В процессе эволюции живые организмы миллионы лет совершенствовали системы управления функциями и связями с внешней средой. В среде простейших организмов, а затем и многоклеточных живых существ, постепенно сформировались механизмы гуморального пути управления. Функционирование гуморального контроля и управления зависит от сложных или простых химических веществ, само присутствие которых или изменение их концентрации во внешней или внутренней среде, оказывает непосредственное влияние на различные функции организма. Совершенствование гуморального механизма управления привело к формированию эндокринной системы, работа которой основана на действии гормонов — биологически активных веществ, оказывающих влияние на состояние клетки в крайне малых концентрациях. Достижением этого этапа эволюции живых организмов стало появление признаков специализации каналов управления — гормоны оказывают влияние только на специфические рецепторы, «свои» клетки. Таким образом, гормональная регуляция функций приобретала свойства целенаправленных, специфических влияний на работу клеток, органов и систем. Анатомическим субстратом эндокринной системы стали специализированные железы, выделяющие гормоны во внутренние среды организма (щитовидная железа, надпочечники, половые железы, поджелудочная железа и другие ткани, способные синтезировать в малых концентрациях сильнодействующие вещества, гормоны или низкомолекулярные пептиды — регуляторы функций). Гормональная регуляция за длительный период эволюции достигла высокой степени развития и является древнейшим механизмом управления, который обеспечивает связь сложных живых биологических систем с внешней средой, приспособление к изменяющимся условиям существования.

Нервная система — более молодое приобретение эволюции сложных многоклеточных организмов. Появление и развитие нервной системы обусловлено необходимостью ускорения прохождения регулирующих сигналов и уточнения их адресной передачи, поскольку в процессе эволюции жизнеспособность сохраняли виды, приобретавшие способность к быстрым целенаправленным действиям.

Структурной единицей нервной системы является крупная специализированная клетка — нейрон.

Как правило, нейрон имеет несколько коротких отростков для приема информации (дендриты) и один длинный отросток, посредством которого нервный сигнал передается клеткам и органам (аксон). Строение нервной клетки определяет и основной принцип функционирования различных отделов нервной системы. Все ее образования имеют афферентное (воспринимающее), центральное (обрабатывающее), эфферентное (действующее) звено. По своему назначению нейроны разделяют на двигательные (моторные), чувствительные (сенсорные) и интернейроны, выполняющие соединительные функции. Как правило, нейроны расположены в пределах головного или спинного мозга (центральная нервная система), а их отростки формируют нервные волокна, из которых состоят длинные периферические нервы. Периферические нервы подобно электрическим проводам соединяют образования центральной нервной системы с кожей, мышцами, внутренними органами.

Головной мозг человека представляет сложнейшую структуру из 10–13 млрд, нейронов, которые образуют сложную пространственную сеть. Нервные клетки соединяются между собой синапсами — сложными микроскопическими образованиями, которые с помощью биохимических реакций обеспечивают передачу информации между нейронами.

Вспомогательные клетки нейроглии (астроциты) не только создают физическую опору для нейронов, но вместе с сосудами обеспечивают потребности нервной ткани в кислороде и необходимых для жизни веществах, включая аминокислоты, липиды, гликопротеиды. Тело нервной клетки имеет микроскопические размеры, но длина аксона может достигать одного метра! Отростки нейронов, как правило, укрыты миелиновой оболочкой, которая обеспечивает стабильность обмена веществ в длинных нервных проводниках и высокую скорость передачи возбуждения.

Миелиновая оболочка требует постоянного обновления и пополнения необходимыми веществами. Синтез миелина осуществляется клетками нейроглии — олигодендроцитами, которые своими отростками соединяют аксон нейрона с сосудами. Миелиновая оболочка состоит из фосфолипидов, холестерина и небольшого количества белка, что придает ей более светлую окраску по сравнению с другими тканями. Именно поэтому в структурах нервной системы отличают серое вещество (преимущественно нейроны) и белое вещество (преимущественно проводники, покрытые миелиновой оболочкой). Необходимо отметить, что центральная и периферическая нервная система человека содержит более 200 г миелина — вещества, принимающего самое активное участие в обменных процессах. Для синтеза миелина необходимы: жиры, холестерин, витамины, фолиевая кислота, ферменты, обеспечивающие непрерывную ремиелинизацию. При разрушении миелиновой оболочки (демиелинизация) или слабой работе ферментов, обеспечивающих синтез этого вещества, неизбежно нарушается проводимость нервных волокон (демиелинизирующие заболевания, полиневропатии, лейкоэнцефалопатии).

Центральная нервная система человека — это головной и спинной мозг (масса примерно 1300 и 30 г соответственно). Головной мозг человека является сложнейшей функциональной системой, роль которой не в полной мере понятна и в настоящее время. Очевидны высшие корковые функции головного мозга: познание, память, речь, интеллект и т. д. Изучено участие отдельных структур головного мозга в формировании двигательных навыков (праксия) и узнавания (гнозия). Однако глубокие, наиболее древние функции головного мозга, связанные с адаптацией к изменяющимся условиям внешней среды и подсознанием, сложны, мало изучены и не так демонстративны. Известно, что ведущую роль в поддержании сложных процессов жизнедеятельности организма и участия в биосфере принадлежит глубоким отделам мозга — гипоталамусу и гипофизу (центральное представительство автономной, вегетативной нервной системы).

Именно здесь происходит согласование функций эндокринной и нервной системы, осуществляется управление сердечнососудистой системой, желудочно-кишечным трактом, железами внутренней секреции. Когда врачи говорят о вегетативной дисфункции, то чаще всего речь идет о нарушениях в работе именно этих центров управления. Тонкие регулирующие функции гипоталамической области головного мозга нарушаются в результате стресса, травмы, инфекции, интоксикации.

Периферическая нервная система представлена многочисленными нервными стволами, самым крупным из которых является седалищный нерв, состоящий из 1 млн. 200 тысяч отдельных нервных волокон — отростков нейронов. Периферические нервы обеспечивают движения, чувствительность и регуляцию обмена веществ (трофическая функция) всех органов и тканей.

При этом распределение территорий имеет сегментарный принцип: корешки спинномозговых нервов (С — шейный отдел, Э — грудной, Ь — поясничный, Б — крестцовый) имеют свою зону ответственности, которая легко обнаруживается областями чувствительности на коже.

Таким образом, нервная система — это управляющая структура организма человека, которая представлена центральным и периферическим отделами, вегетативными центрами, имеющими представительство во всех органах и тканях.

Важнейшим условием правильной работы структур нервной системы следует считать сохранность механизмов синаптической передачи информации. Контакты между нервными клетками, между нейронами и тканями осуществляются посредством синапсов — специализированных окончаний нервных волокон, способных продуцировать медиаторы (вещества, с помощью которых осуществляется передача информации между нейронами).

Нейромедиаторами (нейротрансмиттерами) могут быть низкомолекулярные белки, аминокислоты, моноамины и даже витамины. Количество, качество и специфичность нейротрансмиттеров определяют сущность биологических ответов различных структур на действие нейрогенных стимулов. Другими словами, нейромедиаторы способны регулировать не только проводимость нервного импульса, но и определять сущность реакции органов и систем на этот стимул. В разных отделах нервной системы работают различные медиаторы. В настоящее время известно около 30 активных веществ, которые принимают участие в синаптической передаче. К ним относятся хорошо изученные соединения: ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), менее изученные нейропептиды (энкефалины, эндорфины) и такие аминокислоты как, например, глицин. Образование нейрональных сетей и контактов между структурами нервной и эндокринной системы, кроме механизма синаптической передачи, осуществляется непосредственно клеткой посредством специализированных рецепторов, встроенных в клеточную мембрану. Межнейрональные связи привлекают внимание исследователей, прежде всего, с точки зрения возможности воздействия на них с помощью лекарств. Известно, например, что при паркинсонизме нарушения движений обусловлены недостаточной продукцией дофамина специализированными клетками экстрапирамидной системы головного мозга. Включение в схему лечения препаратов, содержащих этот монамин, явно улучшает состояние больных и возвращает им способность к передвижению. Примером участия нейропептидов в работе нервной системы может служить хорошо изученный обмен серотонина — одного из основных нейромедиаторов.

Серотонин относится к биогенным аминам. Синтез этого активного соединения, как и других подобных нейромедиаторов, осуществляется из аминокислот посредством ферментативных реакций.

Серотонин, в частности, образуется из триптофана путем его преобразования посредством фермента 5-триптофангидроксилазы. Чрезвычайно важно, что подобные биохимические процессы всегда проходят при обязательном участии так называемых коферментов (веществ, в присутствии которых проявляют свою активность ферменты). В качестве коферментов в биохимических реакциях обычно выступают витамины и микроэлементы. Кроме того, коферментами могут быть вещества сложной органической природы, содержащиеся в растениях или образовавшиеся в результате внутреннего синтеза. Если рассматривать пример синтеза серотонина, то это птерин (пиримидиновое соединение). В синтезе других нейромедиаторов принимает участие флавин — соединение, близкое к витаминам. Представляется очень важным, что вспомогательные химические соединения, выполняющие роль коферментов, часто имеют сложную структуру, возникновение которой связано с биоорганическим синтезом растений. Витамины, гликопротеиды, флавоноиды, извлеченные из растений, нередко обнаруживают свойства, которые не удается получить у их синтетических аналогов. Это может быть связано с существованием изомеров молекул или с образованием сложных взаимосвязей молекулярных структур.

Серотонин является важнейшим нейромедиатором, который наряду с норадреналином определяет работу центральных вегетативных структур головного мозга

(гипоталамус-гипофиз). С нарушениями синтеза и метаболизма серотонина могут быть связаны нейроэндокринные расстройства, нарушения двигательных и познавательных функций. Установлено, что некоторые виды вегетативно-эмоциональных расстройств (депрессии) обусловлены особенностями метаболизма этого нейротрансмиттера. Назначение лекарств, пополняющих запасы серотонина, задерживающих его разрушение, как правило, улучшает самочувствие таких пациентов. В настоящее время с возможностью восстановления синаптической передачи связывают надежды на успешное лечение таких тяжелых заболеваний как болезнь Альцгеймера или сосудистая деменция.

Мы рассмотрели только один из многочисленных нейротрансмиттеров. Подобные цепи биохимических реакций характерны для процессов синтеза других нейромедиаторов и регуляторных аминов. Все они образуются из различных аминокислот в присутствии коферментов. В качестве коферментов, как правило, выступают витамины и микроэлементы. Микроэлементы могут быть специфичны для разных ферментных систем. Для одних ферментов это — магний, для других железо, для третьих молибден. Флавоноиды играют не последнюю роль в этих процессах.

Однако, кроме «внешней» работы у структур нервной системы есть и «внутренние» задачи, которые заключаются в необходимости поддержания высокого уровня метаболических процессов, обеспечивающих жизнедеятельность нейронов. Дело в том, что ткани нервной системы потребляют много кислорода, глюкозы и отличаются высокой скоростью обмена веществ. Очевидно, что для синтеза нейромедиаторов, пептидов и гормонов необходимы аминокислоты, фосфолипиды. Для работы ферментных систем нужны витамины и коферменты.

На структуру и биохимию тканей нервной системы оказывают влияние инфекционные, токсические агенты, патологические процессы, связанные с травмами, воздействием ионизирующего излучения, недостаточным снабжением кровью. При действии различных патогенных факторов, прежде всего, нарушается структура и функция мембран нервных клеток. Основной механизм такого повреждение — перекисное окисление липидов клеточных мембран. В норме этот процесс играет защитную роль, окисляя чужеродные вещества, регулируя функции клеточных мембран. Он контролируется антиокислительной системой с ее специфическими ферментами (супероксидисмутаза) и веществами, которые подавляют окисление (а — токоферол, аскорбиновая кислота, убихинон, восстановленный глютатион и др.). Но при недостатке кислорода, токсических и инфекционных повреждениях процессы перекисного окисления липидов выходят из-под контроля, становятся избыточными и влекут за собой цепи биохимических реакций, нарушающих нормальный обмен веществ в тканях и функцию клеточных мембран. Образующиеся перекиси и продукты свободнорадикального окисления сами обладают токсическими свойствами и усугубляют уже существующие нарушения.

Клеточная мембрана состоит из двух слоев липидов, соединенных протеинами. Повреждение тонкого липидного слоя неизбежно приводит к разрушению специфических рецепторов и изменению проницаемости мембраны. Эти процессы усиливаются фосфолипазным гидролизом, в результате которого образуется значительное количество высших жирных кислот из разрушенных мембран нервных клеток. Накопление высших жирных кислот усиливает токсический эффект повреждения, нарушает функции митохондрий (энергетических станций клетки), что приводит к энергетическому дефициту. Энергетический дефицит нейронов возникает в результате недостаточного поступления кислорода и нарушения функции митохондрий, в которых синтезируется основной носитель энергии (аденозинтрифосфорная кислота — АТФ). Изменение проницаемости мембраны сопровождается входом в клетку ионов натрия и кальция. Чрезмерное содержание кальция внутри нейрона приводит к его дегенерации, дистрофии, гибели.

Потребность головного мозга в кровоснабжении примерно в 10 раз выше, чем потребность мышц или внутренних органов. Снижение магистрального кровотока по сонным артериям или нарушение микроциркуляции немедленно сказываются на обменных процессах в тканях нервной системы. Факт недостаточности поступления крови к тканям принято характеризовать общим термином «ишемия».

Головной мозг получает кровь через четыре крупные артерии: две внутренние сонные, которые внутри мозга разветвляются, образуя крупные средние мозговые, и две позвоночные. В основании мозга все крупные артерии, посредством соединительных артерий, образуют Виллизиев круг, который обеспечивает бесперебойное кровоснабжение любых участков нервной ткани, несмотря на выключение одной из крупных артерий.

Обеспечивает, но не гарантирует. В некоторых клинических ситуациях (тромбоз, кровопотеря, разрыв стенки артерии) внезапные изменения приводят к повреждениям мозга.

Существуют механизмы, поддерживающие стабильность мозгового кровообращения в широком диапазоне изменений артериального давления, — ауторегуляция. Объем мозгового кровотока остается стабильным при максимальном артериальном давлении в диапазоне 70-160 мм рт. ст. Артериальное давление ниже 50–60 мм рт. ст. является критической величиной, ниже которой головной мозг страдает от ишемии. Однако и повышение систолического кровяного давления за пределы 160 мм рт. ст. приводит к спазму внутримозговых артерий и нарушению мозгового кровообращения. Именно поэтому сосудистый фактор считается наиболее значимым в механизмах повреждения нервной системы. Сосудистые причины, способные вызвать нарушения обменных процессов, могут быть связаны с атеросклерозом, гипертонической болезнью, заболеваниями крови и другими весьма распространенными в клинической практике обстоятельствами.

Итак, в общих чертах, молекулярные и клеточные механизмы повреждения нервных тканей при воздействии агрессивных факторов внешней и внутренней среды, носят универсальный характер. Они заключаются в активации процессов перекисного окисления липидов, повреждении мембран клеток, нарушении энергетического баланса и ионного обмена. Так формируются патологические изменения нервной системы, которые приводят к клиническим проявлениям в виде отдельных симптомов и заболеваний. В случае развития острой ишемии повреждения нейронов и клеток нейроглии заканчиваются некрозом — распадом. В конце прошлого века была установлена роль и другого механизма гибели нейронов. Апоптоз (программированная клеточная смерть) — это постепенное, планомерное разрушение клеток, которое больше похоже на демонтаж сложных конструкций с утилизацией деталей. По мнению большинства современных исследователей, апоптоз является активным процессом, требующим затрат энергии и белкового синтеза. Установлена связь этого процесса с воспалительными реакциями, активацией ферментов. Известно, что активации процессов планомерного разрушения нейронов способствует хроническая ишемия. Апоптоз участвует в процессах обновления тканей, но в некоторых случаях, процессы разрушения преобладают над процессами восстановления и тогда количество активных клеток уменьшается, а сохранившиеся структуры подвергаются медленной дегенерации. Так протекают нейродегенеративные заболевания нервной системы, такие как болезнь Альцгеймера. Сущность биохимических патологических процессов, характерных для болезни Альцгеймера, заключается в нарушениях синтеза белка (амилоида), что приводит к грубым повреждениям нейронов.

В настоящее время установлены некоторые биохимические механизмы, позволяющие замедлить или остановить гибель нейронов. Один из таких механизмов основан на принципах нормализации концентрации кальция внутри клетки. Очевидно, что активация этого механизма возможна только при сохранении функции клеточных мембран.

Таким образом, нервная система представляет весьма тонкую и важную структуру, которая выполняет важнейшие функции управления и регуляции работы всех внутренних органов и систем в течение всей жизни человека. Восприятие окружающего мира, движение, речь, обучение, память, чувства, познание, планирование будущего — это основные функции нервной системы. Нервная ткань, состоящая из уязвимых нейронов и требовательных клеток нейроглии, содержащая большое количество липидов и регуляторных пептидов, чувствительна к качественному составу крови, токсическим веществам, недостатку кислорода. Элементарный дефицит аминокислот, фосфолипидов, витаминов немедленно сказывается на функции центральной и периферической нервной системы. Проблема восполнения дефицита важнейших веществ, принимающих участие в метаболизме нейронов, становится еще более актуальной при заболеваниях нервной системы.

По распространенности в популяции и влиянию на состояние нервной системы наиболее значимые механизмы повреждения связаны с сосудистыми факторами. Патологические процессы и заболевания, обусловленные сосудистыми механизмами повреждения, не исчерпываются атеросклерозом, артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца. Большую роль в развитии хронической и острой ишемии мозга играют свойства крови. Анемия (малокровие), эритремия (избыточное содержание эритроцитов), тромбофилия (наклонность к образованию тромбов) — наиболее распространенные гематологические синдромы, оказывающие непосредственное влияние на состояние мозгового кровообращения. Можно выделить три уровня участия патологии сердечно-сосудистой системы в проблеме нарушений кровообращения нервной ткани:

1. Нарушения центральной гемодинамики (работа сердца).

2. Нарушения на уровне крупных магистральных артерий.

3. Микроциркуляторные расстройства.

Очевидно, что потребности головного мозга в кровоснабжении могут быть удовлетворены только при условии эффективной работы сердца. Главный признак нормальной работы сердца — это сохранение его насосной функции. Судить о насосной функции можно по объемным показателям (ударный объем крови — УОК, минутный объем крови — МОК, фракция выброса — ФВ). В норме УОК (объем крови, которое выбрасывает сердце за одно сокращение) составляет 60–80 мл. МОК у здорового человека достигает 4,0–5,5 л. Не менее 22 % этого объема потребляет головной мозг. Снижение эффективной работы сердца характеризуется снижением МОК и фракции выброса. Сердечная недостаточность, в большинстве клинических случаев, обусловлена повреждениями миокарда в результате недостаточного коронарного кровообращения (атеросклеротический кардиосклероз). Расширение камер сердца, которые связаны с изменениями внутрисердечной гемодинамики (пороки сердца, нарушения работы клапанного аппарата), нередко приводит к снижению его эффективной работы. Сердечная недостаточность может быть обусловлена диффузными нарушениями обмена веществ в миокарде с ослаблением его сократительной способности (кардиомиопатии). Но чаще, насосная функция сердца нарушается в результате увеличения массы миокарда (гипертрофии).

Увеличение массы сердечной мышцы приводит к увеличению потребности в кровоснабжении, при этом камеры сердца медленнее расслабляются (диастолическая дисфункция) и хуже сокращаются (систолическая дисфункция). Гипертрофия левого желудочка сердца характерна для гипертонической болезни, ведь при высоком артериальном давлении сердце выполняет большую работу, а значит, увеличивается масса миокарда.

Оптимальная работа сердца возможна только при сохранении правильного ритма, который обеспечивает последовательное сокращение предсердий и желудочков с частотой 60–90 в 1 мин. Последовательная работа камер обеспечивается проводящей системой сердца, которая представлена нервными волокнами и узлами (нейронами).

Известно, что проводящая система сердца находится под влиянием вышестоящих отделов центральной нервной системы, в частности, водителя ритма в продолговатом мозге и вегетативных центров гипоталамуса. В патологических случаях проводящая система сердца чаще страдает от нарушений коронарного кровоснабжения. Существует и другая сторона пробелы нарушений ритма сердца: клетки миокарда, страдающие от ишемии, от системных нарушений обмена веществ, изменяют свою возбудимость. В последние годы установлено, что высокая возбудимость миоцитов может быть обусловлена недостатком в их мембранах полиненасыщенных жирных кислот (эйкозапентаеновой, докозагексаеновой). Результатом таких нарушений становится электрическая нестабильность миокарда. В исследовании GISSI-P, одном из крупных независимых испытаний, в которое было включено 11000 пациентов, показано, что приём достаточных доз Омега-3 более чем на 20 % снижает общую смертность, на 30 % — смертность от сердечно-сосудистых причин, на 45 % — число эпизодов фатальных аритмий!

С учетом высокой потребности головного мозга в снабжении кровью патологические изменения со стороны сердца играют важнейшую роль в патогенезе заболеваний нервной системы. Острые нарушения мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия — широко распространенные в популяции заболевания, связь которых с патологическими изменениями сердца не вызывает сомнений.

Необходимо отметить, что сердце — второй по объему потребитель крови после головного мозга. Чрезвычайно велики энергетические потребности миокарда, которые осуществляются при значительном потреблении убихинона (кофермент Q-10).

Нарушения кровообращения на уровне крупных магистральных артерий играют наиболее существенную роль в механизмах ишемического повреждения сердца и мозга. В подавляющем большинстве клинических случаев эти нарушения обусловлены атеросклерозом.

Наиболее демонстративные проявления атеросклероза обусловлены формированием атером — атеросклеротических бляшек, суживающих просвет артерии. Иногда такие бляшки существенно уменьшают просвет артерии (стеноз) или вовсе перекрывают его (окклюзия). Очевидно, что подобное механическое препятствие снижает объемный кровоток и сказывается на кровоснабжении тканей. Кроме того, атеросклеротические бляшки могут разрушаться, увеличиваться в размерах за счет воспаления или кровоизлияния (активация атером). Наконец, неровная структура бляшки способствует образованию тромба, что нередко приводит к закупорке артерии (ате-ротромботический инсульт).

По современным представлениям атеросклероз является системным патологическим процессом, который характеризуется уплотнением артериальных стенок за счет нарушения функции эндотелия (внутренняя оболочка артерии) и уплотнением средней оболочки (медиа) и образованием атером. Атеросклероз — это типичный гетерогенный патологический процесс, не имеющий одной причины. Развитие атеросклероза обусловлено генетическими особенностями, экологическими факторами, вредностями (курение, злоупотребление алкоголем), заболеваниями (артериальная гипертония, сахарный диабет). Считается, что атерогенез тесно связан с нарушениями липидного обмена — с повышением концентрации сывороточного холестерина увеличивается вероятность изменений сосудистой стенки. Установлено, что значительную роль в развитии этого процесса играет дислипидемия (увеличение в крови липопротеидов низкой плотности и триглицеридов). Хотя линейной зависимости изменений сосудистой стенки от уровня холестерина не существует, многочисленные специальные исследования убедительно демонстрируют пользу от снижения уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови. Эта польза выражается в достоверном уменьшении случаев инсульта и инфаркта миокарда.

Итак, атеросклероз приводит к уплотнению и утолщению сосудистой стенки. Это патологическое состояние является результатом сложных обменных и иммунных процессов, которые завершаются фиброзом. Фиброз — это и есть склероз, морфологическая сущность которого состоит в замене активной мышечной ткани артериальной стенки на соединительнотканную, рубцовую. Результатом такой перестройки становится потеря способности артерии к расширению. Узкие артерии, не способные обеспечить адекватное кровоснабжение, особенно в периоды возрастающих потребностей (физическая или эмоциональная нагрузка), становятся причиной хронической ишемии. Последние годы исследователи уделяют большое внимание фактору жесткости артерий (ригидность). Артериальная ригидность, связанная с уплотнением сосудистой стенки, не позволяет смягчать пульсовую волну, выравнивать артериальное давление, что способствует развитию гипертонии.

Таким образом, исходом патологического процесса, который включает обменные, иммунные, механические и другие факторы, становится уплотнение соединительной ткани. Соединительная ткань и в норме присутствует во всех органах, включая крупные артерии, поскольку она образует каркас любой структуры. Она выполняет опорную и трофическую функцию. Соединительная ткань состоит из нескольких видов клеток, наиболее значимыми из которых являются фибробласты — клетки, продуцирующие коллаген. Эластичная структура соединительной ткани обеспечивается гликопротеинами — сложными белками, в синтезе которых принимают участие поли— и моносахариды (глюкоза, фруктоза, глюкозамин и др.). Основу межклеточного вещества соединительной ткани составляет гиалуроновая кислота — по химической структуре глюкоаминогликан. При атеросклерозе соединительная ткань замещает специализированные клетки органа. Кроме того, изменяются ее свойства — она становится более плотной в связи с нарушениями синтеза коллагена и потери эластичности матрикса. Восстановление эластичности крупных артерий является одним из наиболее перспективных направлений лечения пациентов, страдающих от осложнений атеросклероза. В настоящее время с этой целью применяются антиоксиданты, сосудорасширяющие вещества и средства, улучшающие микроциркуляцию. Кроме того, определенную эффективность демонстрируют различные методы оптимизации липидного и углеводного обмена. Перспективным считается направление, предполагающее использование растительных ферментов близких к папаину, для улучшения свойств соединительной ткани.

Микроциркуляторные расстройства, оказывающие существенное влияние на состояние нервной системы, обусловлены преимущественно изменениями свойств крови.

Как известно, кровь состоит из жидкой части (плазма) и клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Эффективность микроциркуляции определяется проходимостью капилляров — сети тончайших периферических сосудов, в которых и происходит обмен газами и веществами меду тканями и кровью. Общая площадь капилляров у человека достигает 50 квадратных метров. Поэтому состояние микроциркуляции оказывает существенное влияние на состояние здоровья.

Тонкие капилляры по диаметру меньше таких крупных клеток крови как эритроциты.

Поэтому проходимость капилляров определяется способностью эритроцитов к деформации — их пластичностью. На состояние микроциркуляции оказывают влияние и другие свойства крови, например, вязкость плазмы, которая зависит от концентрации глюкозы, белков и жиров. Однако эритроциты — это главное, что влияет на реологические свойства крови. Если их слишком много (эритремия) или изменены свойства их мембран, то микроциркуляторный блок может существенно сказываться на кровоснабжении сердца и головного мозга. Повреждение мембран эритроцитов может быть связано с токсическими факторами (курение, загрязнение воздуха и воды) и нарушениями обмена веществ. Среди метаболических расстройств наиболее значимы дислипидемии и нарушения углеводного обмена. Микроциркуляция может страдать и вследствие наклонности крови к внутрисосудистому образованию тромбов. Нарушение равновесия системы гемостаза в сторону гиперкоагуляции обычно связано с системным повреждением сосудов (атеросклероз), сгущением крови, действием токсических и инфекционных факторов. Образование тромбов является чрезвычайно значимым механизмом сосудистых повреждений сердца и мозга, поскольку в большинстве клинических случаев инсульт или инфаркт миокарда становятся следствием закупорки сосуда тромбом (атеротромбоз). В этой связи применение антитромботических средств остается одним из наиболее эффективных направлений профилактики сосудистых повреждений нервной системы.

Существует множество клинических ситуаций, обусловленных повреждением нервных структур механическими факторами. Распространенность подобных повреждений весьма велика, если учитывать, что травмы в нашей стране занимают третье место среди всех причин смерти. В России ежегодно регистрируется более 400000 пострадавших только от черепно-мозговой травмы. Производственные и автомобильные травмы, повреждения, полученные в результате боевых действий и бытовых конфликтных ситуаций, в большинстве случаев затрагивают структуры центральной или периферической нервной системы. К травматическим повреждениям отчасти, можно отнести и большую группу детских болезней, объединенных понятием «детский церебральный паралич». Хотя значительная часть таких синдромов обусловлена нарушением питания плода, родовая травма играет не последнюю роль в дальнейшей жизни маленьких пациентов.

Структура травматических повреждений нервной системы разнообразна: при легкой травме изменения происходят на уровне клеток и синапсов, при ушибе обнаруживается гибель нервной ткани на обширных участках с кровоизлиянием, отеком. При повреждениях нервных стволов морфологическое исследование выявляет разрыв аксонов и разрушение миелиновой оболочки. Даже «незначительные» травмы приводят к существенным изменениям тонкой биохимии мозга, возникновению отека вокруг сосудов, нарушениям микроциркуляции, повреждению мембран. Это отражается в изменении функциональной активности нервных структур. Как правило, после черепно-мозговой травмы электроэнцефалограмма регистрирует судорожную активность и признаки раздражения стволовых структур.

С определенными допущениями и особенностями, повреждения корешков и нервов при остеохондрозе позвоночника, межпозвонковых грыжах также можно отнести к травмам. Сдавление нервного ствола грыжей приводит к повреждению аксонов нейронов спинного мозга с характерными изменениями миелиновой оболочки и нарушениями проведения по нервным волокнам.

Если разрушения клеток, изменения миелиновой оболочки, нарушения микроциркуляции и отек — это принадлежность острого периода травмы, то многочисленные структурные и функциональные проблемы, возникающие в отдаленном периоде, имеют свои особенности. Комплекс функциональных и морфологических расстройств, возникающих после травмы, иногда называют травматической болезнью. Сущность этих изменений заключается в том, что поврежденные при травме нейроны и клетки нейроглии подвержены неспецифическим процессам, среди которых можно выделить: дистрофию, апоптоз, иммунные реакции, нарушения микроциркуляции и обмена веществ. Нередко после травмы головного мозга формируется комплекс нейроэндокринных нарушений, которые связаны с повреждением вегетативных центров. Это приводит к нестабильности работы сердечно-сосудистой системы, эмоциональным расстройствам. Поврежденные в результате травмы ткани приобретают новые антигенные свойства, что приводит к хроническим воспалительным процессам, которые обычно проявляются в оболочках мозга. Воспалительный процесс, образование рубцов сопровождаются нарушениями обращения ликвора — жидкости, омывающей ткани центральной нервной системы.

В некоторых случаях эти патологические процессы приводят к повышению внутричерепного давления, расширению желудочков мозга и подоболочечных пространств (гидроцефалии).

Существует множество инфекционных заболеваний, которые протекают с поражением структурных образований нервной системы. Особенно агрессивны по отношению к нейронам вирусные инфекции. Строго говоря, любое вирусное заболевание, включая грипп, является нейроинфекцией поскольку вирусы способны размножаться внутри клетки и имеют выраженную нейротропность — склонность к проникновению в нервные структуры. Некоторые вирусы (вирус ветряной оспы, герпеса, Эпштейн-Барр) способны находиться в нервных клетках в течение всей жизни человека. Их активность зависит от состояния иммунной защиты. Демонстративным примером такого поведения вируса может служить вирус ветряной оспы. «Поселившись» в нервных узлах в детстве, вирус может никогда не проявить себя. Но однажды, после переохлаждения или стресса, вирус активизируется, быстро размножается, распространяется по нервным волокнам, вызывая воспаление на коже (опоясывающий лишай — герпетический ганглио-неврит). Подобным образом может проявляться герпетическая инфекция. Однако другие вирусы могут демонстрировать и другую клинику. Например, активность вируса Эпштейн-Барр связывают с психическими заболеваниями, вегетативными дисфункциями.

При обострении процесса вирусы вызывают интоксикацию и повреждение нервных структур, включая демиелинизацию нервных волокон. В «холодном» периоде они перестраивают работу нейронов, нарушают их энергетический баланс, оказывают влияние на обмен веществ. В настоящее время большинство исследователей придерживается мнения, что демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит, некоторые полиневропатии) патогенетически связаны с вирусной инфекцией.

На практике врач нередко сталкивается с синдромами повреждения нервной системы, которые возникают в связи с системными нарушениями обмена веществ. Условно, в рамках этой проблемы, можно выделить нарушения жирового, белкового и углеводного обмена. Нарушения жирового обмена на ранних этапах проявляются дислипидемией — изменением соотношения липопротеидов низкой и высокой плотности, увеличением содержания холестерина и триглицеридов. Патологические изменения белкового обмена чаще сопутствуют заболеваниям желудочно-кишечного тракта или почек. К нарушениям белкового обмена следует относить и подагру — заболевание, которое характеризуется накоплением мочевой кислоты в крови и тканях. Обычно нарушения обмена веществ, обусловленные разными причинами, взаимно поддерживают друг друга и отмечаются одновременно — метаболический синдром.

В клинической практике чаще встречаются нарушения углеводного обмена, которые в тяжелых случаях приобретают форму заболевания (сахарный диабет). Заболевание имеет сложный патогенез, но основной признак метаболических расстройств при сахарном диабете заключается в увеличении концентрации глюкозы в сыворотке крови. Это увеличивает вязкость крови, что неизбежно сказывается на микроциркуляции. Однако главная проблема сахарного диабета заключается в способности высоких концентраций глюкозы оказывать повреждающее влияние на белки. Гликолиз белков, а к ним относятся и ферменты, резко нарушает их функцию. В частности, подавляется активность метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) — фермента, который при помощи своих коферментов (витамины группы В и фолиевая кислота) осуществляет синтез миелина. Нарушение синтеза миелина приводит к повреждению длинных нервных волокон (полиневропатия) и белого вещества головного мозга (диабетическая энцефалопатия).

Глубокие обменные расстройства, которые отражаются на состоянии нервной системы, обнаруживаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Атрофические процессы слизистой оболочки желудка, язвенная болезнь, дисбиоз кишечника — часто встречающиеся патологические процессы и заболевания, которые приводят к дефициту важнейших витаминов и микроэлементов, необходимых в работе ферментных систем. Как правило, у больных, страдающих хроническими заболеваниями желудка и кишечника можно обнаружить признаки поражения периферических нервов, вегетативную дисфункцию и другие неврологические синдромы. Системные обменные нарушения, протекающие с дефицитом и изменением качества витаминов, обычно обнаруживаются у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Недостаток важнейших веществ — участников биохимических процессов, может быть связан с качеством продуктов питания, загрязнением воды и воздуха.

Таким образом, патогенез заболеваний нервной системы сложен. Он связан с действием сосудистых, травматических, токсических и метаболических факторов, способных приводить к неспецифическим патологическим процессам, которые часто протекают с повреждением нервных структур. Важнейшим звеном патогенеза заболеваний нервной системы следует считать нарушение работы ферментных систем, обусловленное дефицитом коферментов.

Как известно, врачи лечат не болезнь, а больного. Это важное замечание в существенной мере влияет на лечебную тактику. Ведь лечить больного, значит, учитывать все его особенности: возраст, пол, отношение к лечению, индивидуальную чувствительность к лекарствам, способность понимать цели лечения. В современном мире медицина становится обширной областью научной и практической деятельности, направленной на сохранение здоровья человека, увеличение продолжительности и качества жизни. Такие грандиозные цели достигаются не только применением таблеток «от чего-то». Современная медицина — это, прежде всего, изменение образа жизни, развитие профилактических направлений, своевременная диагностика заболеваний на основе новых технологий. Безусловно, современная медицина — это и новые лекарства. Лекарства, прежде чем попасть в клиническую практику, проходят сложный путь создания и клинических испытаний. В ходе этого процесса выявляются все преимущества и недостатки препаратов, уточняются показания и противопоказания к их применению. Результатом таких исследований становятся стандартные, рекомендованные схемы лечения.

Действие лекарств, как правило, основано на вмешательстве химической структуры препарата в биохимию патологического процесса.

Например, известно, что одним из важных механизмов повышения артериального давления является действие на сердечно-сосудистую систему гормоноподобного соединения Ангиотензина II. Он вызывает уменьшение диаметра мелких артерий и повышение артериального давления. Специально разработанный и синтезированный лекарственный препарат (ингибитор АПФ) частично подавляет синтез Ангиотензина II, тем самым способствует снижению давления. Примерно так можно представить действие почти всех синтетических лекарств. Как правило, действие лекарства предсказуемо, целенаправленно и в существенной мере зависит от дозы. Но по своему вектору действие синтетического химического соединения с заданными свойствами — симптоматическое, направленное на блокирование или стимуляцию того звена патологического процесса, который связан с появлением тех или иных клинических признаков заболевания. Нутрицевтики принципиально отличаются от лекарств тем, что они не способны вмешиваться в патологические процессы, целенаправленно изменяя биохимические преобразования.

Непрерывные биохимические процессы в организме человека протекают по формуле преобразования субстанции А в субстанцию В посредством действия ферментов. Нутрицевтики оказывают влияние на эти процессы, увеличивая возможности синтеза за счет восполнения необходимых его компонентов и улучшения работы ферментных систем через кофермен-ты. Восполняя дефицит тех или иных участников метаболизма, БАДы лишь создают условия для саногенеза — активации механизмов естественного выздоровления. Очевидно, что клинические эффекты, связанные с применением нутрицевтиков в лечебных программах, не так демонстративны и проявляются не так быстро.

Исходя из представлений о механизмах действия, можно сформулировать основные принципы использования нутрицевтиков в лечебных программах:

1. Во всех неотложных ситуациях, которые проявляются острым возникновением и нарастанием симптомов заболевания, необходимо использовать лекарства и не полагаться на биологически активные добавки.

2. Нутрицевтики могут дополнять стандартные лечебные схемы, поскольку по своим механизмам воздействия на патологический процесс они не конкурируют с лекарственными препаратами.

3. Биологически активные добавки к пище могут применяться самостоятельно в оздоровительных и профилактических программах.

4. Проявление лечебных эффектов парафармацевтиков возможно только при длительном их применении (месяцы).

Необходимо отметить важные отличия нутрицевтиков от лекарств, создающие для них некоторые преимущества. Если самостоятельное применение лекарств пациентами в принципе не допустимо, то БАДы можно использовать без назначения врача. Хотя это не исключает полезного принципа «посоветуйся с врачом», во многих случаях нутрицевтики без опасения можно включать в профилактические и лечебные программы. Для этого необходимы лишь самые основополагающие представления о лечебной и экономической целесообразности собственных действий. Однако и БАДы проходят свою эволюцию от элементарных экстрактов растений к созданию сложных композиций, которые учитывают взаимодействие компонентов.

Необходимо констатировать тот факт, что неуклонный рост потребления биологически активных добавок к пище стал объективной реальностью нашего времени. Научная литература о результатах клинических испытаний и долговременных эпидемиологических исследований эффектов лечебно-профилактического применения различных биологически активных микронутриентов и их сочетаний на сегодняшний день также очень велика и разнообразна. Это говорит о том, что оформление и утверждение микронутриентологии как новой области лечебно-профилактической медицины, состоялось. Об этом говорят не только многочисленные научные исследования, направленные на изучение лечебного действия БАДов, но и заметные изменения учебного процесса. Ведущие ВУЗы открыли кафедры нутрициологии, специальные курсы организованы при кафедрах гигиены питания, фармакогнозии. Биологически активные добавки к пище все чаще используются в лечении и профилактике наиболее распространённых заболеваний и в программах оздоровления.

Безусловно, врачу, воспитанному на принципах лекарственной терапии, нелегко понять значение таких терминов как «лекарственная пища» или «биологически активные компоненты пищи». Современные врачи-диетологи до сих пор оперируют такими понятиями, как белки, жиры, углеводы и т. д. Эти макронутриенты характеризуют структурное и энергетическое обеспечение организма. Но помимо главных пищевых веществ есть ещё целый класс минорных пищевых компонентов или микронутриентов, которые обеспечивают большинство лечебно-профилактических эффектов пищи.

К сожалению, биологическая активность и лечебно-профилактическая эффективность микронутриентов пищи по-прежнему ещё недостаточно учитывается как фармакологами, так и практическими врачами. Возможности микронутриентов до сих пор не отражены в программах обучения медицинских и фармацевтических ВУЗов. Эти вопросы не на должном профессиональном уровне представлены и в процессе обучения на факультетах повышения квалификации врачей. Очень часто врачи (не говоря о простом потребителе), не разбираясь по существу, какую роль играет тот или иной микронутриент в метаболических процессах, отрицают всякую возможность применения БАД в лечебных и профилактических программах.

К сожалению, и средства массовой информации далеко не всегда занимают объективную позицию в отношении нутрицевтиков. Ошибки, традиционно допускаемые журналистами при освещении этой темы, заключаются в смещении понятий БАД и «пищевые добавки». Незнание законодательной базы, регламентирующей производство, регистрацию и оборот БАД, обвинения в адрес врачей за назначения биодобавок, отрицание лечебных эффектов на основании собственных впечатлений — наиболее частые негативные аспекты, сопровождающие применение нутрицевтиков. Дискредитация БАДов проходит не без участия мощных фармацевтических корпораций.

Мы убеждены, что наступит время, когда все будут удивляться тому, как трудно пробивали в жизнь дорогу биологически активные компоненты пищи. Так же, как в настоящее время трудно представить себе жизнь без витаминов, в лечебных программах будут применяться аминокислоты, ферменты и другие вещества, обладающие способностью оказывать влияние на обменные процессы. Совсем недавно, по историческим меркам, был открыт первый витамин (всего 80 с небольшим лет назад). Прежде чем прочно занять место в лечебных программах, витамины пережили восторг и забвение, глубокое изучение и полное пренебрежение.

Нужно ли вообще что-то «добавлять» в пищу? Многие люди говорят, что они питаются рационально и сбалансированно, употребляют много овощей и фруктов, поэтому им не нужны никакие добавки. К сожалению, это утверждение безнадёжно устарело. Сегодня невозможно найти ни одного продукта, содержащего полный набор микронутриентов. Этому способствует целый ряд причин: загрязнение окружающей среды, дефицит или дисбаланс минералов в почве, избыточное применение пестицидов и гербицидов, использование рафинированных продуктов, изделий из обдирной муки, «жёсткое» приготовление пищи (длительная термическая обработка, вакуумная обработка и т. д.), применение пищевых добавок, улучшающих вкусовые качества пищи, длительное хранение продуктов и т. д. Так, например, содержание некоторых жизненно важных микронутриентов снижается в рафинированных: муке, сахаре и рисе в десятки раз относительно их количественного состава в исходных продуктах. По данным Института питания дефицит витамина С в рационе современного человека имеет место у 70-100 % населения, витаминов группы В и фолиевой кислоты — у 40–80 %, бета-каротина — у 40–60 %, витамина В₂ — у 22 %, витамина Е — у 21 %. Практически повсеместно и широко распространён дефицит йода, селена, цинка, кальция, железа и других макро— и микроэлементов. Например, чтобы восполнить суточную потребность организма в железе сто лет назад, достаточно было двух яблок. Сейчас для этих же целей необходимо съесть 10 кг яблок. Среди объективных причин пищевых дефицитов можно назвать и снижение энергетических затрат организма, как следствие изменения образа жизни; определённый уровень активности метаболических процессов; важнейшие нарушения пищевого статуса (избыточное потребление животных жиров, дефицит полиненасыщенных жирных кислот, полноценных животных белков, витаминов, макро— и микроэлементов, пищевых волокон).

Добавим к этому, что всё больше увеличивается количество людей, находящихся в переходных между здоровьем и болезнью состояниях — дезадаптации и предболезни. Многочисленные народы проживают в экологически неблагоприятных регионах, где, очевидно, возрастает потребность в дополнительном обеспечении основными микронутриентами. Между тем, недостаточное поступление микронутриентов с пищей, ведёт к развитию дефицита незаменимых биологически активных веществ в организме, что создаёт предпосылки для развития почти 80 % наиболее распространённых заболеваний таких, как ожирение, болезни органов пищеварения, сердечно-сосудистые, эндокринные заболевания, остеопороз, злокачественные опухоли, дисбактериоз и др.

Существенным достижением нутрициологии в последние годы стало появление новых данных о биологической роли микроэлементов, которые ранее оценивались лишь с точки зрения их опасности для здоровья. Например, некоторые микроэлементы (цинк, селен, бор, ванадий, германий и др.) или вообще не рассматривались в качестве факторов, необходимых для жизнедеятельности человека, или были отнесены к опасным для здоровья. В настоящее время для многих из них доказано участие в целом ряде метаболических процессов, а некоторые и вовсе являются незаменимыми, а следовательно, обоснована необходимость их присутствия в рационе питания.

На основе принципов доказательной медицины получены новые данные в отношении биологической роли для человека так называемых минорных биологически активных веществ. Это, прежде всего, различные группы флавоноидов, индолы, изотиоцианаты, каротиноиды, фруктоолигосахариды, органические кислоты, хитозан и многие другие вещества, роль которых изучена только в последние годы.

В настоящее время появилась возможность с помощью БАД индивидуализировать питание в зависимости от потребностей организма, пола, возраста, затрат энергии, патологических состояний.

Таким образом, в последние годы внимание исследователей было сосредоточено на изучении природных элементов пищи, поступающих в организм человека в крайне малых количествах, но оказывающих существенное влияние на метаболические процессы. Все это привело не только к оформлению концепции оптимального питания, но и позволило обосновать применение парафармацевтиков в лечебных программах.

Так что же такое БАД? По мнению д. м.н. руководителя лаборатории химиопрофилактики рака и онкофармакологии НИИ онкологии им. Н. Н. Петрова В. Г. Беспалова, БАД к пище — «это незаконорождённное дитя двух респектабельных родителей — диетологии и фармакологии». НИИ питания РАМН в своё время выдвинул термин «фармаконутрициология», который в некоторой степени отражал лечебные эффекты нутрицевтиков. Но в 2000 г. Федеральный закон (ФЗ № 29 от января 2000 г. «О качестве и безопасности пищевых продуктов») причислил БАД к продуктам питания. Более современный термин для БАД — «биокорректоры питания» — предложил д. б.н. А. Н. Орехов. Биокорректоры — это нелекарственные оздоровительные средства, которые служат не для лечения, а для оздоровления. Под оздоровлением подразумевается сохранение, укрепление и восстановление здоровья.

В соответствии с Санитарными правилами и нормами, разработанными в НИИ питания РАМН и утвержденными Минздравом (СанПиН 2.3.2.1290-03), БАД придаётся большое значение для использования в качестве «дополнительного источника пищевых и биологически активных веществ; для оптимизации углеводного, жирового, белкового, витаминного и других видов обмена; для нормализации и/или улучшения функционального состояния органов и систем; для снижения риска заболеваний; нормализации микрофлоры желудочно-кишечного тракта; в качестве энтеросорбентов». Постановлением правительства РФ от 10.08.1988 г. № 917 и Приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ «О мерах по совершенствованию питания в лечебно-профилактических учреждениях Российской Федерации» № 330 от 05.08.2003 г. рекомендовано провести коррекцию диет в лечебно-профилактических учреждениях России путём дополнительного включения в рацион дието-лечебных пищевых продуктов, в том числе БАД.

Ещё раз необходимо подчеркнуть, что не следует путать биологически активные добавки к пище и пищевые добавки (консерванты, красители, улучшители вкуса, запаха, стабилизаторы и др. — всего 9 классификаций), которые вводят в продукты питания для повышения потребительских свойств. Пищевые добавки не обогащают, а снижают пищевую ценность продуктов питания, их потребление следует свести к минимуму. Кроме того, пищевые добавки не подлежат реализации населению в чистом виде.

Биологиески активные добавки или БАД — это природные (или идентичные природным) биологически активные вещества, предназначенные для употребления одновременно с пищей или введения в состав пищевых продуктов для повышения пищевой ценности.

Официальная классификация биологически активных добавок подразделяет их на нутрицевтики, парафармацевтики и эубиотики (или пробиотики).

Нутрицевтики — это БАД, применяемые для коррекции химического состава пищи человека, то есть дополнительные источники нутриентов: аминокислоты, ферменты, витамины, минеральные вещества, полиненасыщенные жирные кислоты.

Парафармацевтики — это биологически активные добавки к пище, применяемые для профилактики, вспомогательной терапии и поддержки в физиологических границах функциональной активности органов и систем.

Эубиотики (пробиотики) — это биологически активные добавки к пище, в состав которых входят живые микроорганизмы и (или) их метаболиты, оказывающие нормализующее воздействие на состав и биологическую активность микрофлоры пищеварительного тракта.

В отличие от лекарств, БАД не содержат вредных, токсичных, наркотических компонентов, не могут нанести вреда здоровью даже при употреблении 6-кратного количества от рекомендуемого по инструкции. БАД реализуются в аптеках или специализированных магазинах с обязательной маркировкой «не является лекарством». Действительно, с позиций современной медицины и с юридической точки зрения, БАДы не должны рассматриваться как лекарственные средства, но могут быть важным дополнением к комплексным схемам лечения наиболее распространённых заболеваний. Тем более, что современная фармакотерапия не способна устранить дефицит важнейших незаменимых микронутриентов, который сам по себе может стать причиной возникновения и развития большого числа различных болезней.

Для пациента неважно в какой форме он будет принимать тот или иной витамин — лекарственное это средство или БАД, главное — его качество, безопасность и эффективность. Если рассматривать экстракты растений, очень часто это уже стандартизованные лекарственные формы, лечебная эффективность которых зависит только от дозы. Ещё Парацельс сказал: «Всё есть яд, только доза определяет, яд это или лекарство». А дозу определяет врач, исходя из клинической картины заболевания и специальных знаний. Приведём пример использования препаратов из листьев гинкго двулопастного (Гинкго Билоба). Специалисту известно, что простые водные настои или отвары из листьев этого растения не эффективны. Поэтому из листьев готовят сухие экстракты. Высокоэффективные экстракты из листьев гинкго должны содержать 24 % гинк-гобилобидов и 6 % терпеновых соединений — это основные действующие вещества данного растения. Лечебная разовая терапевтическая доза для лекарственных средств на основе такого экстракта равна 60 мг, а суточная — 120 мг. В БАДах по нашему законодательству суточная доза может быть в среднем ½ разовой терапевтической дозы лекарственного препарата, т. е. в 1 капсуле или таблетке БАД может быть только 30 мг. Это все, что отличает парафармацевтик от подобного лекарства.

Как узнать какого качества БАД? Многие думают и даже убеждены, что биологически активные добавки не подвергаются контролю качества со стороны государства. Это неверно. На сегодняшний день существует очень развитая система правовых и законодательных актов, которая регулирует как регистрацию и производство, так и реализацию БАД, применяются меры юридической ответственности за нарушение действующего законодательства.

Основное требование для БАД на первом этапе своего существования — это государственная регистрация, которую проводит Федеральная служба по надзору и защите прав потребителей и благополучия человека и территориальные органы. После тщательной экспертизы производителю или тому, кто имеет право реализовать продукцию на отечественном рынке, выдаётся самый главный документ — «Свидетельство о государственной регистрации», которое действительно в настоящее время на весь срок выпуска продукции. На этапе регистрации в соответствии с Санитарными правилами и нормами, разработанными в НИИ Питания РАМН и утверждёнными Минздравсоцразвития (СанПиН 2.3.2.1078-03 «Гигиенические требования безопасности и пищевой ценности пищевых продуктов»), биологически активные добавки подвергают тщательному контролю на безопасность, т. е. на наличие гербицидов, пестицидов, афлатоксинов, тяжёлых металлов, радионуклидов, на наличие патогенных грибов и микроорганизмов. Кроме этого, все БАДы подвергают контролю качества на наличие биологически активных веществ не только в качественном, но и в количественном отношении. Этот факт приближает парафармацевтики к лекарствам. Для этого разработан и утверждён в 2004 г. в Минздраве России специальный нормативный документ «Руководство по методам контроля качества и безопасности биологически активных добавок к пище». В том же 2004 г. появились соответствующие методические рекомендации «Рекомендуемые уровни потребления пищевых и биологически активных веществ». Здесь собраны все известные специалистам микронутриенты, утверждены Роспотребнадзором и введены в действие с 02 июля 2004 года. В этих методических рекомендациях заложены адекватный и верхний допустимый уровни потребления пищевых и биологических веществ.

Адекватный уровень потребления — уровень суточного потребления пищевых и биологически активных веществ, установленный на основании расчётных или экспериментально определённых величин, или оценок потребления пищевых и биологически активных веществ группой/группами практически здоровых людей (с использованием эпидемиологических методов), для которых данное потребление (с учётом показателей состояния здоровья) считается адекватным (используется в тех случаях, когда рекомендуемая величина (норма) потребления пищевых и биологически активных веществ не может быть определена).

Верхний допустимый уровень потребления — наибольший уровень суточного потребления пищевых и биологически активных веществ, который не представляет опасности развития неблагоприятных воздействий на показатели состояния здоровья практически у всех лиц (конкретной) из общей популяции. По мере увеличения потребления сверх этих величин потенциальный риск неблагоприятных воздействий возрастает.

Адекватный уровень суточного потребления — основа методических рекомендаций. Стандартизация эффективности БАД на данный момент выражается в нормированном потреблении микронутриентов. Если их количество составляет от 10 % до 150 % от адекватного уровня, то это указывает на дополнительный источник или просто источник (в зависимости от количества) этого микронутриента. Выше 150 % — это уже не БАД, а скорее лекарство. В свидетельстве о Государственной регистрации в этом случае будет записано, что такая-то БАД служит в качестве дополнительного источника каких-нибудь ингредиентов. Теоретически можно говорить и о лечебной эффективности, если дозы нутриентов достаточно высоки (это указано на этикетке) и если знать каким действием обладают элементы БАД.

Эффективность продукции — это положительное влияние на какие-либо функции организма, органов или систем. Такое заключение даётся на основании клинических исследований, которые проводятся в клиниках Минздрава, в клиниках ВУЗов, в НИИ Академии медицинских наук или Большой Академии, имеющих лицензию на проведение медицинских исследований. На практике же система государственной регистрации БАД не позволяет вынести на этикетку информацию об эффективности БАД. Значит, замкнутый круг?

Выход есть. В настоящее время в стране создана система добровольной сертификации эффективности биологически активных добавок.

Как действует эта система сертификации? Разработчик или производитель обращается в центр сертификации. От него, кроме заявочных материалов, требуется предоставить документы, подтверждающие клиническую эффективность в виде отчётов о проведённых клинических исследованиях. Материалы направляются в Комитет по экспертизе эффективности нелекарственных оздоровительных продуктов и технологий Российской Академии наук. Здесь проводится экспертиза. При Комитете существует Экспертный совет, который назначает трёх экспертов, проводящих независимую экспертизу полученных материалов. На общем собрании Экспертного совета вырабатывают заключение об эффективности, если она есть. Если её нет, то заявители получают отказ. Результаты экспертизы в виде заключения Экспертного совета, утверждённого Комитетом, возвращаются в Центр сертификации. На этом основании выдаётся сертификат эффективности.

Эта система сертификации доводит до потребителя объективную информацию об истинной клинической эффективности продукта. Всё же с 2009 г. главным документом, дающим право на реализацию БАД на территории нашей страны, является «Свидетельство о государственной регистрации», которое выдаётся на весь срок выпуска продукции. В этом документе записано источником каких биологически активных веществ является БАД, способ употребления, противопоказания, условия хранения, условия реализации «не является лекарством», в документе также указано, что данная продукция реализуется через аптеки и специализированные магазины.

С февраля 2010 г. все БАДы должны проходить процедуру проверки качества и безопасности также для получения декларации соответствия в обязательном порядке. Кроме того, с января 2012 года вступает в силу закон, по которому можно реализовывать продукцию на территории стран Таможенного союза. А это означает, что вся продукция должна быть перерегистрирована и на неё должны быть новые свидетельства о регистрации, позволяющие реализацию на территории этих стран.

Несмотря на отсутствие единых образовательных программ, в области нутрициологии ежегодно проводятся международные, всероссийские и региональные научно-практические конференции и симпозиумы, на которых врачи разных специальностей приводят статистически достоверные данные о полезных свойствах БАД и перспективах их применения для профилактики населения и в качестве вспомогательных средств в комплексном лечении заболеваний. О лечебных и профилактических свойствах многих БАД публикуются статьи и монографии. Отрадно, что часть населения уже поняла, что БАД приносят пользу, помогают справиться с дефицитом в питании витаминов, минералов, других жизненно важных компонентов; с помощью БАД можно повысить иммунитет, улучшить физическое состояние организма, предотвратить или ослабить вирусные заболевания, увеличить период ремиссии многих хронических заболеваний.

Широкое применение БАД — попытка на новом витке спирали развития вновь прийти к гармонии с природой, существенно расширить адаптационные возможности человека в условиях, постоянно нарастающего техногенного и эмоционального стресса.

Аминокислоты являются основными составными частями и строительными элементами белковой молекулы. Молекула белка построена из 100 или более остатков аминокислот, ковалентно связанных в полимерные цепи. В человеческом организме более 5 миллионов белков, причём ни один из белков человека не идентичен с белком любого другого живого организма. Несмотря на такое разнообразие белковых структур для их построения необходимы всего 22 аминокислоты, причём 9 из которых незаменимы, то есть должны поступать с пищей человека ежедневно, они не синтезируются в организме человека.

Биологические роли белков очень разнообразны. Они выполняют каталитические, регуляторные, структурные, двигательные, транспортные, защитные, запасные и другие функции. Белки составляют основу биологических мембран — важнейшей составной части клеток и клеточных компонентов.

Помимо 22-х аминокислот, составляющих структуру белков, известно свыше 150 других, которые встречаются в различных клетках и тканях либо в свободном, либо в связанном виде.

Значение аминокислот не ограничивается их ролью в синтезе тканевых белков. Каждая из них выполняет в организме свои особые функции, направленные на поддержание гомеостаза организма.

Уместно напомнить, что большинство аминокислот существует в виде двух форм, химическая структура одной является зеркальным отображением другой. Они представлены D- и L-формами, например L-аргинин и D-аргинин, что означает D-extra (по латыни «правая), а L-evo (соответственно — левая. Эти термины отражают направление вращения спирали химической структуры данной молекулы.

В природных продуктах аминокислоты преобладают в основном в виде L-форм (исключение составляет фенилаланин, который имеет обе формы), синтетические аминокислоты, как правило, L-формы. L-аминокислоты обладают более высокой биологической доступностью. Существует и особенность приема аминокислот — их необходимо принимать минут за 30–40 до еды.

Важнейшей аминокислотой, имеющей значение для полноценной работы нервной системы, является глутамин. Он легко проникает через гемато-энцефалический барьер, участвует в синтезе медиаторов нервной проводимости, обеспечивает метаболизм нейронов мозга. При катаболизме глутамин, имея дополнительный атом азота, становится незаменимой аминокислотой, поскольку поддерживает синтез белка и других аминокислот. В этом случае он может превратиться в глутаминовую кислоту и, наоборот, при необходимости из него образуется гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая необходима для нормальной мозговой деятельности и умственной активности в качестве естественного транквилизатора.

Глутамин участвует в обезвреживании аммиачных соединений в печени, поэтому его приём уместен при различных интоксикациях организма и связанных с этим нарушениях функций центральной нервной системы. Биологически активная добавка к пище — так и называется Глутамин. Продукт находит применение в лечении заболеваний нервной системы потому, что аминокислота в нем находится в виде Г-формы. Кроме того, в препарате содержатся такие микронутриенты как: селен в виде хелатного комплекса селенометионина, бета-каротин, витамины Е и С, которые оказывают выраженное антиоксидантное действие.

В настоящее время при сосудистых заболеваниях стали шире применять монопрепараты аминокислоты аргинина. За рубежом аргинин выпускается не только в качестве биологически активных добавок, но и в виде высокоэффективных лекарственных препаратов. Значимость этой аминокислоты заключается в том, что она является непосредственным предшественником эндогенного оксида азота, который вырабатывается клетками сосудистого эндотелия. Важность этой функции L-аргинина невозможно переоценить, поскольку эндогенный оксид азота обладает выраженным сосудорасширяющим и антиагрегационным действием, опосредует физиологические эффекты многих сосудорасширяющих гормонов и лекарственных веществ.

Было замечено, что у больных с сосудистыми заболеваниями содержание аргинина в плазме крови резко снижено, поскольку при атеросклеротическом поражении сосудистой стенки большая часть аргинина метаболизируется в диметиларгинин. А диметиларгинин является конкурентным ингибитором синтетазы оксида азота, что ещё больше усугубляет дефицит оксида азота. Клинические данные свидетельствуют, что назначение аргинина в течение длительного времени предотвращает образование атеросклеротических бляшек в артериях, а иногда способствует их регрессии. Следует помнить, что аргинин противопоказан при герпесной инфекции, поскольку является питательным субстратом для этого вируса.

Следует обратить особенное внимание на аминокислоту таурин. Несмотря на то, что таурин в организм человека поступает с пищей, он не участвует в образовании молекул белка. Это 2-аминоэтилсульфониевая кислота, относящаяся к L-аминокислотам. В организме таурин может синтезироваться в печени из цистеина и метионина при наличии достаточного количества витамина В₆. Однако различные патологические состояния и нарушения обмена веществ приводят к дефициту таурина, а для вегетарианцев собственный синтез таурина вообще проблематичен. Аминокислота в форме биологически активных добавок (Вита Таурин, ОРТО Таурин) хорошо всасывается в кишечнике, легко проникает во все ткани и жидкости. Значение таурина переоценить невозможно. Он препятствует потере ионов калия и магния миокардом, способствует выходу ионов натрия из клетки. Таким образом, он действует как мягкий диуретик, причём в отличие от синтетических мочегонных средств не проявляет никаких токсических клеточных эффектов. В связи с этим таурин полезно назначать при отёках различного происхождения. Эта аминокислота способствует улучшению энергетических процессов, играет важную роль в обмене жиров и холестерина. Связываясь с первичными (холевой и хенодезоксихолевой) и вторичными (дезоксихолевой и литохолевой) желчными кислотами, таурин обеспечивает их растворимость в воде. Он делает молекулы жирных кислот устойчивыми к преципитации ионами кальция и снижает их проницаемость через клеточные мембраны, значительно повышает растворимость и элиминацию холестерина. Таурин играет роль нейромедиаторной аминокислоты, тормозящей синапическую передачу, обладает противосудорожной активностью, поэтому его рекомендуют применять при судорожной готовности в значительных дозах — от 3 до 4 г в сутки.

В отличие от белковообразующих аминокислот таурин предпочтительнее применять во время еды, поскольку он может повысить выделение кислоты в желудке.

Особую роль в лечении и профилактике неврологических заболеваний играет аминокислота глицин. Это аминоуксусная кислота, которая относится к заменимым аминокислотам. Несмотря на то, что глицин образуется из других аминокислот, в целом ряде случаев, при патологических состояниях, при дефиците белка, тяжелых заболеваниях обнаруживается дефицит этой аминокислоты. Глицин является центральным нейромедиатором тормозного типа действия. Улучшает метаболические процессы в тканях головного и спинного мозга, нормализует процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе, оказывает седативное, ноотропное и антистрессорное действие. Препарат Вита-Глицин назначают при стрессовых состояниях, психоэмоциональном напряжении, повышенной возбудимости, вегето-сосудистой дистонии, энцефалопатии, снижении умственной работоспособности. Глицин рекомендован во всём медицинском мире как средство, ослабляющее влечение к алкоголю, уменьшающее явления абстиненции, депрессивные нарушения, повышенную раздражительность, нормализующее сон.

В последние годы в схемы лечения больных, страдающих заболеваниями сердца и сосудов, включается аминокислота карнитин (Карни Плас). L-Карнитин принимает участие в метаболизме жирных кислот. Связываясь со свободными жирными кислотами, карнитин переносит их через мембрану митохондрий, где происходит их окисление с образованием свободной энергии, необходимой для функционирования клеток, в том числе нейронов. Свободные жирные кислоты активируют процессы перекисного окисления липидов и деградацию клеточных мембран. Они способны блокировать внутриклеточный фермент аденин-нуклеотид-транслоказу, который обеспечивает перенос АТФ из митохондрий в цитоплазму. Активизируя обмен жирных кислот, карнитин способствует уменьшению содержания липидов и триглицеридов в крови — снижает риск атерогенеза. Кроме того, участвуя в метаболизме жирных кислот, карнитин способствует активации синтеза фосфолипидов, необходимых для восстановления клеточных мембран. Имеются данные экспериментальных и клинических исследований о том, что карнитин способствует активации синтеза фактора роста нервной ткани, замедляет и даже останавливает прогрессирование симптомов старческого слабоумия у лиц старше 60 лет. При этом улучшается память, логическое мышление, повышается внимание ко всему окружающему. В большей степени положительный эффект наблюдается при лечении возрастных нарушений и различных видов энцефалопатий. Карнитин в настоящее время широко применяют при диабетической полинейропатии. Это связано с тем, что карнитин обладает холиномиметической активностью и активизирует нервную проводимость в холинергических нервных волокнах. Кроме того, стимулируя ферменты гликолиза и глюконеогенеза, карнитин увеличивает усвоение глюкозы в нервных клетках.

Любой патологический процесс сопровождается интенсификацией свободнорадикальных процессов, в том числе в результате снижения активности естественной внутренней антиокислительной системы организма. Особенно это относится к патологии центральной нервной системы, поскольку ткани головного мозга наиболее богаты липидными фракциями, поэтому являются особенно уязвимыми к неблагоприятным последствиям перекисного окисления липидов (ПОЛ). Перекиси содержат пероксигруппу — О — О —. Инициатором ПОЛ выступают свободные радикалы. Они образуются в результате постоянно идущего в организме процесса катаболизма веществ, окислительно-восстановительных реакций. Поэтому ПОЛ в определённых пределах является естественным физиологическим процессом. Термином свободные радикалы (R) обозначают атомы, группы химически связанных атомов, молекулы, имеющие на внешней орбите неспаренные электроны и высокую химическую реакционную способность. Человек потребляет в сутки около 450 л кислорода. Незначительная его часть расходуется на ПОЛ, а большая часть участвует в процессе биологического ферментативного окисления жиров, сахаров, аминокислот в митохондриях клетки. Этот процесс связан с окислением и фосфорилированием при образовании АТФ на внутренней мембране митохондрий.

ПОЛ связано с катаболизмом (распадом) веществ, а биологическое окисление с анаболизмом (образованием, усвоением). Оба эти процесса отражают диалектическое взаимодействие внутренней сущности живых клеток. При любых чрезмерных воздействиях (химических, физических и даже психических) происходит увеличение ПОЛ, которое является пусковым механизмом клеточной патологии.

Усиление ПОЛ происходит в результате повреждающего влияния на белки, липиды мембран при воздействии различных токсических веществ, при ионизирующих излучениях, при гипоксии, ишемии, инфаркте миокарда, старении организма, при приёме многих синтетических препаратов. Чрезмерное увеличение ПОЛ приводит к прекращению жизни.

Существует система защиты клеток от ПОЛ, включающая различные по механизму действия антиоксиданты. К ним относится целый ряд эссенциальных или эндогенных (внутренних) веществ, то есть незаменимых нутриентов, без которых физиологическое функционирование клеток невозможно. Это витамины Е, С, убихинон, глутатионпероксидаза, глутатион-трансфераза, супероксиддисмутаза, селен, цинк и др. Вторая группа антиоксидантов относится к так называемым экзогенным (внешним) веществам, которые в организме не образуются, но по своей активности они не уступают первым. К таковым относятся: флавоноиды, катехины, антоцианидины и другие полифенольные соединения, каротиноиды, фитиновая кислота и др.

Антиоксиданты препятствуют перекисному окислению липидов и ограничивают площадь ишемического поражения тканей мозга, обладают сосудорасширяющим и тромболитическим действием. Это позволяет обосновать их применение в комплексном лечении, особенно для профилактики нарушений мозгового кровообращения. Сегодня имеются убедительные клинические наработки, свидетельствующие о том, что высокое содержание антиоксидантов в плазме крови значительно снижает риск развития ишемического инсульта. Особенно активными в превентивных программах оказались витамины Е, С, каротиноиды и многие группы из класса флавоноидов.

По своему механизму действия эти микронутриенты делят на антиоксиданты прямого действия (витамин Е, убихинон, полифенолы) и антиоксиданты косвенного действия (селен, цинк, глутатион и др.).

Типичным представителем антиоксидантов прямого действия является витамин Е. Его молекулы встраиваются в липидные слои клеточных мембран и прямо гасят свободные радикалы, уплотняют структуру мембран и таким образом защищают их от фосфолипаз. Поэтому витамин Е является универсальным стабилизатором структуры мембран (Супер Е). подобно витамину Е действует убихинон (Кофермент Q-10). Он является главной составной частью системы дыхательного фосфорилирования и тесно связан с липидами, которые необходимы для гашения активности супероксиданиона. В эту группу также входят многие растительные полифенольные соединения.

Антиоксиданты косвенного действия подавляют перекисное окисление косвенно, посредством включения и стимуляции ферментативной биоантиокислительной системы защиты клеток и тканей. К таковым относят селен, цинк, глутатион и др. Селен и цинк (Вита Селен и Вита Цинк) выступают в роли кофакторов многих ферментативных реакций (супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, глутатионтрансфераза).

Глутатион является субстратом для синтеза вышеперечисленных одноимённых антиоксидантных ферментов (Глутатион Комплекс). Однако следует иметь в виду, что глутатион проявляет максимальную активность в присутствии глута-тионпероксидазы, активность которой стимулируется селеном. Необходимо напомнить также, что активность витамина Е максимальна в присутствии селена. Витамин Е, в свою очередь, необходимо принимать с другими антиоксидантами, поскольку витамин Е как антиоксидант превращается в свободный радикал (токофероксилрадикал). Для того, чтобы его вернуть в исходное состояние, принимать витамин Е всегда нужно с витамином С (Супер С) или с флавоноидами (Гинкго Билоба Плюс, Лонг Лайф и др.). Для витамина А (или каротиноидов) необходим цинк. Получается, что для эффективной защиты клеточной мембраны необходим целый комплекс антиоксидантов. И такое витаминно-минеральное обеспечение организма должно быть ежедневным. Это взаимодействие антиоксидантов называется механизмом синергизма антиоксидантов.

Так придумано природой. В растениях — там, где есть аскорбиновая кислота, обязательно будут флавоноиды. Возьмём, к примеру, шиповник, смородину, клюкву и другие ягоды или овощи. В них всегда заложен этот комплекс антиоксидантов. Антиоксидантный статус организма в настоящее время легко определяется лабораторными методами. Для этого используют современные специальные автоматические приборы, которые позволяют сделать заключение даже по слюне.

Демонстративным примером сосудистой активности экстрактов растений могут служить препараты, приготовленные из листьев Гинкго Билоба (препараты Гинкго Билоба плюс, Танакан, Билобил). Действие препаратов этой группы определяется гинкгобилобидами (в стандиртизованном экстракте их должно быть не менее 24 %) и терпеновыми соединениями (не менее 6 %). Препараты оказывают положительное влияние на обменные процессы во всех клетках организма, в том числе клетках мозга, улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также вазомоторные реакции кровеносных сосудов. Улучшают мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой. Обладают вазорегулирующим влиянием на всю сосудистую систему: артерии, вены, капилляры. Способствуют улучшению кровотока, препятствуют агрегации эритроцитов, оказывает тормозящее влияние на фактор агрегации тромбоцитов. Нормализуют метаболические процессы, оказывают антигипоксическое действие на ткани (усвоение глюкозы и кислорода, что стимулирует процесс аэробного гликолиза, следовательно, и синтез АТФ). Препараты Гинкго Билоба препятствуют образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов клеточных мембран. Они восстанавливают тонус мелких артерий для поддержания адекватного давления, увеличивают резистентность стенок капилляров, снижают их проницаемость и защищают ткани от образования отёка. Воздействуют на высвобождение, повторное поглощение и катаболизм нейромедиаторов (норадерналина, допамина, ацетилхолина) и на их способность к связыванию с мембранными рецепторами. Кроме того, Гинкго Билоба обладает способностью блокировать фермент моноаминооксидазу головного мозга, с чем связано антидепрессивное действие соответствующих препаратов.

Препарат Гинкго Билоба Плюс показан при дисциркуляторной энцефалопатии различного генеза, при расстройствах памяти, внимания, снижении интеллектуальных способностей. Отмечена эффективность при психоэмоциональных расстройствах: чувстве страха, нарушениях сна, астенических состояниях. Поддаются лечебному воздействию нейросенсорные нарушения (головокружения, звон в ушах, старческая дегенерация жёлтого пятна, диабетическая ретинопатия и полиневропатия).

Биологическая активность препаратов Гинкго Билоба объясняется не только сосудистыми эффектами. Флавоноиды (сложные природные соединения растительного происхождения желтого, красного, оранжевого цвета), оказывают заметное влияние на состояние клеток, синаптическую передачу нервных импульсов, агрегацию тромбоцитов. Бодо— и жирорастворимые флавоноиды принимают самое активное участие в обменных процессах, обеспечивая проницаемость мембран, активность ферментов.

Все фосфолипиды (фосфатидилхолин, фосфатидилинозитол, фос-фатидилэтаноламин, фосфатидилсерин) являются ключевыми структурными элементами клеточных мембран. От состава фосфолипидов во многом зависят такие свойства клеточных мембран как: проницаемость, текучесть, возбудимость, а также рецепторная и ферментативная активность связанных с мембранами белков. Кроме того, от фосфолипидного состава мембран зависит физиологическая активность многих простагландинов и тромбоксанов, уменьшающих агрегацию тромбоцитов, определяющих чувствительность тканей к инсулину.

Весьма важную роль фосфолипиды играют в метаболизме холестерина. Главная роль в реализации гипохолестеринеми-ческого действия принадлежит фосфатидилхолину (лецитину). Лецитин, который входит в состав липопротеидов высокой плотности, является необходимым компонентом для действия фермента лецитин-холестерин-ацилтрансферазы, регулирующей этерификацию холестерина крови за счёт переноса на него жирнокислотного остатка лецитина. После этого холестерин сыворотки легко утилизируется в печени.

Кроме того, фосфолипиды в составе БАД обладают отчётливым антиоксидантным действием, связывая свободные радикалы, уменьшая тем самым вероятность окислительного повреждения клеточных мембран.

РС-лецитин содержит смесь фосфолипидов с преобладанием фосфатидилхолина. Фосфатидилхолин (лецитин) относится к эссенциальным фосфолипидам и является одним из основных структурных компонентов клеточных мембран, в том числе нейронов головного мозга. Кроме того, фосфатидилхолин служит одним из источников холина, а тот в свою очередь является прямым предшественником очень важного нейромедиатора — ацетилхолина.

От активности холинергических механизмов зависят многие функции центральной нервной системы. С возрастом концентрация ацетилхолина в головном мозге снижается, что сказывается на интеллектуальных возможностях, состоянии эмоционального фона. Не удивительно, что благотворное влияние лецитина на функции нервной системы отмечено при рассеянном склерозе, болезни Альцгеймера, нарушениях проводимости нервных импульсов, для улучшения памяти, после перенесённого инсульта.

Существуют некоторые особенности обмена лецитина, которые необходимо учитывать в лечебных и профилактических программах. При длительном применении лецитина потребуется дополнительный приём препаратов кальция для нейтрализации избытка фосфора (Ультра Кальций и Кремний Формула) и дополнительный приём витамина С (Супер С) для нейтрализации нитрозаминов, образующихся в процессе метаболизма фосфолипидов.

Существует множество лекарственных форм и парафармацевтиков, содержащих лецитин. Брэйн Комплекс содержит комплекс фосфолипидов с преобладанием фосфатидилсерина. В продуктах питания содержится очень небольшое количество фосфатидилсерина по сравнению с другими фосфолипидами. Поэтому современный человек всегда будет испытывать дефицит этого микронутриента в своём рационе питания. Фосфатидилсерин способствует поддержанию оптимального числа мозговых рецепторов к фактору роста нервной ткани, являющегося одним из важных регуляторов функционирования нервных клеток. Он препятствует повреждению клеток головного мозга макрофагами, подавляя фагоцитарную активность последних, кроме того, способствует активации метаболизма глюкозы в головном мозге, повышая устойчивость нервных клеток к ишемии. Фосфатидилсерин проявляет свою активность не только у больных с клиническими признаками старческого слабоумия, но и у относительно здоровых людей, страдающих расстройством памяти. При этом улучшается долговременная и кратковременная память, нормализуются эмоциональные и поведенческие реакции. На сегодняшний день это один из самых эффективных микронутриентов.

Клетки головного мозга особенно богаты Омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами (Омега-3 ПНЖК) и, прежде всего, докозогексаеновой кислотой (ДГК). Как показывают клинические исследования, эта кислота избирательно накапливается в синаптических мембранах, что способствует улучшению трансмембранной передачи сигналов. Если учесть, что синапсы являются ключевым звеном функционирования нервной системы, то становится понятным, почему центральная нервная система является очень чувствительной к дефициту Омега-3 ПНЖК.

Обмен докозогексаеновой кислоты имеет значение для синтеза фосфатидилсерина, так как максимальные её количества обнаруживаются в составе именно этого важнейшего фосфолипида нервной ткани. При дефиците докозогексаеновой кислоты в рационе питания количество фосфатидилсерина в мембранах нервных клеток прогрессивно снижается, и, наоборот. Кроме того, Омега-3 ПНЖК участвуют в синтезе противовоспалительных простагландинов, и, следовательно, обладают выраженным противовоспалительным действием. Немаловажное значение имеют сосудорасширяющее, антитромботическое и антиатерогенное действия Омега-3 ПНЖК. Регулярное употребление с пищей Омега-3 ПНЖК способствует достоверному снижению риска ишемического инсульта и нарушений высшей нервной деятельности, связанных с хроническим нарушением мозгового кровообращения. В отсутствие Омега-3 ПНЖК в организме активируются сосудосуживающие реакции и увеличивается агрегация тромбоцитов. Установлено, что Омега-3 ПНЖК снижают содержание триглицеридов крови. Высокие дозы Омега-3 ПНЖК (4 г в день) вызывают снижение триглицеридов (ТГ) в крови на 25–30 %. Омега-3 ПНЖК улучшают у больных с гиперхолестеринемией функцию эндотелия. Этот эффект связывают с увеличением продукции окиси азота. Механизм антиатерогенного действия Омега-3 обусловлен влиянием на метаболизм молекул адгезии, в частности, на образование их растворимых форм и метаболизм медиаторов воспаления.

Таким образом, есть основания считать, что Омега-3 ПНЖК тормозят воспаление, уменьшают способность артерий к вазоконстрикции, снижают агрегацию тромбоцитов, останавливают атерогенез. Длительный приём препаратов, содержащих Омега-3, требует дополнительного приёма витаминов Е и С для предупреждения перекисного окисления липидов и образования свободных радикалов. В клинической практике нашли применение БАД и лекарственные препараты с высоким содержанием ПНЖК (Мега Плюс, Омакор).

Активно влияя на различные функции организма, вмешиваясь в обмен веществ и в нервнорефлекторную регуляцию, витамины группы В могут оказывать положительный эффект при разных патологических процессах и поэтому могут рассматриваться как лечебные средства. Для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы витамины группы В являются главными компонентами. Витамины этой группы оказывают положительное влияние на проведение нервного возбуждения в синапсах, принимают участие в построении молекулы коферментов и регулировании окислительно-восстановительных процессов, участвуют в процессах углеводного, белкового и жирового обмена. Витамин В₃ или никотиновая кислота способствует значительному снижению уровня триглицеридов плазмы, холестерина, липидов низкой плотности и общего холестерина при одновременном увеличении уровня липопротеидов высокой плотности.

В продуктах питания эти витамины, как правило, находятся вместе. В продукте Вита В-Плюс все витамины этой группы природного происхождения, поэтому они максимально усваиваются и лишены побочных эффектов. Незаменима роль витаминов группы В в борьбе с гипергомоцистеинемией. Гомоцистеин — это аминокислота, которая не содержится в продуктах питания, а образуется в организме из другой аминокислоты — метионина, которой богаты продукты животного происхождения (мясо, творог, сыр, яйца и др.). Как и другие аминокислоты, гомоцистеин участвует в образовании белков организма. Избыточное накопление гомоцистеина в плазме крови приводит к ускоренному развитию атеросклероза, активирует процессы свертывания крови. Основная причина гипергомоцистеинемии — недостаточная эффективность работы ферментых систем, связанных с витаминами группы В. Результаты многочисленных контролируемых исследований показали, что даже незначительная гипергомоци-стеинемия способствует раннему развитию атеросклероза, предшествует развитию коронарной и церебральной недостаточности, повышает показатели смертности. Повышение концентрации гомоцистеина в крови более 20 мкгмоль/л приводит к увеличению смертности более, чем в 4 раза. Для снижения уровня гомоцистеина целесообразно принимать биологически активные добавки, содержащие витамины группы В и бетаин (Вита В-Плюс, Фолиевую кислота, Стомак суппорт). Бетаин выступает в качестве донора метальной группы, необходимой для трансформации гомоцистеина в метионин. Кроме того, бетаин является эффективным липотропным компонентом. Его гипохолестеринемическое действие связывают с активацией синтеза лецитина в печени на фоне одновременной стимуляции метаболизма холестерина в желчные кислоты. Поскольку бетаин действует преимущественно в печени, а витамины группы В — в клетках большинства органов, то совместное их применение будет наиболее эффективным для профилактики и лечения гомоцистеинемии.

Магний является самым главным химическим элементом, необходимым для полноценного функционирования сердечнососудистой и нервной системы. Этот макроэлемент блокирует кальциевые каналы и тем самым предотвращает избыточное поступление ионов кальция в клетки, а также способствует их активному выведению из клетки посредством ферментативных реакций. В результате снижается сосудистый тонус и возбудимость миокарда, проявляется выраженный антиаритмический эффект и гипотензивное действие магния. Кроме того, ионы магния участвуют в регуляции обмена холестерина. Дополнительный приём препаратов или БАД, содержащих хелатные формы магния приводит к уменьшению уровня атерогенных фракций липопротеидов и увеличению содержания липопротеидов высокой плотности. Помимо положительных сосудистых эффектов, ионы магния обладают прямым нейротропным действием. Магний необходим для синтеза регуляторных нейропептидов, он является незаменимым кофактором многих ферментов в головном мозге и естественным блокатором рецепторов фермента И-метил-В-аспартата, который регулирует проникновение ионов кальция через мембрану нейронов. Ионы магния способствуют повышению устойчивости нейронов головного мозга к ишемическим поражениям.

Эпидемиологические исследования подтверждают нейропротекторное действие ионов магния и свидетельствуют о существенном снижении риска инсульта у людей, употребляющих достаточное количество этого химического элемента с пищей или в форме биологически активных добавок к пище.

Следует заметить, что максимальной биодоступностью отличаются хелатные формы магния в виде солей с органическими кислотами или аминокислотами. Применение препаратов в виде окиси магния — это уже позавчерашний день. В продукте Магнезиум Комплекс магний содержится в виде аскорбата и цитрата, что обеспечивает высокую усвояемость и отсутствие побочных эффектов. Напоминаем также, что приём препаратов или БАД, содержащих магний, не следует совмещать с другими минеральными препаратами, дабы исключить их антагонистическое действие.

Таким образом, существует множество веществ природного происхождения, которые способны оказывать благотворное влияние на состояние нервной системы. Некоторые особенности практического использования нутрицевтиков в лечебных целях требуют сопоставления с клиническими неврологическими синдромами.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения возникает по разным причинам: атеросклероз, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, нарушения микроциркуляции, болезни крови и другие, часто конкурирующие патологические процессы. Распространенность в популяции различных клинических форм хронической ишемии мозга чрезвычайно велика и продолжает увеличиваться вместе с увеличением средней продолжительности жизни. Можно с уверенностью утверждать, что в России клинические признаки дисциркуляторной энцефалопатии можно обнаружить примерно у 40 млн. человек. Как правило, эти люди получают более или менее систематическое лечение по поводу основного заболевания (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца) и эпизодическое, связанное с появлением клинических симптомов недостаточности мозгового кровообращения (головокружения, снижение памяти, зрения, слуха).

Последствия острых нарушений мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные ишемические атаки, гипертонические кризы) приводят к типичным диффузным, многоочаговым повреждениям головного мозга. Подобные изменения белого и серого вещества мозга, возникшие в результате нарушений кровообращения, принято обозначать термином «дисциркуляторная энцефалопатия».

Выделяют клинические стадии хронической ишемии мозга, которые проявляются характерными признаками неблагополучия. Начальные формы неблагополучия демонстрируют неспецифические признаки дисфункции центральной нервной системы: утомляемость, нарушение концентрации внимания, снижение памяти, эмоциональная лабильность, нарушения сна. Дальнейшее развитие патологического процесса приводит к появлению более грубых признаков повреждения головного мозга, которые обнаруживаются уже в виде неврологических синдромов (пирамидный, экстрапирамидный, мозжечковый), с характерной компьютерно-томографической (КТ) картиной мозга. Эти признаки характеризуются снижением плотности белого вещества (лейкоареоз), расширением пространств, заполненных ликвором, появлением многочисленных мелких участков повреждения. С учетом значительных функциональных резервов нервной системы, обнаружение признаков структурного поражения мозга свидетельствует о существовании глубоких нарушений биохимических обменных процессов.

По клиническим признакам и степени нарушений функций головного мозга выделяют три стадии хронической ишемии мозга.

Первая: эмоциональные расстройства, снижение памяти, нарушения сна, головокружения, головные боли.

Вторая: астено-невротический синдром, рефлексы орального автоматизма, интеллектуальные и познавательные расстройства.

Третья: параличи и парезы, мозжечковый синдром, паркинсонизм, деменция.

Если начальные проявления системных повреждений нервной ткани проявляются такими функциональными расстройствами как головокружения, эмоциональная лабильность и нарушения памяти, то грубые изменения характеризуются оформленными неврологическими синдромами. Среди таких синдромов чаще всего диагностируется пирамидная недостаточность (двигательный нейрон коры головного мозга похож на пирамиду) или амиостатический синдром (нарушения движений близкие по своим проявлениям к паркинсонизму). Психоорганический синдром характеризуется глубокими нарушениями памяти, интеллекта, бытовых и профессиональных навыков.

Огромных усилий от пациентов, их родственников и специалистов требует практика реабилитации больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. Большая часть пострадавших от инсульта имеет признаки грубых повреждений головного мозга, которые проявляются параличами или парезами, нарушениями речи, познавательных функций, координации движений, зрения. Современные методики восстановления после инсульта предполагают активное применение комплекса лечебных мероприятий, среди которых не последнее место занимает лечебная физкультура, работа с психологом и логопедом, лекарственная и физиотерапия. Реабилитационные меры направлены на восстановление утраченных функций, навыков повседневной жизни. В связи с тяжелыми, необратимыми повреждениями нейронов, как правило, в результате восстановительного лечения можно получить лишь частичное восстановление движений. Однако специфические нейрональные сети способны выполнять несвойственные им от природы задачи и в процессе обучения нервная система частично компенсирует утраченные функции. Необходимо иметь в виду, что процесс реабилитации больных перенесших инсульт занимает годы, как правило, перегружен лекарствами и проходит на фоне резкого изменения привычного образа жизни. Нередко резкое ограничение физической активности приводит к нарушениям обмена веществ, а изменение социального положения — к невротическим и депрессивным расстройствам. Очень часто после инсульта нарушается работа желудочно-кишечного тракта, возникают боли в суставах. Все это требует построения разумных, долгосрочных реабилитационных программ, в которых нутрицевтики играют не последнюю роль.

Проблема хронической ишемии мозга всегда стимулировала разработку лекарственных средств, способных сгладить негативную ситуацию и улучшить состояние больных. В последние годы оформилось целое направление нейрометаболической терапии, в рамках которого создавались и создаются лекарства, оказывающие влияние на обменные процессы в нервной ткани. Само понятие «ноотропы» — «влияющие на разум» — появилось в 1972 году в связи с созданием пирацетама (первого из лекарств, действие которого было специально направлено на улучшение работы головного мозга). С тех пор было создано множество лекарств, применение которых благоприятно сказывается на обменных процессах в тканях головного мозга. Пирацетам и циннаризин, пикамилон и актовегин, инстенон и сермион, церебролизин и цераксон, танакан и глиатилин, кавинтон и винпоцетин. Эти и многие другие лекарства составляют большую группу средств, которые призваны улучшить память, восстановить движения, устранить головокружения и в целом — улучшить качество жизни больных. Точки приложения этих лекарств разные: обмен гамма-аминомасляной кислоты, активизация синаптической передачи, улучшение энергетического баланса клетки, влияние на обмен кальция, укрепление клеточной мембраны. Некоторые аспекты действия нейрометаболических средств хорошо изучены, другие требуют изучения. Многочисленные специальные исследования показывают эффективность нейрометаболических препаратов в отношении тех или иных синдромов. Однако ни один из перечисленных препаратов не продемонстрировал существенных преимуществ перед другими с точки зрения доказательной медицины. Более того, ни один из ноотропов не оказал заметного влияния на исходы заболеваний нервной системы и продолжительность жизни больных. В конечном счете это привело к отсутствию лекарств нейрометаболической группы в стандартах лечения, которые строятся на Рекомендациях обществ и ассоциаций врачей. Однако это обстоятельство ни в коем случае не ограничивает применения ноотропов в клинической практике. Средства нейрометаболической терапии явно улучшает качество жизни больных, что подтверждается многочисленными психологическими исследованиями. Как правило, ноотропы улучшают память, ассоциативное мышление, увеличивают работоспособность, устраняют головокружения, улучшают зрение и слух, оказывают влияние на настроение. Эти субъективные критерии трудно сопоставлять с «конечными точками» исследований высокой степени достоверности, которые оперируют фактами (продолжительность жизни, число повторных инсультов и инфарктов). Однако это обстоятельство не уменьшает количества новых лекарств из группы ноотропов, которые появляются каждый год.

Необходимо отметить, что лекарства-ноотропы и БАДы, используемые для нейрометаболической терапии, имеют много общего. Весьма распространенные в клинической практике лекарственные средства (кавинтон, танакан, сермион) содержат действующие вещества, полученные из растений (барвинк, Гинкго Билоба, эрготамин).

Возможности нутрицевтиков в качестве базовой нейрометаболической терапии весьма велики. Во многих случаях, они могут с успехом заменить лекарства.

Парафармацевтики, действие которых направлено на нормализацию кровообращения, чаще всего создаются на основе Гинкго Билоба. Экстракт этого растения содержит флавоноиды — разнообразные растительные соединения, обладающие многочисленными биологическими эффектами, среди которых особенно выражены сосудорасширяющие свойства. Препараты, содержащие эти химические соединения, оказывают непосредственное влияние на мозговое и коронарное кровообращение, восстанавливают эластичность сосудистой стенки, оказывают воздействие на проницаемость капилляров, структуру клеточной мембраны, способствуют синтезу нейромедиаторов. Доказана эффективность препаратов Гинкго Билоба на состояние микроциркуляции за счет снижения тромбообразования и улучшения свойств эритроцитов. Препарат Гинкго Билоба Плюс содержит 30 мг 24 % экстракта в 1 капсуле. Оптимальная суточная доза может варьировать от 2 до 4-х капсул в зависимости от самочувствия пациента и поставленных задач.

Широкое распространение в клинической практике нашли лечебные средства, приготовленные из чеснока. Изучены разнообразные биологические эффекты этого растения, большинство из которых обусловлено действием флавоноидов, фитонцидов и сложных эфиров. В народной медицине чеснок хорошо известен как кардиопротектор, эффективно снижающий артериальное давление. Чеснок подавляет синтез холестерина, уменьшает свертываемость крови, оказывает благотворное влияние на углеводный обмен, снижая концентрацию глюкозы в плазме крови. Вита-Чеснок в одной капсуле содержит 500 мг порошка чеснока, лишенного специфического запаха. Рекомендованная доза: по 1 капсуле 1–3 раза в день. В связи с возможным раздражением слизистой оболочки желудка, препарат принимают после еды.

Влияние на обменные процессы клеток, потребляющих много энергии (нейроны, кардиомиоциты), составляет одну из важнейших задач нейрометаболической терапии. В этом отношении представляется необходимым при хронической ишемии мозга включать в схемы лечения убихинон. Убихинон — витаминоподобное соединение, метаболизм которого непосредственно связан с АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). Известно, что АТФ содержится в митохондриях клетки и обеспечивает ее энергетические потребности. Сложные процессы тканевого дыхания обусловлены именно преобразованиями убихинона. Этот важный участник биохимических процессов, при условии нормального питания, в достаточных количествах поступает в организм с пищей, кроме того, синтезируется микрофлорой кишечника. Однако при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при выполнении тяжелой физической работы, при развитии хронических соматических заболеваний, после тяжелой болезни, отмечается дефицит убихинона. Как правило, дефицит убихинона обнаруживается после инфаркта миокарда или инсульта. Он проявляется анемией, клеточной дистрофией, астенией, слабостью сердечной деятельности. Кофермент Q-10 предназначен для восполнения запасов убихинона. Капсула препарата содержит 30 мг действующего вещества. Как правило, для лечения больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, страдающих дисциркуляторной энцефалопатией, требуется 30–60 мг убихинона в сутки. С коферментом 9-10 хорошо сочетается карнитин, который осуществляет транспорт внутри клетки молекул жирных кислот и их сгорание в митохондриях. Карни Плас содержит 100 мг L-карнитина в 1 капсуле.

Чрезвычайно значимы для нормальной работы мозга аминокислоты. Прежде всего, они необходимы для синтеза нейромедиаторов. Разумеется, основным источником аминокислот служит пища, но процесс усвоения аминокислот зависим как от качества продуктов питания, так и способности пищеварительной системы в полной мере усваивать белки. Глутамин — одна из 20 аминокислот, участвующих в синтезе белковых соединений. Глутамин может служить самостоятельным нейромедиатором, но более существенное значение этой аминокислоты заключается в ее участии в энергетическом обмене и способности активировать гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). ГАМК — важнейший из нейромедиаторов стволовых структур головного мозга. Установлено, что эта аминокислота является сильным антиоксидантом. Лечебная композиция Глутамин представлена порошком. В 20 г порошка содержится 10 г L-глутамина с антиоксидантами (витамины Е, С, бета-каротин). Пациенты с сосудистыми заболеваниями головного мозга принимают по 5-15 г порошка глутамина в сутки (1–3 чайные ложки).

В клинических ситуациях, обусловленных тяжелыми заболеваниями, истощением, нарушением процессов пищеварения, аминокислоты могут играть важную роль в восстановительных программах. Аргинин — натуральная аминокислота, принимающая участие в синтезе белковых соединений. Включение в схемы лечения аргинина способствует ускорению регенеративных процессов, улучшает жировой обмен. Аргинин активизирует микроциркуляцию, способствует синтезу нейромедиаторов. Эти свойства аминокислоты могут оказаться чрезвычайно полезными для больных с дисциркуляторной энцефалопатией, пациентов, перенесших инсульт. Аминокислота аргинин относится к условно незаменимым, поскольку вырабатывается в организме человека. Однако у пожилых людей синтез аргинина замедлен, что отражается на состоянии активно работающих мышц (аминокислота принимает активное участие в восстановлении мышечной ткани). В клинической практике аргинин используют в схемах лечения больных с заболеваниями сердца, поскольку миокард и есть самая работающая мышца. Препарат Аргинин содержит 500 мг аминокислоты в 1 капсуле. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы рекомендуется прием 1–2 капсул в сутки. Клинические эффекты аргинина выражаются в увеличении работоспособности, нормализации функции сердечно-сосудистой системы.

В последние годы установлена важная роль в обменных процессах аминокислоты Таурин. Таурин является конечным продуктом превращений серосодержащих аминокислот (глутатиона, метионина, цистеина) в процессе биохимических реакций. Больше всего таурина содержится в тканях головного мозга и сердца. Установлено, что основная роль таурина заключается в регуляции мембранного потенциала клетки (Алешин С. В., 2011). Выступая в качестве регулировщика ионных потоков, таурин определяет содержание внутри клетки кальция, калия, натрия. Известно, что у больных, страдающих артериальной гипертонией, содержание таурина в плазме крови значительно снижено. В клинической практике нашли применение композиции Вита-Таурин и ОРТО-Таурин Эрго. Одна капсула Вита-Таурина содержит 500 мг аминокислоты. Состав ОРТО-Таурина Эрго сложный. Композиция содержит 400 мг таурина и сопровождающие соединения, вместе с микроэлементами (цинк, витамины, шиповник). Для профилактического эффекта достаточно принимать 1 капсулу Таурина в сутки. Лечебный эффект обеспечивается 2–3 капсулами. Заболевания сердечно-сосудистой системы определяют основные показания к применению композиций, содержащих таурин. Достаточное содержание аминокислоты оказывает стабилизирующий эффект на клеточные мембраны, способствует снижению артериального давления, предупреждает аритмии, снижает уровень холестерина в крови.

В комплексной терапии клинических синдромов, обусловленных хронической ишемией мозга, значительное место занимают проблемы, связанные с изменением психо-эмоциональной сферы. Снижение настроения, истощаемость, плаксивость, расстройства сна — эти и другие симптомы функциональных нарушений работы центральной нервной системы, нередко зависят от обмена нейромедиаторов. В частности, депрессивные нарушения, не без оснований, связывают с недостаточным содержанием в тканях головного мозга серотонина. В клинической практике коррекция серотонинового обмена осуществляется с помощью ингибиторов обратного захвата серотонина (группа антидепрессантов). В этом случае недостаток серотонина компенсируется замедлением его элиминации. Существует и другой путь повышения уровня этого нейромедиатора в структурах головного мозга — введение в рацион аминокислоты 5-гидрокситриптофана (предшественника серотонина). Вита-Триптофан содержит 50 мг аминокислоты в одной капсуле. Как правило, рекомендуется прием 2–3 капсулы в сутки. Клинические эффекты 5-гидрокситриптофана обнаруживаются немедленно: снижается уровень депрессии, улучшается сон, появляется аппетит, изменяется настроение.

Не менее известная аминокислота (глицин), благодаря многочисленным исследованиям в области биохимии, нашла широкое применение в терапии острых и хронических форм нарушений мозгового кровообращения. Глицин является нейромедиатором, который принимает непосредственное участие в организации процессов возбуждения и торможения в структурах головного мозга. Кроме того, глицин принимает участие в обменных процессах нейронов и клеток нейроглии. Прием препаратов, содержащих глицин, оказывает легкое успокаивающее действие, способствует нормализации сна, повышает работоспособность и улучшает память. Вита-Глицин содержит 500 мг аминокислоты в одной капсуле. Как правило, в лечебных программах для больных, страдающих дисциркуляторной энцефалопатией, рекомендуют прием 1 капсулы глицина перед сном.

Кроме перечисленных важнейших для обменных процессов нервной системы аминокислот, в лечебных и профилактических программах используются лизин и тирозин. Обе аминокислоты принимают участие в синтезе ферментов, оказывают влияние на жировой обмен, снижая уровень холестерина и триглицеридов.

Таким образом, важнейшие аминокислоты в достаточном разнообразии существуют в виде отдельных препаратов, либо входят в состав композиций. Лечебные эффекты аминокислот определяются их ролью в обменных процессах. Все аминокислоты принимают участие в синтезе белка, а некоторые из них способны оказывать влияние на синаптическую передачу. Именно это обстоятельство заставляет специалистов все более внимательно изучать свойства аминокислот. Необходимо отметить, что важнейшим условием участия аминокислот в обменных процессах является присутствие в средах организма человека витаминов и микроэлементов.

Витамины выполняют разнообразные функции в сложных обменных процессах, но для нервной системы решающую роль играют витамины группы В (тиамин, рибофлавин, ниацин, пиридоксин, кобаламин) и витамин С. Витамины В₁, В₆и В₁₂ совершенно необходимы для синтеза миелина. Как правило, эти процессы протекают с участием фолиевой кислоты. Поскольку повреждение миелина обусловлено большим разнообразием обменных нарушений, токсическими и алиментарными влияниями, воздействием на структуры нервной системы инфекционных факторов, витамины всегда используются при лечении заболеваний периферической и центральной нервной системы. Все витамины В-комплекса вместе решают, кроме того, одну важную задачу — участие в выработке энергии, что очень важно для нервной системы. Например, витамин В₁ (тиамин) принимает участие в усвоении углеводов. Поэтому потребность в тиамине резко возрастает при употреблении продуктов, содержащих много углеводов. Дефицит тиамина усугубляется недостатком магния, который переводит витамин в активную форму (кофермент). Задача сохранения энергетического баланса становится очень актуальной для больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Например, при повышении артериального давления до 160 мм рт. ст., энергетические затраты сердца увеличиваются примерно на 20 %.

Витамин В₃ (ниацин) более известен как никотиновая кислота. В больших дозах никотиновая кислота оказывает существенное влияние на липидный обмен, снижая уровень «плохого» холестерина и триглицеридов.

Необходимо отметить, что витамины В-комплекса лучше работают вместе, дополняя биологические эффекты, активизируясь общими коферментами. Не случайно лекарственные препараты (мильгамма, нейромультивит, ангиовит) содержат комплекс В₁, В₆, В₁₂ и фолиевую кислоту.

Композиция Вита-В-плюс составлена с учетом необходимых соотношений витаминов для больных, страдающих заболеваниями нервной системы. Препарат имеет самые широкие показания для применения в различных клинических ситуациях. При хронических формах недостаточности мозгового кровообращения Вита-В-плюс способствует восстановлению структуры белого вещества головного мозга, устраняет признаки астении, улучшает зрение и слух.

В некоторых случаях, при развитии гипертонической и атеросклеротической ретинопатии, нарастающих нарушениях зрения у пожилых людей, целесообразно к витаминам группы В добавлять препараты, содержащие бета-каротин. Вита-Вижион содержит 2000 МЕ бета-каротина, витамин А, таурин, кверцетин, лютеин, цинк и медь, хром и селен.

Широкую гамму витаминов и микроэлементов представляет мультивитаминный комплекс МультиВит Кэйр. Такая композиция с успехом может применяться в профилактических программах для пожилых людей. Кроме витаминов В-комплекса, МультиВит Кэйр содержит витамины С, D, Е, микроэлементы.

Среди препаратов, которые нашли применение в схемах лечения сосудистых заболеваний мозга, следует упомянуть Магнезиум Комплекс. Композиция содержит 300 мг магния аскорбата и 200 мг магния цитрата. Известно, что дефицит магния приводит к нарушениям ритма сердца. Кроме того, магний является важным коферментом, который участвует в преобразованиях АТФ.

Не будет лишним упоминание о ценности фосфолипидных комплексов для больных, страдающих хронической ишемией мозга. Как правило, нарушения обмена фосфолипидов при гипертонической и атеросклеротической энцефалопатии выражены настолько, что отмечается снижение плотности белого вещества головного мозга, которое легко обнаруживается при проведении компьютерной томографии (лейкоареоз). В клинической практике нашли применение лекарства, оказывающие влияние на состояние белого вещества головного мозга (глиатилин, эссенциале форте). Применение с этой целью нутрицевтиков представляется весьма перспективным. Лецитин Гранулес содержит 98 % фосфатидов, полученых из сои. В лечебных программах лецитин применяется вместе с витаминами группы В и полиненасыщенными жирными кислотами.

Натуральные полиненасыщенные жирные кислоты чрезвычайно важны для больных с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Улучшая функцию клеточных мембран, снижая возбудимость миокарда, препараты, содержащие по линенасыщенные жирные кислоты, стабилизируют атеросклеротический процесс, предупреждают развитие таких серьезных осложнений как нарушения ритма сердца. Мега Плюс в трех капсулах содержит около 1000 мг фракционированных полиненасыщенных жирных кислот. Препараты, содержащие Омега-3, применяются в комплексной терапии больных, страдающих атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью. Полиненасыщенные жирные кислоты совершенно необходимы больным с хронической ишемией мозга. Они не только предупреждают осложнения, но и способствуют восстановлению памяти, речи, концентрации внимания. Масло ослинника (примулы вечерней) содержит гамма-линоленовую кислоту (Омега-6). Сочетание Омега-3 и Омега-6 (пропорция 1:4) обеспечивает оптимальные лечебные эффекты полиненасыщенных жирных кислот:

• Антисклеротическое действие.

• Синтез нейромедиаторов и простагландинов, обеспечивающих защитные свойства сосудистой стенки.

• Системное гиполипидемическое действие.

• Уменьшение агрегации тромбоцитов и внутрисосудистого свертывания крови.

• Укрепление клеточных мембран.

Конкретная схема лечения для каждого пациента определяется множеством факторов, среди которых ведущее значение имеют клинические проявления и стадия заболевания, ведущие механизмы развития патологического процесса, возраст, состояние внутренних органов и систем. Кроме того, необходимо учитывать характер лекарственной терапии, которую получает пациент. Не последнюю роль играют и экономические соображения: может ли пациент длительное время наряду с дорогостоящей лекарственной терапией вкладывать средства в биологически активные добавки? Учитывая все эти обстоятельства, представляется целесообразным привести некоторые оптимальные схемы лечения, которые, разумеется, могут быть изменены в зависимости от клинической ситуации.

Итак, лечение неврологических синдромов, обусловленных хронической ишемией мозга, может включать множество средств, оказывающих влияние на разные звенья патогенеза сосудистого заболевания. Предполагается, что это пациенты старших возрастных групп, имеющие длительный анамнез формирования и развития конкурирующих заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония). Как правило, такие больные получают лекарственные препараты по постоянной схеме (антигипертензивные средства, мочегонные, сосудорасширяющие, снотворные, успокаивающие). Хотя парафармацевтики не могут увеличить лекарственную нагрузку, дублирование лечебных эффектов представляется нецелесообразным.

В первую очередь можно включить в программу лечения нутрицевтики, оказывающие влияние на микроциркуляцию (Гинкго Билоба Плюс, Мега Плюс). Если в клинике преобладают признаки коронарной и сердечной недостаточности, то лечение лучше начинать с композиции Кардио Хэлп, Вита Карнитин и Диуресс Формула. В ряде случаев это позволяет вскоре отказаться от приема аспирина и мочегонных препаратов различных фармацевтических групп. Через месяц, полтора, сохранив в схеме лечения препараты улучшающие микроциркуляцию, препятствующие тромбообразованию (Мега Плюс, например), лечение усиливают антиоксидантами (Кофермен Q-10, ОРС-95+пикногенол). Витамины, аминокислоты и фосфолипиды целесообразно включать в лечения по мере нормализации микроциркуляции и стабилизации работы сердца. Комплексные композиции (Нейро Плас, Кэмбриджское питание) хорошо подходят для поддерживающего лечения после достижения стабильного улучшения.

Курс лечения для пациента с типичными признаками дисциркуляторной энцефалопатии 1-П ст. схематически можно выразить в определенной последовательности, основанной на механизмах действия.

Последовательность применения парафармацевтиков при хронической ишемии мозга.

В первую очередь: Гинкго Билоба Плюс, Мега Плюс и Диуресс Формула— продолжительность лечения не менее 1 месяца в зависимости от клинических симптомов;

Вторая очередь: Кофермент Q-10, Таурин, витамины группы В — Вита В Плюс — продолжительность лечения не менее 1 месяца;

Поддерживающая терапия: Нейро Плас, Брэйн Комплекс, Глутамин—приблизительно 2 месяца;

К лечению можно добавлять на более короткий период времени симптоматические средства (Нэчурал Энергайзер при астении или Релакс Комплекс при невротических нарушениях). Цикл терапии может повторяться с изменением состава витаминов, аминокислот, в зависимости от полученных результатов и клинических задач.

Практика показывает, что систематическое, обоснованное применение нутрицевтиков позволяет существенно уменьшить лекарственную нагрузку на пациента. На фоне приема полиненасыщенных жирных кислот и средств, улучшающих микроциркуляцию, под контролем коагулограммы, можно избежать постоянного приема аспирина. Как правило, уменьшаются дозы антигипертензивных лекарственных препаратов, исчезает необходимость приема ноотропов. Клинические эффекты применения биологически активных добавок к пище выражаются улучшением памяти, увеличение работоспособности, стабилизацией артериального давления, улучшением настроения — изменениями, которые принято характеризовать как улучшение качества жизни.

В некоторых случаях, чаще в старших возрастных категориях больных, длительное время страдающих тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, повреждения головного мозга приобретают системный характер. Грубые атеросклеротические изменения крупных артерий, гипертоническая перестройка внутримозговых сосудов, разрушения, вызванные повторными ишемическими атаками и инсультами — это та морфологическая основа, которая служит основанием для формирования грубых неврологических синдромов. Среди них наиболее значимы расстройства интеллекта, памяти, познавательных функций, движения, речи, глотания. Как правило, патологические процессы сосудистой природы касаются не только нервной системы, но и системы органов пищеварения и выделения. Эффективность нейрометаболической терапии в таких случаях зависит от возможности желудочно-кишечного тракта усваивать получаемые продукты, от синтетических функций печени, от выделительных функций почек и кишечника. Поэтому первой задачей в программе лечения таких пациентов становится восстановление функций желудка и кишечника. Принципы применения нутрицевтиков для восстановления функции желудочно-кишечного тракта подробно изложены в книге Г. А. Анохиной «Болезни пищевода, желудка и кишечника». В первую очередь необходимо сопоставить характер питания с секреторными возможностями желудочно-кишечного тракта. Избыточное количество белка и клетчатки приводит к развитию процессов гниения и брожения, повреждению чувствительных слизистых оболочек, ответственных за всасывание продуктов, переработку пищи. Больным, возвратившимся домой после инсульта, как правило, требуется период восстановления, который нужно начинать с правильного питания и применения системных ферментов, про— и пребиотиков. Серазим является источником протеолитических ферментов, которые обеспечивают расщепление белков на отдельные аминокислоты, способствует увеличению секреции желудочного сока. Лактофайбер восстанавливает регулярный стул, устраняет воспаление кишечной стенки. Принципиально важной является борьба с дисбиозом. Флора Дофилус+ФОС, содержащий необходимые бактериальные культуры в оптимальных соотношениях, способствует правильной работе кишечника. Ливер Райт, Милк Тисл, Гепатофитон созданные на основе экстракта расторопши с добавлением экстракта печени, витаминов и аминокислот, способствуют восстановлению дезинтоксикационной и синтетической функций печени. Как правило, для восстановления нормальной работы желудочно-кишечного тракта у тяжелых неврологических больных требуется период времени в 3–5 недель. Курс нейрометаболической терапии целесообразно начинать после более или менее полного восстановления процессов всасывания и усвоения продуктов.

Другая особенность лечения грубых неврологических расстройств заключается в необходимости длительной поддерживающей терапии. Курс лечения аминокислотами, антиоксидантами, витаминами, фосфолипидами, продолжительность которого может достигать полугода, должен переходить в поддерживающую терапию комплексными препаратами. Существуют и некоторые нутрицевтики, применение которых предпочтительнее при тяжелых системных повреждениях мозга. Это Глутамин, Кофермент Q-10 и Вита Триптофан.

Очевидно, что универсальных схем применения нутрицевтиков, как и применения лекарств, не существует. Но знания о механизмах развития патологических процессов и возможностях продуктов питания, способных изменить течение болезни, могут улучшить качество жизни больных и помочь врачам решить некоторые сложные клинические проблемы. Сосудистые повреждения нервной системы являются одной из таких проблем.

Психические расстройства и нарушения поведения всегда считались «чудачеством» пожилых людей. Около 100 лет назад немецкий врач А. Альцгеймер предложил отнести перечисленные признаки к одному заболеванию, которое назвали его именем. Попала на страницы истории и его пациентка — 50-летняя Августа, которую он наблюдал несколько лет, вплоть до ее смерти. Она стала первым объектом исследований, направленных на выявление причин грубых, нарастающих психических расстройств у пожилых людей. Официальное признание болезни состоялось в 1910 году, когда один из основателей современной психиатрии Э. Крепелин выделил и описал характерные признаки болезни Альцгеймера. Много лет этот диагноз применяли только по отношению к тем редким случаям, при которых расстройства поведения возникали в относительно раннем возрасте — до 60 лет. Случаи болезни в более позднем возрасте классифицировались как старческое слабоумие. В последние десятилетия ученые пришли к заключению, что имеют дело с одной и той же болезнью независимо от возраста, в котором она развивается. Считается, что заболеваемость болезнью Альцгеймера сильно зависит от возраста — после 65 риск увеличивается вдвое каждые пять лет.

Болезнь Альцгеймера — это дегенеративная болезнь, сущность которой заключается в нарастающих грубых изменениях тканей головного мозга, прежде всего нейронов. Она является наиболее частой причиной слабоумия (деменции). Запрограммированная наследственными факторами, мало зависящая от каких-либо видимых причин, гибель нервных клеток в коре головного мозга и подкорковых центрах (дегенерация) приводит к развитию психических отклонений и грубых нарушений когнитивных (познавательных) функций.

Проявления болезни могут быть очень разными, особенно на ранних стадиях. Обычно проблемы начинаются с незначительных нарушений внимания, способности усваивать новую информацию и оперировать фактами. Такие симптомы, принимаемые за обычные признаки старения, не вызывают проблем для обычной жизни. Беспокойство возникает на более поздних стадиях, когда появляются колебания настроения, немотивированные вспышки гнева, нарушения речи (ее замедление и сокращение словарного запаса), продолжительные потери памяти, ухудшение способности контролировать мелкие движения, что особенно отчетливо заметно по нарушению почерка. Один из наиболее часто встречающихся симптомов — апатия, связан с грубыми нарушениями обмена нейромедиаторов. В результате нарастающего снижения памяти и интеллекта, довольно быстро больной теряет способность ориентироваться в окружающей обстановке. Дегенерация мышц и нервных клеток приводит к неспособности самостоятельно перемещаться и принимать пищу.

Человек, страдающий болезнью Альцгеймера, выглядит растерянным, напряженно всматривающимся в окружающий мир, в тщетной попытке сохранить свое присутствие в нем. Еще некоторое время ему удается компенсировать потерю памяти «старыми наработками», а расстройства речи — стандартными оборотами, но разрушения надвигаются слишком быстро. Через 5–6 лет от появления первых демонстративных признаков болезни, человек становится совершенно беспомощным.

Многочисленные исследования последних лет показывают, что болезнь Альцгеймера обусловлена нарушением синтеза белковых соединений — протеинопатией. В результате в тканях головного мозга формируются нейрофибриллярные узелки (сенильные бляшки), которые состоят из аминокислот с измененной структурой.

Нарушения обмена веществ и синтеза белков приводит к дистрофии и гибели нейронов, образованию множества сенильных бляшек (микрофотография).

Многочисленные попытки создать лекарство от болезни Альцгеймера к заметным результатам пока не привели. В настоящее время схемы лечения обычно основаны на длительном применении антихолинэстеразных препаратов — лекарств, замедляющих разрушение нейромедиатора ацетилхолина. Как правило, особенно на начальных этапах заболевания, используются ноотропы, сосудоактивные препараты. По мере появления признаков расстройств поведения акценты лечения все больше смещаются в сторону психотропных средств.

Исходя из предположений о нарушениях синтеза белка при болезни Альцгеймера, применение парафармацевтиков в комплексной терапии представляется вполне оправданным. Системная ферментная терапия оказывает влияние на условия синтеза белка двумя путями: предотвращая образование сенильных бляшек и создавая короткие пептидные цепи для нормального синтеза.

Биозим содержит комплекс растительных ферментов (бромелайн, протеаза, папаин, амилаза, липаза). Однако для системного воздействия при болезни Альцгеймера необходимы относительно большие дозы — до 4 таблеток в день на пустой желудок, запивая достаточным количеством воды. Оптимальный курс лечение 30–40 дней. С учетом хронического, прогрессирующего характера заболевания, ферменты нужно принимать не менее 2-х раз в году. После каждого курса системной ферментной терапии обосновано назначение аминокислот в сочетании с витаминами группы В и фолиевой кислотой (Вита В плас). Наиболее значимые аминокислоты при болезни Альцгеймера: глутамин, триптофан, глицин. Сильные антиоксиданты (пикногенол, кверцитин, витамины Е, С) должны постоянно присутствовать в схемах лечения. С учетом влияния на процессы синтеза микроэлементов, целесообразно включать в программу лечения Кэмбриджское питание в объеме ⅓ суточной потребности (1 порция каши, или 1 батончик) на длительный период времени — не менее 2–3 месяцев.

Необходимо отметить, что осторожное сопровождение лечения больных, страдающих болезнью Альцгеймера, с помощью правильно подобранных нутрицевтиков улучшает результаты, задерживает развитие тяжелых осложнений.

В 1817 году в своей книге «Эссе о дрожательном параличе» английский врач Джеймс Паркинсон впервые подробно описал неврологический синдром, который характеризуется тремором (дрожанием), мышечной ригидностью, неустойчивостью и замедленностью движений (брадикинезия).

Обычно паркинсонизм начинается с малых симптомов. Уже на ранних стадиях болезни затрудняются точные движения, нарушается почерк. Малая амплитуда и «скованность» движений затрудняют выполнение даже простой работы. По мере прогрессирования патологического процесса к клиническим проявлениям присоединяется гипомимия — уменьшение выразительности мимики. Лицо становится маскообразным, иногда с застывшей гримасой удивления или печали. Значительно реже мигают глаза, речь становится невнятной и монотонной. Постепенно появляется ощущение скованности во всем теле. Больные длительное время могут находиться в позах, невозможных для здоровых людей, например, лежать с приподнятой над подушкой головой (симптом «воздушной подушки»). Демонстративно изменяется походка и поза. Первые шаги делаются с большим усилием, а затем больной двигается мелкими, семенящими шажками, темп которых постепенно нарастает, больной как бы «догоняет» свой собственный центр тяжести.

При этом могут наблюдаться парадоксальные двигательные феномены: например, больной, который с трудом поднимается со стула, может легко взбегать по лестнице или ходить, переступая через большие препятствия. Временное «растормаживание» и облегчение движения может происходить под влиянием сильных эмоций как положительных, так и отрицательных.

Характерным проявлением паркинсонизма является тремор всего тела, особенно заметный в руках и голове. Обычно тремор более выражен в состоянии покоя и заметно уменьшается при выполнении целенаправленных движений. Эмоциональное напряжение и повышенное внимание обычно усиливают тремор. Начавшись с пальцев рук, он, по мере прогрессирования заболевания, распространяется на другие мышечные группы, захватывая нижнюю челюсть, язык, губы.

Больной паркинсонизмом выделяется своей скованностью, он держит руки сцепленными, чтобы уменьшить дрожание. В согбенной позе, передвигаясь мелкими шагами, он говорит едва слышным, затухающим голосом. Создается ощущение, что любые движения быстро истощаются и больной возвращается в «замороженное» состояние.

Различают болезнь Паркинсона и паркинсонизм-синдром. Синдром паркинсонизма проявляется сходными симптомами, которые обусловлены повреждением специфических образований нервной системы в результате действия сосудистых, токсических, инфекционных и других факторов.

Распространенность Паркинсонизма в популяции довольно высока: 60-140 случаев на 100000 населения. Риск заболевания заметно увеличивается с возрастом.

Установлено, что паркинсонизм связан с нарушением обмена нейромедиаторов (дофамина и норадреналина) в экстра-пирамидной системе. Экстрапирамидная система головного мозга — это структурно-функциональная система, которая «отвечает» за непроизвольные, автоматизированные движения. К экстрапирамидной системе относят нервные центры и проводники ствола мозга, мозжечка и частично коры. Дофамин является основным нейротрансмиттером для двигательных актов. Известно, что продукция дофамина сосредоточена в нервных центрах, которые в анатомии головного мозга обозначаются как черная субстанция и бледный шар. Доказательством ведущей роли дофамина в организации движений может служить опыт лечения больных: назначение лекарств, содержащих дофамин (наком, мадопар) устраняет признаки заболевания. Несмотря на то, что для лечения паркинсонизма существуют более или менее эффективные лекарства, проблема остается острой. Дело в том, что лекарства, содержащие дофамин, проявляют отчетливую дозозависимость — для получения клинического эффекта необходимо постепенное увеличение дозы. В некоторых случаях, особенно когда лечение начато в молодом возрасте, побочные действия лекарств, принимаемых в больших дозах, становятся не менее значимой проблемой, чем сама болезнь.

В некоторой степени, клинические проявления паркинсонизма можно приостановить, используя активную нейрометаболическую терапию. Пациентам с начальными признаками заболевания показаны антиоксиданты (ОРС+Пикногенол, Супер Е), аминокислоты (таурин, глицин, глутамин) в сочетании с нутрицевтиками, оказывающими влияние на микроциркуляцию (Гинкго Билоба Плюс). В тяжелых случаях целесообразно включать в схему лечения Биозим, который способствует активации процессов синтеза нейротрансмиттеров. Хорошие результаты можно ожидать от применения Кофермента Q-10. Необходимо отметить одну особенность лечения: витамины группы В, особенно пиридоксин, вступают в конкурентные отношения с дофамином. Поэтому активная терапия композициями с высоким содержанием этих витаминов таким пациентам не показана. Обнадеживающие результаты показывает включение в схему лечения мелатонина в дозе 1,5–3,0 мг перед сном (лекарственный препарата безрецептурного отпуска Мелаксен). Оказывая регулирующее влияние на состояние нейроэндокринного комплекса, мелатонин при некоторых формах паркинсонизма, заметно улучшает состояние больных.

Принципиально важно, что безопасное применение парафармацевтиков позволяет задержать, отсрочить назначение лекарств, содержащих дофамин. Это особенно важно для молодых пациентов.

Оптимальные схемы лечения основываются на изучении этиологии и патогенеза синдрома. При сосудистых формах паркинсонизма больные постоянно получают средства, влияющие на микроциркуляцию (Гинкго Билоба Плюс, Кардио Хэлп). Дегенеративные формы заболевания требуют активной, постоянной аминокислотной поддержки в сочетании с антиоксидантами. Ферментные препараты (Биозим) лучше назначать курсами, продолжительностью около месяца, не менее 2 в течение года.

Медленно-прогрессирующее дегенеративное заболевание нервной системы, известное как БАС или болезнь Шарко (по имени французского невропатолога, описавшего симптомы болезни в 1865 году). В настоящее время БАС уверенно относят к протеинопатиям. Считается, что разрушение, склерозирование и гибель двигательных нейронов головного и спинного мозга обусловлена неполноценным синтезом одного из белков. Хотя заболевание встречается довольно редко, но его тяжесть и неумолимое стремление к разрушению, привлекают внимание врачей в поисках средств эффективного лечения. К сожалению, сегодня медицинская практика, основанная на доказательствах, не располагает средствами лечения этой болезни, кроме лекарств, оказывающих симптоматическое действие. Ранние симптомы болезни: подёргивания, судороги, онемение мышц, слабость в конечностях, затруднение речи. Эти признаки встречаются при многих заболеваниях, поэтому диагностика БАС затруднена до тех пор, пока болезнь не развивается до стадии мышечной атрофии.

В зависимости от того, какие части тела поражены в первую очередь, различают:

• БАС конечностей (большая часть наблюдений) начинается, как правило, с поражения одной или обеих ног. Больные чувствуют неловкость при ходьбе, слабость ног. Реже встречаются поражения верхних конечностей, при этом затруднено выполнение обычных действий, требующих гибкости пальцев или усилия кисти.

• Бульбарный БАС проявляется в затруднении речи. Больной говорит «в нос», гнусавит, плохо управляет громкостью речи, в дальнейшем испытывает трудности с глотанием и дыханием.

Во всех случаях мышечная слабость постепенно охватывает все большую часть тела. Быстро уменьшается мышечная масса. Постепенно больной теряет способность самостоятельно передвигаться. На поздних этапах болезни поражается дыхательная мускулатура, больные испытывают затруднения в дыхании. Обычно от выявления первых признаков БАС до фатального исхода проходит от трёх до пяти лет. Однако известны случаи длительной жизни больных, хотя и в условиях резкого ограничения движений.

Активное использование парафармацевтиков при болезни Шарко вполне оправдано. Целесообразно придерживаться тактики, направленной на восстановление нормального синтеза белка. Возможно применение больших доз системных ферментов [Биозим до 4 таблеток в сутки длительными курсами по 2–3 месяца) в сочетании с аминокислотами (аланин, триптофан, глутамин, лизин). Синтез протеинов необходимо поддерживать витаминами и особенно фолиевой кислотой. В клинической практике оправдано применение больших доз витамина Е курсами по 2–3 недели, пикногенола. С учетом недостаточного уровня наших знаний о механизмах синтеза белка, необходимо введение в программу лечения микроэлементов (Кембриджское питание). Не будет лишней тактика восстановления функции кишечника и печени с помощью Флора Дофилус+ФОС, Ливер Райт, Милк Тисл, Гепатофитон.

Таким образом, группа нейродегенеративных заболеваний, несмотря на выраженную устойчивость к различным видам лечения, не должна оставаться без внимания специалистов, знающих особенности использования парафармацевтиков в лечебных программах. Обладая хорошим профилем безопасности, биологически активные добавки к пище в некоторых случаях способны продемонстрировать положительную динамику в течении болезни, облегчить состояние пациента, уменьшить дозы лекарственных средств.

Статистический анализ заболеваемости и смертности показывает, что «внешние причины» — травмы, отравления, воздействие ионизирующих излучений и т. д. служат причиной появления 400 тысяч больных ежегодно. Травмы — это третья по значимости (после сосудистых заболеваний и онкологии) причина смертности и одна из наиболее значимых причин инвалидности.

Наиболее распространенной формой легкой травмы можно считать сотрясение головного мозга. Сотрясение мозга характеризуется кратковременной потерей сознания в момент травмы, рвотой (чаще однократной), головной болью, головокружением, слабостью, болезненностью движений глаз и другими симптомами временного нарушения функции нервной системы. Как правило, в неврологическом статусе грубая очаговая симптоматика, свидетельствующая о разрушениях тканей мозга, отсутствует. Для сотрясения мозга характерны общемозговые симптомы: потеря сознания или в легких случаях кратковременное его затемнение от нескольких секунд до нескольких минут. В последующем сохраняется оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, неясным восприятием окружающего и суженным сознанием. При сотрясении часто отмечаются нарушения памяти на текущие события или на обстоятельства, предшествующие травме. Реже встречается кратковременное речевое и двигательное возбуждение.

Если сотрясение головного мозга относится к категории легких травм, то ушибы и сдавления с переломами костей, кровоизлияниями и гематомами являются тяжелыми повреждениями.

Обычно ушибы мозга приводят к многочисленным разрушениям тканей как в зоне удара, так и на отдалении (компьютерная томограмма). Такие травмы, как правило, приводят к повреждениям ликворных путей и вещества мозга. В клинической практике большое значение имеют не сами травмы, а их последствия.

К последствиям черепно-мозговой травмы можно отнести:

• Функциональные нарушения работы головного мозга (астения, вегетативная дисфункция, нарушения сна, головные боли).

• Повышение внутричерепного давления (ликворный гипертензионный синдром).

• Судорожный синдром.

• Симптомы очагового повреждения мозга (двигательные, чувствительные и другие).

Так называемый «посттравматический синдром» или «травматическая болезнь мозга» обусловлены сложным патогенезом, в котором принимают участие нарушения циркуляции ликвора, воспалительные процессы в оболочках мозга, изменения функционального состояния регулирующих центров и банальные разрушения нервных клеток.

Жалобы больных, перенесших травму мозга, можно ранжировать по частоте примерно так: головная боль, утомляемость, раздражительность, нарушения сна, нарушения зрения и слуха, головокружения, судорожные приступы.

В остром периоде (7-10 дней) больные с легкой травмой в специальном лечении не нуждаются. Для них важен режим с ограничением физических и эмоциональных нагрузок, максимально приближенный к постельному. Симптоматические средства обычно ограничиваются аналгетиками при головной боли. В этот период нейрометаболическая поддержка может оказаться полезной для предупреждения последующих осложнений. Пострадавшим показан Вита Глицин по 1–2 таблетки в сутки, Релакс Комплекс при нарушениях сна, раздражительности. Чрезвычайно полезен Лецитин, способствующий восстановлению функции проводящих волокон головного мозга. В первые дни после травмы стойкие головные боли могут уменьшаться под действием легких мочегонных средств (Диуресс Формула, Урофитон). Механизм действия диуретиков в этой ситуации понятен — уменьшение отека травмированных тканей. Больные с тяжелой травмой в остром периоде получают комплексную помощь, включая нейрохирургическое пособие.

В большинстве случаев недели через две после травмы все симптомы неблагополучия проходят, и пострадавшие возвращаются к обычной жизни. Но это бывает не всегда. Последствия травмы мозга могут обнаружиться через месяцы, а иногда и годы. Чаще всего такие последствия проявляются в виде вегетативной дисфункции — нарушений нервной регуляции работы сердца, сосудов, органов пищеварения, потоотделения. Обнаруживается непереносимость физических нагрузок, которые вызывают сердцебиения, потливость, слабость. Артериальное давление становится неустойчивым и часто высоким. Сосудистые спазмы вызывают головные боли и головокружения. Нарушается сон, появляется депрессия, раздражительность. В этой ситуации продолжительность применения нутрицевтиков должна быть увеличена до 2–3 месяцев. Все это время пациент должен получать лецитин и магний (РС-лецитин, Магнезиум Комлекс). Ионы магния оказывают благотворное влияние на перевозбужденные структуры нервной системы, уменьшают тахикардию, проявляют легкий седативный эффект, поддерживают энергетический обмен клетки. Для лечения вегетативной дисфункции достаточно 1 капсулы в день, содержащей 500 мг магния. Релакс Комплекс показан при нарушения сна, раздражительности. Целесообразно назначение витаминов группы В (Вита В Плюс). Магний совершенно необходим при появлении судорожной готовности мозга, которая регистрируется на электроэнцефалограмме. В этом случае больной должен получать и глицин.

Появление признаков повышения внутричерепного давления (верификация проводится с помощью эхоэнцефалоскопии) необходимо назначение системных ферментов (Биозим) и мочегонных (Диуресс Формула). Ликворная гипертензия после травмы обычно связана с рубцовыми изменениями оболочек мозга, поэтому ферментная терапия должна проводиться большими и средними дозами.

При появлении депрессивных расстройств пострадавшим нужно давать триптофан (Вита Триптофан), Нэчурал Энергайзер утром, Вита глицин перед сном.

Очаговые симптомы, свидетельствующие о повреждении участков головного мозга (парезы, нарушения речи, зрения) требуют активной и длительной восстановительной терапии, которая в принципе мало отличается от схемы лечения, которую используют после инсульта. Такое лечение предполагает назначение аминокислот, в том числе глутамина, аргинина и таурина в сочетании с витаминами, микроэлементами и фолиевой кислотой. Дозы аминокислот должны быть минимальными, а продолжительность лечения максимальной (2–3 месяца). Лечение коферментом Q-10 проводится курсами по 20–30 дней.

В большинстве случаев последствия травмы мозга со временем становятся менее заметными. Этим травма отличается от болезни. Симптомы повреждения мозга, признаки вегетативной дисфункции сглаживаются, и необходимость в лечении отпадает.

Понятие «детский церебральный паралич» (ДЦП) объединяет группу различных по клиническим проявлениям синдромов, которые возникают в результате повреждения центральной нервной системы или нарушения ее формирования на различных этапах развития плода. Другими словами, все, что приводит к патологическим изменениям нервной системы с момента зачатия до момента рождения и определяет сущность синдрома. Термин отражает наиболее демонстративные проявления страдания — параличи. Именно нарушения движений, неспособность ребенка сохранять нормальную позу и привлекают внимание родителей и врачей уже в первые месяцы жизни.

По мере изучения механизмов повреждения мозга плода в период беременности и родов выяснялись все новые особенности ДЦП. Их оказалось так много, что стало ясно — термин «церебральный паралич» не отражает многообразия и сущности имеющихся при этом заболевании неврологических нарушений. Однако его широко используют в мировой литературе, поскольку другого понятия, всесторонне характеризующего состояние проблемы, не предложено.

Частота церебрального паралича составляет 2–2,5 на 1000 населения. Некоторые исследователи отмечают в последние годы тенденцию к снижению заболеваемости церебральным параличом за счет улучшения акушерской техники, профилактики и эффективности лечебных мероприятий. Другие, наоборот, считают, что на протяжении ряда лет частота церебрального паралича в индустриально развитых странах остается стабильной, что, вероятно, связано с поражением нервной системы преимущественно не во время родов, а в период беременности. Практики утверждают, что заболевание стало встречаться значительно чаще и объясняют это снижением смертности среди недоношенных и новорожденных с низкой массой тела, у которых риск развития ДЦП весьма значителен.

Анализ причин, приводящих к возникновению ДЦП показал, что в большинстве случаев выделить одну из них трудно, поскольку нередко отмечается сочетание неблагоприятных обстоятельств как в периоде беременности, так и в родах. Описано более 400 факторов, влияющих на ход нормального развития плода и появления на свет ребенка. Но все их можно разделить на две большие группы: факторы, воздействующие на плод во время беременности, факторы, связанные с родами. Первую группу составляют болезни матери (анемия, диабет, гипертония и т. д). Сюда же можно отнести отравления, курение, употребление алкоголя. Вторая группа — это травмы и гипоксия плода в процессе родов.

Большинство указанных неблагоприятных факторов ведет к внутриутробной гипоксии плода и нарушению маточно-плацентарного кровообращения. Кислородная недостаточность угнетает синтез нуклеиновых кислот и белков, что приводит к структурным нарушениям эмбрионального развития. Развитие эмбриона в условиях гипоксии может быть основной причиной возникновения уродств и патологии развития плода. Другими словами, в значительной части случаев механизм повреждения нервной системы обусловлен хронической или острой ишемией.

Считается, что аутоимунный процесс может играть заметную роль в патогенезе ДЦП. В результате воздействия целого ряда агрессивных факторов пренатального периода, вызывающих внутриутробное поражение плода, наступает разрушение клеточных структур мозга. Фрагменты деструкции нервной ткани могут приводить к образованию антигенов и антител, обеспечивая аутоиммунный процесс.

К ДЦП часто приводят неблагополучные роды. Если учитывать, что различные осложнения в родах превышает 40 %, то станет понятна и степень риска повреждения нервной системы. Наиболее распространенные осложнения: слабость сократительной деятельности матки во время родов (23 %), стремительные роды (4 %), кесарево сечение (11 %), затяжные роды (24 %), длительный безводный период (5 %), ягодичное предлежание плода (5 %), длительный период стояния головки в родовых путях (5 %), инструментальное родовспоможение (5-14 %). При этом следует учитывать, что при наличии расстройств внутриутробного развития ребенка роды очень часто имеют тяжелое и затяжное течение. Таким образом, создаются условия для возникновения механической травмы головы и асфиксии — факторами, вызывающими дополнительное повреждение первично пораженного мозга.

К одному из наиболее предрасполагающих факторов в развитии церебрального паралича большинство отечественных и зарубежных авторов относят преждевременные роды. Недоношенность имеет большой удельный вес в анамнезе больных ДЦП и достигает 33 %, в то время как среди всех новорожденных этот показатель равен 4–8 %. Церебральный паралич развивается приблизительно у 9 % недоношенных детей. Роды при тазовых предлежаниях плода приводят к асфиксии и родовой травме в 3 раза чаще, чем обычные роды.

Остается значимой и роль родовой асфиксии. Но изучение анамнеза детей, перенесших родовую асфиксию, показало, что у большинства из них (75 %) был крайне неблагоприятный фон внутриутробного развития, отягощенный факторами риска хронической гипоксии. Исходя их этого, вероятно, что доминирующее значение в патологии плода и новорожденного имеет не столько воздействие на мозг в процессе родов, сколько предшествующее внутриутробное изменение структур мозга под влиянием многочисленных неблагоприятных факторов.

Нет никаких сомнений в том, что существенное место в патогенезе ДЦП занимает внутричерепная родовая травма. Хотя частота родовой травмы в последние годы явно уменьшается, последствия таких повреждений наиболее очевидно связаны с ДЦП.

Таким образом, проблема ДЦП обусловлена существованием разных механизмов патогенеза повреждения нервной ткани, среди которых наиболее значимы ишемия и травма.

Эффективная помощь больным ДЦП возможна только через реализацию комплекса мер, среди которых главное место занимают физическая и психологическая реабилитация, адаптация к труду и условиям жизни. Как правило, в первые месяцы и годы жизни ребенка с ДЦП, лечение ограничивается правильно поставленной лечебной физкультурой, массажем и другими методами компенсации нарушенных двигательных функций. Но в подростковом возрасте такие больные часто обращаются к невропатологу с жалобами на головные боли, снижение памяти, нарушения сна, сердцебиения, перепады настроения и другие признаки вегетативной дисфункции. Биологически активные добавки к пище часто способствуют решению важных для этих больных проблем. Учитывая механизмы повреждения нервной системы при ДЦП, в программу лечения могут быть включены средства, обеспечивающие равномерное поступление в организм больного витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального функционирование нейроэндокринного комплекса, синтеза белка и миелина. Кембриджское питание в ⅓ суточной потребности в течение 2–3 месяцев, лучше с января по март, во многих аспектах решает эту задачу. Микроэлементы — йод, маний, цинк, селен, молибден — в сочетании с витаминами обеспечивают работу ферментных систем, связанных с синтезом белка. В этот же период времени целесообразно давать больным аминокислоты. Больным с ДП целесообразно назначать Вита Тирозин по 1 капсуле в день. Эта аминокислота участвует в выработке гормонов щитовидной железы, нейромедиаторов из группы катехоламинов, в том числе дофамина, который непосредственно связан с реализацией движений. РС-Лецитин и Кофермент 0-10 нужны для сохранения миелина и поддержания энергетического состояния клетки. Этому будет способствовать аминокислота таурин. Курс лечения лецитином, таурином и убихиноном лучше проводить осенью. Продолжительность курса — не менее 2 месяцев. Вита Глицин и Релакс Комплекс часто помогают пациентом справиться с нарушениями сна, излишней возбудимостью. Если паралич был обусловлен родовой травмой, то в схему лечения необходимо включать ферменты (Биозим) — по 1 таблетке в сутки, на голодный желудок. Курс лечения примерно месяц. В год можно проводить два курса, например, в декабре и в июле.

Итак, детские церебральные параличи — проблема, которая довольно часто встречается в клинической практике. Есть некоторые особенности ведения таких больных. Это, прежде всего, ограничения связанные с возрастом (не все лекарства можно назначать детям и подросткам). Можно отметить и особую чувствительность поврежденной нервной системы к лекарственным средствам. Кроме того, клиническая ситуация диктует необходимость длительного лечения, которое может продолжаться годы. Нутрицевтики при этих обстоятельствах оказывают незаменимую помощь как пациенту, так и врачу.

Как известно, к периферической нервной системе относятся все ее структурные части, находящиеся за пределами головного и спинного мозга: корешки, нервные узлы (ганглии), периферические нервы. Периферические нервы могут достигать значительной протяженности (седалищный нерв), но большинство из них, обеспечивая двигательные и чувствительные функции, имеют длину в несколько десятков сантиметров. Периферические нервы формируются из аксонов нейронов, которые расположены в передних и боковых рогах спинного мозга и в ганглиях.

Длинные периферические нервы образованы передними корешками спинномозговых нервов. Они имеют сложное строение: состоят из множества нервных волокон, окруженных миелиновой оболочкой, сосудами, плотными соединительнотканными оболочками. Под микроскопом периферический нерв на поперечном разрезе выглядит как канат, состоящий из множества жил.

Крупные периферические нервы могут состоять из сотен тысяч нервных волокон, каждое из которых берет начало в своей нервной клетке. Микрофотография позволяет в полной мере понять, что периферический нерв является сложным органом, который имеет свои опорные образования (оболочки), свои сосуды, свою систему защиты от физических и токсических повреждений и свою систему питания (миелиновые оболочки).

Оболочки образуют длинные цилиндры, в которых помещаются пучки аксонов нейронов. Запас функциональной прочности периферического нерва чрезвычайно велик. Например, первые нарушения функции седалищного нерва в виде снижения рефлексов или нарушений чувствительности кожи обнаруживаются, если погибло уже 30 % нервных волокон. Слабость ноги появляется в результате гибели половины нервных волокон.

Таким образом, зная сложную структуру периферического нерва, нетрудно представить разнообразие патологических процессов, которые могут приводить к его повреждению. Разумеется, это, прежде всего, травмы. Периферические нервы подвергаются сдавлению в узких костных каналах, например, в межпозвонковых отверстиях грыжами межпозвонковых дисков. В области локтевого сустава локтевой нерв проходит прямо под кожей, и случайная травма вызывает мучительное «онемение» предплечья и мизинца. Нервные стволы повреждаются при автомобильных травмах, при сдавлении жгутами и ремнями. Любая травма периферического нерва приводит к его локальному отеку и нарушению кровообращения. Последствия этих патологических процессов очевидны — гибель части нервных волокон или всего нерва.

Другой универсальный механизм повреждения нервных стволов связан с нарушением кровообращения. Атеросклероз, высокое артериальное давление, нарушения микроциркуляции, неизбежно сказываются на состоянии длинных нервных проводников. На определенном участке кровообращение может нарушаться в результате сдавления окружающих мягких тканей или непосредственно нервных стволов. В этих случаях травмы как таковой нет, но механизм повреждения очень похож. Хорошо выпивший крупный мужчина ложится спать, уложив голову на предплечье. Утром пальцы руки теряют подвижность (парез) — копрессионно-ишемическая невропатия лучевого нерва. Пассажир авиалайнера несколько часов проводит в неудобной позе, согнув ногу в коленном суставе, упираясь в стоящее впереди кресло, — на следующий день обнаруживает слабость стопы (копрессионно-ишемическая невропатия малоберцового нерва). Переохлаждение лица и шеи иногда приводит к отеку тканей и сдавлению неврного ствола лицевого нерва в узком костном канале (невропатия лицевого нерва).

Нарушение обменных процессов в оболочках и нервных волокнах является третьим механизмом патологического процесса, который затрагивает периферические нервы. Нарушения синтеза миелина, связанные с высоким уровнем глюкозы в крови (диабет), с недостатком витаминов (болезни желудочно-кишечного тракта), с глубоким снижением антитоксической и синтетической функции печени, нередко проявляются синдромом повреждения периферических нервов. Нейроинфекции и воспалительные процессы, наоборот, приводят к демиелинизации — разрушению миелиновых оболочек.

Во многих конкретных случаях повреждения периферических нервов трудно выделить один патологический механизм. Как правило, можно наблюдать сочетание действия патогенных факторов с участием механического повреждения, воспаления, нарушения кровообращения, неблагоприятного влияния внутренних биохимических факторов, отражающих системные нарушения обмена веществ.

Понятие «полиневропатия» отражает системность, множественность поражений периферических нервов. В клинической практике полиневропатия чаще сопровождает тяжелые заболевания с грубыми нарушениями обмена веществ (сахарный диабет, метаболический синдром) и инфекционные заболевания. Достаточно заметить, что нарушения проводимости по нервным стволам при специальном исследовании обнаруживаются у всех больных, страдающих сахарным диабетом.

Наиболее демонстративные признаки полиневропатии связаны с нарушениями чувствительности. «Онемение» дистальных отделов конечностей, ощущение «прокладки» на ступнях ног — наиболее частые жалобы больных, страдающих от нарушений функции периферических нервов. Нередко полиневропатии приводят к трофическим расстройствам (снижение мышечной массы, сухость кожи). Невропатии, связанные с воспалительным процессом нередко сопровождаются сильными болевыми ощущениями (острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия).

В остром периоде заболевания используют активную лекарственную терапию, физиотерапевтические методы лечения, плазамаферез, средства, восстанавливающие функцию печени, поджелудочной железы. При инфекционных и инфекционно-аллергических процессах применяются антибиотики и противовирусные средства, иммуносупрессоры, противовоспалительные препараты. Как правило, активные лечебные мероприятия приводят к очевидному успеху: расстройства чувствительности уменьшаются, проводимость нервных стволов в той или иной мере восстанавливается. Наступает длительный период восстановительного лечения, когда возможности лекарственной терапии исчерпаны, а структуры нервной системы требуют дальнейшего восстановления. На этом этапе лечения могут быть очень полезны нутрицевтики. Программа лечения строится на знании основных, ведущих механизмов патогенеза. Воспалительные полиневропатии, протекающие с участием инфекционных факторов, требуют, в первую очередь, проведения активной системной ферментной терапии и восстановления поврежденных миелиновых оболочек. Метаболические полиневропатии (диабет, заболевания печени, почек, крови, интоксикации при хроническом алкоголизме) характеризуются системными нарушениями синтеза, которые касаются всех клеточных структур.

Рассмотрим примерную программу восстановительного лечения с помощью нутрицевтиков для больного, перенесшего острую воспалительную полиневропатию, возникшую, например, как осложнение гриппа. Острый период заболевания остался позади, наметилась явная тенденция к улучшению. Однако у больного сохраняются нарушения чувствительности в дистальных отделах конечностей, обнаруживается слабость рук и ног, быстрая утомляемость, нестабильность артериального давления, бледность кожных покровов, истощаемость и прочие признаки расстройств функции нервной системы.

Программу восстановительного лечения предпочтительнее начинать с ферментов в сочетании со средствами неспецифической антибактериальной защиты и антиоксидантами. Биозим по 1 т в сутки нужно принимать примерно месяц в сочетании с Экстрактом Грепфрута по 1 капсуле 2–3 раза в день. Антисептическое, противогрибковое, противовирусное действие семян и кожуры грейпфрута может оказаться весьма полезным в ситуации нарушения соотношений вирусов, бактерий и грибков во внутренней среде больного организма. С этой же целью в схему лечения полезно ввести Флора Дофилус+ФОС и препараты эхинацеи (Эхинацея Плюс). В качетсве антиоксиданта можно использовать витамин Е. С учетом чувствительности поврежденных нервных структур к внешним воздействиям, дозы всех нутрицевтиков должны быть минимальными, а лекарственные воздействия в максимальной степени ограничены. Препараты эхинацеи достаточно применять 2 недели. Второй этап лечения предполагает активацию обменных процессов, направленных на восстановление нервной ткани. ВитаВ Плюс, Кофермент Q-10, лецитин целесообразно назначать примерно на месяц. Заключительный этап лечения имеет целью, стимуляцию функции нервной системы, прежде всего в отношении синаптической передачи. Глицин и триптофан играют в этих процессах заметную роль. При стойком течении полинейропатии, целесообразно назначение карнитина (Карни Плас), который способен активизировать обменные процессы. В некоторых случаях для коррекции астенического синдрома требуется применение легких стимуляторов (Нэпурал Энергайзер) или седативных средств (Релакс Комплекс).

Проблемы, связанные с болезненным состоянием позвоночника, по праву считаются самыми распространенными в популяции. Действительно, не существует человека, который хотя бы однажды не испытывал боли в спине. Остеохондроз можно смело назвать болезнью цивилизации. С научных позиций остеохондроз [остео — кость, хондрос — хрящ) — это комплекс дистрофических изменений в суставах. Поскольку больше всего суставов в позвоночнике, то чаще клинические проявления этого патологического процесса чаще всего выражаются в виде болей в спине или повреждений нервных образований, которые сосредоточены вокруг позвоночника. Сегмент позвоночника (два соседних позвонка и суставы между ними) представляет из себя биомеханическую структуру, подвижность которой обеспечивается, главным образом за счет эластичности межпозвонкового диска — эластичного хряща с шарообразным ядром, вокруг которого и происходит движение. Кстати, этот диск является именно межпозвонковым, поскольку находится между позвонков. В последнее время даже врачи часто упоминают о межпозвоночном диске. Это стало бы возможно, если бы у человека было хотя бы два позвоночника. Тогда между ними могло бы что-нибудь располагаться. Учитывая значительность осевых нагрузок на позвоночник, присущих человеку, дистрофические изменения возникают, прежде всего, в дисках.

На рисунке можно видеть эволюцию патологического процесса, который принято называть остеохондрозом, от начальных дистрофических изменений до повреждений суставов (спондилоартроз) и самих позвонков (деформирующий спондилез). В отношении нервной системы наиболее опасными являются случаи разрушения диска со смещением его фрагментов в межпозвонковое отверстие (грыжа), через которое проходят спинномозговые нервы. Клинический синдром, связанный с повреждением нервных образований на этом уровне принято называть радикулитом. В последние годы специалисты чаще используют термин «спондилогенная невропатия», который точнее отражает разные механизмы повреждения нервных стволов при заболеваниях позвоночника. Дело в том, что повреждение нерва вблизи позвоночника не всегда связано с грубым давлением фрагментами разрушенного диска. В ряде случаев это воздействие опосредовано сосудистыми факторами, изменениями мелких суставов вблизи нервного ствола и другими факторами.

Чаще патологический процесс касается поясничного отдела позвоночника. Это связано с особенностями его анатомии и значительными нагрузками, которые испытывает данная область в повседневной жизни. Сидячий образ жизни, поднятие тяжестей на уровне слабой тренировки мышц — это основные причины остеохондроза позвоночника.

Самым частым клиническим признаком остеохондроза является боль в поясничной области. Поначалу боль в спине возникает после физических нагрузок, длительного нахождения в вынужденной позе. При развитии патологического процесса появляются признаки участия нервных стволов. Боль начинает отдавать в ногу, обнаруживаются нарушения чувствительности кожи, а в тяжелых случаях и слабость мышц. Неврологическое обследование выявляет признаки нарушения проведения по нервным стволам, непосредственно связанным с тем или иным сегментом позвоночника. Рентгеновские снимки в таких случаях показывают типичные изменения межпозвонковых дисков.

Лечение спондилогенных невропатий — процесс сложный, требующий комплексного подхода. Правильная осанка, лечебная физкультура играют главную роль в восстановительных программах. Обменные нарушения, которые касаются структуры костной ткани, играют важную роль в развитии остеохондроза и связанных с ним осложнений.

Остеопороз — недостаточное наполнение кальцием костной ткани, весьма распространенный патологический процесс, который обусловлен нарушениями нейроэндокринной регуляции и лишь в некоторых случаях банальным недостатком кальция в продуктах питания. Не случайно остеопороз обнаруживается у большинства женщин после 45 лет, у пожилых людей. Лечение остеопороза представляет из себя отдельную проблему, которой занимаются специалисты эндокринологи, но в профилактических программах могут быть использованы универсальные и безопасные методы коррекции минерального обмена. Ультра Кальций и Кремний Формула в таких случаях способен улучшить наполнение кальцием костной ткани. Одна таблетка препарата содержит 375 мг кальция, магний, цинк и все необходимое для усвоения кальция витаминное сопровождение. В профилактических целях достаточно приема 1 таблетки в сутки, в лечебных программах до 2-3-х. Для получения видимых результатов необходим длительный прием кальция (не менее 3-х месяцев). В последние годы для предупреждения и лечения патологических изменений хрящевой ткани широко используются вещества, поддерживающие структуру ткани: глюкозамин и хондроитин сульфат. Композиция Джойнт Кэйр является источником этих веществ, играющих существенную роль в предупреждении дистрофических явлений, развивающихся в хрящевой ткани. В профилактических целях используют 2–3 капсулы в день на протяжении 2-3-х месяцев. В лечебных программах доза может быть увеличена по согласованию с врачом.

Радикулит, обусловленный компрессией нервных структур грыжей диска, протекает тяжело. Сильнейшая боль лишает больного всякой возможности двигаться. Гибель нервных волокон через две — три недели приводит к нарушениям чувствительности, а затем и слабости мышц. В некоторых случаях лучшим метом лечения становится нейрохирургическая операция, в ходе которой удается удалить фрагмент диска, который сдавливает спинальный нерв. Однако и при консервативном лечении, как правило, исход заболевания бывает

относительно благополучным. Боль уменьшается, проводимость по нервным стволам восстанавливается. Механизмы саногенеза при радикулитах связаны с изменением структуры грыжи диска — в результате воспаления фрагмент диска частично уменьшается в размерах, окружаясь спайками, становится малоподвижным. Приспосабливаются и нервные структуры, восстанавливая поврежденные аксоны нейронов. Со временем новые сосуды улучшают кровоснабжение поврежденной зоны. Если в остром периоде заболевания более эффективны активные лекарственные методы лечения (нестероидные противовоспалительные средства, аналгетики), то в периоде восстановления часто возникает необходимость применения парафармацевтиков. Это связано с явным несоответствием длительности выраженных неврологических расстройств и возможностями активного применения противовоспалительных, обезболивающих и других лекарств.

По мере отдаления от острого периода заболевания неврологическая симптоматика постепенно регрессирует, но, как видно из рисунка, для этого может потребоваться 3–4 месяца. Применение большинства лекарственных препаратов ограничено временем в 10–12 дней. Если болевой синдром за это время удается устранить, то дальнейшее лечение можно строить на нутрицевтиках. Поскольку в патогенезе спондилогенных невропатий принимает участие сосудистый механизм, а восстановление функции нерва зависит от скорости процессов миелинизации, в лечение целесообразно включить Гинкго Билоба Плюс, лецитин и витамины группы В. Если процесс восстановления затягивается, то синтез белковых соединений можно симулировать назначением аминокислот [глутамин, аргинин) вместе с ферментами (Биозим) и убихиноном. Продолжительность лечения 1–2 месяца, в зависимости от клинической динамики.

Существуют некоторые особенности лечения невропатии лицевого нерва. Это типичная компрессионно-ишемическая невропатия. Извилистый ход нерва в костных каналах создает условия для формирования туннельного синдрома при возникновении любого отека (связанного с охлаждением или инфекцией). Нерв лишен чувствительных волокон, поэтому его поражение развивается безболезненно. Ферменты в значительных дозах [Биозим по 2–3 таблетки в сутки) можно назначать уже в остром периоде. Может оказаться полезным мягкое мочегонное действие Диуресс Формула, Урофитон. Эхинацея Плюс и Экстракт Грейпфрута способствуют подавлению инфекционных факторов. Через неделю от начала заболевания можно включать восстановительную схемы (витамины, убихинон, лецитин). Для улучшения микроциркуляции полезны препараты Гинкго Билоба. Может быть, лечение нутрицевтиками не так актуально для взрослых, которые хорошо переносят гормоны и противовоспалительные средства, но проблема часто возникает у детей. Парафармацевтики позволяют максимально ограничить во времени активную лекарственную терапию и весь восстановительный период провести безопасно, без ограничения длительности применения средств лечения.

Особенности существуют при лечении компрессионно-ишемических невропатий у пожилых людей. Дело в том, что атеросклероз магистральных периферических артерий существенно снижает компенсацию кровоснабжения и тогда, кратковременное сдавление может привести к нарушению проводимости по нервным стволам. Нарушениям кровообращения в нервных стволах способствует и склонность крови к повышенному свертыванию. Примером такой невропатии может служить нарастающая слабость ног у больных со стенозирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. Как правило, неврологический осмотр выявляет в этих случаях нарушения чувствительности по дистально-периферическому типу, уменьшение мышечной массы (гипотрофии) и трофические расстройства (ломкость ногтей, сухость кожи). Такие пациенты, кроме витаминов и фолиевой кислоты, должны получать антиоксиданты (пикногенол, убихинон и Омега-3). Необходимо отметить, что такие больные нуждаются в медикаментозной сосудорасширяющей терапии, которая чаще всего основана на больших дозах пентоксифиллина. Решительного изменения ситуации можно достичь с помощью ангиопластики (стентирование крупных артерий).

Большую клиническую проблему составляет лечение постгерпетических невралгий. Опоясывающий лишай (герпетический ганглионеврит) возникает остро, чаще после переохлаждения. Вирус распространяется по нервным стволам, вызывая характерные высыпания на коже в зоне пораженных нервов. Воспаление проходит через несколько дней, однако рубцовые изменения нервных стволов приводят к формированию стойкого болевого синдрома. В комплексной терапии такого осложнения можно использовать Биозим, Вита Глицин, РС Лецитин. При герпетической инфекции особенно полезен лизин в сочетании с Супер С и флавоноидами (Гинкго Билоба Плюс, Кверцетин, Нейро Плас). Подобное сочетание биологически активных веществ разрушает защиту вируса, способствует развитию иммунных реакций.

Таким образом, заболевания периферической нервной системы являются актуальной проблемой для любого практического врача. Относительно благоприятное течение болезней периферической нервной системы ни в коей мере не облегчают решения разнообразных клинических задач, которые возникают по мере обострения заболевания и течения восстановительного периода. Нутрицевтики, с их разнообразным влиянием на обменные процессы, во многих случаях способны ускорить выздоровление и избежать осложнений.

В 1868 году французский невропатолог Ж. Шарко описал клиническую картину острого заболевания нервной системы, которое протекает с нарушениями координации, речи и зрения. Болезнь чаще настигала людей молодого возраста (18–40 лет) и протекала обычно с периодами обострений и ремиссий, в ходе которых состояние больных неуклонно ухудшалось. С тех пор описано множество характерных для болезни симптомов и их сочетаний, но самыми постоянными из них являются преходящие нарушения зрения в сочетании с нарушениями координации движений и признаками поражения пирамидных (двигательных) путей. Еще в прошлом веке исследования тканей нервной системы показало множественные мелкие очаги поражения, находящиеся в белом веществе, подобные склеротическим узелкам. Отсюда и название болезни — рассеянный склероз. Исследование морфологии и патобиохимии патологического процесса показало, что склеротические бляшки образуются в местах разрушения миелина.

Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена до сих пор. На сегодняшний день наиболее общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате случайного сочетания у данного человека ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов. К неблагоприятным внешним факторам относятся: частые вирусные и бактериальные инфекции, влияние токсических веществ и радиация, особенности питания, место проживания. На место проживания исследователи обратили внимание не случайно. Оказалось, что в северном полушарии болезнь встречается примерно в 10 раз чаще. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу, вероятно, связана с сочетанием у данного индивидуума нескольких генов, ассоциированных с нарушениями иммунной защиты. Необходимо отметить, что в последние годы накапливается все больше убедительных данных, свидетельствующих о вирусной природе заболевания.

В типичных случаях рассеянный склероз проявляет себя внезапно: среди полного здоровья больной отмечает кратковременные нарушения зрения. Эти симптомы быстро исчезают, однако следующее обострение, кроме зрительных нарушений демонстрирует что-то еще (нарушения равновесия или слабость ноги или руки). Каждая новая атака добавляет в картину разрушений новые симптомы. Диагностика рассеянного склероза с внедрение в клиническую практику методов визуализации мозга (КТ, МРТ) не представляет сложных проблем. На рисунке видны типичные очаги демиелинизации (показано стрелками) в глубоких отделах полушарий головного мозга.

Проблемой является лечение. Следует признать, что эффективных методов лечения этой болезни не существует. Глюкокортикоиды, новые иммуносупрессоры, противовирусные препараты и многие другие методы лекарственной терапии в ряде случаев приносят улучшение, но редко меняют агрессивную сущность болезни. В современных схемах лечения активно используются антиоксиданты и витамины, аминокислоты и микроэлементы.

Необходимо отметить, что рассеянный склероз не является единственным заболеванием, протекающим с подобной клиникой. Очень похожая картина повреждения мозга отмечается при некоторых нейроинфекциях (подострый рассеянный энцефаломиелит). Иногда первые клинические симптомы, свидетельствующие о демиелинизации, сохраняются много лет, но не приводят к разрушению нервной системы. Рассеянный склероз отличается повторными атаками. Но, вероятно, группа демиелинизирующих болезней неоднородна. Возможно, это зависит от особенностей реакции иммунной системы или характера вирусной инфекции.

Очень важно в группе демиелинизирующих заболеваний выделить основные механизмы, поддерживающие болезненный процесс.

Это:

• Инфекция (вероятно, вирусная).

• Снижение иммунной защиты.

• Разрушение оболочек нервных волокон (демиелинизация).

• Нарушение проводимости по нервным стволам.

В остром периоде заболевания нельзя игнорировать стандартные методы лечения, зарекомендовавшие себя на практике. В целом ряде клинических случаев назначение глюкокортикоидов, противоспалительных препаратов и других средств, останавливает разрушительный процесс. Проблема в том, что никто не знает надолго ли. В отличие от многих других подобных ситуаций, при рассеянном склерозе уже в остром периоде заболевания можно использовать системные ферменты. Целесообразно назначать Биозим в высоких дозах (3–4 таблетки) в сутки или Вобензим (12 таблеток в сутки).

Ферменты способствуют разрушению оболочки вируса, активируют иммунные и ферментативные реакции. Антиоксиданты (Супер Е, Супер С) снижают опасность повреждения нервных структур.

При рассеянном склерозе лечение необходимо продолжать и в период ремиссии. Основные задачи заключаются в восстановлении нервных структур и предупреждении повторных атак. Для восстановления миелина действует уже знакомая схема, которая сочетает фосфолипидные комплексы (РС Лецитин) с витаминами группы В и фолиевой кислотой (Вита В Плюс). Продолжительность такого курсамесяц. Целесообразно периодически вводить в программу лечения Кембриджское питание, убихинон, Экстракт грейпфрута. Цель понятна: улучшение иммунной защиты, влияние на микрофлору. В схему лечения необходимо включать и средства, стимулирующие восстановление нейронов, синаптическую передачу (аминокислоты). Больные, страдающие демиелинизирующим заболеванием, должны получать длительное лечение. Можно ориентировочно определить такую схему приблизительно на 10 месяцев, если ориентироваться от момента обострения.

Лечение необходимо начинать с ферментов и антиоксидантов (Биозим, Супер Е, супер С). Эти препараты пациент должен получать 20–30 дней. Затем, в схему лечения необходимо включить лецитин, витамины группы В, и кофермент Q-10. Прием убихинона должен быть продолжительным — 2–3 месяца. Вита В плюс можно применять более короткое время — 20–30 дней, затем заменить на Кембриджское питание (⅓ суточной дозы на 2–3 месяца). Аминокислоты (глутамин, триптофан, глицин) целесообразно включать в схему лечения после ферментов и витаминной поддержки.

Необходимо отметить, что больным, страдающим рассеянным склерозом, необходимо избегать простудных заболеваний, которые способствую обострению. Этому могут способствовать витамины, препараты эхинацеи.

Таким образом, демиелинизирующие заболевания требуют систематического комплексного лечения. Лекарственная терапия, решая важные проблемы острого периода, не может предложить всего необходимого сопровождения жизни пациента в течение последующих месяцев и лет. Нутрицевтики могут с успехом использоваться в комплексной терапии, в рамках длительных и безопасных лечебных программ.

Вегетативная (автономная) нервная система управляет работой внутренних органов и систем, сосудов, сердца, потовых желез и других важных структур организма человека, которые обеспечивают жизнь и приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Центры управления вегетативными функциями и их периферийные представительства находятся везде, где есть структуры нервной системы, главные функции сосредоточены в глубоких отделах головного мозга, под зрительным бугром (гипоталамус). Вегетативная нервная система тесно связана с эндокринной системой и оказывает самое активное влияние на выработку гормонов и нейромедиаторов. Существует самая тесная связь между вегетативными функциями и эмоциями.

Всегда сцепленными оказываются и симптомы, которые характеризуют вегетативную и эмоциональную дисфункцию. Поэтому неврозы (функциональные нарушения эмоциональной сферы) всегда трудно отделить от вегетативно-сосудистой дистонии. Ближе всего к вегетативным дисфункциям находится и мигрень, которая характеризуется сосудистыми спазмами, расстройствами эмоциональной сферы и нарушениями обмена нейромедиаторов.

По современным представлениям к неврозам относят неврастению, невроз навязчивых состояний и истерию. Клинические границы между этими состояниями размыты и очень часто характерные признаки истерии (истерические припадки, например) легко обнаруживаются у больного с неврастенией. Однако считается, что для неврастении характерны проявления «раздражительной слабости» — быстрой истощаемости при повышенной возбудимости. Невроз навязчивых состояний проявляется многочисленными страхами, навязчивыми мыслями и действиями. Истерический невроз может продемонстрировать множество масок — от эпилептических припадков до параличей. Необходимо отметить, что все формы неврозов имеют самое яркое вегетативное сопровождение. Приступы страха (панические атаки) характеризуются сердцебиением, ощущением нехватки воздуха, болями в области сердца. Неврастения часто приводит к глубоким эмоциональным расстройствам: снижением настроения, утратой работоспособности. Не является исключением и мигрень, которая характеризуется глубокими перепадами настроения до приступа и после него.

В XX веке неврозы стали «брендом» цивилизации — их распространенность в популяции превзошла все другие болезни вместе взятые. Уже в середине прошлого столетия психотропные препараты прочно заняли первое место по объему продаж.

Увеличение невротических расстройств специалисты связывают с изменениями образа жизни современного человека. Значительное увеличение стрессовых нагрузок, снижение физической активности, хроническая нехватка времени, ощущение тревоги и опасности за себя и своих близких, кризис семейных ценностей, бытовая агрессия — основные причины увеличения доли вегетативно-эмоциональных нарушений в структуре общей заболеваемости. Результат очевиден — более чем у половины детей школьного возраста обнаруживаются признаки вегетативной дисфункции. Самый частый диагноз, обусловленный симптомами вегетативной дисфункции — вегетативно-сосудистая дистония. Этот термин отражает лишь преимущественную заинтересованность, а точнее, демонстративность симптомов, связанных с нарушением работы сердечно-сосудистой системы. На первый план выступают такие признаки неблагополучия как нестабильность давления и пульса, бледность кожных покровов, сердцебиения, головные боли. Но при тщательном изучении проблемы выявляются и другие симптомы: нарушения работы желудка и кишечника, утомляемость, снижение настроения.

Лечение неврозов наиболее эффективно при комплексном решении проблем, связанных с режимом труда и отдыха, эмоциональными нагрузками. Как правило, регулярный полноценный отдых в сочетании с умеренными физическими нагрузками приносит очевидные результаты. В некоторых случаях устойчивый эффект приносит работа с психотерапевтом. Лекарства, самого широкого спектра действия, от валерианы до самых современных антидепрессантов, широко используются для коррекции невротических расстройств. Разнообразие психотропных лекарств позволяет оказывать активное влияние на отдельные симптомы заболевания. Однако существует и другая сторона проблемы — необходимость длительного применения лекарственных препаратов со всеми неприятностями, обусловленными побочными эффектами, аллергическими реакциями, привыканием и необходимостью коррекции доз. Необходимо отметить, что многие клинические ситуации не оставляют выбора и лекарственные препараты просто не имеют альтернативы. В противном случае, необоснованный отказ от лекарств, просто выводит пациента из обычной жизни в результате потери работоспособности. Несмотря на эффективность и разнообразие механизмов действия психотропных препаратов, они показаны не всегда. Существует большая группа пациентов, лечение которых может быть ограничено использованием нутрицевтиков в сочетании с рекомендациями по изменению образа жизни. Это прежде всего касается молодых людей (школьников, студентов). Легкие невротические расстройства у таких больных поддаются коррекции с помощью парафармацевтиков. Если в клинической картине преобладают признаки повышенной возбудимости, то хорошие результаты демонстрирует Релакс Комплекс. В некоторых случаях достаточно принимать 1–2 капсулы перед сном в течение месяца. Если на первый план выступают признаки астении (утомляемость, слабость, истощаемость), то утром можно добавить Нзчурал энергайзер. Создание ритмической фазности в работе нервной системы представляется важным для таких больных — утром стимулятор, вечером — седативный препарат. Хорошо поддерживает общее состояние пациентов Кембриджское питание (⅓ суточной дозы) в течение 1–2 месяцев. Легкий седативный эффект проявляет аминокислота глицин, которую лучше назначать при нарушениях сна. Нейро Плас улучшает память и работоспособность. Молодым людям достаточно 1 капсулы в сутки на протяжении 2 месяцев. Больным с неврозами показан лецитин. При высокой возбудимости, наклонности к судорожным синдромам назначают магнезиум комплекс. Если в клинике появляются симптомы депрессии, необходим Вита триптофан, который оказывает непосредственное влияние на обмен серотонина.

Все эти средства применимы и для других возрастных категорий. Нередко выраженные невротические расстройства обусловлены нейрогормональными сдвигами у женщин среднего возраста. В этих случаях в схему лечения можно включать Женская поддержка. Эта композиция содержит экстракты растений, содержащих фитоэстрогены.

Приступы мигрени можно купировать только аналгетиками и специальными лекарствами, содержащими эрготамин. Головную боль может облегчить Диуресс Формула, способствующий снижению периваскулярного отека. Но в межприступном периоде таким пациентам необходима программа, которая позволяет предотвратить новые мигренозные атаки, снизить их тяжесть, улучшить качество жизни. Поскольку в патогенезе мигренозного приступа всегда участвует процесс внутрисосудистого тромбообразования, больным показано назначение препаратов Гинкго Билоба. Гинкго Билоба плюс содержит 30 мг действующего вещества, обладающего выраженным влиянием на состояние микроциркуляции. В качестве превентивной терапии достаточно принимать по 1 капсуле в день в течение 2 месяцев. Возбудимость сердечно-сосудистой системы уменьшается с приемом ионов магния (Магнезиум Комплекс). В профилактической программе могут оказаться полезным Кверцетин, блокирующий выброс серотонина и гистамина — нейромедиаторов, с действием которых связывают головную боль при мигрени.

Таким образом, больные с неврозами, вегетативной дисфункцией, головными болями мигренозного характера, могут получать нутрицевтики как с лечебной, так и с профилактической целью. Профилактические программы, основанные на композициях растительного происхождения, отличаются высокой эффективностью и несомненной безопасностью. В тяжелых случаях лечение невротических расстройств может быть основано на комбинации необходимых психотропных средств и парафармацевтиков.