē, izmeklējot fekālijas vai arī diagnostiski attārpojot, jo lenteņa olas ir stipri līdzīgas citu suņa cesto�u olām.

Ārstē�ana starpsaimniekiem � dzīvniekiem nav izstrādāta, bet cilvēkus operē. Definitīvos saimniekus attārpo.

Suņu un ka�okzvēru cestodo�u ārstē�anā lieto ļoti daudz me- 4 dikamentu. Pirms medikamenta do�anas dzīvniekam nepiecie�ama j 16�20 stundas bada diēta. Pēc da�iem medikamentiem vēl jādod ' caurejas līdzeklis. Efektīvs ir arekolīna hidrobromāts, pie tam pēc J tā nav jādod caurejas līdzeklis. Uz 1 kg dzīvnieka svara sunim dod 0,002�0,004 g, lapsai, sudrablapsai vai polārlapsai 0,01 g arekolīna hidrobrofriāta. Maz toksisks ir filiksāns. 15 kg smagam sunim dod 0,4 g, bet smagākam 0,2�0,3 g filiksāna uz 1 ka dzīvnieka svara. Suņus var attārpot arī ar papar�u ekstraktu (do3H 1,0�5,0 g) vai kamalu (dod 2,0�12,0 g sunim). Pēc papar�u ekstrakta jādod caurejas līdzeklis.

Apkaro�ana un profilakse. Svarīgākais ir iznīcināt invāzijas ierosinātāju. Jāreģistrē visi derīgie suņi, bet apkārtklejojo�ie jāiznīcina. Reģistrētie suņi, sākot ar 3 mēne�u vecumu, jāattārpo katru kvartālu, t. i., 4 reizes gadā.

Jāierīko beigto dzīvnieku kapsētas, lai tos neapēstu savvaļas dzīvnieki vai apkārtklejojo�ie suņi. Dzīvnieki jākauj tikai noteiktās kau�anas vietās vai kautuvēs.

Suņiem nedrīkst izēdināt nevārītus izbrāķētos kautuvju atkri-, tumus un nedrīkst pieļaut suņiem klejot kautuvju teritorijā.

Suņi nedrīkst mitināties telpās, kurās glabā lopbarību.

Dehelmintizētos suņus jātur 24 stundas piesietus, lai varētu^ Savākt to izkārnījumus ar izdalītajām cestodēm un sadedzināt.'!

Cilvēkiem stingri jāievēro higiēniskie noteikumi, sevi�ķi mednie-i kiem, ja apstrādā no�autas lapsas vai vilkus.

Ierosinātājs. Cenurozi jeb grie�anas kaiti � coenurosis ierosina Taeniidae dzimtas suņu cestodes � Multiceps multiceps kāpura forma cenūrs � Coenurus cerebralis. Tas lokalizējas aitu smadzenēs. Ar cenurozi saslimst galvenokārt jēri līdz 2 mēne�u ve-'

� iiiiki, bet cenūrs var attīstīties arī kazu, govju, kamieļu un pat �ilvi ka smadzenēs.

Onuroze rada lielus zaudējumus aitkopībā, jo dzīvnieki novājē ini slikti attīstās, no invadētajām aitām nocērpj mazāk un zemākas Kv.ilitātes vilnu. Bie�i vien slimie dzīvnieki nobeidzas.

Multiceps muliiceps parazitē galvenokārt suņu, vilku un lapsu lit'vajās zarnās. Tas ir 40�80 cm gar� ar 200�250 posmiem. Gal-v.ii ir 4 piesūcekņi un uz snuķa divos vaiņagos sakārtoti 22�32 jiķi. Dzemdei ir 9�26 sānu atzarojumi, olas 0,031�0,036 mm < I i ;i metrā.

Cenūrs ir zirņa līdz vistas olas lielumā, un uz iek�ējās siena� tam ir 100�250 cestodes galvas. Pūslis ir pildīts ar �ķidrumu, U ārējā siena plāna un hitinizēta.

Ierosinātāja attīstība. Definitīvais saimnieks aplīp, apēdot aitas galvu, kurā atrodas kāpura pū�ļa forma. Tajā attīstās tik daudz cesto�u, cik tās galvu pūslī. Cestodes pieaug 41�73� dienu laikā un definitīvajā saimniekā parazitē pat ilgāk par gadu. Nobriedu�os posmus (pat 20�30 diennaktī) gaļēdājs izdala ar fekālijām, tā piesārņojot ar cesto�u olām apkārtējo vidi. Aitas aplīp, ēdot zāli vai dzerot ūdeni, kas piesārņoti ar lenteņa olām. Zarnā iz�ķīlu�ies kāpuri ieurbjas tās sienā, nokļūst asinsritē un tālāk ar to tiek iznēsāti pa visu aitas organismu. Cenūra pū�ļi attīstās tikai no tiem kāpuriem, kuri nokļūst smadzenēs. Tie aug ļoti lēnām un apmēram 3,5 cm diametru pūslis sasniedz tikai 2�3 mēne�os (130. att.).

Epizootoloģija. Aitu cenuroze Padomju Savienībā izplatīta galvenokārt Kazahijā un Ziemeļkaukāzā. Latvijā ir reģistrēti tikai, atsevi�ķi saslim�anas gadījumi. Galvenie slimības izplatītāji ir ganu un apkārtklejojo�ie suņi, kuri ar katru cestodes posmu izdala 20�30 tūksto� olu. Proglotīds ārējā vidē kustas un izdala olasj kuras pat zem sniega segas pārziemo. Olas ilgi saglabā dzīvības ; spēju arī iz�ūstot.

Patoģenēze un patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Cestodes kāpurs, urbjoties zarnas sienā un ceļojot pa smadzenēm, bojā audus. Nokļuvis galvas smadzenēs, kāpurs var izraisīt akūta galvas smadzeņu iekaisuma pazīmes. Novietojies sev labvēlīgā vietā smadzenēs, kāpurs sāk lēnām augt un pārveidoties pū�ja formā, kas pieaugot spie� uz smadzenēm, traucē to apasiņo�anu un rada atrofiju. Rodas izmaiņas acs dibenā un redzes nerva distrofija. Invadētai aitai parādās statiski un kustību traucējumi, kā arī krampji. Da�reiz, ilgsto�i spie�ot uz galvaskausa kauliem, tie paliek plāni un pat plīst. Patoloģiskās pārmaiņas nav tikai lokālas, bet tās rodas da�ādos orgānos un audos. Dzīvnieki nobeidzas no hidrēmijas un kaheksijas. Definitīvā saimniekā multicepu patoģenēze ir maz at�ķirīga no tās, ko ierosina citas cestodes.

Pūslim apkārt galvas smadzenēs izveidojas nekrotiska zona, kas vēlāk kļūst �aurāka; aiz �īs zonas ir leikocitārais infiltrāts* Apmēram pēc 7 mēne�iem �īs infiltrācijas vietā sāk rasties saist-audi, kas apņem nekrobiotisko zonu. Sekcijā aitu smadzenēs atrod 1 vai vairākus pū�ļus, kas da�reiz pārkaļķoju�ies. Reizēm cenūri ir pat mugurkaula smadzenēs. Bie�i vien kauls virs pū�ļa ir papīra plānumā.

Klīniskā aina. Aitām atkarībā no parazīta attīstības cenurozes gaitu klīniski var sadalīt trīs periodos: sākumā slimības gaita irv akūta, tad seko bezsimptomu periods un beidzot raksturīgās piespiedu kustības, kuras nepāriet.

Akūtā stadija ilgst da�as dienas, kamēr kāpurs migrē pa sma-l <l/enēm. Aitai paaugstinās ķermeņa temperatūra, tā ir uzbudināta ¹ vai nomāktā. Pulss un elpo�ana paātrināti. Da�reiz parādās bez-nk rķa kustības, un 5.�7. dienā dzīvnieks var nobeigties.

Kāpura pū�ļa formai augot un attīstoties, sākas cenurozes bez-'.imptomu periods, kas var ilgt vairākus mēne�us.

Parasti ne ātrāk kā 2 mēne�us pēc pirmajām slimības pazīmēm parādās nepārejo�as piespiedu kustības. Piespiedu kustību izpausme atkarīga no pū�ļa lokalizācijas vietas.

Ja cenūru pūslis ir pieres daļas smadzenēs, tad aita, noliecot galvu, dodas uz priek�u vai atspie�as pret kādu priek�metu. Ja tas ir deniņu-paura daļā, tad dzīvnieks grie�as uz sagandētās sma-ļ dzeņu puslodes pusi. Ja cenūra pūslis lokalizējas pakau�a daļā, lad aita ar paceltu galvu kāpjas atpakaļ vai krīt zemē un tai paradās krampji. Pūslim atrodoties mazajās smadzenītēs, novēro uzbudinājumu pie katra trok�ņa un aita ar paceltu galvu bēg uz pretējo pusi, veidojot lokus. Mazo smadzenī�u invadē�anās sekas ir līdzsvara traucējumi, dzīvnieki nokrīt uz sāniem, soļi ir nenormāli gari vai īsi. Ja cestodes kāpura pū�ļa forma attīstās muguras smadzenēs, tad aita iet grīļodamās un bie�i ir ķermeņa pakaļdaļas paralīze. Lēkmes ilgst no da�ām minūtēm līdz stundai. Dzīvnieki nobeidzas no kaheksijas. Da�reiz aitas paliek aklas.

Diagnostika. Agrā stadijā cenurozi var diagnosticēt ar alerģiskām reakcijām. Slimības diagnostikā liela nozīme ir redzes nerva papilas pārmaiņām. Pēdējā cenurozes stadijā pū�ļa lokalizāciju noteic pēc raksturīgām piespiedu kustībām. Cenūra lokalizācijas vietā izklauvējot dzird nomākumu, iztaustot jūt stipri plānu kaulu. Cenurozo aitu grie�anās jādiferencē no grie�anās, kas var parādīties moniēzioziem vai estroziem dzīvniekiem. Pie �īm slimībām grie�anās ir nepastāvīga un mainīga. Estrozām aitām ir iztecējumi pa degunu, un tās �ķauda.

Ārstē�ana. Cenurozi agrajās stadijās nevar ārstēt. Pū�ļiem pieaugot, var izdarīt operāciju, bet praktiski to dara tikai ļoti augstvērtīgām aitām. Definitīvos saimniekus ārstē tāpat kā pie citām cestodozēm (sk. 510. lpp.).

Nematodozes

Nematodozes ir invāzijas slimības, kuras ierosina Nemathel-minthes tipa Nematoda klases velteniskie tārpi.

Nemato�u ķermenis ir veltenisks, vārpstveida vai pavedien-veida, 1 mm līdz vairākus desmitus centimetru gar�. Nematodes sedz kutikula, zem tās ir epitēlijs un muskuļu kārta.

Gremo�anas orgānu sistēma sākas ķermeņa priek�galā ar mutes atveri, kuru da�iem pārstāvjiem ietver vairākas kutikulas lūpas. Mutei seko barības vads un zarnas, kas mātītēm atveras ar ānusu, bet tēviņiem � kloākā, t. i., kopā ar sēklas izvadu. Da�iem

velteniskajiem tārpiem starp mutes atveri un barības vadu ir mutes, dobums, kurā nematode fiksējoties iesūc saimnieka audus. Mutes dobumā da�ām nematodēm ir hitīna plātnes vai, it sevi�ķi asinssūcējam, �zobi�, ar kuriem ievaino saimnieka audus. Da�u veltenisko tārpu, piemēram, spalī�u raksturīga pazīme ir barības vada papla�inājums jeb bulbuss. Ap nematodes rīkli ir nervu gredzens, no kura atiet nervi pa visu ķermeni.

Gandrīz visas nematodes ir �ķirtdzimumu dzīvnieki. Mātītes, kā tas ir raksturīgi visiem parazītiem, ir lielākas par tēviņiem. Parasti mātītēm ir divas olnīcas, divi olvadi un dzemdes, bet to skaits var variēt. Dzemdes savienojas kopējā makstī jeb vagīnā, kas atveras ar vulvu.

Tēviņiem ir viens vadveida sēklinieks, no kura atiet sēklvads, kas atveras gala zarnā. Daudzu nemato�u tēviņiem ir da�ādi papildu dzimumorgāni, piemēram, viena vai divas hitīna spīkulas,. kas noder apaugļo�anās procesā. Da�iem ir speciāls veidojums � gubernakuls, kas nosaka spīkulas virzienu. Daudzu nemato�u tē-, viņu astes galā ir ju�anas kārpiņas vai astes bursa jeb dzimum bursa, kas izveidojas, ja kutikula, kas pārklāj ķermeni, papla�inās^ Veidojumus, uz kuriem atbalstās astes bursa, sauc par ribām'^ Visiem �iem papilddzimumorgāniem ir liela nozīme, nosakot parazītu sugu (131. att.).

Dzimumbriedumu sasniegu�as mātītes izdala olas vai dzemdē dzīvus kāpurus. Olas izdala ārējā vidē, kur tās vai nu embrionējas, t. i., tajās attīstās kāpurs un tās iegūst aplipināt spēju, piemēram cērmju un spalī�u olas, vai arī no olām iz�ķiļas kāpurs, kas pēc. divreizējas apvalku maiņas pārveidojas invadēt spējīgā tre�ās stadijas kāpurā, piemēram, atgremotāju elpo�anas orgānu parazītiska tārpu kāpuri. Dzīvnieki aplīp, uzņemot ar piesārņotu barību UHT ūdeni embrionētas olas vai tre�ās stadijas kāpurus. Da�u nema

to�u, piemēram, spalī�ii kāpuri organismā tūlīt pie- ļ aug par dzimumnobriedu-�iem parazītiem. Citi organismā iepriek� ceļo jeb migrē. Tā, piemēram, cūktjf un zirgu cērmēm no olas iz�ķīlies kāpurs ieurbjas zarnas sienā, tad nokļūst asinsritē, ar venozajām asinīm aknās, pēc tam sirdī un plau�ās, kur izurbjas caur kapilāru sienu un nokļūst alveolās. Cērmju kāpuri no alveolām ceļo uz bronhiem un traheju, līdz nonāk mutē un dzīvnieki

lo . norij. Tikai pēc �ādas migrācijas tievajās zarnās tie pieaug un sasniedz dzimumbriedumu. Lielais vairākums nemato�u ir ģeo-lirlminti, bet ir arī biohelminti, piemēram, cūku elpo�anas orgānu I�.nazīti � inetastrongili attīstās ar starpsaimnieku slieku, aitu ripo�anas orgānu parazītiskie tārpi � protostrongilīdi ar starp-�.aimnieku gliemezi.

Dzīvdzemdētāju nemato�u, piemēram, trihinellu kāpuri paliek turpat organismā, bet citu nemato�u kāpuri nokļūst ārējā vidē. Trihinellām vēl ir tā īpatnība, ka viens un tas pats saimnieks sākumā ir kā definitīvais saimnieks, bet, kad nobeidzas zarnās para-/itējo�ās trihinell�s un muskulatūrā paliek tikai trihinellu kāpuri,

Ias kļūst par starpsaimnieku.

Tremato�u olu raksturīgā pazīme ir tā, ka tām vienā polā atrodas vāciņ�, cesto�u � lenteņu olā ir dzimumaizmetnis � onkos-fcra ar se�iem hitīna āķiem, bet nemato�u olas pēc ārējā izskata ir ļoti da�ādas. Līdzīgas nemato�u olas mēdz būt tikai atsevi�ķām sistemātiskām grupām, piemēram, strongilātiem, matgalvjiem jeb trihocefaliem u. c.

Velteniskie tārpi ierosina slimības nematodozes. No tām apskatīsim � cūku askaridozi, zirgu paraskaridozi, vistu askaridiozi, vistu hetrakozi, zirgu strongilatozes, teļu un aitu diktiokaulozi, aitu un kazu protostrongilidozi, cūku metastrongilozi un trihi-nellozi.

Cūku askaridoze

Ierosinātājs. Askaridoze � ascaridosis ir cūku invāzijas slimība, ko ierosina Ascaridae dzimtas cērmes Ascaris stuim. Ar askaridozi slimo galvenokārt 2�6 mēne�i, pat līdz gadu vecas cūkas. Cērmes cūkām, tāpat kā citiem dzīvniekiem, mitinās tievajās zarnās. Askaridoze mūsu republikā diagnosticēta 18% cūku.

Askaridozie sivēni nīkuļo, slikti attīstās, tiem apmēram par 30% mazāks dzīvsvars salīdzinājumā ar tāda pa�a vecuma un vienādos apstākļos turētiem veselajiem dzīvniekiem, un da�reiz tie nobeidzas.

Pieaugu�ie cērmju tēviņi ir 12�25 cm gari. Tiem ir saliekts astes gals un divas vienāda garuma spīkulas. Mātītes ir 30�35 cm garas un izdala dzelteni brūnas ovālas olas ar robotu ārējo apvalku, kas ir stipri biezs un sastāv no 4 kārtām. Cūku cērmju olas ir 0,050�0,087X0,040�0,050 mm.

Ierosinātāja attīstība. Cūku cērmju olas izdala ārējā vidē ar izkārnījumiem. Ja ir 18�30� temperatūra un mitrs, tad gaisa skābekļa klātbūtnē cērmju olas embrionējas un iegūst aplipināt spēju 15�30 dienās. Cūkas aplīp, uzņemot invadēt spējīgās cērmju olas ar piesārņotu barību vai ūdeni. Zarnās cērmju kāpurs iz�ķiļas, ieurbjas zarnu sienā un nokļūst asinsritē. Ar asinīm

kāpurs tiek aiznests uz aknām, sirdi un plau�ām. Plau�u kapilāros cērmju kāpurs iestrēgst un, izurbies tiem cauri, nokļūst alveolās, tad virzās pa bronhiem un traheju, līdz nokļūst mutē un cūkas to norij (132. att.). Cūkas tievajās zarnās no kāpura 2�2,5 mēne�u laika no invadē�anās brī�a izaug dzimumnobriedu�a cērme. Zarnās cērmes noturas, lokveidīgi saliecoties un ar galiem atspie�oties pret zarnu gļotādu. Cērmes pārtiek no zarnu gļotādas virsējās kārtas un to satura. Cūkā cērmes dzīvo 7�10 mēne�us, bet, ja paaugstinās dzīvnieka ķermeņa temperatūra, tās var nobeigties un izdalīties ātrāk.

Epizootoloģija. Cūku cērmju izplatību veicina ārkārtīgi lielā parazīta mātītes auglība, jo tā izdala līdz 200 tūksto�u olu diennaktī, kā arī cūku liela biezība mītnēs un pastaigu laukumos* Slikti ēdinātas cūkas, sevi�ķi, ja to barībā trūkst minerālvielas un vitamīni, vieglāk invadējas un smagāk slimo. Ja gaisa temperatūra ir zemāka par 10� vai augstāka par 30�, tad olas neembrionējas. Cērmju olas ir samērā jutīgas pret iz�ū�anu un temperatūru, kas pārsniedz 40�, bet mazjutīgas pret ķīmiskiem dezinfekcijas līdzekļiem. Cērmju olas nonāvē nedzēstie kaļķi dzē�anās brīdī.

Mūsu republikā cūkām cērmes visvairāk diagnosticētas rudeni un ziemā.

Patoģenēze un patoloģiski anatomiskās pārmaiņas. Cūkai pato-ģeni ir kā cērmju kāpuri, tā pieaugu�ie parazīti. Migrējo�ie cērmju kāpuri bojā da�ādus saimnieka audus un orgānus, izraisot gan hemorāģijas, gan veicinot plau�u iekaisumus. Pieaugu�ās cērmes, spie�ot uz zarnas sienu, izraisa sāpes, bet, kamolā sametu�ās, tās var nosprostot zarnu vai to pat pārplēst. Da�reiz cērmes aizsprosto �ults izvadu.

Cērmju izdalītie toksiskie vielumaiņas produkti sevi�ķi stipri iedarbojas uz cūkas centrālo nervu sistēmu, izraisot cūkām nomā-kumu vai krampjus. Dzīvnieki zaudē ēstgribu, novājē un atpaliek attīstībā.

Cērmju kāpuri migrē�anas laikā var ienest dzīvnieka asinīs patogenu mikrofloru. Ar gaisu ieelpotie mikroorganismi var viegli attīstīties bojātajā plau�u parenhīmā un izraisīt askaridozo pneimoniju.

Secējot slimības sākumā nobeigu�ās cūkas, plau�ās atrod pneimonijas perēkļus, bet zarnās katarālu iekaisumu. Ja askari-doze ieilgusi, tad atrod cērmes zarnās un da�reiz pat kuņģī vai �ults izvadā.

Klīniskā aina. Pieaugu�ās askaridozās cūkas ir galvenokārt

I�.11.iz11 u nēsātājas, tāpēc tām nav izteiktu slimības pazīmju. Sivēniem līdz 6 mēne�u vecumā jau pirmajā otrajā nedēļā pēc invadē-'..iikis novērojams klepus un da�reiz plau�u iekaisumi. Slimībai n11isloties, sivēniem bie�i caurejas mainās ar aizcietējumiem, tie ir v.irgi, ar izpūru�iem sariem. Da�reiz sivēniem parādās krampji.

Diagnostika. Diagnozi noteic kompleksi, ņemot vērā klīnisko mm, epizootiskos datus, dzīvnieku vecumu un beigto dzīvnieku �.rkciju rezultātus. Diagnozi precizē, atrodot fekālijās cērmju olas vai cērmes. Izkārnījumus izmeklē ar flotācijas metodēm. Ja cērmes vel nav sasniegu�as dzimumbriedumu un olas neizdalās, tad iespējams diagnosticēt ar alerģisko diagnosticē�anas metodi, t. i., injicējot cūkai ādā no cērmēm pagatavoto 1% antigenu.

Ārstē�ana. Daudzi pretcērmju līdzekļi jādod individuāli, tāpēc pla�ajās cūkkopības saimniecībās tie kaut arī ir ļoti efektīvi, praktiski zaudēju�i nozīmi. Tādi ir, piemēram, santonīns, ko dod kopā ;ir caurejas līdzekli kalomelu (0,05 g santonīnā un 0,03 g kalomela uz 1 kg dzīvnieka svara) un nātrija fluorīds (0,1 g uz 1 kg dzīvnieka svara).

Cūku grupveidīgai attārpo�anai labākie ir da�ādie piperazīna sāļi. Piperazīnu dod 0,3�0,4 g uz 1 kg dzīvnieka svara divas reizes dienā rītā un vakarā. Cūkas pirms attārpo�anas nevajag badināt un arī ūdens nav jāierobe�o. /

Grupveidīgai ārstē�anai var lietot arī nātrija silīcijfluorīdu* izēdinot to vienā (parasti proli 1 aktisko) vai divās dienās (ārstniecisko devu) kopā ar barību 3 reizes dienā. Deva mainās atkarībā no cūku svara (sk. tabulu).

ABK 270, 363, 645 abomasitis catarrhalis 189 abomasus 129

aborts 379�382, 386, 337, 392, 413, 417�420, 426, 439, 487, 602, 603 abscedo 69 abscess 69, 297 abscessus 297 Acaridae 561, 562 Acarus 562 acefalocistas 515 aceknis 129, 130, 184 acetāts, alumīnija 619

� bāziskā svina 619

� kālija 174, 219, 627 acetetiķskābe 64, 215, 224�226 acetilāti 631

acetilātu nogulsnē�anās nierēs 631 acetilē�anas koferments 246 acetilholina veido�anās 241 acetilholīns 21, 24, 55, 56, 65, 241, 246, 626

acefilsalicilskābe 617 acetonaemia 225

acetortēmija 105, 117, 126, 183, 195, 217, 225�227, 263 acetons 195, 215, 224, 226, 568 acetonūrija 174

acetonvielas 224, 225�229, 234, 236 acetonvielu noteik�ana 227 acidofilā buljona kultūra 270, 363, 427, 645

acidofilais piens 270, 271 acidofilās kultūras 424 acidofiltns 645

acidoze 16, 40, 64, 65, 77, 18t, 200, 211, 214, 258 u. c.

Acidum aceticum dilutum 620 --glaciale 620

� acethylsalicylicum 617

� arsenicosum anhydricum 637

� dehydrocholicum 626

� hydrochloricum purum dilutum 624

� lacticum 620

� nitricum 620

� pantotenicum 641

� trichloraceticum 620 ACS 645

Actinomyces erythreus 634

� griseus 644

āda 39, 97, 100, 319 adaptācija 220 ādas bojājumi 103

� elastība 100, 101

� jutība 143, 144

� kop�anas nozīme 344

� krāsa 100

� smaka 100, 105

� temperatūra 100, 101

� valgums 100, 101

� veidojumi 97, 105

� virsma 100, 101 adenīlskābe 65 adenitis equorum 445 adenoma 52, 495 adenozīndifosforskābe 230 adenozīnfosforskābe 230 adenozīnmonofosforskābe 230 adenozīntrifosforskābe 33, 65, 230 Adens suillus depuratus 620

ADF 230

adipināts, piperazīna 526 adi posit as 232 adoleskārija 483�485 Adonisidum 621 adonisi, pavnsara 620 adonizīds 621

adrenalīna hidrohlorīds 621 adrenalīns 14, 15, 24, 33, 55, 83, 148, 201, 232, 247, 291, 331, 618, 621, 635

Adrenalinum hydrochloricum 621 adrenokortikotropais hormons 7b, 225.

228, 607 adrenoreaktīvā sistēma 201 adstrmgējo�as vielas 618 ADV 561

aerosola metode 36 Aethazolum 632 afte 68, 387�390 afunkciia, nervu sistēmas 143 AGF-801 488 aglutinācija 59, 91, 345 aglutinācijas reakcija 359�361, 382,

408, 419, 420, 427, 445 aglutīni 40, 345 agonija 32, 33, 111

Agrostemma githago 279

aitia 12

aizcietējumi 134, 205, 206, 208, 588,

592

aizcietē�ana 227, 233

aizdusa 116, 121, 273, 274, 587

� ieelpo�anas 116

� izelpo�anas 117

� jauktā 117, 159

� stipra 117

� vidēja 117

� viegla 117 aizkalumi 324, 325 aizmetnis 497

aizsargbarjeras 28, 39, 67, 344

� ārējās strukturālās 39, 344

� funkcionālās 39, 40

� humorālās 39. 40

�� iek�ējās strukturālās 39, 40 aizsargreakcijas 9, 11, 12, 14, 16, 17, 26-29, 31, 32, 36, 39, 42, 50, 64, 65, 71�73, 75, 76, 79, 81, 118, 126 aizsērējums, grāmatnieka 187, 188 aizsprostojumi 198

� barības vada 171, 172

� zarnu 207, 208

aizsprosto�anās, urīnvadu 216, 217

� zarnu 133, 134

� �ullsvadu 213 aizturē�ana, urīna 141 akaroze 562

āķi 496, 497, 512�514, 517, 521, 542,

547 akinēze 145 aklimatizācija 21 aklums, krāsu 37

� nakts 239

� vistas 145, 239 akmeņi, nieru 216, 238

� urīnpū�ļa 238

� zarnu 199

� �ults 213, 225 akmens bakas 374, 375 aknu blak�u sērga 483 aknu ekstrakts 647

� funkcijas 210, 214

� pigmenta maiņa 212

� preparāti 647 akobaltoze 264, 265 akrihīns 54, 5P7, 598 akromegalija 82 akseroftols 638, 640 AKTH 227, 228 AĶTH-c\nka fosfāts 228 aktinomikozes 70, 118, 169, 332 aktīvā darbīgā viela 561 aktīvās mozenhīmas �ūnas 586 �aktivāls 639 alauns 390, 619, 620 albargīns 597, 598 Albicntholum 630 albihtols 630 albīnisms 37 albomicīns 635 Albomycinum 635 albumināti 628

albumīni 66, 193, 216, 217, 267 albuminūrija 164, 216�218, 231 albumīnu sintēze 210 albumoze 64, 167 alergeni 40�44, 359, 604 alerģija 26, 40, 44, 105, 586, 636

� irifekciozā 44

� pasīvā 41

� specifiskā 41 alerģiskās pārbaudes 91

� raudzes 42

� reakcijas 41, 44, 163 alerģiskie procesi 41, 43 alerģisks slimības cēlonis 218

� stāvoklis 41 Alforlia edentatus 531 alfortioze 534 algēzija 144 aliēnēta ēstgriba 124 alkaloīdi 24, 607, 622, 623

� cemeriņu 625

� efedru 621 alkohols 24, 206 alk�ņu mizas 196 allos 40

allotriophagia 263

Alos 625

aloje 49, 625, 626

alteju saknes 608, 609, 619, 622

alterācija 64�67, 70, 71, 149

alterācijas zona 61

alteratio 64

Alumen 619

� ustum 620 alumīnija aerosols 539

� bāziskais acetāts 619

� silikāts 619

Alveococcus multilocularis 513�515

alveokokkoze 479, 501, 513�516

alveokokku tipa kāpuri 498

alveolas 493, 515

amargens 605

amaiiroze 145

amidopirīns 617

Amidopyrinum 617

amīds, sulfanilskābes 631

amilāze 247

amīni 64, 214

amīdi, biogenie 636

� kancerogenie 54 aminoakrihīns 598 aminooksidāze 621

aminoskābes 54, 167, 173, 174, 215, 254, 635, 636 aminoskābju sintēze 210 Ammonium bromatum 616

� chloratum 623, 627

amonjaks 22, 167, 173, 210, 221, 262, 353, 629 amputacija, falangu 312

� ragu 317, 318 Amtjlum 619 ana 41, 50

anabiozes stāvoklis, ēr�u 563, 564 anaemia 267 �

� alimentaria 269

� infectiosa equorum 448 anafilakse 41, 43, 44, 362 anafilaktogeni 43 analeptiskas vielas 614, 622 analpēzija 81

analgins 186, 204, 206, 210, 613, 617 Analginum 617 analīze, mikroskopiskā 9

� spektrāla 3 anamnēze 96, 97, 98 Anaplasma marginale 589 Anaplasmatidae 584, 585 anaplāzija 50, 52, 53 anaplazmoze 559, 589, 592 Anaticola crasscornis 581 anatoksīni 357, 400 anatomija, pato'o&iskā 6, 472 Andromeda polifolia 280 andromedas, daudzlapu 280 andromedotoksīns 280 aneirīns 640

aneirisms 136, 532, 533 anēmiia 22, 57. 87, 110, 112, 118, 121, 267�269, 385, 386, 534, 571, 588

� alimentarā 450, 636

� licmolītiska 267, 268

� hiperhromēmiskā 268

� hipohromā 646

� hipoplastiskā 267, 268

� hroniskā 282

� infekeiozā 28, 76, 151, 448�450,577

� lipīgā 217

� plau�u 159

� posthemorāģiskā 267

� progresējo�a 282

� smadzeņu 178

� toksiskā 267 aner£ija 37, 42, 71 anerģiska reakcija 41, 42 aner^isks stāvoklis 49 ■nestēziia 80, 207, 295, 618

� acs 335

� epidurāla 137, 207. 208, 315, 331

� nervu 298, 300, 311, 318, 329

anestēzija, vieteja 295, 300, 315, 331, 332

anestezīns 305, 618 Anesthesinum 618 angiomas 52 angioreceptori 34 anīsa aug|i 623

� eļļa 599

anizocitoze, eritrocītu 587 ankilostomatīdi 477 ankiloze 313 Anoplocephalidae 501 Anoplodinium 183 Anoplura 569 antagonisms 23, 24 antagonisti 362, 363 anthrax 394 anti 284

Antianaeminum 647 antianafilakse 43 antianemīns 647 antianēmiskais faktors 244 antibiotiski preparāti 362 antibiotisko vielu devas 632 antifebrīns 617 Antifebrinum 617

antigeni 40, 44, 48, 73, 359, 360, 475, 556

� kairinājumi 39 antigenum 39 antikoagulanti 59 antimona-kālija tartrāts 623

� sulfīds, melnais 623

--zelta 623

antipirīns 617 Antipyrinum 617

antiretikulārais citotoksiskais serums 645

antisepsols 430 antiseptika 283, 284, 295 antiseptiskas krāsvielas. 630 antitoksīni 40, 400 antivielas 44, 474 antivīrusi 362, 363, 447 antivitamīni 238 antraglikozīdi 625 antropozoohelmintoze 544 antropozoonozes 5, 338, 348, 369, 379,

401, 451, 479, 513 anurija 216, 219, 631 apantotenoze 245 apaugļo�anās, krusteniska 483 apdeguma pakāpes 302, 303 apdegums 16, 28, 57, 217, 302, 303

� saules 21

apdraudētā zona 369, 370, 440 apetītes sula 7 aphthae epizooticae 387 apiņi 184, 187 apiņu augjkopas 624

� rogas 624 apireksija 74 apireksijas periods 76 apkal�ana 320, 321 apkaro�ana, dunduru 577

� eimeriozes 594, 598, 600, 602

� ēr�u 560, 561

� helminto�u 553�557

� infekcijas slimību 338, 339

� invazijas slimību 476, 477

� ka�ķa 565

� lipīgo slimību 346�370

� mallofagu 581, 582

� mu�u 587, 579

� spindeju 571, 574, 576

� trihomonu 605

� utu 580

apliek�anās, lokzarnas 137 aplikācijas, parafīna 306 aplip�ana 336, 341 apomorfīna hidrohlorīds 622 Apomorpliinum hijdrochloricum 622

� aponeiroze 587

apsaldējumi 17, 28, 57, 72, 303, 304 apsaldējumu pakāpes 304 apskate, anālās atveres 135

� ar endoskopu 90

� vēdera 129 apskatī�ana 88, 89 apslapējuma laukums 111, 140 apstaro�ana, radioaktīvā 268 aptauko�anās 12, 232�234 Aquital 639 araehnoentomoses 557 Arachnoidea 480, 557, 558 arahnoentomozes 480, 557�582 arahnozes 480, 558�568 arckolina hidrobromats 516

� hidrohlorīds 326

� hidrohromāts 507 arekolins 23 Argentum nitricum 620 arginaze 247, 265 arginīns 220, 221 ariboflavinoze 242, 243 aritmijas sk. sirds aritmijas arsēna preparāti 160, 637 arsenits, alvas 503, 507, 528 -� kāl:ja 637

� nātrija 560

arsēnpaskabais anhidrīds 560, 561, 637 arsēns 191, 217, 560, 614, 637 arsonvalizācija 19

ārstē�ana 12, 35, 38, 295, 296, 300, 301 u. c.

� simptomātiskā 364, 613 arteriolas 55, 56

arthritis chronica deformans 312 arthritis purulent a 311

Arthropoda 480, 557

artrīts, deformējo�ais 312�314

� strutojo�ais 311, 312 Ascaridae 521, 524, 527 Ascaridia gaili 527 Ascarididae 527 ascaridiasis 527 ascaridosis 521 Ascaris suum 521, 522 aseptika 283, 284, 295 ascits 63, 444, 495 ascos 63

ASD 305

ASD 2. frakcija 327 ASD 3. frakcija 322 asimilācija 45, 47, 49, 219 asiņojumi 162 asiņo�ana 60, 289, 290 u. c. asiņo�anas apturē�ana 290, 291, 331 asins elementu mū�s 266

� izplūdums 60, 61, 73, 104, 440 u. c.

� pārlie�ana 49, 61, 291 asinsrades sistēmas stāvoklis 267 asinsrite 55

� mākslīga 34 asinsrites traucējumi 55 asins sarecē�ana 58 asins sērga 590

asins spiediens 151 �153 asinssporaiņi 474, 477, 584, 585, 588�590, 592 asinssūcēji 474

asins uztriepes 584, 588, 589 asinszā|u laksti 618 asiņu daudzums 267 askaridioze, vistu 521, 527�531 askaridoze 162, 191, 192, 268, 548, 553

� cuku 521�524 Askoli reakcija 360 askorbīnskābe 246�248, 642 askorbīnskābes sintēze 246

� trūkums 247, 269 aspergillosis 454 aspergilloze 454, 455, 458 Aspergillus 25, 454

� fumigatus 454

� glaucus 454

� niger 454 aspermija 419 aspirīns 617

astma, bronhiālā 41, 43 ataksija 80, 147, 239, 243, 250 ataktiskas kustības 241, 272, 275 atdzi�ana, līķa 35 atdzīvinā�ana 33, 34 atelektāze 119, 157, 162, 429, 536 ater�o�ana 560, 561 ateroskleroze 211

ATF 230

atgremo�ana 123, 125, 126 atjauno�anās, asiņu 268

� audu 47, 48

atkaro�anās, kaulu 258, 259, 430 atkapuro�ana, diagnostiska 574, 575 atka�ķo�ana 565�567 atmiek�ķē�anās, kaulu 252, 260

� radzenes 239

� smadzeņu 249 etmir�ana, audu 46, 57 atmirums, ādas 103 atmosfēras spiediena ietekme 22 atonija 130, 132, 134, 135, 183, 236

� priek�kuņģu 180�184, 273, 592 atraugā�anās 124, 126, 177, 178 atrofija 45, 79, 159, 233�235, 244, 260,

402, 432 u. c.

� fizioloģiska 45

� patoloģiska 45

� periodiska 45

� vecuma 45 atropīna sulfāts 160 atropīns 24, 148, 172, 204, 626 Atropinum sulfuricum 626 attārpo�ana 488, 501, 503, 516, 523, 524,

556 u. c.

attīstība ar nepilnīgu pārvēr�anos 568,

579

---pilnīgu � 568, 569, 572

� babeziellu 590, 591

� ehinokokku 514

� dunduru 576, 577

� eimēriju 593�595

� hemosporīdiju 586

� ka�ķa ēr�u 563

� lenteņa 499

� mallofagu 581

� mu�u 578

� protozoju 583

� spindeju 569, 570, 572, 575

� trihineilu 545

� trihomonu 602

� utu 579

atūdeņo�ana 78, 200, 201 atvērēji, mutes 127 atvēr�ana, mutes 128 atveseļo�ana, saimniecību 357, 361 audi, audzēju 53

� nekrotiskie 46�48, 64 audu atvērums 289

� bojājumi 13

� kultūras 53

� preparāti 643�645

� preparātu pagatavo�ana 645

� �ķidrums 61, 62

� �ķidruma cirkulācijas traucējumi 61 audzēji 6, 47, 50�55, 464 audzēju attīstība 52

� cēlonis 53, 54

� izcelsmes teorijas 54

� klasifikācija 51

augi, ārstniecības 607�609

� indigi 24, 277 augsnes ietekme 21, 22 augstākās nervu darbības tipi 38 augstiņu laksti 624

aug�ana, autonoma 52

� pārmērīga 82

aug�anas stimulē�ana 635, 636, 638� 640, 643�646 Aujeski slimība sk. slimības aukstums, sauss 287, 288 ausku!tācija 85, 90, 110, 111, 121, 133 autoalerģija 41 autogāmija 583 autohemoterapija 300, 307 autointoksikācija 23, 193, 195, 200, 201, 210, 228, 235, 236.

� retencīva 23

� rezorbtīva 23 autolīze 214

autotransplantācija 48, 53 avidīns 238 avitaminozes 237

74-B 628

Babesiella bovis 590 Babe�a-Negri ķermenī�i 400, 401 babeziellas 478, 559, 590�592 babesiellosis 590

babezielloze 478, 559, 560, 589, 590� 592 bacili 340

Bacillus anthracis 360, 395

� botulinus 25 baciļu nēsātāji 28 Bacterium eholerae suis 437

� typhi 437

� coli 363

� erysipelatis suis 442

� necrophorum 391�394

� pyogenes 161, 428

� rhusopathiae suis 442

bakas 68, 105, 127, 342, 343, 373�378, 390

� aitu 156, 161, 337, 339, 357, 373, 375, 377

� akmens 3f4, 375

� cūku 373, 375

� ģenerālizētās 374�376

� govju 373, 376

� hemorāģiskās 374, 375

� kazu 376, 377

� lokālās 374, 376

� melnas 374

bakas, putnu 373, 459�461 I � saplūsto�ās 374

� zirgu 377, 378

I baktericīda iedarbība 628 baktericīdas īpa�ības 39, 194 bakteriēmija 26

baktērijas 25, 336, 340, 630, 632�635 u. c.

� augsnes 244

� celulozes 25

� D�ona 414

� nekrozes 161

� paratīfa 161, 363, 438

� paratuberkulozes 414

� pienskābes 194

� pū�anas 46, 149, 165, 182, 194. 196

� sviestskabes 182

� tuberkulozes 354

� vibriozes 418

� zarnu 35, 244, 245 baklēriju nēsātāji 425�428

� preparāti 643, 645, 646 bakteriofagi 362, 363, 423, 424, 427, 458 bakteriolīze 360

bakteriolizīni 40, 345 bakteriostatiska iedarbība 628, 631�634 baku izplatī�anās 374�377 baldriāna ēteriskā tinktūra 616

� sakneņi un saknes 616 baltā līnija 320 Barbagallo �ķīdums 553 barbitālnātrijs 616 barbitāls 616 Barbitalum 616

� natrium 616 baiības vads 124, 129, 130 barojums 99 bebrukārkliņi 279 Bekasa bedre 367

Bejenkija dziednieciskais serums 645 benzantrēns 54 benzidīna reakcija 231 benzilpenicilīna kalcija sāls 632

� kālija sāls, kristāliskā 632, 633

� nātrija sāls, kristāliskā 632, 633 benzilpenicilīns 632

Benzylpenicillinum-kalium crystallisa-tum 632

� natrium cnjstallisatum 632 benzīns 295, 568

3,4-benzipirīns 54 benzonaftols 630 Benzonaphtolum 630 benzoskābe 622

bērzu lapas 247, 607 betaīns 641 bez�aumalas olas 492 bezdrud�a stāvoklis 74

bezdzimumīpatņi бвЗ�

bicilīns 633

bicilīns-2 633

bicilīns-3 445, 633

Bicillinum 633

bifurāns 596, 597

bikarbonāti 252

bikarbonāts, nātrija 232, 252

bilirubīna sintēze 211

bilirubīns 211�214, 268, 487, 587

bilirubīns-globīns 211�213, 215, 268

bioelementi 264

biohelminti 481, 483, 484, 497, 505, 52i, 540, 542, 544 bioķīmija 472 biomicīna devas 644

biomicīns 192, 196, 295, 377, 378, 386, 394, 420, 423, 427, 430, 434, 447,

458, 471, 597, 601, 634, 643, 644

� barības 643, 644

� netīrītais 644 Biomycinum 634 biopreparāti 338, 357, 412 biopreparātu derīguma ilgums 357 bioraudzes 61

bios 44, 46

biostimulators 66, 645

Biostimum 645

biostīms 645

biotins 238

biovetīna devas 644

biovetīns 163, 597, 634, 643, 644

Biovetinum 634

biovit-40 643

� devas 644 bismuta sāji 618 bi�krēsliņi 169 Bithynia 491

� leachi 491, 494

� tentaculata 491 blastomas 50 blastomatoze 47, 50 blastos 50 blaugznas 104 blaugzno�anās 105 blefaroplasti 602 boli 608, 622 bolus 608

Bolus alba 619

Boophilus 558, 560

Borela kermem�i 373

borskābe 284, 333, 334, 378, 461

botrijas 496, 497, 499, 500

botriomikozes 332

botulīns 146

bradikardija 236, 617

bradsots 355

bradypnoe 116

briljantzaļais 302, 305, 306, 630

bromīdi 305, 616 bromids, amonija 616

� kālija 616

� nātrija 616 Bromisovalum 616 bromizovals 616 broms 364 bromurāls 616 Bromuralum 616 bronchitis 156

bronchopneumonia enzootica porcello-rum 428

bronhīts 121, 123, 155, 156�158, 165, 166, 233, 439, 541, 634 u. c. bronhopneimonija 119, 121, 157, 158,

161 � 163, 196, 239, 429, 439, 442,

633

� enzootiska sk. sivēnu gripa 428� 430

Brucella abortus 379

� suis 379 brucellas 633, 634 brucellohidrolizāts 359 brucellosis 379

brūcei loze 3, 70, 235, 294, 342, 344,

348, 349, 351, 358, 359, 360, 362, 369, 379, 382, 419, 420, 604 brūces 103, 104, 289�297

� bez parse ja 295

� piededzinā�ana 291

� tamponāde 291 brū�u sadzī�ana 293, 294

� veidi 291�293 bubulīns 571 bulbuss 520, 530 bullae 105

bulla 68

Burdiko stangas 330

Burova �ķīdums 619

bnrsa, astes 520, 531, 535, 538

bursitis 308

bursīts 381

butadions 307

butilēndihlorīds 528

butirāts 174

butoni 440, 441

cachexia 13

Calcaria chlorata 627

Calcium carbonicum praecipitatum 637

� chloratum crystallisatum 636

� gluconicum 637

� glycerophosphoricum 637

� hydroxy datum 628

� Lieti cum 638

� piintotenicum 641

� phosphoricum 637

Calla palustris 279 cāļu baltā caureja 456 Camphora 614 Campolonum 647 Carbo activatus 619 carbunculus 69 carciņos 51 carotinum 638

catarrhus 70 ļ

� intestinalis 190

� ventriculi 188 caurbiru zirgi 191 caureja 134, 135, 588

� cāļu baltā 456

� profūzā 166, 300, 414, 422, 423, 601 celuloze 173, 222

celulozes �ķel�ana 172, 222 ccmeriņu saknes un sakneņi, balto 625

� tinktūra 625 ccnūra tipa pūslis 498 cenuroze 476, 480, 516�519 cc riūrs 498, 517 ccrebrozidi 224

corkārijas 483- 485, 489�491, 494, 495 cērmes 208, 473, 475, 478, 481, 520� 523, 529, 530, 534, 552, 556

� cūku 522; 527

� vistu 527�529

� zirgu 524�527

cērmju nēsātāji 522, 523, 525, 527 cervinīts 603 Cestoda 475, 496, 504 cestodes 473, 480, 481, 496�498, 500, 504, 513, 516, 517, 552

� mājputnu 505, 508, 556

� suņu 516 cestodoses 504

cestodozes 476, 480, 481, 496�519

� mājputnu 504�508 Cestoidea 481, 496 cesto�u izplatī�anas 506 cesto�u pū�ļi, kāpuru 498 Charta sinasata 620 cheir 283

Chelidonium majus 279 Chloralum hijdratum 615 Ciiloraminum В 627, 628 Chlorocid 634 Chloroformium 620 Chlortetracyclinum hydrochloricum cristallisatum 634 Choanotaenia infundibulum 504 Choanotaeniidae 504 Cholinum chloratum 641 Chorioptes 562, 563 Chrysops 576 Chnjsozona 576 ciāna savienojumi 24 ciānkālijs 30

cianokobalamīna trūkums 2G9 cianokobalamīns 244, 270, 641, 647 cianoze 274, 444 cicatrices 105 Cicuta vir osa 277 ciete 167, 222, 619, 631 kartupeļu 608

� kvie�u 608

! cietes klīsteris 619 ciklofilīdi 497 ciklopi 498, 499, 505 cikutotoksīns 277 Ciliata 582 cilindrūrija 216 cinga 246

cinka oksīds 305, 306 cinks 214, 264 ciroze 70, 495

aknu 140, 141, 213 nieru 217, 218 ciruss 482 cista 583, 586 cisteīns 221, 254

cisticerkoīds 498, 501, 502, 504, 505 cisticerkoīdu pū�ļi 498 cisticerkoze 508�512

� cūku 511�513

� govju 508�511 cisticerks 498, 508, 511, 512 cistīns 53, 221, 254

cistīts 634 cititons 622 citizīns 622 citopigs 583 citostoms 582, 602 citrāts, nātrija 645 citrētas asinis 645 citronskābais nātrijs 229, 604 citronskābe 274 Claviceps purpurea 25 Clostridium botulinum 340

� tetani 398 Coccidiida 593 coccidioses 593 coccidiosis 598, 600 Codeinum 622

phosphoricum 622 coenura 498 coe nur osis 516 Coenurus cerebralis 516 Coffeinum 614

� natrio-benzoicum 614

- natrio-salicylicum 614

Colamin 636 Coli aerogenes 422, 423 colibacteriosis 422 Colimycinum 635 colliquatio 46 colpitis (vaginitis) granulosa infectio-sa bovum 409 commotio 14 confis care 545 Conium maculatum L�78 contactus 336 contusio 14 Convasidum 621 Convolvulus arvensis 281 copros 134

coryza contagiosa 445

� gangraenosa bovum 417 Corazolum 615 Cordiaminum 615 Cortex Quer eus 618 Creolinum 628

croup 68 crustae 105 cūkau�i, purva 279 cūku mēra formas 438, 439

� mēris sk. mēris

� sarkanpuļa 46, 104, 217, 218, 337, 338, 342�345, 348�350, 355�359, 362, 363, 368, 377, 441�445, 632� 634

cūku tauki 620 cukura diabēts 124 cukurs, piena 167

� vīnogu 621, 635 cukurslimība 83, 141, 216, 225 cumulatio 24

Cuprum suUuricum 619, 620 Cyanocobalaminum 641 Cyclophyllidea 497 cysticercoid 498 cysticercosis 508, 511 cysticercus 498 Cysticercus bovis 508

� cellulosae 511 Cytitonum 622 �ūla 105

� izgulēj urna 301

� kuņģa 79

� trofiska 81, 29, 328 �ulga 104, 105

dafnija 505 dalī�anās 583

Danīni � A�nera reflekss 148 darva 305, 316, 322�325, 327. 390, 566,

629

Datura stramonium 277

DDD � tridāna �ķīdums eļļa 571

rfecholinum 626

decocta 608

decrementum 74

decubitus 301

defekācija 124, i34 definitīvais saimnieks 484, 485, 490, 492, 495, 498�500, 511�514, 516�518, 521, 544, 557, 583, 586, 590 deģenerācijā 45, 425

� aknu 213, 44y, 457, 458, 588

--taukaina 163, 214, 225, 226, 228,

243, 244

� miokarda 152

� muskuļu 229, 250, 259

� nieru 216, 217, 449, 588

� olnīcu 457, 458 deguna forma 118

� gļotāda 118

deguna-lūpu spogulis 74, 105, 106, 127, 195 degvīns 202

dehelmintizācija 481, 516

� ārējās vides 555

� ārstnieciskā 555

� biotermiskā 503, 507, 508, 511, 523 u. c.

� diagnostiska 528, 548, 552

� imagināla 555

� postimagināla 555, 556

� preimagināla 504, 555

� profilaktiska 555 dehidratācija, brūces 293, 294 7-dehidroholesterīns 248 dehidroholskābe 626 deholins 626 dekalcinācija 258

dekarboksilē�anās, aminoskābju 243 dekompozīcija 45 dekstrāns 646 delafondiji 531, 533 delafondiozās kolikas 531 delafondioze 533, 534 Delaphondia vulgaris 199, 531 demarkācijas barjera 302

� valnis 14, 42, 165 Demodecidae 558, 567 demodekoze 567, 568 demodeksi 558, 567 Demodex 567 demodecosis 567 demos 336

denaturācija, olbaltumvielu 627 depeptidāze 265 D preparāts 491

depresija, nervu sistēmas 143, 144 deratizācija 348, 368, 369, 373, 387, 435, 441, 445 dermatīts 67, 245, 305, 306

� furunkulozs 439

� verrukozs 306 dcrmatofīti 383 dermoīrlas cistas 51 desensibilizācija 42, 43 desquamatio 105

� cilvēku baku 378 detritus 46 Deuaineidae 504 devastācija 478, 479 devinvīruspēka ziedi 622 dezinfekcija 349�354, 386, 409, 627�

630 u. 'c.

� ādas 284

� biotermiskā 365 u. c.

� kārtējā 349, 350, 351, 353, 354, 435

� noslēguma 349, 350, 353, 354

� mēslu 364�366

� profilaktiskā 349, 350 dezinfekcijas automa�īna Duk 353, 354

� kameras 354

dezinvadē�ana, biotermiskā 530, 554,

556 u. c. dezodorētājs 296, 629 dezoksikortikosterons 40 diabēts 294

� bezcukura 124, 216

� cukura 124, 216 diagnostika, hronisku slimību 359

� infekcijas slimību 357�360

� klīniskā 84

� latentu slimību 359 diagnostikas aparatūra, elektroniskā 3 diagnoze 84, 87, 88

� anatomiska 87

� etioloģiskā 87

� galīgā 88

� sākotnējā 88

� simptomātiskā 87 diaptomi 499 diatermija 19, 184

diatēze, hemorāģiskā 61, 127, 128, 216, 385 diathesis 61 diazolīns 626

diazoreakcija 212�214, 268 diazoreaktīvs 212 dibiomicīns 634 Dibiomijcinum 634 Dicrocoelidae 489 Dicrocoelium lanceatum 489, 490 Dictqocaulidae 534, 537 dictiocaulosis 534, 537 *

Dictyocaulus filaria 537, 539

� viviparus 534 difeniloksīds 577 difillobotrioze 499�501 difterija 128, 342

� putnu 459, 460

� te|u 392 digitoksīns 607 dihlorīds, dzīvsudraba 628

dīķglieme�i 473, 476

� mazie 484, 485, 488, 55S dikrocēliji 489, 490 dikrocelioze 483, 499�491 diktiofūga �ķīdums 537, 539, 543 diktiokauli 473, 475, 476, 535�537, 555 diktiokauloze 118, 162, 474, 478, 481,

540, 591

� aitu 521, 837�541

� te|u 521, 534�537, 543 dikumarīns 59 dikumarols 238

dilatācija, spurekla 130, 174�176 dilatatio acuta ruminis ab ingestis 174

� ventriculi acuta 201 dilatēta sirds 111 Dilepididae 504 dilles 158 dimedrols 626 Diphijllobothriidae 499 Diphyllobothrium latum 499, 500 Diplococcus lanceolatus 420 diplokokki 195

� lancetiskie 420, 421 Diptera 569 disfunkcija 82 disimilācija 45, 47, 219 dispanserizācija 85 dispanserizācijas kartīte 86 dispepsija 135, 168, 193�197, 239, 254,

633, 634, 636, 644

� sekundārā 195

� toksiskā 192�196

� vienkār�ā 194, 196 dispnoe 116

distokaīns-hinonīns 487 distonijas, priek�kuņģu 130, 168, 174, 180�184, 187, 188, 226, 227, 259,

272, 625

� spurekļa 131 distorsio 310 distrofija 45, 46, 58

� aknu, toksiskā 214, 215, 249

� alimentārā 99, 234�237

� dzimumorgānu 233, 234

� enzootiskā, muskuļu 250

� fibrozā (kaulu) 252, 259 -- miokarda 152

� saistaudu 588 distrophia hepatis toxica 214 disulfāns 430, 631 ditrazīns 536, 537, 539, 541 Diureticum 627

diuretīns 218, 232, 626, 627 diureze 215, 216 diurēzes traucējumi 216 divspārņi 569

dizentērija 355, 423, 578, 634 di�dunduri 576, 577 dolor coli 198 dominante, patoloģiskā 79 donors 48 drakunkuloze 480 Drepanidotaenia lanceolata 504 driģenes 626

� melnās 277 driģeņu el|a 307 droga 608

drudzeņu saknes 624 drudzis 6, 12, 36, 73�78, 87, 108, 110, 124, 396 '

� a�garns 77

� atgriezenisks 76

� atipisks 77

� augsts 75, 125, 134

� infekciozais 73

� īslaicīgs-76

� ļaundabīgais, katarālais 155, 161,

169, 170, 192

� mainīgs 76, 448

� Maltas 379

� mērens 75

� neinfekciozais 73

� novājino�s 77

� pastāvīgs 76

� petehiāls 102, 118,216

� remitējo�s 162, 166, 381

� sāls 253

� siena 41, 43

� stiprs 181 , ■

� svārstīgs 76

� viegls 75 drud�a līkne 76

� patoģenēze 75

� stadijas 74, 75 dulkamarīns 279 dunduri 557, 569, 576, 577 dursariņi 579

dūrumi, naga 322, 323 dusuļa rieva 160 dusulis 158, 159 D V 610

dzegu�puķu gumi 608, 619 dzēlējmu�as 577 dzēlējsmid�i 562�564 dzeltenā dzīvsudraba ziede 334 dzeltenās kaites 211�214

--bilirubīna 213

--hemolītiskā 212, 213

--parenhimatozā 212, 213

--sastrēguma 211�213

dzelteno kaķpēdiņu ziedi 626 dzeltenuma rezervuārs 482 dzelzs 215, 251, 253, 263, 267, 269, 647 dzelzs preparāti 646

� reducētā 646

� trīsvērtīgā 646, 647 dzelzs trūkums 253, 269 dzervjacis 615 dziedzeris, aizkrūts 45, 83

� aizkuņģa 82, 83 endokrīnie 8 dzeltenuma 482, 484, 491

- dzimuma 83

� kaļķa 492

� Liberkina 527

� olbaltuma 492

� piena 45

� virsnieru 83 dziļā jutība 143, 145

� maņa 145

dzimumbursa 482, 489, 491, 497, 520

dzimumdimorfisms 583

dzimumhormonu sintēze 225

dzimumīpatņi 583

dzirdes pārbaude 145

dzī�anās 134

dzī�anas fāzes 293�295

dzīvnadzis 319, 320

dzīvniekutis 579

dzīvsudrabs 614, 627

dys 45

dyspepsia 193

Echinococcinae 513 echinococcinosis 513 Echinococcus granulosis 513, 514

� hominis 515 Ecmonovocillinum 633 eczema 304

edēma 62

efcdrīna hidroksīds 621 efflorescentiae 104 ehinokokki 474, 496- 498 ehinokokkinozes 513, 516 ehinokokku tipa pūslis, 498 ehinokokkoze 479, 480, 481, 501, 513� 516

eifiiīns 626, 627 eikaliptu lapas 623 Eimeria 593

� acervulina 594, 595

� maxima 594, 595

� mitis 594, 595

� necatrix 594, 595

� perforans 598

� perniciosa 594

� praecox 594, 595

� smithi 600

� stiedae 598 tenella 594�596

� truncata 594

� ziirni 600 Eimeridae 593 cimērijas 474, 593, 594, 596 eimērijas, aitu 594

� cāļu 594

� kazu 594

� teļu 594 tru�u 594

� zoslēnu 594 eimeriosis 598, 600 eimerioze 583, 584, 593, 594

� cāļu un zoslēnu 594�598 cekālā 595, 596

� putnu 595

� teļu 600�602

� tru�u 598�600 ekmolins 633 ekmonovoeilins 633 eksacerbācija 74, 76 eksantēmas 374�376, 429, 459, 460 eksotoksmi 26

eksperiments 8 eksplantācija 53 ckstirpācija 297, 310 ekstrakts 607, 608 ekstravazats 136

eksudācija 64�66, 68, 70, 72, 149, 157,

162

eksudats 66, 65, 68�71, 111, 119 u. e.

ektāzija 157

ektoparazīti 473

ektoplazma 582

ekvisetīns 278

ekzēma 81, 101, 304, 305, 377 u. c.

ekzēmas stadijas 305 elektriskas strāvās iedarbība 18, 19 elektroforēze 3 elektrokardiogrāfija 110 elektrolītu �ķīdums 196 elektroreģistrētāj ierīces 35 elektrotermometrija 3, 35 eļļa 608

� augu 620

� zivju sk. zivju eļļa eļļas emulsijas 295 elpas trūkums 116 elpinā�ana, mākslīgā 34 elpo�ana, apgrūtināta 116

� bronhiālā 121

� vezikulārā 121 elpo�anas bie�ums 115

� frekvence 115

� kustības 115, 116

� nepietiekamība 614

� pastiprinātāji 622

� simetriskums 115, 116

� specigums 115, 116

� ritms 115, 116

� trok�ņi 121, 122 elpvads 130 emaskulators 330 embolia 59

emboli 52, 56, 59, 60, 62, 209 embolija 56, 58, 59, 60, 62

� gāzu 60 cmelīns 541, 622

emfizēma 22, 111, 116, 117�121, 155� 158�161, 233, 536

� vecuma 159

� zemādas 103 emigrācija 65, 66, 72 emphysema pulmonum aloeolare 158 ---acutum 158

---chronicum 158

cmpiēma 69 empyema 69 emulgators 608

� OP-7 un OP-IO 571 emulsia 608 emulsija 607, 608 encefalīts 127, 129, 198, 403

� pavasara-vasaras 560 encefalomācija 249, 250 encefalomielīts 339, 349, 450, 466 endaortits 209

cndobronhiāla slimības ierosinātāja izplatība 162 endocarditis 153 enriohondrāla osifikācija 255 endokardīts 67, 153, 154, 165, 193, 442 endokards 12, 44

endokrīnās sistēmas traucējumi 82

endometrīts 439, 603

endoparazīti 473

endoplazma 582

endotoksīni 26

endotrematodes 483

entamēbas 635

enterāla zāļu ievadī�ana 610

enteralgia catarrhalis 203

enteraļģija 133, 198, 208, 626

enteralis 41

enteritis catarrhalis 190

� paratuberculosis bovis 414 enterīts 634

� katarālais 190, 596 entorohepatīts 531 enterokokki 635 enterotoksēmija 634 enterotoksikoze 270 entodinijas 182, 186 Entodinium 183 entomozes 480, 568�579 enzootija 170, 339, 350, 442, 446 enzootiska izplatība 339 eozinofīlija 438 eozinopēnija 438

eozīns 21

Ephedrinum hydrochloricum 621 epi 336

epidemioloģija 336 epidēmiskās stacijas 368 epidermizācija 293, 294, 305 tpidinium 183 epifize 83

epikritiskas sajūtas 81 epitēlijķermeni�i 82 epitēlijs, mirdzo�ais 155, 622 epitelizācija 294, 295 epithelioma contagiosa et diphtheria avium 459 epizootija 339, 340, 438, 466 epizootologi 339 epizootoloģija 3, 336

� helminto�u 481

� speciālā 336

� vispārējā 336 epizootiska izplatība 361 epizootiskās teritorijas 585 Equisetum arvense 278

� limosum 278

� palustre 278

ērces 558, 585, 591, 592 .

� divsaimnieku 558

� ganību 477, 478, 480, 555, 557�559, 583�586, 589, 590

� garsnuķainas 558, 559

� īssnukainās 558

� ka�ka� 473, 557, 558, 561

� suņu 559, 560, 589, 590

� trīssaimnieku 559

� viensaimnieka 558, 560 ēr�u pārnestās slimības 559 erevīts' 251

ergeia 40

ergokalciferols 248, 642 ergon 283 ergosterīns 20, 248 ergotīns 291 ergotoksīns 25 erisipelīns 359 eritēma 305

� solārā 21 eritrīns 39

eritromicīns 632, 634

eritropcēze 243, 268, 637, 640, 642, 647

erozijas 155, 364, 389, 390, 413

erysipelas suis 441

Erysipelothrix rhusiopathiae 442

erythema 104

Erythromycinum 634

Escherichia coli-haemolytica 270

estēzija 144

ēstgriba 123. 124

� aliēnēta 124, 174

� izvirtusi 189, 263 ēstgribas izvir�ana 260 eslroze 519, 569, 574�576 etazols 196, 631, 632 ēteris 547, 568, 614 ēteriskās eļļas 281, 609, 616, 620, 623 etiķskābe 64, 202, 222, 224, 225, 274,

459, 546, 604, 620

� ledus 620 etilspirts 616, 620, 637 etioloģija, slimību 6, 12, 27, 36, 84 etioloģiskie slimību faktori 13 Eudiplodium 183 Euphullinum 627 exacerbatio 74 extractum 608 exudatum 65

Fabricija soma 491 faeces 134 fagocitārā spēja 344 fagocitārās �ūnas 67, 72, 81 fagocitoze 14, 36, 40, 65, 72, 77, 161, 341

faradizācija 184 faringīts 170, 171 farmakodinamika, zāļu vielu 612 farmakoloģija 3, 472, 607 farmakoterapija 607, 613 Fasciola hepatica 475, 483, 484 fasciolas, aknu 473, 475, 476, 477, 483, 484�488, 556 Fasciolidae 483 fasciolosis 475, 483

facioloze 118, 475, 478, 481, 483�490,

557 fastigium 74

fāzes, traumatiskā �oka 14, 15 ļebris 110

� athypica 77

� continua 76

� ephemera 76

� hectica 77

� intermittens 76

� inversa 77

� recurrens 76

� remittens 76 fekālijas 134 fenacetīns 617 fenantrēns 54 fenheļa augli 623 fenilabnīns 220, 267 fenobarbitāls 616 fenoksimetilpenicilīns 633 fenola preparāti 628, 629 fenols 217, 353, 437, 628, 629 fenotiazīns 528�531, 534, 537, 540,

� lipolītiskie 66

� proteolītiskie 39, 52, 53, 58, 59, 64, 66, 247, 624

Ferridextran 646 ferritīns 253 ferrodekss 270, 646 ferrodekstrāns 270, 646 Ferrodex 646 Ferrum laciicum 646

� sulfuricum oxydatum 646

� reductum 646

� trichloratum 620 fibrinogena sintēze 210 fibrinogens 40, 58, 62, 66

fibrīns 40, 58, 59, 02, 68, 123, 135, 137, 149, 163, 185, 193 fibrobl asti 66, 40, 48 fiksācija, dzīvnieku 91�97 fiksācijas orgāni 496, 505,

� sprauga 496, 497 Filareta slimība 465 Fileborna metode 548 filiksāns 503, 507, 516, 556 filopteridozes 581 Fimbriaria fasciolaris 504 finnas 473, 479, 498, 508�513 finnoze 474, 480, 481, 508 508�513 finnu izturība 513

� tipa pūslis 498 fistula 69, 301

fistulas 8, 69, 185, 301, 323, 332, 570

fitobezuāri 208

fitoncīdi 607, 640

fizioloģija, patoloģiskā 3, 6, 472

fizioloģiskas reakcijas II

fizioloģisko funkciju regulācija 11

fizostigmīns 113

Flagellata 582

flatus 167, 191

Flavacridinum hydrochloricum 630 flebogrāfija 110

flegmona 12, 69, 283, 287, 298, 300,

312 u. c.

� gāzes 300

flexura pelvina 137, 208 Flores Helichrysi 626

� Verbasci 622 fluktuācija 297, 309, 447 fluorēni 54

fluorīds, nātrija 523

fluors 258, 264

rinorsilikātnātrijs 385

folijskābe 244, 246, 270, 635, 641, 647

folijskābes trūkums 246, 269

Folium Digitalis 621

� et flores Farfarae 622 --� Malvae 619

� Menyanthidis 624

� Salviae 618

� Sennae 626 fonendoskops 90

formaldehīda preparāti 628, 629

� �ķīdums 628, 629 formaldehids 351, 352, 370, 373, 378,

382, 390, 395, 398, 401, 404, 405,

409, 418, 430, 441, 466, 471, 553,

618, 628, 629 formalīna-petrolejas emulsija 384, 385 formalīns 289, 351, 352�354, 356, 373, 379, 383, 388, 414, 451, 456, 459, 461, 546, 628, 629 formolalumīnija hidroksīda vakcīna 413, 468 fonnolvakcīnas 356, 422 fosfagens 230 fosfāti 262

fosfatīdi 224, 635, 641 fosfāts, ditrazīna 543

� dzelzs 253

� kalcija 251, 257, 261, 637

� kodeina 622

� magnija 253

� oleandomicīna 635 fosfātu bufcrīpa�ības 252 fosfatāze 265

fosfora devas 252

� preparāti 637

� stabilizēts preparāts 257, 261 --�ķīdums 637

fosfors 22, 250�252, 255, 257�261, 265, 271, 275, 637, 642

� radioaktīvais 20 fosforskābais kalcijs 273, 600

� nātrijs 261 fosforskābe 230 Foulera �ķīdums 637 fracturae ossium 314 FrcinĢaiella caucasica 590 fransaielloze 559, 590, 592 freons-112 488

Frudus Anisi vulgaris 623

� Juniperi 623

� Foeniculi 623

� Myrtilli 618 fruktoze 167

ftalazols 184, 192, 196, 596, 631, 632

fundus 189 Fungi imperfecti 383 funiculitis 332 funkciju spraigums 10 furacilīna ziede 630

furacilīns 295, 296, 302, 305, 323, 332� 335,378,390,394, 411, 461, 596, 597, 605, 630 Furacilinum 630 furadonīns 630 Furadoninum 630

furamianidīns 295, 296, 305, 323, 332� 335, 631

Furaguanidinum 631 furazidīns 363, 458, 471, 631 Furazidinum 631 furazolidona devas 630 furazolidons 192, 196, 363, 423, 427, 458, 471, 596�598, 630, 631 Furazolidonum 630 furiare 69 Furidin 631 furidīns 631 furunculus 69 furunkuloze 568 furunkuls 69

gailbiksītcs 158

gaiss, atlikuma 158, 159

� reziduālais 158 galaktoze 167, 174 Galbci truncatula 484 Gnlumna 501

galva, cesto�u 497, 498, 505, 512, 513, 515, 517, 518 galvanizācija 19 galviņpelējums 454, 455 garnētas 583 gametogonija 583, 593 gammaglobulīns 355, 356, 403, 636 Y-globulīns 1,95 gamonti 583 gangraena 46

� pulmonum 165 gangrēna 42, 46

� ādas 301

� gāzu 22, 70, 295, 298, 300

� plau�u 123, 165, 166, 171, 399

� progresējo�ā 393

� sausā 46

� slapjā 46

ganību ēr�u attīstība 559

� invāzija 477

� maiņas nozīme helmintu apkaro�anā 557

gastritis catarrhalis 188 gastrīts, anacīdais 245

� katarālais 188 gastroenteritis 192

gastroenlerīts 129, 132, 133, 192, 193, 195, 214, 215, 238, 240, 254, 273, 275, 626, 634

� difteroīds 192

� flegmonozs 192

� Tiemorāģisks 192

� ulcerozs 192

gastrofiloze 268, 569, 572�574 gastromukoproteīns 244, 269 Gastrophilidae 572

gastrophilosis 572 Gastrophilus 574

� hacmorrhoidalis 572, 573

� inermis 572, 573

� intestinalis 572, 573

� - nigricornis 572

� pecorum 572, 573

� veterinus 572, 573

gāzu kameras, atka�ķo�anai 566 gāzu gangrēnas ierosinātājs 298 gelatosa 619 gcnciānu saknes 624

- tinktūra 624 genciānvioletais 604 genesis 27, 31

geohelmiiiti 431, 521, 527, 535 ģerminatīva kārta, slānis 498, 514 gigantisms 82 gitagīns 279 gitalēns 621 Gitalenum 621 Glaridulae Quercus 618 glaubersāls 175, 192, 202, 204, 207, 232, 271, 272, 326, 364, 503, 612, 625

glazūra, raga sienas 320 G lechoma hederacea 281 glicerīna sintēze 210 glicerīns 167, 224, 229, 378, 390, 394, 401, 403, 461, 546, 549, 605, 609, 620, 629 Glicerinum 620 glicerofosfāts, dzelzs 270

� kalcija 257, 261, 637 gliemeņvē�i 505 glieme�i 540, 541 glikagons 223

glikogena sintēze 210, 222, 223, 225, 226, 230, 234 glikokortikoīdi 226 glikolīze 34 glikonūrija 230 glikoproteīdu sintēze 222 glikoze 33, *167, 174, 184, 222�224.

300, 312, 602, 620, 621, 635, 637 u. c.

glikozes sintēze 173, 174, 222, 223 glikozīdi 24, 607

� adonisu 621

� sirds 620, 627

� uzpirkstī�u 621 glikuronskābe 210, ,211 glob^rns211

globuiīni 66, 210, 267, 268, 271, 475 globubnu sintēze 210 glomerulonefrīts 216, 218 g|olādas 39 rnnles 128 ~ redzamās 97, 106�108 gļotas 608, 619

� cietes 619

� linsēklu 272, 275

gjotvielas 273, 608, 612, 619, 622

o lucosum 621, 635 glukoheptonāts, kalcija 637 glnkonāts, dzelzs 270

� kalcija 232, 271, 637 glumenieks 129 Gmelīna reakcija 213 gnīdas 579

gossipols 24, 195, 213, 273, 274 grāmatnieks 129 granātu ķermenis 585, 586 granulācija 70, 71, 293, 294�296 granulācijas audi 67, 294�296, 298,

301, 335

� barjera 299 granulas 294, 295 grarnilocīti 65, 165, 186, 631 granulomas 42, 44, 70, 71 grauzējsmid�i 562�5G4 grie�ana, zobu 125

griķi, vēja 280

gripa, sivēnu 377, 428�430, 450

grizeofulvīns 384

grizlns 644

guanidīns 487

gubernaku!s 520, 535

gums 104, 105

gundegas 177, 277

� kodīgās 277

� ļaunās 277

� lo�ņu 277 gvajakols 629

habituss 97, 98 hacmatoma 288

Haemophilus influenzae suis 161, 428 Haematopinidae 579 Haematopinus eurislernus 579

� macrocephalus 579

� suis 579 haematopinidoses 579 Haemosporidia 584 haemosporidioses 584 hnlister�ze 255 Heda-Roz� zonas 80 heksahloret�ns 493, 496 heksahlorparaksilols 4-38 heksameti'�ntetramïns 629 heksen�ls 615 heksofosfats 230 Helminthes 480

helminti 480, 481, 547�549, 552�55S,

557

helmintoantropozoonozes 481 helmintofauna 481 helmintokoproloģiska izmeklē�ana 487, 488, 495, 496, 524, 526, 543 helmintoloģija 480, 481 helmintoloģiskā sekcija 552, 553 helmintozes 118, 156, 165, 203, 479, 480, 481, 547, 557 helmintu izplatītāji 555

� konservē�ana 553

� nēsātāji 548 hematofagi 533

hematogena ierosinātāju izplatība 162 hematoksilīns, dzelzs 604 hematoma 60, 129, 288, 570 hemntomese 60

hematopinidoze 557, 579�582 hematoporfirīns 21 hematūrija 60, 216, 273, 277, 592 hemeralopija 145 hemiplēgija 79

hemodinamiskais spiediens 62, 63 hemofilija 37, 290 hemoglobīna noārdī�anās 211

� sintēze 210, 242

hemoglobīns 17, 23, 24, 57, 58, 231, 251, 253, 287 hemoglobinūrija 269, 385, 587 hemolīze 268, 360 hemolizīns 360 hemopoētiskā sistēma 587 hemopoēze 264, 268, 637, 641 hemcptoja 60

hemorāģija 56, 60, 588, 596 hemosiderīns 287 hemosideroze 587

hemosporīdijas 473�475, 557�560,

5S4, 587 hemosporīdiju rezervuāri 586 hemosporidioze 137, 475, 477, 478, 480, 583, 584�590 hemotakse 65, 66 hemotropi organismi 345 hems 211 hepalons 647 Hepalonum 647 heparīns 59, 210 hepatomas 51 hcpavīts 647 Hcpavitum 647 Herba Absinthii 624

� Centaurii 624

� Convallariae 621

� Hi/perici 618

� Millefolii 624

� Thermopsidis 623

� Violae tricoloris 622 hermafrodīti 473, 497 herpes tonswans 383 Heterakidae 530

Hetcrcikis gallinarum 527, 530

heterakosis 530 heterakoze 477, 521, 530, 531 heteroalerģija 41, 44 heterotransplnntacija 48, 49, 53 hetols 488, 490

Hexamethylentctraminum 629 Hexenalum 615 hialins 216 hialuronidāze 65 hidatogenās smiltis 515 hidras 47

hidratācija 293, 294 hidrēmija 267, 485, 518, 571 hidrofilitāte 587, 588 hidrohlorīds, adrenalīna 621

� apomorfina 622

� arekolīna 326

� efedrīna 621

� flavakridīna 630

� morfīna 617

� papaverīna 626

� nātrija 623, 624 hidroksīdi 353 hidroksīds, alumīnija 357

� dzelzs 253

� kalcija 628

� kālija 352, 378, 384, 388, 390, 395, 427, 459, 461, 549, 564, 628

� lobelīna 622

� nātrija 348, 351�353, 451, 549, 566, 628 u. c.

hidrolizīns 103, 229, 636 hidroperikards 63 hidrops 62 higroma 381 himostāze 205 himozīns 167 hiosciamīns 277 hiper 44, 49

hiperacetonēmija 98, 224, 225�227 hiperacetonūrija 226 hinerbiozes 44, 47, 50 hiperēmija 56, 65, 121, 149, 157, 162, 163, 233 hipererģiia 37 hiperer&iska reakcija 41 hiperestēziia 80 hiperfunkciia 82. 143, 233 hiperglikēmija 223 hiperholesterinēmiia 225 hiperketnnēmiia 224 hiperkinēzes 79, 80, 145 hiperonkiia 65 hiperpirētiska reakcija 75

� temperatūra 75 hiperplazija 47, 49, 52, 588 hipertermija 64, 73, 211 hipertireoze 82 hipertonija 64, 81 hipertrofija 47, 49, 50, 110, 154 kipo 44

hipoaciditāte 624 hipobiozcs 44, 45 hipodermatoze 569�572 hipoerģija 37, 42, 71 hipoerģiska reakcija 41 hipoerģisks stāvoklis 37 hipolize 82 hipofosforoze 252 hipofunkcija 82, 143, 253 hipoglikēmija 211, 223, 226 hipohromija 587 liipokalcēmija 262 hipokinēze 145 hipomagnezēmija 262 hipomanganoze 265, 266 hipoproteinēmija 217, 636 hiposulfīts, nātrijā 305, 550, 566 hipotermija 17, 33, 72 hipotonija 180, 260

� priek�kuņģu 88, 174, 180, 236, 259,

263

� spurekļa 130, 176 hipovitaminozes 8, 237, 250, 454, 455,

460, 465, 634

� A 238�241, 334, 454, 455

� B 455, 465

� B, 241, 242

� B₂ 242, 243

� B₆ 243, 244

� B_l2 244

� C 246�248, 334

� D 248

� E 249, 250

� PP 245, 246 hipuronskābe 210 hirudīns 59

histamīns 21, 40, 56, 65, 181, 626 histidīns 220, 290 histiocīti 40, 66, 294 histoķīmija 3

Histomonas meleagridis 531 hlorālhidrāts 205, 206, 208, 228, 311, 329, 364, 399, 612, 615 hloramīns 348, 353, 385, 430, 434, 435, 469, 627, 628 hlora preparāti 627 hlorīds, amonija 601, 623, 627

� dzelzs 646

� holma 641

� joda 628

� kalcija 261, 263, 312, 332, 636, 637 u. c.

� kālija 232, 263, 491

� kobalta 265, 270, 638

� magnēzija 263

� magnija 637

hlorīds, nātrijā 252, 253, 263, 623� 625_; 646 u. c.

� tiamīna 640

hlorkajķi 351�353, 365, 370, 397, 468, 471, 627 u. c. hlorkajķu piens 627 hlormicetīns 633 hlorocīds 634

hlorofila un karotīna pasta 640 hlorofils 21 hloroforms 217, 635 hiorofoss 490, 561, 566, 571, 574, 578.

579, 580, 582, 620 hlors 351, 352, 461, 628

� aktīvais 579, 627 hlorletraciklīna hidrohlorīds 163 hlortetraciklīns 634, 643, 644 holeinskābe 224 holekalciferols 257, 640, 642 holēmija 114, 126,213,214 holēra 357, 467, 578 holesterīna ēsteri 224 holesterīns 211, 224, 225 holīna hlorīds 641

� sintēze 246, 641

� trūkums 265 holīnesteraze 246

holīns 53, 224, 244, 246, 635, 636, 641 hologons 626

homotransplantācija 48, 49, 53 homotransplantāts 48 horeja 80 horioptoze,563

hormoni 40, 55, 75, 225, 249, 253 u. c. hromatogrāfija 3 hromosomas 37, 52, 55 humānie pūsli 514, 515 humorālā regulācija 148 hydatogen 515

Hydrargyrum dichloratum 628

Hydrolysin 636 Hymenolepididae 504 Hyoscyamus niger 277 Hypoderma bovis 569

� lineata 569 Hypodermatidae 569 hypodcrmatosis 569

icho 70

Ichthyolum 629 icterohaemoglobinuria 385 ietus cordis 110

idiopātiskais trihoinonozais aborts 603 idiosinkrāzija 25, 37, 41, 43, 105, 636 idiosyncrasia 25

iedarbība, elektriskās strāvas 18, 19

� zāju sk. zāļu vielu ...

iedzim�ana, slimību 37 iedzimtība 37 iekaisuma pazīmes 67

� perēklis 67

� process 620

� �ķidrums 65

� valnis 70

� zona 14

iekaisums 6, 10, 12, 36, 40, 64, 66, 71, 359

� acekņa, traumatiskais 184�187

� acs ābola 239, 334, 335

� ādas, gangrenozais 392, 393 --hronisks 217

--(kailās ēdes) 383, 384

--(Jauno ienā�u) 452

� aizsargreakcijas 344, 345

� aknu 213

� akūts 71, 73

� alternatīvs 67, 68

� aug�ējo elpas ceļu 155, 337 u. c.

� balsenes 156, 238

� barības vada 570

� bronhu 238

� centrālās nervu sistēmas 320

� cīpslu 307, 308, 442

� � maksts 307

� deguna dobuma 432

--gļotādas 155, 156, 430, 445, 575

� dzīvnad�a 322, 324, 325

� eksudatīvs, 67, 68

� fibrinozs 71

� gļotu somiņas 30S�310

� gremo�anas trakta 424, 425 u. c.

� hipererģisks 41, 42, 71

� hipoerģisks 71

� hronisks 71

� katarāls 71

� konjunktīvas 333, 334, 439

� kuņģa un zarnu trakta 192, 199 u. c.

� limfvadu 62

� locītavu deformējo�ais 312�314, 322�324, 441, 444

--strutojo�ais 312�314

� maksts, infekciozais, lipīgais 235,

342, 409-412, 420

� mutes gļotādas 169, 373, 377

� nagu starpas un kronī�a 323

� nekrotisks 391

� nieru 216, 217�219

� normerģisks 71

� pieres dobuma 316

� plau�u 214, 450, 453, 454

--enzootiskais 347

--krupozais 163

� plēves 166, 167

� proliferatīvais 67, 70

iekaisums, rīkles 156, 170, 171

� saistenes 333, 334

� sēklas saites 332

� sēklinieku 381

� sirds somiņas 115 --vārstuļu 441, 444

� smadzeņu 335, 518 --apvalku 316

� spurekļa 183

� subakūts71

� tesmeņa 381

� urīnor^ānu 216

� vēderplēves 184�187, 208, 458

� zarnu 135, 206, 428, 437, 439, 595 iekaisumu klasifikācija 67

iek�ējās vides pastāvība, stabilitāte 39, 40,219 ielas v'rusi 401

iemauk�anās, zarnu 208, 209, 533 ienā�i 118, 634

� kumeļu 153, 155, 156, 166, 170, 337,

343, 358, 363, 445�450, 453, 632

� ļaunie 3, 117, 156, 198, 337�339,

342, 345, 349, 359�361, 365, 447, 450�454

--Āfrikas 453

iepriek�ējie pasākumi 35, 553�555 ierobe�ojumi 350, 360�362 u. c. iesnas 155, 156, 434 iesprū�ana 203, 209 ievilk�ana, locītavas 311 ihtargans 601 ihtiola ziede 630

ihtiols 176, 178, 184, 186, 192, 196, 202. 204, 205, 210, 286, 597, 599, 601, 602, 605, 606. 629 ikters 87, 212, 213, 214, 385, 386, 429, 439

� hemolītiskais 212

� parenhimatozais 212

� sastrēguma 212 ileocekālās vārstules 440, 442 ileum 137

ileuss 198, 199

imago 558 �560, 568, 569, 591 impetigo 68 imūnā josla 370 immunitas 39

imunitāte 26, 32, 36, 39, 40, 44, 355, 387, 427, 437, 444, 447, 461, 475,

556

� dabiska 40

� iedzimta 40

� iegūta 40

� nesterila 475, 585, 586, 591

� stabila 375, 444 imunitātes nostiprinā�ana 364 imunizācija 35, 357, 364, 556 u. c.

imunizācija, aktīvā 356, 475

� pasīvā. 355 imunoloģiskā aktivitāte 49

� audu nesaderība 48 imūns 355 imunserumi 362 imūnvielas 355, 437, 475 inanitio 234

incarcercitio intestini 208 incremcntum 74 indes 23

� bi�u 307

� �ūsku 307

� kontakta 577 indikāns 191, 193 indols 167, 195 infarctus 57

infarkts 56, 57, 60, 209. 210, 438, 440 infekcija 25, 39

� aerogena 344, 374, 371, 406, 454

� alimentāra 344, 371, 374, 395, 406,

410, 419, 425, 454

� caur brucem 374

� intrauterīna 374, 406, 425

� piogena 76

� pilienu 344

� putekļu 344

� sporādiska 397

� vispārēja, strutojo�a 298 infekcijas avots 342, 343, 337, 364, 456,

469 u. c.

� perēklis 26

� slimības sk. slimības . . .

� slimību cēloņi 338, 339 --ierosinātāji 340, 341

� vārti 343�345, 374 u. c. infekciozais atrofiskais rimts, cūku

430�436 inficē re 336 inficē�anās 341 infiltracija 45

� audu 70

� taukainā, aknu 635 influence 102, 372

� cūku 360, 430

� sivēnu 440

� zirgu 450 infundibuli 159, 163 infusa 608

infuzorijas 182, 183, 186 inhalācijas 611 injekcijas, bezadatu 3

� diagnostiskās 90

injekciju (intratraheālo) tehnika 536, 539

injicē�ana 611 inkarcerācija 199

inkubācijas periods 30, 342, 345, 361,

362, 364, 467 u. c.

Insecta 480, 557, 568

insekti 505, 568, 569, 572, 577, 592

insei<ticīds 629

insufficientia et atonia proventriculum 180

insuficience, nieru darbības 219

� sirds 112

--vārstuļu 87, 153

insulīns 83, 184, 228, 232, 607 intoksikācijā 23, 53, 77 intrakraniālais spiediens 114, 116, 145 intrakutāna raudze 547 intraperitoneāla zāļu ievadī�ana 611 invadē�anās, invāzija 39, 476 u. c. invāzijas avots 476, 478, 553�555

� izplatī�anās 553

� perēklis 475, 478

� slimības 336

� slimību epizootoloģija 475, 476 --izplatība 476, 477

� � nomenklatūra 475 invadere 336, 476 invaginācija, zarnu 137, 199 invaginatio intestini 208 involūcija 45 Iod-hypersolum 638 iodoformium 629

Iodum moriochloratum 628 ipekakuānas sakne 622 Islandes ķērpji 158 Isotricha 183 Isa�enko kultūra 368 i�ēmija 56, 57, 59, 60 izgulējumi 103, 104, 260. 301, 302, 309,

313

izkārnījumi 124, 134, 167

� aholiski 135 izkārnī�anās 133, 134

� patvaļīga 33, 134, 600 izklausī�ana 88, 90 izklauvē�ana 88, 89 izkri�ana, matu 81, 82 izkritums, taukplēves 332

� zarnu 331, 332 izmeklē�ana, acekņa 131

� aknu 140

� asinsrites 97, 110

� barības vada 129

� balsenes 118

� deguna 117

� dzimumorgānu 142

� elektrokardiogrāfiska 90

� elpo�anas orgānu 97, 115, 117, 118

� galvaskausa 143, 144

� glumenieka 132

� grafiskā 90

� grāmatnieka 132

� gremo�anas orgānu 97, 123�143 izmeklē�ana, izkārnījumu 134, 135

� klīniskā 96

� krū�ukurvja 119

� kuņģa 132

� mēles 128

� mugurkaula 143, 144

� mutes dobuma 127

� nervu sistēmas 97, 143�148

� nieru 140

� priek�kunģu 129

- rēktā)a 133, 135, 138

� rīkles 129

� saslimstot ar infekcijas slimībām 364

� sirds 97, 110

� speciālā 97, 110

� spurekļa 130

� urīna 142

� urīnorgānu 140�142

� uroģenitālās sistēmas 97, 140�143

- vēdera 129

� vēnu 115

� vispārējā 97, 98

� zarnu 133

� zobu 129 izme�anās 249, 252, 425 izme�ģījums 310. 311 iznicinā�ana, mikroorganismu G27

� parazītu olu un kāpuru 554

� ragu aizmetņu 317, 318 izogametas 583, 586 izogamija 583

izolators 361, 362, 382, 409 izolē�ana, slimu dzīvnieku 361 izplatība, slimību 339, 340 u. c. izplūdumi, asins sk. asins . . .

� limfas 62, 288 izsitumi 104, 272, 439 u. c. izskats, ārējais 97, 98 iztaustī�ana 88, 89

izturība, helmintu olu un kāpuru 554 izveseļo�anās 31, 37 izvilkums 607 Jxodrs 558�561

� persulcotn 478, 558, 560, 590, 591

� riciņus 478, 558, 559, 560, 589, 590, 591

Jxodidae 558, 584

jatrēns 629, 638 jaunveido�anās, audu 66, 70 joda aerosols 539, 543

� preparāti 629, 637

� �ķīdums 284. 285, 288. 295, 296, 310, 3i 1, 318, 322, 324, 325, 327, 329, 331, 576, 605, 616, 629

� tinktūra 394, 398, 401, 411, 568, 629 jodhipersols 638

jodoformēteris 290, 296, 298, 317, 325, 329 331 jodoforms 296, 305, 629 jodoformtannīns 302 jods 82, 214, 250, 264, 378, 390, 434.

435, 461, 598, 614, 629, 637 jodspirts 285 jonoforēze 19 juglona eļļas emulsija 384

� �ķīdums 411

� ziede 384 jūrassīpoli 368, 621

jutība, ādas pieskares 144, 145

� dziļā 143, 145

� proprioceptīvā 145

Kadikova �ķīdums 152 ka dikti �iekurogas 158 kaheksiia 13, 45. 53, 82, 487, 573 kailā ēde 100, 235, 305, 338, 342, 343, 383�385, 580

---dziļā 384

kailās ēdes ierosinātājs 353 kairināiums, patoloģisks 36, 37 kairinātājlīdzekli, ādas 620 kaites, dzeltenās 213, 214

� grie�anās 476, 516, 575

� � neīstā 503

� laizī�anās 263

� nīkuļo�anas 22. 264, 265

� vilnas ē�anas 266 kākslis, endēmiskais 50 kalcija devas 252

� preparāti 275, 636

� proteināts 65

kalcijs 22. 251-^-255, 257�262, 264, 265, 271, 273, 275, 294, 475. 487 u. c. kālija arsenīta �ķīdums 637

� jodīds 598, 599. 629, 637

� permanganāts 295, 296, 326, 378, 394, 592, 629 u. c.

� trūkums 263

kālijs 251, 252, 253. 254, 258, 262, 294 Kalinm aceticum 627

� bromatum 616

� ca-bnnirum 628

� indatum 637

� hijdroxiļdatum fusum 628

� Iit/pnrmariganicum 629

� nitricum 627 kaU<a dziedzeri 492

kaļki, dzēstie 352, 370, 372. 378. 628

� nedzēstie 351, 352, 413, 489, 522, 561, 628

kaļķu piens 352, 382, 405, 418, 425,

427, 435, 448, 471, 488 kaļķūdens 273

kalmju sakneņi 624 kalomels 271, 364, 445, 523 kamals 507, 516

kampars 274, 286, 301, 614, 615, 621 kampolons 647 kanalizācija, tromba 59 kancerogens kairinājums 52 kandidomikoze 634 kaņepenes, daudzgadīgās 281 kaolīns 619

kapsētas, dzīvnieku 367, 368 kapsulas, finnu 509

� trihinellu kāpuru 546, 547 kāpuri, cērmju sk. nematodu

� cesto�u 496�498, 499, 501, 502, 509, 512�515, 518, 554

� demodeksu 567

� dunduru 577

� ēr�u 558, 560, 563, 591

� helmintu 548, 551

� kukaiņu 568

� lenteņu sk. cestodu

� mu�u 578

� nematodu 520�522, 524, 525, 527, 531�535, 538, 541, 544�546

� spāru 491

� spindeļu 473, 569�572, 574, 575

� sūcēj tārpu sk. trematodu

� trematodu 473, 483�485, 488, 491

� utu 579, 580

karantēna 350, 360, 361, 362, 387, 409 u. c.

� profilaktiskā 348, 349 karbamīds 181, 275, 276 karboholīns 184, 205 karboksilāzes koferments 241 karboksimetildekstrāns 647 karbonāts, kalcija 637

� kālija 628, 637

� magnija 253

� nātrija 628

karbolskābe 284, 382, 388, 409, 600,

628 u. c. karbunkuli 69, 337, 367 karcinomas 51 kardiogrāfija 90, 110 kardiopatoloģija 86

Karlovivaru sāls 158, 190, 192, 623, 625, 627 Karlsbādes sals 623, 625 karotīna devas 639 karotīns 249, 638, 640 kārpas 291, 377, 620 kārpu piededzinā�ana 620 karsonis, galvas sk. Jaunais galvas karsonis

� nagu, reimatiskais 325, 326

� plau�u sk. plau�u karsonis kastrācija 83, 328�333 kastrācija, bujju 329, 330, 331

� cūciņu 332, 333

� ērzeju 329, 330

� kuiju 331

� teķu 331

kastrācijas stangas 329, 330

� komplikācijas 331, 332

� metodes 329�332 karstuma stadija 74 karunkuli 381

ka�ķis 235, 305, 377, 384, 557, 561-569,

580

� ausu 563, 564

� kāju 563 katalāze 629 katarakta 242 katars, elpas ceju 156, 170

� glumenieka 189

� kuņģa 188�190, 201, 214, 238, 588 u. c.

� zarnu 190�192 katepsīns 247 kateterizācija 90, 142 kateteri 142 kaulu milti 261, 263 kauteris 317 kauzalgija 81 kavernas 406, 452 kazeinogens 107 kazeīns 167, 174 K emulsija 566 kefīrs 271, 645 keratīns 254 keratits 418 keratomalācija 238, 239 ketguts 333 ketonēmija 225�227 ketonuria 228 ketonūrija 226, 228, 636 ketoskābes 55, 221, 224 ketonvielas 224

kifoze 144, 259

ķimioprofilakse 555, 556

ķimioterapija 589

kinekss 596

ķiploki 176, 607

ķirbju seklas 507

Kirī vienības 20

ķirurģija 3, 283

klepus, sivēnu 428

klibuma noteik�ana 318

klibums 310, 315, 318, 319, 322, 323, 324

� hronisks 310, 315

� sivēnu 265

klimatisko apstākļu ietekme 21 klīniskā aina 84 klizmas, g|otu 574

� ihtargana 601

� kreolīna 574

klizmas, tripānzilā 601 klepus 118

� sivēnu 265 knaibles, deguna 91, 92 koagulācija 65, 110 kobalta sāls 265

� devas 265

� trūkums 263, 269

kobalts 22, 214, 215, 244, 250, 264, 267, 275, 638, 647 kodeīns 616, 622

kofeīna nātrija benzoāts 202, 204, 210, 237, 614

--salicilats 218, 614

kofeīns 229, 232, 274, 301, 307, 3Ģ4, 488, 592, 602,, 614, 622, 626 kokaļi, lauka 279 kokcidijas 474, 478

kokcidiozes 190, 192, 458, 470, 584 593, 594, 598, 600 kokki 296

kokvilnas rau�i 195, 273, 274 kolagenās �ķiedras 42 kolamīns 636 kolapss 75, 111, 614, 622 kolibakteriozes 192, 195, 337, 355, 363, 422�424, 427, 633 kolikas 87, 198, 199, 202, 208, 210, 272,

273, 371, 396, 573, 626

� delafondiozās 531

� reimatiskās 203

� simptomātiskās 198

� tromboemboliskās 138, 209, 210

� vēja 133, 198, 204, 208 kollagens 247

kolimicīns 271, 297, 427, 458, 632, 635 koli nūjiņas 271 kolodijs 286

komatozs stāvoklis 144, 587 komensālisms 25 komocija 13, 14

kompensatoriskā pauze 112, 113 komplementa saistī�anas reakcija 345,

360, 382, 408, 420, 453 komplements 360

kompreses 286, 287, 310, 322, 326 u. c. konfiskātk 545 konjugācija 583 konjugāze 246

konjunktīvas apskatī�ana 106 konjunktivīts 240, 599 konstitūcija 37, 38, 99 konstitūcijas tipi 37, 38

� tipu klasifikācija 38, 39 kontrakcijas, muskulatūras 79 kontūzija 14, 287 konvazīds 621 konvolvulīns 281

koordinācija, dzīvības funkciju 11 koordinācija, kustību 145, 147 koprofagi 535 koproloģiska pārbaude 536 koprostaze 205 kopulācija 583 kopulācijas orgāns 482 koracīdijs 499, 500 korazols 229, 615, 621, 622 kordiamīns 237, 615, 621, 622 kornstangas 331 kortikosteroīds 247 kortikosterons 83 kortīns 83

kortizons 40, 49, 53, 223, 228 kosas, purva 278

� tīruma 278

� upes 278

krampji 79, 82, 146, 203, 239, 241, 243, 257, 260, 262, 273, 275, 397�399

� centrāli 146

� epileptiski 146

� kloniski 79, 80, 146, 217, 371

� peri feri 146

� reflektoriski 146

� toniski 79, 80, 146

� toniski kloniski 146, 256, 274, 429 kramskābe 278

kreatīna sintēze 641 kreatīnfosfāti 33 kreatīnfosforskābe 230 kreatīnfosforskābes resintēze 230 kreatinīns 215 kreatīns 230, 244, 635 kreolīna e|ļas emulsija 166 kreolīna klizmas 574 kreolīns 178, 202, 204, 205, 325, 327,

353, 378, 379, 628, 629 u. c. krepitācija 123, 308, 315 kretīnisms 82

kreve 104, 105, 294, 374, 439, 564, 565

kreves stadija 374

krezols 217, 353, 354, 628, 629

krezolziepes 628

kriptokokki 62

kritiska norise 74

krīts 261, 263, 270, 273, 637

krīze 32

kronītis 320

krū�ukurvja veids 119

ksilols 629

kseroforms 302

kseroftalmija 238

kukaiņi 480, 557, 568

kukaiņu attīstības stadijas 568, 569

kukurūzas, drīksnas 626

kumelītes 196, 198, 204

kumiss 645

kumulācija 24, 613 kuņģa dziedzeru sekretoriskās darbī bas tips 167 kuņģa sula 196, 547

--dabiskā 624

� � mākslīgā 624 kuņģis, atgremotāju 129 kūniņa 568, 569, 577 u. c.

Kupfera �ūnas 40, 211 kustību orgānu pārbaude 143, 145 kustību saskaņa 145, 147 kvie�u milti 609 Ķ ziepju emulsija 566, 605 kytos 582, 583

Laevomycctinum 634 laktāts, dzelzs 646

� kalcija 257, 637 lakteīns 39 laktoze 174, 226 laktozes sintēze 226 lanolīns 620 Lanolinum 620 laringīts 118, 156, 633 laringotraheits 455 laryngitis 156

ļaunais galvas karsonis 118, 128, 334, 390, 413, 417, 418 lauru lapas 158 lecitīna sintēze 224 lecitīns 225, 641 Lcgala reakcija 227 leicins 215. 220

leikocitoze 75, 165, 171, 186, 276 leikopenija 276 l�ikotaksīns 40, 65

leikoze 37, 87, 88, 103, 106, 136, 334.

343, 348, 397

� acu 463

� aleikēmiskā 462

� anēmiskā 463, 464

� iek�ējo orgānu 464

� jauktā 463

� kaulu 463, 464

� leikemiskā 462

� Iimfoīdā 463

� mieloidā 463

� nervu 463-465

� viscerālā 463

� putnu 461�465

lenteņi 473, 474 , 480, 481, 496�498, 501, 504, 506, 514, 552, 553 lentenis,, apbruņotais 511, 512

� neapbruņotais 474, 508

� neīstie 477, 497

� platais neīstais 496�500

� ūdens putnu 552

Leptospira 385

� canicola 385

� icteroanaemiae 385

� icterohaemorrhagiae 385 leptospīras 385, 386, 635 leptospiroze 342, 343, 348, 368, 385�

387, 592, 632 leptospirosis 385 leucosis avium 461

levomicetīns 423, 471, 607, 632, 633,

634

Liberkina dziedzeri 528, 544 Lidocaini hydrochloridum 618 lidokaīns 618 lidols 626

līdzekļi, analģētiski 616, 617 anestēzijas, vietējās 617

- antibiotiski 597

� antihelmintu 556

� antipirētiski 617

� antiseptiski 296, 297, 628

� atgremo�anu veicino�i 623

- atkrēpo�anas 622

- caurejas 625

� dezinfekcijas 351, 354, 627

� diurētiski 219, 626

- eimeriostatiski 596

� ēstgribu veicino�i 623

� gremo�anu veicino�i 623

� hemipoēzei 646

� klepus nomierinā�anas 622 miega 616

� narkozes 615 nomierino�i 616

- preteērmju 523

� pretdrud�a 75, 617

- p re tēr�u 50 w

� pretinsektu 572, 578

- pretka�ķa 565

- pretsāpju 617

- prettārpu 555, 556

� pretutu 580

- sap^:u nomierinā�anai 616

� sirds 620

� - spazmolitiski 626

- vem�anas 622

līdzsvars, skābju un sārmu 251, 252 liekā gaļa 70 liepu lapas 247 liesa 130, 645

liesas sērga (sk. Sibīrijas mēris) 394�397, 592 lietenes 576 ligatūra, asinsvadu 291 līķa aprak�ana 367

� likvidācija 366

� plankumi 35

� sadedzinā�ana 366, 367

� utilizācija 366

limfa 61, 62 limfangīts 62

limfas cirkulācijas, traucējumi 61 limfmezgli 9, 106 limfociti 48, 49, 65, 294 limfocitoze 438, 449, 464 limfoekstravazāts 288, 289 limfoīdās �ūnas 66 limfopēnija 276 limforāģija 62, 129 linimarins 24. 274 lini 494 liniments 609 linimcntum 609 Linognathus piliferus 579

� vituli 579

linsēklas 192, 196, 204, 608, 619

linsēklu novārījums 207

linu cila 188, 204

lipāze 167, 224, 251, 625

Lipeurus variabilis 581

lipoīdi 223

lipocīms 39, 427

lipokaīns 215

lipomas 51

lipopolisaharīdi 73

lipoproteīni 223

Liquor Ammonii caustici 620

� Burovi 619

� Ķalii arsenicosi 637 LSB 645

listerioze 372, 403, 633 litiska norise 74 lizīna devas 636

L lizīna barības koncentrāts 636 lizīns 220, 221, 269, 636 lizoforms 628, 629

lizols 205, 322, 325, 353, 379, 384, 405, 437, 466, 468, 580, 605, 628, 629 lobēlijas 622 lobelina hidroksīds 622 lobclīns 622

Lobelinum hijdrochloricum 622 logos 12, 50, 336, 472 loksurāns 573, 539 lordoze 144, 259, 260 Lugola-joda �ķīdums 543

� �ķīdums 289, 536, 629 Lugols 539, 597, 598, 601 Luminalum 616

lūpas 124, 127 lupinidīns 274 lupinīns 274 lupinoze 274 Lupinus luteus 274 lūzums, ierad�a 316

� kaulu 260, 261, 314�316, 332 luxatio 310 lymphoextravasat 288 lymphonodulitis equorum 445 Lyso\ormium 628 Lysolum 628 lyssa 400

maculae 104

Magn�sium oxyd�tum 624

� sulfuricum 616 magnēzija oksīds 263, 624 magnēzijs, oksidētais 179 magnija trūkums 262 magnijs 250, 251, 253, 262 magones, lauka 278

� miega 616

� zīda 278 maijpuķītes 620 maijpuķī�u laksti 621

� tinktūra 621 makrobronhīls 156, 157 makrofagi 40

m a kroga m et as 583, 593 maksts 130, 482, 497, 520 malārija 76, 480 maleīna reakcija 453 malciņ� 359, 451 maleinizācija 90, 453, 454 māli, baltie 619 malignizācijas stadija 52 mal ig nu s 52 Malleomyces mallei 451 māllēpju lapas un ziedi 622 malleus 450 mallofāgi 569 mallofagozes 581, 582 Malophaga 569, 581 mallophagosis 581 maltāze 167 maltoze 604

malvu lapas un ziedi 619 maņa, dzijā 145 mangāna devas 266

� trūkums 269 mangāns 264�266 māņkājiņas 582

maņu orgānu pārbaude 143, 145

mārrutki 607

Massa sinapisata 620

mastits 633, 634

matgalvji 521

matgrau�i 100, 473, 569, 579, 580, 581 matojums 97, 100

mazasinība 57, 253, 256, 259, 265, 267, 268, 288, 647

� alimentara 269, 270

� infekciozā, lipīgā 103, 218

� ļaundabīgā 342, 499, 500, 557

� zirgu lipīga, infekciozā 339, 346,

349, 358, 449, 450

medināls 616 Medinalum 616 mekonijs 194, 195 mēle, baltā 79

� melnā 245 melisa ķermenis 482 mellenes 19, 196 melleņu ogas 618 melnā mēle 245 melnie mīzali 231 melnplaukas 169 membrāna, viļņojo�ā 582, 602 meningīts, tuberkulozais 418 meningokokki 631, 632 Menoponidae 581 menoponidozes 581 Menopon gallinae 581 Mentholum 620

mentola �ķīdums spirtā 620 mentols 178, 305, 623 Mercurialis perennis 281 Met cusalum 627 mēris 343, 397

� Āfrikas, cūku 340

� Āzijas, putnu 465

� cūku 3, 70, 76, 149, 151, 153, 163,

170, 190, 192, 216�218, 338, 343,

355, 358, 361, 365, 372, 377, 430, 437�442, 449

� govju 3, 105, 163, 192, 337�340,

361, 367, 390, 412�414, 418

� putnu 337, 340, 343, 358, 367, 369, 465�468

--Eiropas 465

� Sibīrijas 3, 30, 70, 105, 118, 128, 137, 170, 198, 216, 337�340, 343� 346, 350, 360, 361, 364, 365, 367, 369, 370, 372, 394�397, 413, 441,

445, 478, 577, 578. 592

--zibens forma 396

� suņu 28, 156, 334 merkurialīns 281 merkuzāls 627 merozoīti 583, 593 metacerkārijas 483, 490, 491, 495 metāns 195

metastāzes 26, 29, 51, 52, 59, 62, 69, 393, 447

metastrongili 473, 521, 541, 542 metastrongiloze 162, 521, 541�543 Metastrongijlidae 541 metastrongylosis 541 Metastrongylus 541

� elongatus 541, 542

� pudentotectus 541, 542

� salmi 541, 542

meteorisms 138, 204, 205, 233, 626, 630

meteorismus acutus ruminatorum 176

� intestinorum 204 methcmoglobīns 24, 272 Methioninum 635 Methylenum coeruleum 630 metilamins 281

metilēnzilais 192, 273, 274, 306, 630 metilholantrēns 54 metilsalicilāts 307 metionina sintēze 246, 641 metionīns 53, 215, 220, 224, 229, 244, 246, 254, 282, 635 metode Afanasjeva 92

� aerosolu 36

� alerģiskā 357, 358, 359, 364, 523,

� angiostomijas 8

� atdzīvinā�anas 33, 34

� atkārtotas skalo�anas 487, 503, 506, 548, 549, 552

552

� Baiburtcjana 330, 331

� bakterioloģiskā 357, 358

� Bērmaņa 036, 539, 547, 551

� bi >loģiskā 357, 358

� Darlinga 549, 550

� Dtmidova 487

� Demjanovi�a 566

� epizootoloģiskā 357, 358

� farmakoloģiskā 148

� Fileborna 548, 549

� flotācijas 490, 500, 506, 523, 528,

548

� helmintolarvoskopiskā 551

� helmintoskopiskā 548, 552

� Hessa 95, 96

� hipotermijas 33

� infekcijas slimību diagnostikas 357�360

� izmeklē�anas 88�90

� jodometrijas 566

� kastrācijas 329, 330�332

� klīniskā 357, 358, 364

� maza kuņģī�a 7, 8

� Mosina 300

� Mo�alovska kompresijas 331

� natīvās uztriepes E4S, 549

� otu koncentrē�anas 548

� nogulsnē�anas 459, 548

� organostomijas 8

� patoloģiskās fizioloģijas 6, 7, 8

� paraz tisko tārpu diagnostikas 548, 551, 552

� polifistulu 8

� ragu iznīcinā�anas 3J7, 318

� refleksu 148

� Senkina 300

� seroloģiskā 345, 357, 359, 364

olbaltumvielu sintēzē 210, 221

� trūkums 269

� maiņas traucējumi 221 oleandomicīna fosfāts 635 Oleandomycinum phosphoricum 635 oleandri 621

Oleurn camphoratum 620

� Jecoris 643

--vitaminisatum 639

� Ritini 625

� Terebinthinae 620, 623

� vaselini 620 oligēmija 267 oligocitēmija 267, 268 oligohromēmija 267, 268 oligūrija 216, 219, 588

olnīca 333, 482, 484, 489, 491, 494, 497, 520

olu lī�ana 491

� uztvērējs 489 olvads 482, 491, 492, 520 omasus 129

oncos 50 onkoloģija 50

onkosfēra 497, 503, 509, 511, 512, 521 onkotiskais spiediens 61, 62, 63, 65, 103, 2,16, 217, 235 onkotiski osmotiskais spiediens 63 oocista 593�595, 599, 600 ootips 482, 497 operācija 284 Ophryoscolex 183 opija pulveris 617

� tinktūra ar benzoskābi 622 opijs 616, 622 Opistorchidae 493 Opistorchis felineus 493, 494 opistorhi 494, 495 opistorhoze 53, 483, 493�496 Opiutn pulveratum 617 opsīns 239

organcllas 582

orgāni, kukaiņu mutes 568

� vēdera 124

orgānu (iek�ējo) stāvoklis govij 130

Oribatei 501

ornitoze 343

osarsols 597, 598, 601

osifikācija 255, 307, 313

� endohondrālā 255

� perihondrālā 255 osmotiskais spiediens 64, 103, 217 osteoblasti 255 osteodistrofija 82

osteoīdie audi 255 osteoklasti 255

osteomalācija 98, 99, 132, 248, 252, 257�261, 263, 294, 314, 637 osteomalācijas pakapes 259, 260

osteoporoze 248, 255, 259 osteosintēze 316 ostī�ana 87 Ostracodineum 183 Otodectes 562, 563 otodektoze 563, 564 ozolu mizas 192, 196, 198, 272

� zīles 192, 198, 618 ovum 478

Oxytetracyclinum hydrochloricum cristallisatum 634

PABK 244, 270, 645, 646 paegju �iekurogas 240, 623 pagurums, nervu sistēmas 143, 144 palpācija 85, 89, 119, 129, 130

� ar bomi (vēdera) 131 palpas 581

pamirums, ādas 260, 261 panarīcijs 323 panaritium 323 pankreass 82, 83 panoftalmija 239 pankreatīns 607 pantotenāts, kalcija 641 pantotēnskābais kalcijs 246 pantotēnskābe 245, 246, 641 pantotēnskābes trūkums 245, 246 panzootija 387, 466 panzootiska izplatība 340, 361 papar�u ekstrakts 507, 516, 576 Papaver dubium 278

� rhoeas 278

� somniferum 616 papaverīns 607, 616

papildsaimnieks 473, 489, 490�492, 494, 499 papilla 51

papilomas 51, 54, 495 papilomu asiņo�ana 291 papulae 104 papūlas 305

papulu stadija 374, 375, 460 para 41, 472

paraaminobenzoskābe 238, 631 paraalerģija 41 parabiotiska kavē�ana 78 parafīns 609

parafunkcija, nervu sistēmas 143 'paraestēzija 80 parafīnella 188, 207, 487 paralīze 14, 75, 77, 79, 145, 146, 327, 371 u. c.

� atoniska 79

� atrofiska 79

� centrālā 79, 327

� perifēra 79, 327

� spastiska 79

metode, Skrjabina 552

� Stolla 551

� svara 608

� svara-tilpuma 608

� ��erbovi�a 543, 548�550

� Tihoņina 300

� uzpeldinā�anas 503, 526, 534, 594

� Vaida 538, 539, 551

� virusoloģiskā 357, 358 metoksilhlora e||as �ķīdums 571 metrīts 299, 633, 634

mezgliņ� 104, 118, 305, 411, 453, 596, 605 u. c. mezgliņu stadija 374 mezgls 104, 105 rnezobilirubīns 211 mezobilirubinogens 211�213 M-holinoreaktīvā sistēma 626 micerīns 196, 635 Micrococcus melitensis 383 Microsporum 383 midriāze 145 miecvielas 607, 618 miegainība 144 miegs, elektriskais 19

� nesamaņas 80, 144 mielocīti 462, 463

migrācija, kāpuru 569, 570, 573 mikoplazmozc 634 mikotoksikoze 127 mikrobronhīts 116, 156�158, 161 mikroelementi 269, 270, 475, 553, 636,

640

mikroelementu maisījums 638

� trūkums 214, 264 mikrofagi 40

mikroflora, patogenā 472, 474

� spurekja 173, 176

� zarnu 363, 596, 634 u. c. mikrogametas 583, 593 mikroklimats dzīvnieku novietnēs 22,

341, 351

mikroorganismi 25, 39, 40, 66, 345, 349, 350 u. c.

mikroorganismu saglabā�anās augsnē 343

miksedēma 82 miksomas 52 mīkst�auli 261, 492, 493 miltenes 219 minerālindes 271

minerālkortikoīdu hipofunkcija 253 minerālvielas 251, 270, 275, 636 minerālvielu trūkums 228 mioglobīna noteik�ana 231 mioglobīns 229, 231, 253 mioglobinūrija 98, 101, 229, 231, 232

miokardīts 110, 112, 149, 151, 152, 165, 193

miokardoze 102, 149, 152, 153 miomas 51 mioze 145 miozīts 67

miracīdijs 483�485, 489, 491, 494, 495 Mi�era maisiņ� 547 mitoze 52 molibdēns 264

Moniezia benedeni 501, 502, 504

� expansa 501, 502

moniēzijas 476, 477, 497, 498, 555, 556

monieziosis 501

moniēzioze 478, 501�504, 519

monocīti 66, 165, 294, 587

monomicīns 635

Monomycitiiim 635

inonoplēģija 79

monosaharīdi 167, 222

inonovakcīnas 357

morbus Aujeszky 370

� maculosus 447 morfīna hidrohlorīds 617

morfīns 24, 27, 311, 607, 616, 617, 622 morfoloģija, patoloģiskā 5 Morphinum hydrochloricum 617 mucilagynes 608 Mucilago 619 Mucor 25

Muellerius capillaris 539, 540 mugurkaulnieki, siltasiņu 586 mukoaglutinācija 420 mukomembrānas 135 mukopolisaharīdi 39 Muliiceps multiceps 516�518 multicepi 518 Musca domestica 577 Muscidae 577 muskātu aknas 450 " mu�as 505, 569, 577�579

� istabas 577, 578

� sīvās 577, 578 mutes dobums 124, 127

mutes un nagu sērga 68, 105, 127, 128, 149, 151, 153, 156, 169, 217, 218, 323, 337, 339, 340, 342, 349, 355. 358, 361, 363, 364 , 369, 370, 377, 387�391, 413, 418 Mycerinum 635

Mycobacterium enteritidis paratubercu-losis bovis 414

� tuberculosis 405

--typus avium 405

---bovinus 405

---gallinaceus 405

---humānus 405

mydriasis 145 myocarditis acuta 151

myocardosis 152

myoglobinuria equorum paralitica 229 myositis rheumatica 306

nadziņi 319 naga balsts 319, 320

� kaula rotācija 325, 326

� kauls 320

� pīlāri 319, 320

� rags 319, 321,322

� raga atluzumi 322

--kurpe 320, 328

--siena 320

� � zole 320�324

� skrimslis 319, 320

� stara kauls 320

� valnītis 323 nagi 321�326

� e�a 326

nagu atspaidījumi 321, 323, 324

� dūrumi 323

� kop�ana 319, 320

� uzbūve 319 naktenes, melnās 279 Narcolanum 615 nnrkolāns 615 narkoze 615, 616, 626

� vispārējā 311, 315, 331,-332, 335 nātrene 42, 104, 105, 127

nātrija benzoāts 623

� jodīds 637

� silikons 178

� devas 253

� trūkums 263

nātrijs 251, 252�254, 258

� kodīgais 628

� radioaktīvais 20 Natrium bromaium 616

� carhonicum' siccum 628

� chloratum 624, 627

� hydrocarbonicum 623, 624

� hijdroxydatum fusum 628

� i�dcitum 637

� salicylicum 617

� sulfuricum 625 nāve 32

� audu 46

� bioloģiskā 34, 35

� klīniskā 32, 33, 34 nāves krusts 300 nazis, elektriskais 19 neauglība 37, 249, 282 necaurejamība, kuņģa, zarnu 200 nccrobacteriosis 391

necros 46

neīrīti 103, 165, 216, 217, 253, 588, 634

� akūts 218, 219, 221

nefroze 67, 103, 141, 216�248, 221, 588

Negrī ķermenī�i 87, 400 Negrī-Babe�a � 404 neirīts 67

neirodistrofiskie procesi 79 neiroendokrīnā sistēma 11 neiroendokrīnās sistēmas darbība 40

� regulācijas traucējumi 78�83 neirohumorālā sistēma 47 neirolimfomatoze 461�465 neiromas 51

neiroreflektorā fāze 7 neirotropi organismi 345 neirozes 26, 27, 78, 81, 124, 144 neirofilija 165, 171, 182, 186, 193, 268, 438

nekrobakterioze 22, 128, 169, 195, 339, 343�346, 391�394 nekrobioze 46, 214 nekrohormoni 67 nckronefroze 141, 217, 218 nekrotiskie audi 70 nekrozamīns 73

nekroze 24, 25, 46, 58, 60, 162, 250, 289, 444, 620 u. c.

� ādas 441, 444 u. c.

� koagulācijas 46

� kolikvācijas 46

� sausā 46

� sēklinieku 381

� slapjā 46

Nemathelminthes 480, 481, 519 Nemāt oda 180, 481, 519 nematodes 481, 518,�521, 531, 552 nematodozes 480, 481, 519�547 neoplazmas 50 nephritis acuta 218 nephrosis 217

nepietiekamība, elpo�anas 614

� nieru darbības 219

� sirds vārstuļu 153, 154 neirisms 9

nervu darbības tipi 38

� regulācijas traucējumi 199

� sistēma 147

� sistēmas funkcijas 11 --nozīme 9

--traucējumi 79�81

nesamaņa 80, 144 nēsātāji, baktēriju 425�428

� eimēriju 594, 595, 599, 600

� invāzijas 555

� leprospīru 385, 386

� paratīfa nūjiņu 469

� parazītu 474, 501, 585, 586

� patogeno mikroorganismu 25

� salmonellu 456, 471

� slimību ierosinātāju 337, 342

� trihomonu 606

nēsātāji, vīrusu 428, 431, 437, 448 -

� vistu cērmju 527 nfesne 319, 320, 323 neuroltjmphomatosis 461 niacīnamīds 269 nieres, mākslīgās 34 nieru funkcijas 215, 216 nikotīnamīds 238, 245, 641 nikotīnskābe 215, 245, 641 nimfa 558�560, 563, 567, 591 nimfomāns 410

nitrāts, kālija 272, 627

� sudraba 291, 305, 309, 334 nitrīts, kālija 272 nitrofurāni 306, 363, 471, 596 nitrofurānu preparāti 295, 298, 323, 630 nitrofurilēns 384

nitroglicerīns 27 nitroprūsīds, nātrija 227 noārdī�anās, aminoskābju 221

� tauku 224 nobrāzums 289 nogā�ana, dzīvnieku 93�95 norī�ana, barības 123, 125 normālserums 355 normerģiska reakcija 41 normerģisks stāvoklis 37 norsulfazola nātrija sāls 596, 598, 599,

601

norsulfazols 163, 196, 300, 305, 631 Norsulfazolum 631 norūdī�anās 18

nosacījuma reflekss, patoloģisks 27

nosal�ana 17,72

No-spa 626

no-�pa 626

Notoedres 562

notoedrozes 563

novājē�ana 234�237

novārījums 607, 608

novarsenols 88, 165, 166, 363

Novocainum 618

novocil�ns 633

Novocillinum 633

novakaīna blokāde 36, 303, 305, 306 novokaīns 207, 300, 326, 328, 332, 618, 633 nūjiņas 424

� botulīna 25

� brucellozes 343, 344

� cūku sarkangu|as 343, 344, 442, 443

� koli 271

� pienskābes 363

� Sibīrijas mēra 340, 395

� stinguma krampju 398

� tuberkulozes 42, 343, 405, 633

� z^rnu 296, 298. 311. 312, 422, 633. 635

*� zirgu Jauno ienā�u 451, 452

Ņukāstlas slimība 465 nukleīnskābes sintēze 641 nukleoproteīdu sintēze 222

obesitas 232

obstipācija 134, 198, 205, 223

obstipatio intestinorum 205 obturācija 207 obturatio intestinorum 207 obstructio oesophagi 171

� omasi 187 Oestridae 574 Oestrus ovis 574, 575 oftalmā reakcija 453 ogle, aktīvā 619

� lapu koku 270 ogļhidrāti 167, 222, 271, 635 oksamīni 54

oksidācijas procesi 34 oksidētāji 629 oksihemoglobīns 272 oksiskābes 224 oksisviestskābe 224 {3-oksisviestskābe 64, 215, 224, 226 oksitetraciklīns 634 oksitocīns 82 olas, alveokokku 513, 514

� cenūru 518

� cērmju 251�525, 527�529, 550, 554

� cesto�u 498, 500, 515, 516, 521

� demodeksu 567

� dikrocēliju 489, 490

� diktiokaulu 535, 538

� dunduru 576, 577

� ehinokokku 513, 514

� fasciolu 487, 488, 549, 557

� ganību ēr�u 558, 559

� gastrofilu 573

� helmintu 487, 548,1549, 550

� kukaiņu 568

� lenteņu 497, 499, 509, 511, 516, 521

� mājputnu cesto�u 505

� metastrongiju 542, 543, 550

� moniēziju 501�503

� Multiceps multiceps 517

� mu�u 578

� nematodu 521

� opistorhu 494, 495

� parazītu 553, 554, 555, 557

� prostogonimu 493

� protostrongilīdu 540

� spalī�u 528, 530, 549

� spindeļu 569, 572�574

� strongilātu 531, 532, 534, 550

� tremato�u 521

� utu 579. 580

olbaltumvielas 167, 173, 228, 271, 275, 475, 553, 541

paralysis 327

pāraminē�anās, aminoskābju 243

Paramphistomum cervi 487

paranefrīts 67

paraplēgija 79, 80

parascaridosis 524

parasitos 472

paraskarīdi 526

paraskaridoze 521, 524�527, 534, 574 Parascaris equorum 524, 525 parathormons 252

paratīfs 68, 135, 190, 340�345, 424�

428, 578 u. c.

� jaundzīvnieku 363

� sivēnu 339, 357, 393, 430, 440

� teju 76, 339, 355

� ūdens putnu 455, 467, 468�471 paratireoīns 252 paratuberkuloze 365, 414�417 paratyphus 424

� avium 468

� murium 469 parazīti 336, 472

� asins 558, 560, 584

� īslaicīgie 473

� pastāvīgie 473

� stacionārie 473

� temporālie 473 parazītisms 25, 472 parazitoloģija, veterinārā 3, 472, 480 parazītu kaitīgums 474

� klasifikācija 473

� lokalizācija 473

� nēsātāji 474, 501, 585, 586 parbaude, alerģiska 91

� dzirdes 145

� koproloģiska 536

� kustību orgānu 143, 145

� maņu orgānu 143, 145

� skausta 131

parenterāla zāļu ievadī�ana 41, 610, 611 paresis 327

parēze 14, 79, 98, 126, 145, 327 u. c. parkar�ana 16

pārkaulo�anās, endohondrāla 259

� perihondrāla 255

pārmaiņas, patoloģiski reflektoras 6 pārnēsāji, asinssporaiņu 589

� slimību 25 paroksisms 74, 76 paroxymo 74

pārpildī�anās, kuņģa 198, 201�203, 209, 210

� spurekļa 174�176 pārsējs, aseptisks 312

� ģip�a 286, 308, 310, 311, 316, 317

� kājas 285

� līmes 286, 317

� lecamās locītavas 285

pārsējs, maisa 325

� spiedo�s 286�290, 308�310

� �inu 286, 311, 316, 317 pārsēju veidi 285

pārvieto�ana, audu 48, 49 pasā�a 341, 431 pasa�ē�ana 356 pasta 609 pastercllas 161

pasterelloze ⁷0, 163, 170, 342�344,

357, 372, 397, 413, 430, 437, 439, 440, 445, 470, 633, 634 Pnsieurella multocida 428, 437, 438 pa�apaugļo�anās 483, 583 pa�attīrī�anās, brūces 293�296 Pasena ķermenī�i 373 pa�helmintizācija, ūdensbaseina 508 patoģenēze 6, 27, 36, 84 patoģenitāte 26, 340 patoloģija 3, 6, 9, 84 patoloģiskā procesa izplatī�anās 29 patoloģisks kairinajums 36, 37

� stāvoklis 9, 12, 32 pela�ķu laksti 624 pelni, koku 261, 628

penicilīna iedarbības vienības 632

� kalcijs 633

� kālija sāls 633

� sulfāts 633

� ziede 390, 633

penicilīns 163, 166, 186, 295, 377, 604, 613, 632, 635, 643 pepsīna trūkums, 269 pepsinogens 167 pepsīns 39, 167, 196, 607, 624 Pepsinum 624 peptoni 64, 167 peribronhīts 159, 429, 541 per iear ditis 149

� traumatica 149

perihondrāla osifikācija, pārkaulo�anās 255

perikardīts 67, 111, 112, 149�151, 165, J66, 440

� eksudatīvais 111

� fibrinozais 429

� perforatīvais 149

� pū�ņojo�ais 150

� traumātiskais 102, 111, 118, 149, 186, 299

peripneimonija 161, 632 peristaltikas trok�ņi 133 peritonīts 129, 133, 186, 486, 492, 533, 534, 633 pērkones 289 pērkonītes 621 perkusija 85, 89, 119, 133

perkusijas, perkutoriska skaņa 89, 90, 111. 119. 131, 132 pcrktitoriskās robe�as 119, 120 per os 610 perosis 265 peroze 245, 265 per rectum 610 persiku e||a 615 pestis avium 465

� bovum 412

� sutim 437 petechia 61 petehiji 61. 104 petrificatio 59 petrifikāciia, tromba 59 petroleja 554, 564 pharyngitis 170 Phenacetinum 617 Phenobarbitalum 616 Phenolum purum 628 PhenorumethtJlnenicillinum 633 Phitopteridae 581 phlegmone 69, 298 Phtnlazolum 632

phylaxis 41 phnmae 105

piēmiia 14, 26, 29, 60, 69, 72, 153, 299, 447

pieneņu saknes 624 piens, iodēts 598. 599 pienskābe 64, 202, 215, 230, 275, 546, 601, 620

piera�ana (pie indīgām vielām) 24 piesērēiums. orāmatnicka 132 piesūcekņi 482. 484, 489, 501 u. c.

� dzimuma 482

� ka�ka ēr*u 563

� mutes 482. 483, 491

� smid�u 562

� vēdera 482, 484, 489, 491 pīlād�i 240

pīlād�u lapas 247

� ogas 196

pilnvērtīgas ēdinā�anas nozīme 553 pilobezuāri 208 pilokarpīna hidroksīds 326 pilokarpīns 148 pilokon^rementi 266 pilula 6^8

piogenā infekciia 76

� membrāna 297 pioktanīna �ķīdums 305, 306 pioktanīns 302, 306

� zilais 630 piometra 603 piperazīna hidrāts 526

� sāli 523, 526, 528, 529, 534, 544, 556 piramidons 307, 617

pirētiska temperatūra 75 piridoksīna trūkums 243

piridoksīns 238, 243, 244, 269, 640

Pirjatinas bedre 367

pirmsnāves stāvoklis 32

pirmsvē�a stadija 52

pirogenais kairinājums 75